Будова, фізіологія та біохімія м'язових. Біохімія м'язів Біохімія скорочення та розслаблення

У фізіології спорту прийнято розрізняти та підрозділяти м'язову діяльність по зонах потужності: максимальна, субмаксимальна, висока та помірна. Існує також інший підрозділ м'язової роботи залежно від основних механізмів енергозабезпечення: в анаеробній, в змішаній і в аеробній зоні енергозабезпечення.

У будь-якій м'язовій роботі передусім слід розрізняти початкову (пускову) її фазу та продовження. Час пускової фази залежить від інтенсивності роботи: чим триваліша робота, тим інтенсивніша пускова фаза і тим різкіше виражені біохімічні зміни в м'язах при ній.

У перші секунди роботи м'язи одержують менше кисню, ніж їм необхідно. Кисневий дефіцит тим більший, чим вище інтенсивність роботи і чим, відповідно, вищий кисневий запит. Тому в пусковий фаза ресинтез АТФ відбувається виключно анаеробним шляхом за рахунок креатинкіназної реакції та гліколізу.

Якщо інтенсивність м'язової роботи максимальна, тривалість, відповідно, короткочасна, вона закінчується цієї пусковий фазі. У цьому випадку кисневий запит буде незадоволеним.

При роботі субмаксимальної інтенсивності, але більшої тривалості біохімічні зміни в пусковій фазі будуть меншими за різання, а сама пускова фаза вкоротиться. У цьому випадку споживання кисню досягне МПК (максимально можливих величин), але кисневий запит все ж таки не буде задоволений. У умовах організм відчуває кисневий дефіцит. Значення креатинкіназного шляху зменшиться, гліколіз йтиме досить інтенсивно, проте вже включатимуться механізми аеробного ресинтезу АТФ. У процес гліколізу залучатиметься в основному глюкоза, що приноситься кров'ю з печінки, а не глюкоза, що утворюється з глікогену м'язів.

При м'язовій роботі ще меншої інтенсивності та більшої тривалості після короткочасної пускової фази переважає ресинтез АТФ за аеробним механізмом, що є наслідком встановлення істинної рівноваги між кисневим запитом та кисневим приходом. Відбувається підвищення та стабілізація рівня АТФ у м'язових волокнах, проте цей рівень нижчий, ніж у стані спокою. Крім того, спостерігається деяке підвищення рівня креатинфосфату.

Якщо під час тривалої м'язової роботи різко збільшити її потужність, то спостерігаються самі явища, як у пусковий фазі. Збільшення потужності роботи закономірно тягне у себе збільшення кисневого запиту, який може бути миттєво задоволений. В результаті відбувається включення анаеробних механізмів ресинтезу АТФ.

Розглянемо тимчасову послідовність включення різних шляхів ресинтезу АТФ. У перші 2-3 секунди м'язової роботи її енергозабезпечення здійснюється за рахунок розщеплення АТФ м'язів. З 3 по 20 секунд відбувається ресинтез АТФ за рахунок розщеплення креатинфосфату. Потім на 30-40 секунд від початку м'язової роботи найбільшої інтенсивності досягає гліколіз. Далі дедалі більшу роль енергозабезпеченні починають грати процеси окисного фосфорилирования (рис. 10).

Рис.10. Участь різних джерел енергії в енергозабезпеченні м'язової діяльності залежно від її тривалості: 1 – розщеплення АТФ; 2 – розпад креатинфосфату;

3 – гліколіз; 4 – аеробне окислення

Потужність аеробної енергоутворення оцінюється за величиною МПК. Статистичні дані вказують на те, що у чоловіків у середньому МПК вищі, ніж у жінок. У спортсменів ця величина значно вища, ніж у людей нетренованих. Зі спортсменів різних спеціальностей найвищі значення МПК спостерігаються у лижників і бігунів на довгі дистанції.

Систематичні фізичні навантаження призводять до збільшення числа мітохондрій у м'язових клітинах, до зростання кількості та активності ферментів дихального ланцюга. Це створює умови для більш повного використання кисню, що надходить, і більш успішного енергозабезпечення в тренованому організмі.

При регулярних тренуваннях збільшується кількість судин, які постачають м'язи кров'ю. Це створює ефективнішу систему забезпечення м'язів киснем та глюкозою, а також видалення продуктів обміну. При тривалих тренуваннях кровоносна і дихальна система адаптуються таким чином, що киснева заборгованість, що з'являється після перших вправ, надалі може бути повністю компенсована. Здатність м'язів до тривалої роботи зазвичай залежить від швидкості та ефективності поглинання та використання ними кисню.

У підручнику викладено основи загальної біохімії та біохімії м'язової діяльності організму людини, описано хімічну будову та процеси метаболізму найважливіших речовин організму, розкрито їх роль у забезпеченні м'язової діяльності. Розглянуто біохімічні аспекти процесів м'язового скорочення та механізмів енергоутворення у м'язах, закономірності розвитку рухових якостей, процесів стомлення, відновлення, адаптації, а також раціонального харчування та діагностики функціонального стану спортсменів. Для студентів та викладачів вищих та середніх навчальних закладів фізичного виховання та спорту, спеціалістів з фізичної реабілітації та рекреації.

Інформація про книгу:
Волков Н.І., Несен Е.М., Осипенко А.А., Корсун С.М. Біохімія м'язової діяльності. 2000. – 503 с.

Частина перша. Біохімічні основи життєдіяльності організму людини
Глава 1. Введення у біохімію
1. Предмет та методи дослідження біохімії
2. Історія розвитку біохімії та становлення біохімії спорту
3. Хімічна будова організму людини
4. Перетворення макромолекул
Контрольні питання

Розділ 2. Обмін речовин в організмі
1. Обмін речовин – необхідна умова існування живого організму
2. Катаболічні та анаболічні реакції – дві сторони обміну речовин
3. Види обміну речовин
4. Етапи розпаду поживних речовин та вилучення енергії в клітинах
5. Клітинні структури та його роль обміні речовин
6. Регуляція обміну речовин
Контрольні питання

Розділ 3. Обмін енергії в організмі
1. Джерела енергії
2. АТФ – універсальне джерело енергії в організмі
3. Біологічне окислення - основний шлях енергоутворення у клітинах організму
4. Мітохондрії - "енергетичні станції" клітини
5. Цикл лимонної кислоти – центральний шлях аеробного окислення поживних речовин
6. Дихальний ланцюг
7. Окислювальне фосфорилювання – основний механізм синтезу АТФ
8. Регуляція обміну АТФ
Контрольні питання

