Натрій лимоннокислий 3 заміщений формула. Цитрат натрію двухводний трехзамещенний

Зменшення кровотоку завжди означає зменшення кількості введеного цитрату, що означає, що менша кількість цитрату в організмі метаболізується до бікарбонату. Потік діалізата повинен залишатися незмінним, інакше ефект може бути скасований. Крім того, потрібно використати гемофільтров також може впливати на частоту метаболічного алкалозу. Значна частина впровадженого цитрату, як і бікарбонат, віддаляється через фільтр під час першого пропускання фільтра. Ефективність цього усунення залежить від проникності гемофільтров і його ефективної площі поверхні.

Поверхня не повинна опускатися нижче 1, 4 м 2, щоб забезпечити постійний хороший обмін буферних підстав між кров'ю і діалізатом. Менш ефективний гемофільтров, або білкові або ліпідні відкладення на мембрані можуть викликати зниження проникності мембрани під час терапії. Можливими наслідками є накопичення буферних підстав і комплексів кальцію з ризиком метаболічного алкалозу і гіперкальціємії через обмежену дифузійної елімінації.

У цьому випадку потрібна зміна фільтра. В цілому, збільшуючи потік діалізата або зменшуючи кровотік, метаболічний алкалоз можна протидіяти. Однак він також може розвиватися незалежно від дисфункції печінки або порушення оксигенації і бути вираженням помилковою коригування зв'язку між діалізатом і кровотоком. Результатом є метаболічний ацидоз через негативного балансу буферної бази пацієнта.

Загалом, збільшення кровотоку з постійним потоком діалізата або зменшення потоку діалізата з постійним кровотоком протидіє метаболічного ацидозу. Очікувана втрата кальцію з крові пропорційна сумі потоку діалізата і ультрафільтрації. Теоретично, в типових умовах обробки очікується втрата близько 1, 7 ммоль кальцію на літр стічних вод. Ця безперервна втрата кальцію через гемофільтров повинна бути компенсована венозних вливанням кальцію. Без або з недостатнім заміщенням кальцію виникає негативний баланс кальцію для пацієнта, який, незважаючи на активізацію механізмів компенсації, таких як.

Оскільки стимуляція паращитовидних залоз з випуском ПТГ і послідовна мобілізація кальцію з кістки, неминуче призводить до системної гипокальциемии. Потік стоків і втрата кальцію з'єднуються разом. Таким чином, він має сенс, аналогічний цитрату і кровотоку, потік кальцію відповідно до стічних потоком. Заміна кальцію встановлюється як доза кальцію в ммоль кальцію на літр стічних вод. Крім того, реалізуються пов'язані з безпекою зчеплення. Якщо потік діалізата припиняється, насос заміщення кальцію автоматично зупиняється.

Таким чином, запобігає додавання або усунення незбалансованого кальцію. При такому значенні в середньому можна очікувати збалансованого балансу кальцію і, отже, стабільного системного іонізованого кальцію. Мета заміни зазвичай полягає в досягненні системної концентрації іонізованого кальцію, яка відповідає стандартній величині. Досвід показав, що адаптація швидкості заміщення кальцію необхідна на початку терапії через значні міжособистісних відмінностей значень іонізованого кальцію у пацієнтів.

На малюнку 12 показана перевірена схема, за допомогою якої можна регулювати заміщення кальцію. Як правило, контроль системного іонізованого кальцію достатній приблизно кожні 6 годин, але його необхідно виконувати частіше, залежно від клінічної ситуації. Це початкове зниження пов'язане з недавно встановленим балансом у пацієнта між системним вливанням цитратних і цитратно-кальцієвих комплексів і їх метаболізмом в печінці на іонізований кальцій і бікарбонат. З цієї причини за доцільне компенсувати будь-яку раніше існуючу гіпокальціємію перед початком антикоагуляції цитрату.

Серйозний дефіцит може призвести до різних проблем, включаючи серцеву, Міопатичні і респіраторну. Тому необхідно регулярно контролювати рівні фосфату і фосфату, замінюючи його клінічно необхідним. Натрій: оскільки розчин цитрату натрію застосовується для антикоагуляції цитрату, в загальному випадку можлива гіпернатріємія. Цитрат натрію дисоціює в цітрацію з трьома негативно зарядженими цитратами і трьома позитивними іонами натрію, які, якщо їх не компенсувати, можуть привести до фізіологічному навантаженні натрію.

При практичному застосуванні гипернатриемия не відбувається на практиці. Магній: Оскільки магній, як і кальцій, утворює діалізіруемой комплекси з цитратом, очікується, що деякі з пов'язаного з білками магнію також будуть утворювати діалізіруемой комплекси при цітратаціі. Проте, є складнощі, які повинні бути розпізнані і виправлені користувачем. Це відноситься, зокрема, до застосування цитратной антикоагуляції у критично хворих пацієнтів з метаболічними порушеннями для цитрату.

