Комплексне лікування герпетичних уражень периферичної нервової системи Психосоматичні причини герпесу Ураження нервів герпесом


Герпетична інфекція поширена серед населення. Первинний контакт із вірусами герпесу відбувається зазвичай, у ранньому дитинстві. Вже 3 роки 70–90 % дітей мають антитіла до вірусу простого герпесу.

Класифікація.По локалізації ураження виділяють:

1) ураження центральної нервової системи (енцефаліт, менінгіт, мієліт);

2) ураження периферичної нервової системи (гангліоневрит);

3) поєднане ураження центральної та периферичної нервової системи;

4) поєднане ураження нервової системи та інших органів.

Герпетичний енцефаліт.Належить до однієї з найважчих і найчастіших форм вірусних енцефалітів. Зустрічається поступово протягом усього року. Найчастіше захворювання викликається вірусом простого герпесу 1-го типу. Вірус герпесу 2-го типу є збудником енцефаліту у новонароджених, причому зараження походить від матерів з активною формою генітального герпесу. Він частіше викликає генералізовані форми інфекції, коли, крім ураження мозку, є симптоми ураження печінки, легень, перикарда. Можливий розвиток захворювання внаслідок ураження вірусом оперізувального герпесу (вірус герпесу 3-го типу). Вірус герпесу є дермато-і нейротропним. Вхідні ворота – шкіра та слизові оболонки. У місці застосування відбувається розмноження вірусу, виникає запалення, осередкові зміни клітин шипуватого шару шкіри. Надалі настає вірусемія, завдяки якій відбувається поширення збудника в різні органи та тканини, переважно в печінку та центральну нервову систему. Крім того, вірус по нервових закінченнях потрапляє до нервових ганглій, де персистує довгі роки. Морфологічно енцефаліт є гострим некротичним процесом з переважною локалізацією ураження в медіальній частині скроневих часток. Навколо зон некрозу спостерігаються осередки запальної реакції.

Захворювання розвивається гостро, з різким підвищенням температури тіла, лихоманкою, головним болем. Менінгеальний синдром виражений помірно. Характерна наявність на ранній стадії захворювання фокальних або генералізованих повторних судомних нападів. Швидко розвивається порушення свідомості, сомноленція перетворюється на сопор і кому. Виникає осередкова неврологічна симптоматика, що вказує на ураження скроневих та лобових часток. Спостерігаються нюхові та смакові галюцинації, аносмія, поведінкові порушення, розлад пам'яті, афазія, геміпарези. Можливий розвиток внутрішньочерепної гіпертензії. Без лікування летальний кінець настає у 50–70 % випадків. Якщо причиною енцефаліту служить вірус оперізувального герпесу, то його перебіг більш сприятливий. Рідко розвивається коматозний стан. Клінічно енцефаліт проявляється загальноінфекційними, загальномозковими та осередковими симптомами. Досить часто виявляються стовбурові, мозочкові синдроми. У лікворі визначаються помірний лімфоцитарний плеоцитоз (50-100 1 мм 3), підвищується вміст білка. На електроенцефалограмі на тлі дизритмії виникають повільнохвильова активність, а також періодичні високоамплітудні швидкі хвилі.

Герпетичний менінгіт,викликаний вірусом простого герпесу, може не супроводжуватися поразкою слизових оболонок та шкіри. Рідко поєднується із вираженими ознаками респіраторного захворювання. Температура тіла зазвичай не перевищує 375°С. Схильний до затяжної течії. Часто є дисоціація оболонкового синдрому, коли переважає ригідність потиличних м'язів при незначному симптомі Керніга. Менінгіти, викликані вірусом герпесу, що оперізує, часто протікають з більш вираженою симптоматикою. Часто супроводжує ураження шкіри, що виникає на 4-5-й день після розвитку лишаю, що оперізує. Відзначається підвищення температури тіла до 38–39 °С, різкий головний біль, можливе блювання. Виражені оболонкові симптоми, досить часто реєструється осередкова неврологічна симптоматика. При люмбальній пункції ліквор безбарвний, прозорий, тиск підвищений до 250-300 мм вод. ст. Лімфоцитарний плеоцитоз, вміст білка, нормальний глюкози.

Гангліоневритпри ураженні вірусом оперізувального герпесу починається як загальноінфекційне захворювання – з підвищення температури тіла, загальної слабкості, нездужання. Через кілька днів виникають інтенсивні болі, парестезії в області одного або кількох сегментів. Уражаються в основному 1-2 суміжні спинномозкові ганглія. Найчастіше страждають грудні сегменти, за ними йдуть перша гілка трійчастого нерва та шийні сегменти. Поразки іншої локалізації зустрічаються дуже рідко. Через кілька днів після появи больового синдрому на шкірі та слизових оболонках на тлі еритеми виникають папули, а потім везикули, заповнені серозною рідиною. Висипання продовжуються протягом кількох годин. Вони розташовуються протягом одного або декількох шкірних сегментів. При залученні I гілки трійчастого нерва можливий перехід патологічного процесу на рогівку, що може призвести до стійкого порушення зору. Висипання носять характер "пояса" на тулубі або поздовжніх смуг на кінцівках. Можливе ураження колінчастого вузла (синдром Рамзая Ханта), для якого характерні ураження VII та VIII пар черепних нервів, висипання в області зовнішнього слухового проходу та вушної раковини. Поступово бульбашки підсихають, утворюються скоринки, які протягом кількох тижнів відходять, але в їх місці залишається пігментація. Нерідко невралгічні болі з ліквідації висипів не зникають, і навіть посилюються. Характеризуються як нестерпні пекучі, що посилюються при дотику до уражених ділянок шкіри.

Діагностика.Поряд із даними анамнезу, скаргами хворого та об'єктивною клінічною картиною захворювання використовується комплекс лабораторно-інструментальних методів дослідження. При підозрі на менінгоенцефаліт обов'язковим є проведення люмбальної пункції, при якій можна виявити симптоми запального процесу. Інформативними методами діагностики є комп'ютерна діагностика та магнітно-резонансна томографія, які ще на ранній стадії захворювання дозволяють виявити запальні зміни, набряк, осередки дрібних крововиливів у скроневих та лобових областях. Виявлення ділянок зниженої щільності дозволяє зробити висновок про некротичний характер процесу. У разі ураження периферичної нервової системи обов'язковим є проведення електронейроміографічного дослідження, яке дозволяє виявити потенціали фасцикуляцій, зниження швидкості проведення рухових і чутливих волокон. Обов'язкові лабораторні дослідження проб крові та ліквору. Переважно використовувати методи ампліфікації нуклеїнових кислот – МАНК (полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) та ПЛР у реальному часі ) . Щоб виявити специфічні антигени, використовуються реакція прямої імунофлюоресценції (ПІФ) та імуноферментний аналіз (ІФА). Також за допомогою ІФА визначають специфічні антитіла YgM та YgG та індекс авидності YgG.