Глава 4. Обмін води та мінеральних речовин
1. Вода та її роль в організмі
2. Водний баланс та його зміна при м'язовій діяльності
3. Мінеральні речовини та їх роль в організмі
4. Обмін мінеральних речовин під час м'язової діяльності
Контрольні питання

Глава 5. Кислотно-основний стан організму
1. Механізми транспорту речовин
2. Кислотно-основний стан внутрішнього середовища організму
3. Буферні системи та їх роль у підтримці сталості рН середовища
Контрольні питання

Розділ 6. Ферменти – біологічні каталізатори
1. Загальне уявлення про ферменти
2. Будова ферментів та коферментів
3. Множинні форми ферментів
4. Властивості ферментів
5. Механізм дії ферментів
6. Фактори, що впливають на дію ферментів
7. Класифікація ферментів
Контрольні питання

Розділ 7. Вітаміни
1. Загальне уявлення про вітаміни
2. Класифікація вітамінів
3. Характеристика жиророзчинних вітамінів
4. Характеристика водорозчинних вітамінів
5. Вітаміноподібні речовини
Контрольні питання

Глава 8. Гормони - регулятори обміну речовин
1. Загальне уявлення про гормони
2. Властивості гормонів
3. Хімічна природа гормонів
4. Регуляція біосинтезу гормонів
5. Механізм дії гормонів
6. Біологічна роль гормонів
7. Роль гормонів у м'язовій діяльності
Контрольні питання

Розділ 9. Біохімія вуглеводів
1. Хімічний склад та біологічна роль вуглеводів
2. Характеристика класів вуглеводів
3. Обмін вуглеводів в організмі людини
4. Розщеплення вуглеводів у процесі травлення та їх всмоктування у кров
5. Рівень глюкози в крові та його регуляція
6. Внутрішньоклітинний обмін вуглеводів
7. Обмін вуглеводів при м'язовій діяльності
Контрольні питання

Розділ 10. Біохімія ліпідів
1. Хімічний склад та біологічна роль ліпідів
2. Характеристика класів ліпідів
3. Обмін жирів в організмі
4. Розщеплення жирів у процесі травлення та їх всмоктування
5. Внутрішньоклітинний обмін жирів
6. Регуляція обміну ліпідів
7. Порушення обміну ліпідів
8. Обмін жирів при м'язовій діяльності
Контрольні питання

Глава 11. Біохімія нуклеїнових кислот
1. Хімічна будова нуклеїнових кислот
2. Структура, властивості та біологічна роль ДНК
3. Структура, властивості та біологічна роль РНК
4. Обмін нуклеїнових кислот
Контрольні питання

Розділ 12. Біохімія білків
1. Хімічний склад та біологічна роль білків
2. Амінокислоти
3. Структурна організація білків
4. Властивості білків
5. Характеристика окремих білків, що у забезпеченні м'язової роботи
6. Вільні пептиди та його роль організмі
7. Обмін білків в організмі
8. Розщеплення білків у процесі травлення та всмоктування амінокислот
9. Біосинтез білка та його регуляція
10. Внутрітканинний розпад білків
11. Внутрішньоклітинне перетворення амінокислот та синтез сечовини
12. Обмін білків при м'язовій діяльності
Контрольні питання

Глава 13. Інтеграція та регуляція обміну речовин – біохімічна основа процесів адаптації
1. Взаємоперетворення вуглеводів, жирів та білків
2. Регуляторні системи обміну речовин та їх роль адаптації організму до фізичних навантажень
3. Роль окремих тканин в інтеграції проміжного обміну речовин
Контрольні питання

Частина друга. Біохімія спорту
Глава 14. Біохімія м'язів та м'язового скорочення
1. Типи м'язів та м'язових волокон
2. Структурна організація м'язових волокон
3. Хімічний склад м'язової тканини
4. Структурні та біохімічні зміни в м'язах при скороченні та розслабленні
5. Молекулярний механізм м'язового скорочення
Контрольні питання

Розділ 15. Біоенергетика м'язової діяльності
1. Загальна характеристика механізмів енергоутворення
2. Креатинфосфокіназний механізм ресинтезу АТФ
3. Гліколітичний механізм ресинтезу АТФ
4. Міокіназний механізм ресинтезу АТФ
5. Аеробний механізм ресинтезу АТФ
6. Підключення енергетичних систем при різних фізичних навантаженнях та їх адаптація у процесі тренування
Контрольні питання

Глава 16. Біохімічні зміни в організмі при виконанні вправ різної потужності та тривалості
1. Загальна спрямованість зміни біохімічних процесів під час м'язової діяльності
2. Транспорт кисню до працюючих м'язів та його споживання при м'язовій діяльності
3. Біохімічні зміни в окремих органах та тканинах при м'язовій роботі
4. Класифікація фізичних вправ за характером біохімічних змін під час м'язової роботи
Контрольні питання

Розділ 17. Біохімічні фактори втоми
1. Біохімічні фактори втоми при виконанні короткочасних вправ максимальної та субмаксимальної потужності
2. Біохімічні фактори втоми при виконанні тривалих вправ великої та помірної потужності
Контрольні питання

Глава 18. Біохімічна характеристика процесів відновлення під час м'язової діяльності
1. Динаміка біохімічних процесів відновлення після м'язової роботи
2. Послідовність відновлення енергетичних запасів після м'язової роботи
3. Усунення продуктів розпаду під час відпочинку після м'язової роботи
4. Використання особливостей перебігу відновлювальних процесів при побудові спортивного тренування
Контрольні питання

Розділ 19. Біохімічні фактори спортивної працездатності
1. Фактори, що лімітують фізичну працездатність людини
2. Показники аеробної та анаеробної працездатності спортсмена
3. Вплив тренування на працездатність спортсменів
4. Вік та спортивна працездатність
Контрольні питання

Глава 20. Біохімічні основи швидкісно-силових якостей спортсмена та методи їх розвитку
1. Біохімічна характеристика швидкісно-силових якостей
2. Біохімічні основи методів швидкісно-силової підготовки спортсменів
Контрольні питання