Знання цих проблем, їх патомеханізм, а також адекватні можливості реакції є важливими моментами, які кожен користувач повинен знати про використання регіональної антикоагуляції з цитратом. Цитрат є метаболітом циклу лимонної кислоти і тому генерується в багатьох клітинних системах. Видатне значення для деградації цитрату займає печінку, але також і інші системи органів. Оскільки нирки і м'язи сприяють метаболізму цитрату. Цикл лимонної кислоти є елементарний метаболічний процес аеробних клітин, який, з одного боку, служить для окисної деградації органічних речовин і, з іншого боку, служить проміжним продуктом для життєво важливих биосинтезов.

Будь-який процес, який заважає правильному перебігу циклу лимонної кислоти, заважає метаболізму цитрату. Прикладами клінічно значущих захворювань є важка печінкова недостатність і гіпоксія. Тут гіпоксія має особливе значення, так як відмова дихального ланцюга в результаті дефіциту кисню також призводить до зупинки важливих метаболічних кроків, які необхідні для правильного курсу циклу лимонної кислоти. Результат: цитрат не може бути зменшений і накопичений. У цьому розділі описуються стратегії діагностики та лікування підозрілого накопичення цитрату.

Цей малат після перетворення в фосфоенолпіруват може приймати різні шляхи, такі як глюконеогенез, синтез ліпідів або окислення для отримання енергії. У дихального ланцюга коферменти, завантажені воднем, перетворюються назад в окислених форму при витраті кисню. Етіологія метаболічного розладу тут не має ніякого значення. Часто в ситуаціях, коли накопичення може відбуватися швидше і різко, мають гіпоксичні причини, наприклад. Як в контексті постійного кардіогенного шоку або недостатньої кисневої здатності пацієнта.

В результаті зниженого метаболізму цитрату спочатку відбувається накопичення в крові кальцій-цитратних комплексів. Це зазвичай залишається невизнаним, оскільки безпосереднє вимірювання цитрату зазвичай не встановлюється клінічно. Тому накопичення цитрату має бути діагностовано в повсякденній клінічній практиці на основі пов'язаної з цим картини пов'язаних порушень електролітів. Цитрат, який все частіше присутній в системній крові, утворює хелатні комплекси, описані в розділі 2, з іонізованим кальцієм.

Однак ці комплекси більше не можуть метаболизироваться до іонізованого кальцію і бікарбонату в метаболічному розладі. Це призводить до зменшення кількості іонізованого кальцію в системній крові. Згідно зі схемою на малюнку 12, ця іонізована гипокальциемия буде оброблятися з помірним збільшенням дози кальцію, щоб уникнути ускладнень гипокальциемии. Після стабілізації іонізованого кальцію збільшенням дози на додаток до комплексам кальцій-білок присутні комплекси кальцій-цитрат.

В результаті загальний кальцій збільшується. У короткостроковій перспективі системний іонізований кальцій слід підвищувати до безпечного рівня шляхом додаткового внутрішньовенного введення Са. Слід також підозрювати накопичення цитрату щоразу, коли виникає незрозумілий метаболічний ацидоз, який інакше не можна пояснити. Подібно гіперкальціємії, цей вислів розлади метаболізму печінки цитрату.

Цитрат призводить до зміщення бікарбонату через його негативного заряду і, отже, побічно до утворення метаболічного ацидозу. Однак визначення анионной щілини в якості непрямого параметра накопичення цитрату не виявилося корисним в повсякденній клінічній практиці, тому що воно занадто неспецифічно. Пряме визначення цитрату не підходить для повсякденного клінічної практики, оскільки визначення є складним, утомливих і зазвичай недоступним в клініці. На практиці слід зробити наступний висновок: у пацієнта з цитратной антикоагуляція виникає гіпокальціємія, незважаючи на адекватну заміну кальцію, і не може виправити гипокальциемию, незважаючи на коригування швидкості заміщення кальцію, метаболічну розлад для цитрату практично доведено.

У крайніх випадках спостерігається стійке падіння іонізованого системного кальцію, незважаючи на збільшення швидкості заміщення кальцію. У цих пацієнтів зниження системного іонізованого кальцію завжди пов'язане з відносним збільшенням загального кальцію, оскільки додаткові комплекси цитрату кальцію генеруються шляхом комплексоутворення кальцію з цитратом. У повсякденній клінічній практиці визначення загального кальцію не є тісно пов'язаним, так як немає тесту на ліжко. Таким чином, виявлення розщеплення метаболізму цитрату на основі збільшення загального кальцію не є ідеальним, оскільки можливий тільки відстрочений діагноз.