Лікування.Лікування має бути комплексним. Препаратом вибору під час проведення етіотропної терапії є противірусний препарат ацикловір (зовіракс). Препарат вибірково діє ДНК вірусу, пригнічуючи її синтез. У легких випадках препарат призначають внутрішньо по 200 мг 5 разів на добу 5 днів або внутрішньо 400 мг 3 рази на день 5-7 днів. Можна використовувати фамцикловір внутрішньо по 250 мг 3 рази на день 5-7 днів або валацикловір внутрішньо по 500 мг 2 рази на добу протягом 5-10 днів. При тяжкому перебігу захворювання призначають ацикловір внутрішньовенно крапельно кожні 8 годин у добовій дозі 30-45 мг/кг. Тривалість лікування становить 10-14 днів. Ще одним високоефективним препаратом, рекомендованим для лікування герпетичних менінгоенцефалітів, є відарабін. Іноді застосовується комбінована схема лікування обома препаратами: ацикловір вводиться по 35 мг/кг 3 рази на добу через день, відарабін – по 15 мг/кг 2 рази на добу через день. Можливе застосування комбінації ацикловіру з інтерфероном чи індукторами інтерферонів. Крім того, важливе значення надається патогенетичної та симптоматичної терапії, спрямованої на профілактику та усунення набряку мозку, підтримання водно-сольового балансу організму, усунення епілептичного синдрому, усунення болю.


| |

У людини зустрічається 8 типів герпетичної інфекції, і симптоми в різних вірусів здебільшого не схожі друг на друга. Діапазон ознак герпесу варіюється від простих – т.зв. «застуд» - до психіатричних та онкологічних захворювань.

Симптоми герпесу 1 типу - вірусу, що викликає «застуду»

Герпес 1 типу - найбільш простий вірус, що швидко пригнічується. В основному інфекція зберігається в нервових закінченнях шийного відділухребта в сплячому вигляді, але при зниженні імунітету або під впливом стресу вона активізується і проявляється такими симптомами:

  1. Спочатку шкіра червоніє і з'являється печіння та свербіж.
  2. Через 6-48 годин на запаленій ділянці формується одна або кілька везикул – бульбашок, усередині яких є прозора рідина.
  3. За відсутності лікування або розчісування везикули лопаються, поширюючи довкола інфіковану рідину та викликаючи збільшення пошкодженої області шкіри.
  4. На місці бульбашок, що лопнули, з'являється ранка, що згодом затягується скоринкою.
  5. За підтримки імунної системи хвороба поступово знову «засинає» – переходить у прихований стан. Без підтримки – все більші ділянки пошкоджуються, ранки нормально не гоїться.

За наявності симптомів людина може заразити оточуючих через контакт. Найчастіше герпес 1 локалізується на обличчі та слизових рота. Він може торкатися губ, щоків, підборіддя, слизових носа, очей, ротової порожнини або гортані. Іноді інфекція потрапляє на шкіру тулуба, викликаючи поширення хвороби та тіло.

Симптоми герпесу 2 типу – генітальної форми вірусу

Симптоматика герпесу 2 типу схожа на 1 тип, проте локалізація у бульбашок інша. У сплячому стані цей вірус знаходиться в нервових закінченнях крижового зчеплення. Везикули утворюються в основному в пахвинній зоні, на стегнах, сідницях, в області анального отвору та статевих органах.

На додаток до звичайної симптоматики спостерігаються погіршення настрою та психічного стану, втрата апетиту, ознаки інтоксикації. Можливе збільшення лімфатичних вузлів у пахвинній ділянці. У жінок везикули можуть виникати всередині піхви та на шийці матки, у чоловіків – в уретрі.

Увага! Найчастіше рецидиви другого трапляються восени чи взимку, коли висока поширеність інших вірусних захворювань. У середньому за підтримки імунітету симптоми проходять через 2-3 тижні.

Симптоми герпесу 3 типу – вірусу Зостера, що викликає вітрянку та оперізуючий лишай

Вірусом герпесу Зостер зазвичай заражаються ще у дитинстві, і проявляється він у вигляді звичайної вітряної віспи. Коли дитина одужує, в закінченнях її трійчастого нерва назавжди залишається інфекція, щоправда, вона не проявляє себе в нормальних умовах життя.

Коли імунітет падає, людина хворіє на ГРЗ або просто живе нездорово, симптоматика хвороби проявляється знову. Найчастіше поразка трапляється у людей за 50 років, при цьому рецидив даного типу герпесу – найрідкісніший (спостерігається лише у 5% пацієнтів).

Повторне захворювання називається оперізуючим лишаєм і має такі ознаки:

Як правило, захворювання проходить через 1-3 тижні. Після появи висипів біль замінюється свербежем. У поодиноких випадках болючі відчуття не минають, вони затихають, але виявляються протягом усього життя.

Симптоми герпесу 4 типу – мононуклеоз від вірусу Епштейна-Барра

Вірус Епштейна-Барра викликає захворювання, що називається інфекційним мононуклеозом. Хвороба досить небезпечна і вимагає лікування, щоб запобігти небажаним наслідкам – глибокі генітальні виразки у жінок, руйнування клітин крові, онкологічні патології (різновиди лімфом), аутоімунні захворюваннята синдром хронічної втоми.

Зазвичай при зараженні вірусом герпесу 4 типу через 7-14 діб спостерігаються такі симптоми:

Хворому часто хочеться пити, його лихоманить приблизно тиждень. Лімфовузли зменшуються протягом місяця, кров'яні зміниможуть триматися до 6 місяців. Коректне лікування призводить до одужання та довічного імунітету, його відсутність – до хронічної форми захворювання:

  1. Стерте– м'язові болі, ломота у суглобах, часта субфебрильна температура, стомлюваність.
  2. Атипове- часті рецидиви інфекційних хвороб (ГРЗ, захворювання ШКТ або сечостатевої системи).
  3. Активне– звичайні мононуклеозні симптоми ускладнюються герпетичними висипами, грибковою чи бактеріальною інфекцією. Можливе ураження слизових шлунково-кишкового тракту, диспепсія.
  4. Генералізоване- тяжка поразка ЦНС, включаючи менінгіти, енцефаліти, радикулоневрити. Підвищений ризик міокардиту, гепатиту чи пневмоніту.

Симптоматика хронічної інфекції Епштейна-Барра проявляється хвилеподібно – кількість та інтенсивність ознак поступово зростають і так само поступово зменшуються залежно від стану імунної системи.

Симптоми герпесу 5 типу – цитомегаловірусної інфекції (ЦМВ)

Цитомегаловірус не проявляється відразу після зараження, носій інфекції часто навіть не знає про своє становище. З міцним імунітетом хвороба може так і не перейти в активну фазу, а просто безсимптомно спати в організмі до кінця життя (у 90% випадків так і відбувається). Проте людина продовжуватиме передавати вірус іншим людям.

Пацієнти, що мають симптоми ЦМВ, найчастіше скаржаться на ознаки ГРЗ та мононуклеозу (температура, втома, головний біль, озноб), що виникають на 20-60 день після зараження. Тривалість хвороби переважно – 4-6 тижнів. Якщо активність вірусу спричинена імунодефіцитом, може приєднатися плеврит, пневмонія, артрит, енцефаліт чи міокардит. Спостерігаються вегетативні розлади.

У генералізованій формі ЦМВ викликає ураження всього організму – запалення тканин внутрішніх органів, очей, головного мозку, а також параліч. У чоловіків може бути ураження тканин яєчок і уретри, у жінок – запалення або ерозія на шийці матки, матці, піхві або яєчниках, біло-блакитні виділення.

Симптоми маловивчених форм вірусу герпесу 6, 7 та 8 типу

Герпес 6 типуживе у мікрофагах та лімфоцитах. Серед усіх дорослих людей близько 50% - носії цієї інфекції, які заражають решту через кров та слину, а також повітряно-краплинним шляхом.

Симптоми захворювання – свербляча і слизова, лихоманка, гнійники або плями на шкірі спини, грудей або живота (екзантеми), мононуклеозний синдром, астенія. За імунодефіциту можливий енцефаліт.