Розділ 21. Біохімічні основи витривалості спортсменів
1. Біохімічні фактори витривалості
2. Методи тренування, що сприяють розвитку витривалості
Контрольні питання

Глава 22. Закономірності біохімічної адаптації у процесі спортивного тренування
1. Фізичні навантаження, адаптація та тренувальний ефект
2. Закономірності розвитку біохімічної адаптації та принципи тренування
3. Специфічність адаптаційних змін в організмі під час тренування
4. Оборотність адаптаційних змін при тренуванні
5. Послідовність адаптаційних змін під час тренування
6. Взаємодія тренувальних ефектів у процесі тренування
7. Циклічність розвитку адаптації у процесі тренування
Контрольні питання

Розділ 23. Біохімічні основи раціонального харчування спортсменів
1. Принципи раціонального харчування спортсменів
2. Енергоспоживання організму та його залежність від виконуваної роботи
3. Збалансованість поживних речовин у раціоні спортсмена
4. Роль окремих хімічних компонентів їжі у забезпеченні м'язової діяльності
5. Харчові добавки та регулювання маси тіла
Контрольні питання

Розділ 24. Біохімічний контроль у спорті
1. Завдання, види та організація біохімічного контролю
2. Об'єкти дослідження та основні біохімічні показники
3. Основні біохімічні показники складу крові та сечі, їх зміна при м'язовій діяльності
4. Біохімічний контроль розвитку систем енергозабезпечення організму під час м'язової діяльності
5. Біохімічний контроль за рівнем тренованості, втоми та відновлення організму спортсмена
6. Контроль за застосуванням допінгу у спорті
Контрольні питання

Словник термінів
Одиниці виміру
Література

Додатково про книгу:формат: PDF, розмір файлу: 37,13 Мб.

Як відбувається адаптація організму спортсмена до інтенсивної м'язової діяльності?

Глибокі функціональні зміни організму, що виникли в процесі адаптації до підвищеної м'язової діяльності, вивчає фізіологія спорту. Однак у їх основі лежать біохімічні зміни обміну речовин тканин і органів прокуратури та, зрештою – організму загалом. Однак ми розглянемо у найзагальнішому вигляді основні зміни, що виникають під впливом тренування лише у м'язах.

В основі біохімічної перебудови м'язів під впливом тренування лежить взаємозалежність процесів витрачання та відновлення функціональних та енергетичних резервів м'язів. Як вам зрозуміло з попереднього, під час м'язової діяльності відбувається інтенсивне розщеплення АТФ і відповідно інтенсивно витрачаються й інші речовини. У м'язах – це креатинфосфат, глікоген, ліпіди, у печінці відбувається розщеплення глікогену з утворенням цукру, який з кров'ю переноситься до працюючих м'язів, серця, головного мозку; посилено розщеплюються жири та окислюються жирні кислоти. Одночасно в організмі накопичуються продукти обміну речовин – фосфорна та молочна кислоти, кетонові тіла, вуглекислий газ. Частково вони губляться організмом, а частково використовуються знову, залучаючись обмін речовин. М'язова діяльність супроводжується збільшенням активності багатьох ферментів і завдяки цьому починається синтез витрачених речовин. Ресинтез АТФ, креатинфосфату та глікогену можливий вже й під час роботи, проте водночас іде інтенсивне розщеплення цих речовин. Тому вміст їх у м'язах під час роботи ніколи не доходить до вихідного.

У періоді відпочинку, коли інтенсивне розщеплення джерел енергії припиняється, процеси ресинтезу набувають явну перевагу і відбувається не тільки відновлення витраченого (компенсація), а й надвідновлення (суперкомпенсація), що перевищує вихідний рівень. Ця закономірність отримала назву "закон суперкомпенсації".

Сутність явища суперкомпенсації.

У біохімії спорту вивчено закономірності цього процесу. Встановлено, наприклад, що у випадку, якщо відбувається інтенсивне витрачання речовини в м'язах, печінці та ін органах, тим швидше йде ресинтез і тим значніше виражене явище надвідновлення. Наприклад, після короткочасної інтенсивної роботи підвищення рівня глікогену в м'язах понад вихідне настає вже після 1 години відпочинку, а через 12 годин повертається до початкового, доробочого рівня. Після роботи великої тривалості суперкомпенсація настає лише через 12 годин, зате підвищений рівень глікогену в м'язах зберігається більше трьох діб. Це можливо лише завдяки високій активності ферментів та їх посиленого синтезу.

Таким чином, однією з біохімічних основ зміни організму під впливом тренування є підвищення активності ферментних систем та суперкомпенсація джерел енергії, що витрачаються під час роботи. Чому закономірності суперкомпенсації дуже важливо враховувати у практиці спортивного тренування?

Знання закономірностей суперкомпенсації дозволяє науково обґрунтувати інтенсивність навантажень та інтервали відпочинку під час звичайних фізичних вправ та при спортивних тренуваннях.

Оскільки суперкомпенсація зберігається деякий час після закінчення роботи, подальша робота може відбуватися у більш вигідних біохімічних умовах, і, у свою чергу, призводити до подальшого підвищення функціонального рівня (рис.). Якщо ж наступна робота відбувається за умов неповного відновлення, це призводить до зниження функціонального рівня (рис…).

Під впливом тренування в організмі відбувається активний пристрій, але не до роботи «взагалі», а до конкретних видів її. Під час вивчення різних видів спортивної діяльності було встановлено принцип специфічності біохімічної адаптації та встановлені біохімічні основи якостей рухової діяльності – швидкості, сили, витривалості. І це означає науково обгрунтовані рекомендації для цілеспрямованої системи тренування.

Наведемо лише один приклад. Згадайте, як після інтенсивного швидкісного навантаження (біг) настає посилення дихання (задишка). З чим це пов'язано? Під час виконання роботи (біг) через недостатність кисню в крові накопичилися недоокислені продукти (молочна кислота та ін), а також вуглекислий газ, що призводить до зміни ступеня кислотності крові. Відповідно це викликає збудження дихального центру в довгастому мозку та посилення дихання. Внаслідок інтенсивного окислення нормалізується кислотність крові. А це можливо лише за високої активності ферментів аеробного окислення. Отже, після інтенсивної роботи у періоді відпочинку активно функціонують ферменти аеробного окислення. У той самий час від активності аеробного окислення безпосередньо залежить витривалість спортсменів, виконують велику тривалість. На цій підставі саме біохіміки рекомендували включати у тренування багатьох видів спорту короткочасні навантаження високої інтенсивності, що наразі загальноприйнято.