Часто інфекція зустрічається у маленьких дітей (3 місяці – 4 роки). Вона проявляється раптовою екзантемою та лихоманкою (до 40° C), ознаками інтоксикації. Симптоми тримаються до 4 діб, потім їх замінює висипання, що проходить протягом 3 днів. Іноді після лихоманки висипів не виникає, але можуть бути судоми через надто високу температуру. По досягненню 5 років у більшості дітей виробляється імунітет проти герпесу 6 типу, рецидив може спричинити лише особливо сильний імунодефіцит.

Герпес 7 типусприяє активації вірусу 6 типу та підвищує ризик розвитку синдрому хронічної втоми. Цей синдром – і є головним проявом вірусної інфекції.

Він проявляється такими симптомами:

  • загальний занепад сил;
  • постійна втома та відсутність тонусу;
  • поганий настрій, тривожність та психоемоційна перевантаженість;
  • втрата працездатності та концентрації уваги;
  • відсутність позитивних змін навіть після тривалого відпочинку;
  • розлад пам'яті;
  • головні болі та плаксивість;
  • порушення сну та недосипання навіть при тривалому сні;
  • ознаки депресії;
  • незначне підвищення температури тривалий час (до півроку);
  • збільшення лімфатичних вузлів.

Варто зауважити! При постановці діагнозу за цими симптомами спеціалісту необхідно диференціювати захворювання від психіатричних/нервових патологій, ВІЛ-інфекції, онкологічних хвороб, анемій та порушень функції щитовидки.

Герпес 8 типувивчений найменше. До його симптомів відносять розвиток інших захворювань – саркому Капоші, первинних лімфом, хвороби Кастлемана та множинної мієломи. При цьому у пацієнта з'являються злоякісні новоутворення на шкірі, слизових, внутрішніх органах та лімфовузлах, що виглядають як симетричні бляшки або плями темно-червоного чи фіолетового кольору. Також може бути кривавий кашель, серйозна диспепсія, біль при вживанні їжі.

Симптоми очного герпесу будь-якого типу

Офтальмогерпес розвивається на сітківці, повіках чи слизових очах. Рецидиви можуть траплятися 3-5 разів на рік - це одна з найпоширеніших форм герпетичної інфекції, що в основному викликається 1 і 3 типами вірусу.

Симптоми очного герпесу схожі на алергічні або бактеріальні інфекції, на очах з'являються герпетичні везикули, також спостерігаються такі ознаки:

  • очні яблука та повіки червоніють;
  • виникає біль та почуття, ніби в оці є стороннє тіло;
  • при хорошому висвітленні спостерігається дискомфорт;
  • гострота зору падає, стає «затуманеною»;
  • перед очима видніються іскорки чи спалахи;
  • форма та розмір предметів здаються неправильними або роздвоюються;
  • сутінковий зір суттєво знижується;
  • блефароспазми – повіки судомно стискаються.

Часто пацієнти скаржаться на сильні болі в очниці та над бровою. Поле зору стає вже, в центрі може бути сліпа пляма. Рухати очима важко та болісно. Все це може супроводжуватися нудотою, субфебрильною температурою та головними болями.

Симптоми герпетичної ангіни

У дорослих і дітей, які мають в організмі вірус герпесу, нерідко зустрічається ангіна, викликана цією інфекцією. Її початок зазвичай різкий і вкрай гострий:

  1. Температура підвищується до 40-41 ° C, як при пневмонії.
  2. У ковтку виникають сильні болі, ковтати дуже важко, дискомфорт тримається щонайменше 3 днів.
  3. Слизова оболонка глотки піддається набряклості, на мигдаликах і небі видно з білими бульбашками.
  4. Везикули з часом зливаються між собою, утворюючи щільний білий «наліт», покритий плівкою та оточений почервонінням.
  5. Нагноєння висипання триває до 3 тижнів, протягом яких герпес може перейти на шкіру обличчя.

Інкубаційний період герпетичної ангіни триває 1-2 тижні. Іноді хворий одужує легко – інтоксикація проходить до висипання везикул на 6 діб, лікування значно спрощується. Іноді виникають ускладнення – герпетичні риніти, хронічний тонзиліт, отит, міокардити, енцефаліти та ін.

Симптоми герпесу на внутрішніх органах

Внутрішній герпес проявляється звичайними симптомами інших захворювань, оскільки він їх викликає. Жодних видимих ​​ознак саме герпесвіруса зазвичай не спостерігається, визначити тип інфекції можна тільки за клінічними дослідженнями та лабораторними аналізами.

Як правило, при виразках у стравоході через герпесні висипання людина страждає болями за грудиною і при ковтанні. Лікар може виявити виразки через ендоскопічне дослідження. Пневмонію, бронхіти та трахеїти з характерними симптомами (лихоманка, кашель, задишка) виявляють через спеціальні аналізи на герпес 1 типу, часто ці хвороби супроводжуються грибковою чи бактеріальною інфекцією.

Якщо у пацієнта герпетичний гепатит, симптоми будуть аналогічні звичайним при гепатиті В або С – жовтяниця, зміна кольору сечі та випорожнень, підвищена температура. Для виявлення причин захворювання пацієнту призначають аналіз на герпесвіруси. І так за будь-якого іншого ураження внутрішніх органів – окремої специфічної симптоматики цього вірусу немає.

Симптоми постгерпетичної невралгії

Постгерпетична невралгія – це відлуння захворювання після одужання від герпесу 3 типу. Після рецидиву вірусу Зостера у пацієнта залишається відчуття дискомфорту та симптоматика інфекції, хоч хвороба вже «вщухла». Гострі симптоми повністю проходять. Так, за такої невралгії бувають:

  • залишкові висихаючі і лущиться скоринки на місцях, де був;
  • пульсуючий біль або поколювання у цій галузі, іноді вкрай сильні;
  • сверблячка між больовими нападами, що викликає роздратування, яке тільки посилює наступний біль;
  • оніміння шкірних ділянок на місці колишнього лишаю або надсильна реакція на зовнішні подразники;
  • м'язова слабкість та паралітичні стани (частіше в літньому віці).

Зазвичай постгерпетична невралгія триває 2-3 тижні, але іноді вона залишається 2 місяці або рік.Деякі симптоми зберігаються ще довше, наприклад, м'язова слабкість чи надсильна реакція шкіри. Все це заважає нормальному способу життя людей, які перенесли повторну активність вірусу віспи.

Однією із причин розвитку міжреберної невралгії є вірус простого герпесу. Хвороба характеризується запальним процесом у нервових закінченнях та пухирцевими висипаннями на шкірі вздовж ураженого нерва. Таке захворювання супроводжують постійні сильні болі, що викликають стресовий стан людини, втрату апетиту, що провокують безсоння і знижують людську активність.

Причини герпетичної міжреберної невралгії

Розвиток такої патології провокує активація вірусу варіцелла-зостер - вірусу вітряної віспи (поперечного герпесу). При зниженні захисних властивостей людського організму патогенний вірус проникає в нервові вузли, нервові клітини та швидко переміщатиметься нервовими волокнами. Такий патологічний процес починається від хребта, зачіпає спинномозковий нерв, локалізується на лівому чи правому боці людини. Шкірні висипання формуються в процесі нервів, уражених герпесом.

Найчастіше герпетична невралгія діагностується в людей старше 40 років. Розвиток захворювання у дітей та підлітків фіксується у 10% випадків.

Вірус активізується і натомість слабкого імунітету.

До основних причин виникнення міжреберної невралгії, спричиненої вірусом герпесу, належать:

  • ослаблення імунної системи людини;
  • сильне переохолодження організму;
  • перенесені ГРВІ, грип:
  • психологічні перенапруження.

Симптоми захворювання

Симптоматика захворювання розвивається поетапно:

  1. Початковий етап виникнення такої патології характеризується появою печіння та сверблячки в області грудної кліткиміж ребрами. Шкірний покрив навколо уражених нервів німіє.
  2. Розвивається сильний больовий синдром. Болі на нервах у міжреберній ділянці посилюються при рухах, дотиках, чханні, охолодженні та можуть віддавати у плечову ділянку. Болючі відчуття можуть носити пекучий, що давить стріляючий або тупий характер.
  3. На шкірі в міжреберній ділянці виникають пухирцеві висипання, наповнені прозорою рідиною. Герпесний висип поширюється, шкіра навколо бульбашок набрякає, запалюється. Біль і свербіж посилюються.
  4. Пухирці висихають, їх поверхня покривається скоринками жовто-коричневого кольору. Міжреберні нерви сильно подразнені та чутливі до дотиків. В області ушкоджених нервових клітин відчуваються постійні тривалі болі.

На тлі розвитку недуги виникають:

  • слабкості кінцівок;
  • головний біль;
  • зміна психологічного стану;
  • підвищення артеріального тиску;
  • безсоння;
  • втрата апетиту;
  • підвищення температури тіла;
  • біль у серці.

Наслідком хвороби може бути пошкодження мозку.

При пошкодженні герпесом структури нервових волокон, болючі відчуття продовжують турбувати людину протягом декількох років. До наслідків герпетичної невралгії відносяться:

  • ураження нервової системи людини;
  • розвиток менінгоенцефаліту;
  • неврологічний синдром;
  • освіту чи невропатії.

Діагностика та лікування

Діагностика хвороби ґрунтується на характерних проявах та ознаках недуги. Проводиться:

  • зовнішній огляд хворого;
  • лабораторні аналізи крові та сечі.

Для точної диференціації патології додатково призначаються:

  • УЗД внутрішніх органів;
  • рентген хребта;
  • електрокардіограма.

Медикаментозна лікувальна терапія

Лікувальні заходи насамперед спрямовані на усунення вірусу.

Головними цілями медикаментозної терапії є ліквідація вірусу герпесу та зниження больового синдрому. Для цього використовуються:

  • гормональні засоби;
  • антиконвульсанти;
  • антидепресанти;
  • місцеві анестетики;
  • вітамінні комплекси

Діючі у боротьбі з вірусом герпесу медпрепарати викладені в таблиці:

МедпрепаратЛікувальна дія
«Ацикловір»Ліквідує вірус герпесу
«Габапентін»Купує міжреберний больовий синдром, запобігає висипу
«Фамвір»Пом'якшує симптоми невралгії, скорочує їх тривалість
"Валтрекс"Знищує вірусну інфекцію
«Диклофенак»Знімає запалення
«Ібупрофен»Знижує температуру тіла, знеболює
«Сідасен»Заспокоює ЦНС, ліквідує безсоння
«Амітріптілін»Пригнічує сприйняття болю
Пластир «Версатіс»Знеболює
«Дексаметазон»Чинить протизапальну та імунодепресивну дію
Вітаміни групи ВВідновлюють захисні властивості організму

При лікуванні герпетичної невралгії в міжреберній ділянці ефективну знеболювальну дію мають фізіотерапевтичні процедури та голкорефлексотерапія.

3
1 ФДБОУ У Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського МОЗ Росії
2 ФДБОУ ВО «Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського» МОЗ РФ
3 ГБОУ ВПО «Саратовський ДМУ ім. В.І. Розумовського» МОЗ Росії, Саратов


Для цитування:Ігоніна І.А., Дзвонів О.В., Бакульов А.Л., Кравченя С.С., Дзвонів А.М., Сіткалі І.В. Комплексне лікування герпетичних уражень периферичної нервової системи//РМЗ. 2013. №30. С. 1518

Оперезуючий лишай (herpes zoster) - захворювання, що викликається вірусом герпесу 3-го типу, в основі якого лежить реактивація латентної ганглій-асоційованої вірусної інфекції з ураженням шкірного покриву та нервової системи. У типових випадках оперізуючий герпес проявляється лихоманкою, болем та бульбашковими висипаннями на шкірі, розташованими по ходу нервів.