Якою є біохімічна характеристика тренованого організму?

У м'язах тренованого організму:

Збільшується вміст міозину, кількість вільних HS-груп у ньому, тобто. здатність м'язів до розщеплення АТФ;

Збільшуються запаси джерел енергії, необхідні ресинтезу АТФ (зміст креатинфосфату, глікогену, ліпідів та інших.)

Значно підвищується активність ферментів, що каталізують як анаеробний, так і аеробний окислювальні процеси;

Зростає вміст у м'язах міоглобіну, що створює у м'язах резерв кисню.

Збільшується вміст білків м'язової строми, що забезпечує механіку розслаблення м'язів. Спостереження на спортсменах показують, що здатність розслаблення м'язів під впливом тренування зростають.

Адаптація до одного фактора підвищує стійкість до інших факторів (наприклад, стресів тощо);

Тренування сучасного спортсмена потребує високої інтенсивності фізичних навантажень та великого обсягу їх, що може односторонньо впливати на організм. Тому вона вимагає постійного контролю лікарів, спеціалістів зі спортивної медицини, що спирається на біохімію та фізіологію спорту.

І заняття фізкультурою, як і спортивна діяльність, дозволяють розвинути резервні можливості організму людини та забезпечити йому повноцінне здоров'я, високу працездатність та довголіття. Фізичне здоров'я становить невід'ємну частину гармонійного розвитку особистості людини, формує характер, стійкість психічних процесів, вольові якості та ін.

Основоположником наукової системи фізичного виховання та лікарсько-педагогічного контролю у фізичній культурі є чудовий вітчизняний учений, видатний педагог, анатом та лікар Петро Францович Лесгафт. В основі його теорії лежить принцип єдності фізичного та розумового, морального та естетичного розвитку людини. Теорію фізичного виховання розглядав як «філійну галузь біологічної науки».

Величезна роль системі біологічних наук, вивчають основи занять у сфері фізичної культури та спорту, належить біохімії.

Вже в 40-х роках минулого століття в лабораторії ленінградського вченого Миколи Миколайовича Яковлєва було розпочато цілеспрямовані наукові дослідження в галузі біохімії спорту. Вони дозволили з'ясувати сутність та специфічні особливості адаптації організму до різних видів м'язової діяльності, обґрунтувати принципи спортивного тренування, фактори, що впливають на працездатність спортсмена, на стан втоми, перетренування та багато інших. ін. Надалі розвиток біохімії спорту становило основу підготовки космонавтів до космічних польотів.

Які питання вирішує біохімія спорту?

Біохімія спорту є основою фізіології спорту та спортивної медицини. У біохімічних дослідженнях працюючих м'язів встановлено:

Закономірності біохімічних змін як активну адаптацію до підвищеної м'язової діяльності;

Обґрунтування принципів спортивного тренування (повторності, регулярності, співвідношення роботи та відпочинку та ін.)

Біохімічна характеристика якостей рухової діяльності (швидкості, сили, витривалості)

Способи прискорення відновлення організму спортсмена та багато інших. ін.

Запитання та завдання.

Чому швидкісні навантаження діють організм більш різнобічно?

Спробуйте дати фізіологічне та біохімічне обґрунтування висловлюванню Аристотеля «Ніщо так не виснажує і не руйнує людину, як тривалу фізичну бездіяльність». Чому воно таке актуальне для сучасної людини?

Зтруктура м'язового волокна та його скорочення.

М'язове скорочення у живій системі це механохімічний процес. Сучасна наука вважає його найдосконалішою формою біологічної рухливості. Скорочення м'язового волокна біологічні об'єкти «розробили» як спосіб переміщення у просторі (що значно розширило їх життєві можливості).

М'язовому скороченню передує фаза напруги, яка є результатом роботи, що здійснюється шляхом перетворення хімічної енергії в механічну напряму і з хорошим ККД (30-50 %). Накопичення потенційної енергії у фазі напруги наводить м'яз у стан можливого, але ще не реалізованого скорочення.

У тварин та людини є (а людина вважає, що вже й непогано вивчені) два основних типи м'язів:поперечносмугасті та гладкі. Поперечносмугасті м'язиабо скелетні прикріплені до кісток (крім поперечносмугастих волокон серцевого м'яза, що відрізняються від скелетних м'язів та за складом). Гладкі м'язипідтримують тканини внутрішніх органів та шкіру та утворюють мускулатуру стінок кровоносних судин, а також кишечника.

У біохімії спорту вивчають скелетні м'язи, які «конкретно відповідають» за спортивний результат.

М'яз (як макро освіта, що належить макро об'єкту) складається з окремих м'язових волокон(Мікро утворень). У м'язі їх тисячі, відповідно, м'язове зусилля – величина інтегральна, що підсумовує скорочення багатьох окремих волокон. Розрізняють м'язові волокна трьох типів: білішвидко скорочуються , проміжніі червоніповільно скорочуються. Типи волокон розрізняються механізмом їхнього енергетичного забезпечення та керуються різними мотонейронами. Типи м'язів відрізняються співвідношенням типів волокон.

Окреме м'язове волокно – ниткоподібна безклітинна освіта – симпласт. На клітину симпласт "не схожий": має сильно витягнуту форму в довжину від 0,1 до 2-3 см, в кравецькому м'язі до 12 см, і товщину - від 0,01 до 0,2 мм. Симпласт оточений оболонкою - сарколемою,до поверхні якої підходять закінчення кількох рухових нервів. Сарколемма – це двошарова ліпопротеїдна мембрана (товщиною 10 нм), укріплена мережею колагенових волокон. При розслабленні після скорочення вони повертають симпласт у вихідну форму (рис. 4).

Мал. 4. Окреме м'язове волокно.

На зовнішній поверхні сарколемми-мембрани завжди підтримується електричний мембранний потенціал, навіть у стані спокою він дорівнює 90-100 мВ. Наявність потенціалу є необхідною умовою управління м'язовим волокном (як акумулятор для авто). Потенціал створюється за рахунок активного (означає з витратами енергії – АТФ) перенесення речовин через мембрану та її вибіркову проникність (за принципом – «кого хочу – того і впущу, чи випущу»). Тому всередині симпласту деякі іони та молекули накопичуються у більшій концентрації, ніж зовні.