Захворюваність на оперізувальний лишаєм варіює від 0,4 до 1,6 випадків на 1000 осіб - у віці до 20 років і від 4,5 до 11,8 випадків на 1000 осіб - у більш старшій віковій групі. Чоловіки та жінки хворіють з однаковою частотою. До важливих факторів ризику розвитку herpes zoster відносять стрес, переохолодження та фізичну травму. Ускладнення захворювання більш ймовірні у літньому віці, за наявності супутньої аутоімунної, онкологічної та гематологічної патології, цукрового діабетуприйомі імуносупресивних препаратів (кортикостероїдів, цитостатиків) ВІЛ-інфекція несприятливо впливає як на ризик розвитку, так і на ступінь тяжкості дерматозу. Так, захворюваність на оперізуючий позбавляємо у віці від 20 до 50 років у ВІЛ-інфікованих майже у 8 разів перевищує таку в імунокомпетентних осіб. Рецидиви хвороби зустрічаються менш ніж у 5% хворих.
Відмінною особливістю збудника вітряної віспи та оперізувального герпесу - Varicella zoster virus (VZV) підродини Alphaherpesvirinae сімейства Herpesviridae - є здатність довго персистувати в сенсорних гангліях нервової системи та реактивуватися під впливом будь-яких несприятливих ендогенних. По суті, йдеться про дві клінічні форми захворювання, викликані одним і тим же етіотропним агентом. Дерматоз маніфестує з первинної інфекції – вітряної віспи, потім переходить у латентну фазу з локалізацією в гангліях задніх корінців спинного мозку та гангліях черепних нервів, рецидивуючи згодом оперізуючим лишаєм.
Шлях передачі Varicella zoster virus – повітряно-краплинний. Після реплікації вірусів на слизових оболонках дихальних шляхів відбувається їх міграція до лімфатичних вузлів та CD4+-лімфоцитів, а також до епітеліальних клітин. Інфікування закінчень чутливих нервів опосередковується позаклітинним вірусом, що є у величезній кількості у везикулах на шкірі. Подальше поширення VZV в макроорганізмі може відбуватися гематогенним, лімфогенним та нейрогенним (за аксонами чутливих нервів) шляхами. Вірус інфікує сенсорні ганглії нервової системи, що забезпечує його довічну персистенцію в організмі людини. Продукти активації ряду генів вірусу призводять до блокади інтерферону, зниження експресії ряду рецепторів на імунокомпетентних клітинах, внаслідок чого VZV набуває здатності «вислизати» від захисних механізмів імунної системи людини.
Зниження напруженості клітинних реакцій призводить до реактивації вірусу, що супроводжується поразкою як шкіри, а й нервових закінчень. Гістологічно при реактивації вірусу в гангліях виявляють крововиливи, набряк та лімфоцитарну інфільтрацію протягом усього чутливого нерва. Характер цих змін визначає наявність та ступінь вираженості больового синдрому.
Більшість дерматовенерологів пропонують виділяти наступні клінічні форми оперізувального лишаю: везикулярна, без висипу (zoster sine herpete), генералізована, дисемінована, слизових оболонок, офтальмогерпес, синдром Ханта, а також атипова (бульозна, геморагне, абоморагічне, абоморогенна).
По локалізації виділяють ураження тригемінального (гассерового) і колінчастого вузлів, шийних, грудних і попереково-крижових гангліїв. На думку більшості фахівців, найчастіше уражаються ділянки шкіри, що іннервуються спинальними і трійчастими нервами, причому найчастіше до патологічного процесу залучаються торакальні дерматоми. За даними ряду інших авторів, герпетична поразка гассерового вузла зустрічається частіше, ніж спинальні гангліоніти.
Зазвичай захворювання маніфестує больовим синдромом. Близько 70-80% пацієнтів з оперізуючим лишаєм у продромальному періоді пред'являють скарги на біль у ураженому дерматомі, у зоні якого згодом з'являються шкірні висипання.
У продромальному періоді біль може мати постійний або нападоподібний характер. Найчастіше біль описується як пекучий, стріляючий, колючий або пульсуючий. Деякі хворі відчувають біль лише при дотику. В інших пацієнтів провідним клінічним симптомом є виражений свербіж шкіри. Продромальний період зазвичай триває 2-3 дні, але іноді сягає тижня.
Нерідкі парестезії в уражених ділянках. Інтенсивність больового синдрому визначається ступенем залучення периферичних нервів у патологічний процес. Через 2-7 днів на шкірі починають з'являтися типові для лишаю, що оперізує, висипання. У разі класичного перебігу herpes zoster - це ефемерна еритема, набряк, потім множинні папули, що швидко, протягом 2-3 днів трансформуються в везикули. Еффлоресценції схильні до угруповання та злиття між собою. Внаслідок приєднання вторинної піококової інфекції відзначається пустулізація в осередках.
Виражені загальноінфекційні прояви (гарячка, цефалгія, міалгія, стомлюваність, загальне нездужання), а також збільшення регіональних лімфатичних вузлів спостерігаються менш ніж у 20% пацієнтів.
За даними ряду авторів, при дослідженні цереброспінальної рідини при лишаї, що оперізує, визначається лімфоцитарний плеоцитоз.
Через 3-5 днів на місці везикул з'являються ерозії та утворюються скоринки, що зникають до 3-4 тижнів. На місці висипань, що дозволилися, зазвичай довго зберігається гіпо-або гіперпігментація. Якщо період появи нових везикул триває більше 1 тижня, це вказує на високу ймовірність наявності у пацієнта імунодефіцитного стану. На слизових оболонках замість скоринок утворюються неглибокі ерозії. Висипання на слизових можуть взагалі залишатися непоміченими.
Важливо, що при герпесі, що оперізує, поширення патологічного процесу відповідає певному дерматому на одній стороні тіла (лівій або правій) і не перетинає анатомічної середньої лінії тулуба, за винятком зон змішаної іннервації. У імунокомпетентних пацієнтів зазвичай уражається один дерматом, проте через індивідуальну варіативність іннервації у процес можуть бути залучені й сусідні дерматоми.
Висипання зазвичай супроводжуються такими ж больовими відчуттями, як і в продромальному періоді Однак у деяких випадках больовий синдром може з'явитися лише у гострому періоді захворювання.
При абортивній формі herpes zoster висипання на шкірі обмежуються еритемою та папулами, без трансформації у порожнинні елементи. При геморагічній формі оперізуючого лишая вміст везикул здебільшого геморагічний, патологічний процес захоплює не тільки епідерміс, а й дерму, після дозволу висипів можливе утворення рубців. З найважчих різновидів herpes zoster виділяють некротичну і дисеміновану форму оперізувального лишаю.
Біль протягом усього періоду висипань, як правило, має інтенсивний пекучий характер, зона її поширення відповідає корінцям ураженого ганглія. Зазвичай біль посилюється вночі та при впливі різних подразників (тактильних, температурних та ін).
При об'єктивному огляді можуть бути виявлені розлади чутливості як гіперестезії, гіпостезії або анестезії, включаючи anesthesia dolorosa, та інших. Розлади чутливості зазвичай обмежені областю висипань, проте дуже мінливі за формою та інтенсивністю.
Ступінь вираженості больового синдрому який завжди корелює з тяжкістю шкірних проявів. У ряду хворих, незважаючи на важку гангренозну форму ураження шкіри, біль залишається незначним і короткочасним. У той самий час в інших пацієнтів спостерігається тривалий інтенсивний больовий синдром за мінімальних шкірних проявах.
При гангліоніт гассерового вузла спостерігаються болісні болі, порушення чутливості та висипання в зоні іннервації однієї (I, II або III), двох або (рідко) всіх гілок трійчастого нерва. При офтальмогерпесі можливі кератит, епісклерит, іридоцикліт, у поодиноких випадках - ураження сітчастої оболонки ока, оптичний неврит з наслідком атрофії зорового нерва, а також глаукома. Можлива поразка III, IV, VI черепних нервів, що проявляється окоруховими розладами та птозом.
Інфекція, що викликається VZV та вірусом простого герпесу - Herpes simplex virus (HSV) - є найчастішою причиною паралічу Белла, шкірні проявипри цьому можуть бути відсутніми, а етіологічна роль VZV або HSV може бути визначена за допомогою лабораторних методів дослідження. Нерідко герпетичне ураження VII черепного нерва проявляється не тільки периферичним прозопарезом, але також, при ураженні колінчастого вузла, - гіперакузією та гіпогев-зією (синдром Ханта). Поразка VIII черепного нерва зазвичай дебютує шумом у вухах. Гіпоакузія може виникати не тільки при ураженні слухового нерва, але також при залученні середнього вуха апарата. Вестибуляторні розлади зазвичай розвиваються повільно і варіюють від легкого запаморочення до грубої вестибулярної атаксії.