Сарколемма добре проникна для іонів К+ – вони накопичуються всередині, а назовні виводяться іони Nа+. Відповідно, концентрація іонів Nа + у міжклітинній рідині більша, ніж концентрація іонів К + усередині симпласту. Зміщення pH в кислу сторону (при утворенні молочної кислоти, наприклад) збільшує проникність сарколеми для високомолекулярних речовин (жирних кислот, білків, полісахаридів), які через неї не проходять. Легко проходять (дифундують) через мембрану низькомолекулярні речовини (глюкоза, молочна та піровиноградна кислоти, кетонові тіла, амінокислоти, короткі пептиди).

Внутрішній вміст симпласту – саркоплазма– це колоїдна білкова структура (за консистенцією нагадує желе). У зваженому стані в ній знаходяться включення глікогену, жирові краплі, в неї вбудовані різні субклітинні частки: ядра, мітохондрії, міофібрили, рибосоми та інші.

Скоротливий «механізм» усередині симпласту – міофібрили.Це тонкі (Ø 1 – 2 мкм) м'язові нитки, довгі – майже дорівнюють довжині м'язового волокна. Встановлено, що в симпластах нетренованих м'язів міофібрили розташовуються не впорядковано, вздовж симпласту, але з розкидом і відхиленнями, а в тренованих - міофібірил орієнтовані по поздовжній осі і ще згруповані в пучки як в канатах. (При прядінні штучних і синтетичних волокон макромолекули полімеру спочатку розташовуються не строго вздовж волокна та їх, як спортсменів, «вперто тренують» – орієнтують правильно – по осі волокон, шляхом багаторазового перемотування: дивись довжелезні цехи на ЗІВі та «Хімволокно»).

У світловий мікроскоп можна спостерігати, що міофібрили справді «поперечно смугасті». Вони чергуються світлі і темні ділянки – диски. Темні диски А (анізотропні) білки містять більше, ніж світлі диски I (Ізотропні). Світлі диски перетнуті мембранами Z (телофрагмами) та ділянка міофібрили між двома Z -мембранами називається саркоміром. Міофібрилла складається з 1000 - 1200 саркомірів (рис. 5).

Скорочення м'язового волокна загалом складається із скорочень одиничних. саркомірів.Скорочуючись кожен окремо, саркомери всі разом створюють інтегральне зусилля і виконують механічну роботу зі скорочення м'яза.

Довжина саркомера змінюється від 1,8 мкм у спокої до 1,5 мкм при помірному та до 1 мкм при повному скороченні. Диски саркомерів, темних і світлих, містять протофібрили (міофіламенти) – білкові ниткоподібні структури. Вони зустрічаються двох типів: товсті (Ø – 11 – 14 нм, довжиною – 1500 нм) та тонкі (Ø – 4 – 6 нм, довжиною – 1000 нм).

Мал. 5. Ділянка міофібрили.

Світлі диски ( I ) складаються тільки з тонких протофібрил, а темні диски ( А ) - З протофібрил двох видів: тонких, скріплених між собою мембраною, і товстих, зосереджених в окремій зоні ( H ).

При скороченні саркомера довжина темного диска ( А ) не змінюється, а довжина світлого диска ( I ) зменшується, оскільки тонкі протофібрили (світлих дисків) всуваються у проміжки між товстими (темних дисків). На поверхні протофібрил розташовані спеціальні вирости – спайки (товщиною близько 3 нм). У «робочому положенні» вони утворюють зачеплення (поперечними містками) між товстими та тонкими нитками протофібрил (рис. 6). При скороченні Z -мембрани упираються в кінці товстих протофібрил, а тонкі протофібрили можуть навіть накручуватися навколо товстих. При надскороченні кінці тонких ниток у центрі саркомера загортаються, а кінці товстих протофібрил – змінюються.

Мал. 6. Формування спайки між актином та міозином.

Енергозабезпечення м'язових волокон здійснюється за допомогою саркоплазматичної мережі(Вона ж - саркоплазматичний ретикулум) – системи поздовжніх та поперечних трубочок, мембран, бульбашок, відсіків.

У саркоплазматичній мережі організовано та керовано протікають різні біохімічні процеси, мережа охоплює всі разом і кожну міофібрилу окремо. Ретикулум включає рибосоми, вони здійснюють синтез білків, та мітохондрії – «клітинні енергетичні станції» (за визначенням шкільного підручника). Фактично мітохондріївбудовані між міофібрилами, що створює оптимальні умови для енергетичного забезпечення процесу скорочення м'яза. Встановлено, що у тренованих м'язах число мітохондрій більше, ніж у тих же нетренованих.

Хімічний склад м'язів.

Вода ззалишає 70 - 80% ваги м'яза.

Білки. На долю білків доводиться від 17 до 21% ваги м'яза: приблизно 40% всіх м'язових білків зосереджені в міофібрилах, 30% – у саркоплазмі, 14% – у мітохондріях, 15% – у сарколемі, інші в ядрах та інших клітинних органелл.

У м'язовій тканині містяться ферментативні білки міогеновоїгрупи, міоальбумін- запасний білок (його вміст з віком поступово знижується), червоний білок міоглобін- хромопротеїд (його називають м'язовим гемоглобіном, він пов'язує кисню більше, ніж гемоглобін крові), а також глобуліни, міофібрилярні білки.Більше половини міофібрилярних білків припадає на міозин, близько чверті – актин, інше – тропоміозин, тропонін, α- та β-актинін, ферменти креатинфосфокіназа, дезаміназа та інші. У м'язовій тканині є ядернібілки- нуклеопротеїди, Мітохондріальні білки.У білках строми,обплітає м'язову тканину, – основна частина – колагені еластинсарколеми, а також міостроміни (пов'язані з Z -мембранами).