При локалізації висипів в області іннервації IX черепного нерва спостерігаються біль та порушення чутливості в області м'якого піднебіння, піднебінної дужки, язика, задньої стінки глотки.
Внаслідок розвитку герпетичних радикулітів і невритів іноді спостерігаються рухові розлади, що зазвичай відповідають зоні сенсорних порушень.
Поразка шийних вузлів супроводжується висипаннями на шкірі шиї та волосистої частини голови. При гангліонітах нижньошийної та верхньогрудної локалізації може спостерігатися синдром Стейнброккера (біль у руці супроводжується набряклістю кисті, трофічними розладами у вигляді ціанозу та витончення шкірного покриву, гіпергідрозу, ламкості нігтів). Гангліоніти грудної локалізації нерідко симулюють клінічну картину стенокардії, інфаркту міокарда, що призводить до помилок у діагностиці. При герпетичному ураженні гангліїв попереково-крижової ділянки виникає біль, що симулює панкреатит, холецистит, ниркову кольку, апендицит. У зв'язку з розвитком гангліорадикулітів викликаються симптоми Нері, Лассега, Мацкевича, Вассермана.
Нейрогенний сечовий міхур із порушеннями сечовипускання за периферичним типом може асоціюватися з оперізуючим герпесом сакральних дерматомів S2-S4. Гострий та хронічний герпетичний енцефаліті мієліт є серйозними ускладненнями, що призводять нерідко до смерті або інвалідизації.
Больовий синдром є найбільш болісним проявом оперізувального лишаю при ураженні периферичної нервової системи. В одних пацієнтів висип та біль мають відносно коротку тривалість, у 10-20% хворих виникає постгерпетична невралгія, яка може тривати місяці та навіть роки. Значно знижуючи якість життя, вона може призводити до тривалої тимчасової втрати працездатності та супроводжується суттєвими фінансовими витратами. Ось чому ефективне лікування больового синдрому, асоційованого з оперізуючим герпесом, є важливим клінічним завданням.
Згідно з сучасними уявленнями, больовий синдром при оперізуючому герпесі має три фази: гостру, підгостру та хронічну.
Гостра герпетична невралгія виникає, як правило, у продромальному періоді та триває до 30 днів. У більшості пацієнтів появі болю та висипу передує відчуття печіння або сверблячки у певному дерматомі. Біль може бути колючим, пульсуючим, стріляючим, носити нападоподібний або постійний характер. У ряду хворих больовий синдром супроводжується загальними системними запальними проявами: лихоманкою, нездужанням, міалгіями, головним болем. Визначити причину болю на цій стадії дуже складно. Залежно від її локалізації диференціальний діагноз слід проводити зі стенокардією, інфарктом міокарда, гострим нападом холециститу, панкреатиту, апендициту, плевритом, кишковою колікою, вертеброгенною радикулопатією та іншими станами. Причина больового синдрому зазвичай стає очевидною після появи характерних висипів. Безпосередньою причиною продромального болю є субклінічна реактивація та реплікація VZV у нервовій тканині. Наявність сильного болю в продромальному періоді збільшує ризик більш вираженої гострої герпетичної невралгії в періоді висипів і ймовірність розвитку післягерпетичної невралгії.
У більшості (60-90%) імунокомпетентних пацієнтів появу шкірних висипань супроводжує сильний гострий біль. Виразність гострого больового синдрому збільшується із віком. Характерною особливістю гострої герпетичної невралгії є аллодинію - біль, викликаний впливом неболевого стимулу, наприклад, дотиком одягу. Вважають, що алодинію в гострій фазі є предиктором виникнення постгерпетичної невралгії.
Підгостра фаза герпетичної невралгії починається після закінчення гострої фази (після 30 днів від початку продромального періоду). На тлі адекватного лікування вона може бути купована або продовжується більше 120 днів, переходячи в постгерпетичну невралгію. До факторів, що сприяють збереженню болю, відносять: літній вік, жіноча стать, наявність тривалого продромального періоду, масивні шкірні висипання, локалізацію висипів в області іннервації трійчастого нерва (особливо області ока) або плечового сплетення, сильний гострий біль, наявність імунодефіциту.
При постгерпетичній невралгії пацієнти описують три типи болю:
1) постійний, глибокий, тупий, що давить або пекучий біль;
2) спонтанний, періодичний, колючий, стріляючий біль, схожий на удар струмом;
3) біль при одяганні або легкому дотику (у 90% хворих).
Згідно з визначенням Міжнародного форуму з лікування герпесу, постгерпетичну невралгію визначають як біль, який триває понад 4 місяці. (120 днів) після початку продромального періоду оперізувального лишаю.
Больовий синдром, як правило, супроводжується порушеннями сну, втратою апетиту та зниженням ваги, хронічною втомою, депресією, що призводить до соціальної дезадаптації пацієнтів.
Якщо в гострій фазі больовий синдром носить змішаний (запальний та нейропатичний) характер, то в хронічній фазі – це типовий нейропатичний біль. Кожна з перерахованих фаз має свої особливості лікування, засновані на патогенетичних механізмах больового синдрому та підтверджені контрольованими клінічними дослідженнями.
Лікування оперізуючого лишаю в даний час є актуальною міждисциплінарною проблемою, у вирішенні якої беруть участь не тільки дерматовенерологи та неврологи, а й інфекціоністи, офтальмологи, оториноларингологи, а також доктори інших спеціальностей.
Препаратами вибору етіотропної терапії при оперізувальному герпесі зараз залишаються синтетичні ациклічні нуклеозиди (ацикловір та його аналоги - фамцикловір та валцикловір). Найбільш добре вивченим у цей час є ацикловір. Механізм дії ацикловіру заснований на взаємодії синтетичних нуклеозидів з реплікаційними ферментами герпесвірусів. Тімідинкіназа герпесвірусів набагато швидше, ніж клітинна, зв'язується з ацикловіром, внаслідок чого препарат накопичується переважно в інфікованих клітинах. Ацикловіри вишиковуються в ланцюг ДНК, що будуються, для «дочірніх» вірусних частинок, обриваючи патологічний процес і припиняючи репродукцію вірусу. Валацикловір відрізняється високою біодоступністю, що дозволяє значно скоротити дозу та кратність прийому препарату. Фамцикловір, за рахунок вищої спорідненості до нього тимідинкінази герпесвірусів, ніж до ацикловіру, має більш виражену ефективність у лікуванні оперізувального лишаю.
Основними схемами противірусної терапії оперізувального герпесу у дорослих пацієнтів вважаються: валацикловір по 1000 мг 3 рази на добу. перорально протягом 7 днів або фамцикловір по 500 мг 3 рази на добу. перорально протягом 7 днів, або ацикловір по 800 мг 5 разів на добу. перорально протягом 7-10 днів. Слід пам'ятати, що ациклічні нуклеозиди слід призначати якомога раніше – у перші 72 години від моменту появи висипань на шкірі.
Як зазначено вище, патогенетичне лікування різні фази захворювання має свої особливості. У продромальну та гостру фази доцільно призначення протизапальних препаратів (НПЗП), протинабрякової, десенсибілізуючої терапії.
Як відомо, «золотим стандартом» ефективності НПЗП, еталоном щодо терапевтичного потенціалу та безпеки нових і «старих» препаратів цієї групи є диклофенак натрію. Апробація диклофенаку проведена у всіх сферах клінічного використання НПЗП, його ефективність доведена в ході рандомізованих клінічних досліджень як при ургентних станах, так і при хронічному болю. При цьому в ході численних досліджень показано, що жоден з існуючих нестероїдних протизапальних засобів не перевищує диклофенак за ефективністю, в той час як останній може поступатися деяким з них з безпеки. На думку ряду авторів, у РФ диклофенак залишається найпопулярнішим НПЗП, що зумовлено, насамперед, фінансовою доступністю дженериків цього препарату. За даними опитування 3 тис. хворих у Москві та інших 6 регіонах Росії, які регулярно отримують НПЗП, цей препарат використовували 72% респондентів. Однак саме дешеві дженерики не піддавалися великим клінічним дослідженням щодо їх ефективності та безпеки, чого не можна сказати про оригінальному препаратідиклофенак та його аналоги.
Позитивні якості диклофенаку передусім зумовлені оптимальними фізико-хімічними та структурними характеристиками препарату, його здатністю проникати та накопичуватися у вогнищах запалення, а також гарною сумісністю з багатьма іншими лікарськими засобами. Протизапальна дія диклофенаку обумовлена ​​пригніченням активності циклооксигенази 1 та 2 (ЦОГ-1 та ЦОГ-2). ЦОГ-1 вважається структурною, а ЦОГ-2 – індукованою формою ключового ферменту метаболізму арахідонової кислоти. ЦОГ-1 забезпечує синтез простагландинів (ПГ), що беруть участь у секреції слизу шлунка, має бронходилатувальну властивість. Простациклін має судинорозширювальні та дезагрегаційні властивості, покращуючи мікроциркуляцію в нирках, легенях та печінці. ЦОГ-2 забезпечує синтез ПГ, що беруть участь у запальний процес, і виявляється лише у вогнищі запалення. Протизапальна активність нестероїдних протизапальних засобів обумовлена ​​пригніченням саме ЦОГ-2. Більшість неселективних нестероїдних протизапальних засобів переважно інгібує ЦОГ-1, ніж ЦОГ-2. Диклофенак інгібує обидва ізоферменти приблизно однаковою мірою, тому рідше викликає ураження шлунково-кишкового тракту (ЖКТ). Препарат порушує метаболізм арахідонової кислоти та зменшує кількість ПГ як в осередку запалення, так і у здорових тканинах, пригнічує ексудативну та проліферативну фази запалення. Найбільша ефективність його дії відзначається при болях запального характеру, що важливо при лікуванні гострої герпетичної невралгії.
Як і всі нестероїдні протизапальні засоби, диклофенак має антиагрегантну активність. Однак він не конкурує з ацетилсаліциловою кислотою за зв'язування з активним центром ЦОГ-1 та не впливає на її антитромбоцитарний ефект.
Диклофенак знижує проникність капілярів, стабілізує лізосомальні мембрани, знижує вироблення АТФ у процесах окисного фосфорилювання, пригнічує синтез медіаторів запалення (ПГ, гістамін, брадикініни, лімфокініни, фактори комплементу та інші). Препарат блокує взаємодію брадикініну з тканинними рецепторами, відновлює порушену мікроциркуляцію та знижує больову чутливість у вогнищі запалення. Аналгетична дія обумовлена ​​зниженням концентрації біогенних амінів, що володіють альгогенними властивостями, та збільшенням порога больової чутливості рецепторного апарату. При тривалому застосуванні може чинити десенсибілізуючу дію.
Що стосується ризику серйозних ускладнень, то безпека диклофенаку щодо ШКТ загалом вища, ніж інших неселективних нестероїдних протизапальних засобів, а у пацієнтів з відносно низьким ризиком ускладнень - порівнянна з селективними нестероїдними протизапальними засобами.
Однак сумарна частота ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту, насамперед диспепсії на фоні прийому диклофенаку, достовірно вища, ніж при використанні церикоксибу, целекоксибу, німесуліду та мелоксикаму. Застосування диклофенаку асоціюється з підвищенням ризику дестабілізації артеріальної гіпертоніїта серцевої недостатності, а також розвитку кардіоваскулярних катастроф. Диклофенак може викликати серйозні гепатотоксичні ускладнення, хоча клінічно виражена патологія печінки виникає рідко.
Проте, на думку багатьох дослідників, з урахуванням співвідношення ефективності, переносимості та низької вартості диклофенак може вважатися препаратом вибору для лікування гострого та хронічного болю у хворих, які не мають серйозних факторів ризику розвитку НПЗП-гастропатії, які не страждають на захворювання серцево-судинної та гепатобіліарної. системи. При помірному ризику – у осіб похилого віку без серйозної коморбідної патології або хворих на виразковий анамнез (без серйозних ускладнень) – диклофенак може бути використаний у комбінації з гастропротекторами, але за відсутності кардіоваскулярної патології або її ефективної медикаментозної корекції.
При постгерпетичній невралгії, що є хронічним нейропатичним болем, на перший план у лікуванні пацієнтів виступають препарати, що пригнічують периферичну та центральну сенситизацію та активують антиноцицептивну систему. До таких препаратів відносяться антидепресанти (перевага надається селективним інгібіторам зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну) та антиконвульсанти. Показано призначення нейропротективних препаратів.
У комплексному лікуванні як гострого, і хронічного болю використовують вітаміни групи У . Описано метаболічний та нейротрофічний ефект вітаміну В1 (тіаміну) – найважливішого компонента фізіологічної системи проведення нервових імпульсів. Встановлено, що вітаміни В6 та В12 (піридоксин та ціанокобаламін) відіграють важливу роль у процесах мієлінізації нервових волокон. Пиридоксин бере участь у синтезі медіаторів як периферичної, а й центральної нервової системи. У ряді робіт підкреслюється, що як комбінація, так і роздільне застосування вітамінів В1, В6, В12 має аналгетичним ефектом. Доведено, що комбінація вітамінів В при болях інгібує ноцицептивні відповіді, що не змінюються після введення налоксону, посилює дію норадреналіну та серотоніну – головних «антиноцицептивних» нейромедіаторів.
Ряд експериментальних досліджень виявив виразний антиноцицептивний ефект окремих вітамінів та їх комплексів при нейропатичному болю. При лікуванні комплексом вітамінів групи протягом 3 тижнів. 1149 пацієнтів з больовими синдромами та парестезіями, зумовленими поліневропатіями, невралгіями, радикулопатіями, мононевропатіями, відмічено значне зменшення інтенсивності болів та парестезій у 69% випадків. В огляді робіт з вивчення антиноцицептивної дії комплексу вітамінів В I. Jurna в 1998 р., піддавши аналізу експериментальні та клінічні дослідження, що були на той час, дійшов висновку, що їх застосування здатне зменшити як скелетно-м'язові, так і корінцеві болі в спині.
Є дані синергічного ефекту у зниженні тактильної алодинії при одночасному застосуванні вітаміну В12, В1 та антиконвульсанту карбамазепіну або габапентину, що є важливим для реалізації механізмів дії препаратів при їх одночасному застосуванні у пацієнтів з нейропатичним болем.
Одним із препаратів, що містять комплекс вітамінів групи В, є нейромультівіт, лікування яким продовжують у дозі 1-3 таблетки на добу протягом 1-2 міс. залежно від ефективності терапії. Включення нейромультивіту в комплексну терапію больового синдрому дозволяє досягти більш вираженої дії при одночасному застосуванні з нестероїдними протизапальними засобами, зменшити тривалість епізоду болю і тривалість терапії, скоротити частоту виникнення рецидиву.
На особливу увагу заслуговує препарат Нейродикловіт, що містить в 1 капсулі з модифікованим вивільненням 50 мг диклофенаку натрію, 50 мг тіаміну гідрохлориду, 50 мг піридоксину гідрохлориду і 250 мкг ціанокобаламіну. Препарат призначають у дозі 1-3 капсули на добу протягом 1-2 тижнів.
Використання комбінації вітамінів В1, В6, В12 і диклофенаку дозволяє досягати більш вираженого аналгетичного ефекту, при цьому може бути зменшена тривалість терапії, що підтверджується даними низки клінічних досліджень, включаючи багатоцентрові подвійні сліпі рандомізовані дослідження. При комбінованій терапії гострота болю за суб'єктивним відчуттям хворих достовірно зменшується раніше, ніж при монотерапії НПЗП. При комбінації НПЗЗ із вітамінами групи В можна знизити дозу НПЗЗ. У кількох клінічних дослідженнях з використанням комплексу вітамінів В як ад'ювантної терапії при призначенні диклофенаку знеболюючий ефект підтверджувався не лише зменшенням інтенсивності болю за візуально-аналоговою шкалою, а й нормалізацією у хворих на нічний сон і поліпшенням якості життя.
Таким чином, найбільш адекватною та оптимальною терапією при герпетичному ураженні периферичної нервової системи на додаток до противірусних препаратів є призначення з перших днів захворювання комплексу: НПЗП + вітаміни В1, В6, В12 (Нейродикловіт), а при появі нейропатичного болю – використання комплексу: антидепресант або антиконвульсант + вітаміни В1, В6, В12 (нейромультивіт), а також нейропротективних засобів.