УДорозчинні азотисті сполуки.У скелетних м'язах людини містяться різні водорозчинні азотисті сполуки: АТФ,від 0,25 до 0,4%, креатинфосфат (КрФ)- Від 0,4 до 1% (при тренуванні його кількість збільшується), продукти їх розпаду - АДФ, АМФ, креатин. Крім того, у м'язах містяться дипептид карнозин,близько 0,1 - 0,3%, що бере участь у відновленні працездатності м'язів при втомі; карнітин,що відповідає за перенесення жирних кислот через клітинні мембрани; амінокислоти, і серед них переважає глютамінова (чи не цим пояснюється застосування глютамату натрію, читайте склад приправ для надання їжі смаку м'яса); пуринові основи, сечовина та аміак. Скелетні м'язи містять також близько 1,5% фосфатидів,які беруть участь у тканинному диханні.

Безазотисті з'єднання. У м'язах містяться вуглеводи, глікоген та продукти його обміну, а також жири, холестерин, кетонові тіла, мінеральні солі. Залежно від харчового раціону та рівня тренованості кількість глікогену варіює від 0,2 до 3 %, при цьому тренування збільшують масу вільного глікогену. Запасні жири у м'язах накопичуються під час тренувань на витривалість. Пов'язаний з білками жир становить приблизно 1%, а мембранах м'язового волокна може бути до 0,2 % холестерину.

Мінеральні речовини.Мінеральні речовини м'язової тканини становлять приблизно 1 – 1,5 % від ваги м'язу, це переважно солі калію, натрію, кальцію, магнію. Мінеральні іони, такі як К + , Nа + , Мg 2+ , Са 2+ , Сl - , НР0 4 ~ відіграють найважливішу роль у біохімічних процесах при скороченні м'язів (їх включають до складу спортивних добавок і мінеральної води).

Біохімія м'язових білків.

Основний скорочувальний білок м'язів міозинвідноситься до фібрилярних білків (Молекулярна маса близько 470000). Важлива особливість міозину – здатність утворювати комплекси з молекулами АТФ та АДФ (що дозволяє «відбирати» енергію у АТФ), і з білком – актином (що дозволяє утримувати скорочення).

Молекула міозину має негативний заряд і специфічно взаємодіє з іонами Са++ та Мg++. Міозин у присутності іонів Са++ прискорює гідроліз АТФ, і, таким чином, виявляє ферментативну аденозинтрифосфатну активність:

міозин-АТФ+H2O → міозин + АДФ + H 3 PO 4 + робота(енергія 40 кДж/моль)

Білок міозин утворений двома однаковими, довгими поліпептидними α-ланцюгами, закрученими як подвійна спіраль, рис.7. Під впливом протеолітичних ферментів молекула міозину розпадається на частини. Одна з її частин здатна зв'язуватися через спайки з актином, утворюючи актоміозин. Ця частина відповідає за аденозинтрифосфатазну активність, яка залежить від рН середовища, оптимум – рН 6,0 - 9,5, а також концентрації КСl. Комплекс - актоміозин розпадається в присутності АТФ, але без вільної АТФ він стабільний. Друга частина молекули міозину також складається з двох перекручених спіралей, за рахунок електростатичного заряду вони зв'язують молекули міозину в протофібрили.

Мал. 7. Структура актоміозину.

Другий найважливіший скорочувальний білок – актин(Мал. 7). Він може існувати у трьох формах: мономерної (глобулярної), димерної (глобулярної) та полімерної (фібрилярної). Мономірний глобулярний актин, коли його поліпептидні ланцюги щільно укладені в компактну сферичну структуру, пов'язаний з АТФ. Розщеплюючи АТФ, мономери актину – А, утворюють димери, що включають АДФ: A – АДФ – A. Полімерний фібрилярний актин – подвійна спіраль, що складається з димерів, рис. 7.

Актин глобулярний переходить у фібрилярний у присутності іонів К+, Мg++ та в живих м'язах переважає фібрилярний актин.

У міофібрилах міститься значна кількість білка тропоміозину, Що складається з двох - α-спіральних поліпептидних ланцюгів. У м'язах він утворює комплекс з актином і блокує його активні центри, оскільки актин здатний зв'язуватися з іонами Са++ вони і знімають цю блокаду.

На молекулярному рівні товсті та тонкі протофібрили саркомера взаємодіють електростатично, оскільки мають особливі ділянки – вирости та виступи, де формується заряд. На ділянці А-диску товсті протофібрили побудовані з пучка поздовжньо орієнтованих молекул міозину, тонкі протофібрили розташовуються радіально навколо товстих, утворюючи структуру, схожу на багатожильний кабель. У центральній М-смузі товстих протофібрил міозинові молекули з'єднані своїми «хвостами», які виступають «голови» – вирости спрямовані у різні боки й розташовані по правильним спіральним лініям. Фактично навпроти них у спіралях фібрилярного актину на певній відстані один від одного вбудовані мономірні глобули актину, що теж виступають. У кожному виступі є активний центр,за рахунок якого можливе утворення спайок з міозином. Z-мембрани саркомерів (як постаменти, що чергуються) скріплюють між собою тонкі протофібрили.

Біохімія скорочення та розслаблення.

Циклічні біохімічні реакції, що відбуваються в м'язі при скороченні, забезпечують повторюване утворення та руйнування спайок між «головками» – виростами міозинових молекул товстих протофібрил та виступами – активними центрами тонких протофібрил. Робота з утворення спайки та просування актинової нитки вздовж міозинової вимагає як чіткого управління, так і значних витрат енергії. Реально в момент скорочення волокна утворюється близько 300 спайок за хвилину у кожному активному центрі – виступі.

Як ми вже зазначили раніше, тільки енергія АТФ може бути безпосередньо перетворена на механічну роботу м'язового скорочення. Гідролізований ферментативним центром міозину АТФ утворює з усім білком міозином комплекс. У комплексі АТФ-міозин, насичений енергією міозин, змінює свою структуру, а з нею і зовнішні «габарити» і робить таким чином механічну роботу з укорочення виросту міозинової нитки.

У м'язі міозин все одно пов'язаний з АТФ, але через іони Мg ++ без гідролітичного розщеплення АТФ. Утворенню спайок міозину з актином у спокої перешкоджає комплекс тропоміозину з тропоніном, який блокує активні центри актину. Блокада утримується і АТФ не розщеплюється, поки пов'язані іони Са++. Коли до м'язового волокна надходить нервовий імпульс, виділяється передавач імпульсів- нейрогормон ацетилхолін.Іонами Nа + негативний заряд на внутрішній поверхні сарколеми нейтралізується та відбувається її деполяризація. При цьому іони Са++ звільняються та зв'язуються з тропоніном. У свою чергу тропонін втрачає заряд, через що активні центри – виступи актинових ниток деблокуються та виникають спайки між актином та міозином (оскільки електростатичне відштовхування тонких та товстих протофібрил вже знято). Тепер у присутності Са++ АТФ взаємодіє з центром ферментативної активності міозину і розщеплюється, а енергія комплексу, що перетворюється, використовується для скорочення спайки. Ланцюг описаних вище молекулярних подій схожа на електричний струм, що заряджає мікроконденсатор, його електрична енергія тут же на місці перетворюється на механічну роботу і потрібно знову робити підзарядку (якщо хочеш рухатися далі).