Література
1. Больові синдроми у неврологічній практиці / За ред. В.Л. Голубєва. М.: МЕДпрес-інформ, 2010. 330 с.
2. Бурчинський С.Г. Можливості комплексної нейротропної фармакотерапії при нейропатичних та невралгічних синдромах // Здоров'я України. 2009. № 4. С. 14-15.
3. Данилов А.Б. Алгоритм діагностики та лікування болю в нижній частині спини з погляду доказової медицини // Атмосфера. Нервові хвороби. 2010. № 4. С. 11-18.
4. Данилов А.Б. Вітаміни групи В у лікуванні больових синдромів // Важкий пацієнт. 2010. № 12. С. 1-8.
5. Данилов А.Б. Лікування гострого болю у спині: вітаміни групи «В» чи НПЗП? // РМЗ. 2010. Спеціальний випуск «Больовий синдром». С.35-39.
6. Данилов А.Б. Використання вітамінів групи В при болях у спині: нові анальгетики? // РМЗ. 2008. Спеціальний випуск «Больовий синдром». З. 35-39.
7. Зудін А.М., Багдасарян А.Г. Досвід лікування постішемічних невритів у хворих на хронічну критичну ішемію нижніх кінцівок // Фарматека. 2009. № 7. С. 70-72.
8. Іммаметдінова Г.Р., Чичасова Н.В. Вольтарен у практиці ревматолога // РМЗ. 2007. № 15. С. 1987-1991.
9. Каратеєв А.Є., Насонов Є.Л. НПЗП-асоційована патологія ШКТ: реальний стан справ у Росії // РМЗ. 2006. №15. З. 1073-1078.
10. Корсунська І.М. Оперезуючий лишай // РМЗ. 1998. № 6.
11. Красівіна І.Г. та ін. Застосування фіксованої комбінації диклофенаку з вітамінами групи B при остеоартрозі колінних суглобів // Фарматека. 2011. № 5. С. 86-90.
12. Львів Н.Д. Герпесвіруси людини – системна, інтегративна, лімфопроліферативна імуноонкопатологія // РМЗ. 2012. № 22. С. 1133-1138.
13. Насонов Є.Л., Каратеєв А.Е. Застосування нестероїдних протизапальних препаратів. Клінічні поради // РМЗ. 2006. № 25. С. 1769-1778.
14. Оперізуючий герпес / За ред. А.А. Кубанова. М.: ДЕКС-ПреСС, 2010. 24 с.
15. Строков І.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. Ефективність вітамінів групи В при лікуванні больових синдромів // РМЗ. 2010. № 16. С.1014-1017.
16. Таха Т.В. Оперезуючий герпес: клініка, діагностика, принципи терапії // РМЗ. 2012. № 34. С. 1644-1648.
17. Цукер М.Б. Поразки нервової системи, викликані вірусами групи герпесу // Клин. медицини. 1976. Т. 54. № 9. С. 9097.
18. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Результати двостороннього blind study diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac в пацієнтів з гострою болячкою lumbar vertebrae. A multicenter study// Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68 №.2. P. 116-120.
19. Cannon C.P. Кардиоvascular outcomes з еторикоxib і diclofenac в пацієнтів з osteoarthritis і rheumatoid arthritis в Multinational Etoricoxib і Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison // Lancet. 2006. Vol. 368. № 9549. P. 1771-1781.
20. Caram-Salas N.L. та ін. Antinociceptive synergy між dexamethasone і B-vitamin complex в neuropathic pain model in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 88-91.
21. Caram-Salas N.L. та ін. Thiamine і cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacol. 2006. Vol. 77. №2. P. 53-62.
22. Carey T. та ін. Acute severe low back pain. A population-based study of prevalence and care-seeking // Spine. 1996. Vol. 21. P. 339-344.
23. Eckert M., Schejbal P. Therapy neuropathies with vitamin B combination. Симптоматичне поводження плачевних засобів з периферійним нервовим системою з поєднанням тиаміну, піридоксину і цианокобаламін // Fortschr Med. 1992. Vol. 110. №29. P. 544-548.
24. Franca D.S. та ін. B vitamínи спричиняють антивозективний ефект в acetic acid і formaldehyde models nociception in mice // Eur. J. Pharmacol. 2001. Vol. 421. №3. P. 157-164.
25. Granados-Soto V. та ін. Ефект диклофенак на антиалодинічній діяльності vitamín B12 в neuropathic pain model in rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 92-94.
26. Hosseinzadeh H. та ін. Анти-недослідницькі і анти-інфламаторні ефекти cyanocobalamin (vitamin B12) проти гострої та хронічної ялинки і inflammation в мізі // Arzneimittelforschung. 2012. Vol. 62 № 7. P. 324-329.
27. Jolivalt C.G. та ін. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats // Eur. J. Pharmacol. 2009. Vol. 612. № 1-3. P. 41-47.
28. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Schmerz. 1998. Vol. 12. №2. P. 136-141.
29. Jurna I., Reeh P.W. Як useful is combination of B vitamins and analgesic agents? // Schmerz. 1992. Vol. 3. P. 224-226.
30. Kuhlwein A., Meyer HJ, Koehler C.O. Знижений диклофенак від B vitamins: результати randomized double-blind study з низькими денними дозами диклофенак (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) в кутовий lumbar vertebral syndromes // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68. № 2. P. 107-115.
31. Lee D.H. et al Herpes zoster laryngitis accompanied by Ramsay Hunt syndrome // J. Craniofac. Surg. 2013. Vol. 24. № 5. P. 496-498.
32. Loncar Z. та ін. Quality of pain in herpes zoster patients // Coll. Antropol. 2013. Vol. 37. № 2. P. 527-530.
33. McElveen W.A. Postherpetic neuralgia differential diagnoses // http://emedicine.medscape.com/ article/1143066-overview. Accessed 11 May 2011.
34. Nalamachu S., Morley-Forster P. Diagnosing and Managing Postherpetic Neuralgia // Drugs Aging. 2012. Vol. 29. P. 863-869.
35. Tontodonati M. та ін Post-herpetic neuralgia // Intern. J. General Med. 2012. Vol. 5. P. 861-871.
36. Haug A. та ін. Реcurrent polymorphonuclear pleocytosis з вдосконаленими blood bubbles causeed varicella zoster virus infektion of central nervous system: Case Report and Review of the Literature // J. Neurol. SCI. 2010. Vol. 292. № 1-2. P. 85-88.
37. Mibielli M.A. та ін. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy в lumbago: DOLOR study // Curr. Med. Res. Opin. 2009. Vol. 25. P. 2589-2599.
38. Mixcoatl-Zecuatl T. та ін. Synergistic antiallodynic interaction між gabapentin або carbamazepine і її benfotiamine або cyanocobalamin в neuropathic rats // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2008. Vol. 30. №6. P. 431-441.
39. Perez-Florez E. та ін. Combination of Diclofenac plus B vitamins in acute pain after Tonsillectomy: a pilot study // Proc. West. Pharmacol. 2003. Vol. 46. ​​P. 88-90.
40. Reyes-Garcia G. та ін. Mechanisms of analgesic action of B vitamins in formalin-induced inflammatory pain // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2002. Vol. 45. P. 144-146.
41. Reyes-Garcia G. та ін. Oral administration of B vitamins ускладнює антиаллодинічний ефект gabapentin in rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 76-79.
42. Rocha-Gonzalez H.I. та ін. B vitamínи збільшують аналгетичний ефект диклофенак в rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 84-87.
43. Vetter G. та ін. Сhortening diclofenac therapy до B vitamins. Результати randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamíns, в пластинних струнних розчинах з дегенеративними змінами // Z. Rheumatol. 1988. Vol. 47. № 5. P. 351-362.
44. Wang Z.B. та ін. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin і їх комбінації імунітету thermal, але не механічна hyperalgesia в rats with primary sensory neuron loss // Pain. 2005. Vol. 114. P. 266-277.
45. Yawn B.P., Gilden D. Global epidemiology of herpes zoster // Neurology. 2013. Vol. 81. № 10. Р. 928-930.