Після розриву спайки АТФ не розщеплюється, а знову утворює фермент-субстратний комплекс із міозином:

М-А + АТФ -----> М - АТФ + Аабо

М-АДФ-А + АТФ ----> М-АТФ + А + АДФ

Якщо цей момент надходить новий нервовий імпульс, то реакції «підзарядки» повторюються, якщо наступний імпульс не надходить, відбувається розслаблення м'яза. Повернення скороченого м'яза при розслабленні у вихідний стан забезпечується пружними силами білків м'язової строми. Висуваючи сучасні гіпотези м'язового скорочення, вчені припускають, що в момент скорочення відбувається ковзання актинових ниток уздовж міозинових, а також можливе їх скорочення за рахунок зміни просторової структури скорочувальних білків (зміни форми спіралі).

У стані спокою АТФ має пластифікуючий ефект: з'єднуючись з міозином вона перешкоджає утворенню його спайок з актином. Розщеплюючись при скороченні м'яза, АТФ забезпечує енергією процес укорочення спайки, а також роботу "кальцієвого насоса" - подачу іонів Са++. Розщеплення АТФ у м'язі відбувається з дуже великою швидкістю: до 10 мікромол на 1 г м'язу на хвилину. Так як загальні запаси АТФ у м'язі невеликі (їх може вистачити лише на 0,5-1 сек роботи з максимальною потужністю), для забезпечення нормальної діяльності м'язів АТФ повинна відновлюватися з такою ж швидкістю, як вона розщеплюється.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Вступ

1. Скелетні м'язи, м'язові білки та біохімічні процеси у м'язах

2. Біохімічні зміни в організмі спортсменів-єдиноборців

4. Проблема відновлення у спорті

5. Особливості метаболічних станів у людини під час м'язової діяльності

6. Біохімічний контроль у єдиноборствах

Висновок

Список літератури

Вступ

Роль біохімії в сучасній спортивній практиці дедалі більше зростає. Без знання біохімії м'язової діяльності, механізмів регуляції метаболізму при виконанні фізичних вправ неможливе ефективне керування процесом тренування та його подальша раціоналізація. Знання біохімії необхідне оцінки рівня тренованості спортсмена, виявлення перевантажень і перенапруги, для правильної організації режиму харчування. Одне з найважливіших завдань біохімії полягає в тому, щоб на основі глибоких знань хімічних перетворень знайти ефективні шляхи управління обміном речовин, оскільки стан обміну речовин визначає норму та патологію. Від характеру та швидкості процесів обміну речовин залежить зростання та розвиток живого організму, його здатність протистояти зовнішнім впливам, активно адаптуватися до нових умов існування.

Вивчення пристосувальних змін обміну речовин дозволяє краще пізнати особливості адаптації організму до фізичних навантажень та знайти ефективні засоби та методи підвищення фізичної працездатності.

У спортивних єдиноборствах проблема фізичної підготовки завжди розглядалася як одна з найважливіших, що визначає рівень спортивних досягнень.

Звичайний підхід визначення методів тренування грунтується на емпіричних закономірностях, які формально описують явища спортивної тренування.

Проте власне фізичні якості що неспроможні існувати власними силами. Вони з'являються в результаті управління ЦНС м'язами, що скорочуються, витрачають метаболічну енергію.

Теоретичний підхід потребує побудови моделі організму спортсмена з урахуванням досягнень світової біології спорту. Для управління адаптаційними процесами у певних клітинах органів тіла людини необхідно знати, як влаштований орган, механізми його функціонування, фактори, що забезпечують цільовий напрямок адаптаційних процесів.

1. Скелетні м'язи, м'язові білки та біохімічні процеси у м'язах

Скелетні м'язи містять велику кількість речовин небілкової природи, що легко переходять із подрібнених м'язів у водний розчин після осадження білків. АТФ є безпосереднім джерелом енергії не тільки різних фізіологічних функцій (м'язових скорочень; нервової діяльності, передачі нервового збудження, процесів секреції тощо), а й пластичних процесів, що відбуваються в організмі (побудови та оновлення тканинних білків, біологічних синтезів). Між цими двома сторонами життєдіяльності – енергетичним забезпеченням фізіологічних функцій та енергетичним забезпеченням пластичних процесів – існує постійна конкуренція. Дати певні стандартні норми біохімічних змін, що відбуваються в організмі спортсмена під час заняття тим чи іншим видом спорту, надзвичайно важко. Навіть при виконанні окремих вправ у чистому вигляді (легкоатлетичний біг, біг на ковзанах, на лижах) перебіг процесів обміну речовин може у різних спортсменів значно відрізнятися залежно від типу їхньої нервової діяльності, впливів середовища тощо. Скелетний м'яз містить 75-80 % води і 20-25% сухого залишку. 85% сухого залишку становлять білки; інші 15% складаються з різних азотовмісних та безазотистих екстрактивних речовин, фосфорних сполук, ліпоїдів та мінеральних солей. М'язові білки. Білки саркоплазми становлять до 30% усіх м'язів.

Білки м'язових фібрил становлять близько 40% усіх м'язових білків. До білків м'язових фібрил відносяться перш за все два найголовніші білки - міозин і актин. Міозин – білок глобулінового типу з молекулярною вагою близько 420 000. До складу його входить багато глютамінової кислоти, лізину та лейцину. Крім того, поряд з іншими амінокислотами він містить цистеїн, а тому має вільні групи - SH. Міозин розташовується в м'язових фібрилах у товстих нитках «диска А», причому не хаотично, а впорядковано. Молекули міозину мають нитчасту (фібрилярну) структуру. За даними Гакслі, їхня довжина близько 1500 А, товщина близько 20А. Вони мають потовщення одному кінці (40 А). Ці кінці молекул спрямовані в обидві сторони від «зони М» і утворюють булавоподібні потовщення відростків товстих ниток. Міозин є найважливішою складовою скорочувального комплексу і одночасно має ферментативну (аденозинтрифосфатазну) активність, каталізуючи розщеплення аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) на АДФ і ортофосфат. Актин має значно меншу, ніж міозин, молекулярну вагу (75 000) і може існувати у двох формах – глобулярної (Г-актин) та фібрилярної (Ф – актин), здатних переходити один в одного. Молекули першого мають округлу форму; молекули другого, що є полімером (об'єднанням декількох молекул) Г-актину, - нитчасту. Г-актин має низьку в'язкість, Ф-актин - високу. Переходу однієї форми актину до іншої сприяють багато іони, зокрема К+ «Mg++. При м'язовій діяльності Г-актин перетворюється на Ф-актин. Останній легко поєднується з міозином, утворюючи комплекс, що має назву актоміозину і є скоротливим субстратом м'яза, здатним виконувати механічну роботу. У м'язових фібрилах актин розташовується в тонких нитках «диска J», що заходять у верхню і нижню третини «диска А», де відбувається з'єднання актину з міозином за допомогою контактів між відростками тонких і товстих ниток. Крім міозину і актину, у складі міофібрил виявлені й деякі інші білки, зокрема водорозчинний білок тропоміозин, якого особливо багато в гладких м'язах та м'язах ембріонів. У фібрилах містяться й інші водорозчинні білки, що володіють ферментативною активністю» (дезаміназ аденілової кислоти та ін). Білки мітохондрій та рибосом в основному є білками-ферментами. Зокрема, в мітохондріях знаходяться ферменти аеробного окислення та дихального фосфорилювання, а в рибосомах – пов'язана з білками р-РНК. Білки ядер м'язових волокон є нуклеопротеїдами, що містять у своїх молекулах дезоксирибонуклеїнові кислоти.

Білки строми м'язового волокна, що становлять близько 20% всіх білків м'яза. З білків строми, названих А.Я. Данилевським міостромінами, побудовано сарколемму і, мабуть, «диски Z», що з'єднують тонкі актинові нитки з сарколемою. Можливо, що міостроміни містяться поряд з актином і в тонких нитках «дисків J». АТФ є безпосереднім джерелом енергії не тільки різних фізіологічних функцій (м'язових скорочень; нервової діяльності, передачі нервового збудження, процесів секреції тощо), а й пластичних процесів, що відбуваються в організмі (побудови та оновлення тканинних білків, біологічних синтезів). Між цими двома сторонами життєдіяльності – енергетичним забезпеченням фізіологічних функцій та енергетичним забезпеченням пластичних процесів – існує постійна конкуренція. Посилення специфічної функціональної діяльності завжди супроводжується збільшенням витрачання АТФ та, отже, зменшенням можливості використання її для біологічних синтезів. Як відомо, у тканинах організму, у тому числі й у м'язах, постійно йде оновлення їх білків, проте процеси розщеплення та синтезу строго збалансовані та рівень вмісту білків зберігається постійним. При м'язової діяльності оновлення білків пригнічується, причому тим більше, чим більшою мірою знижується вміст АТФ у м'язах. Отже, при вправах максимальної та субмаксимальної інтенсивності, коли ресинтез АТФ відбувається переважно анаеробним шляхом і найменш повно, оновлення білків пригнічуватиметься значно, ніж при роботі середньої та помірної інтенсивності, коли переважають енергетично високоефективні процеси дихального фосфорилювання. Пригнічення оновлення білків є наслідком нестачі АТФ, необхідної як процесу розщеплення, так (особливо) і процесу їх синтезу. Тому під час інтенсивної м'язової діяльності порушується баланс між розщепленням та синтезом білків із переважанням першого над другим. Вміст білків у м'язі дещо знижується, а вміст поліпептидів та азотовмісних речовин небілкової природи збільшується. Частина цих речовин, а також деякі низькомолекулярні білки йдуть з м'язів у кров, де відповідно збільшується вміст білкового та небілкового азоту. При цьому можлива поява білка в сечі. Особливо значні ці зміни при силових вправах великий інтенсивності. При інтенсивній м'язовій діяльності посилюється також утворення аміаку внаслідок дезамінування частини аденозинмонофосфорної кислоти, яка не встигає ресинтезуватися в АТФ, а також внаслідок відщеплення аміаку від глютаміну, що посилюється під впливом підвищеного вмісту у м'язах неорганічних фосфатів, що активують фермент глютаміну. Вміст аміаку в м'язах та крові збільшується. Усунення аміаку, що утворився, може відбуватися в основному двома шляхами: зв'язуванням аміаку глютаміновою кислотою з утворенням глютаміну або утворенням сечовини. Проте обидва ці процеси вимагають участі АТФ і тому (внаслідок зниження її змісту) при інтенсивної м'язової діяльності відчувають труднощі. При м'язовій діяльності середньої та помірної інтенсивності, коли ресинтез АТФ йде за рахунок дихального фосфорилювання, усунення аміаку суттєво посилюється. Вміст його в крові та тканинах знижується, а утворення глютаміну та сечовини зростає. Через нестачу АТФ під час м'язової діяльності максимальної та субмаксимальної інтенсивності утруднюється і низка інших біологічних синтезів. Зокрема, синтез ацетил-холіну в рухових нервових закінченнях, що негативно впливає на передачу нервового збудження на м'язи.

2. Біохімічні зміни в організмі спортсменів-єдиноборців

Енергетичні запити організму (працюючих м'язів) задовольняються, як відомо, двома основними шляхами – анаеробним та аеробним. Співвідношення цих двох шляхів енергопродукції неоднакове у різних вправах. За виконання будь-якої вправи практично діють всі три енергетичні системи анаеробні фосфагенна (алактатна) і лактацидна (гліколітична) і аеробна (киснева, окисна) «Зони» їх дії частково перекриваються. Тому важко виділити «чистий» внесок кожної з енергетичних систем, особливо при роботі щодо невеликої граничної тривалості. У зв'язку з цим часто об'єднують у пари «сусідні» за енергетичною потужністю (зоною дії) системи, фосфагенну з лактацидною, лактацидну з кисневою. Першою указується система, енергетичний внесок якої більше. Відповідно до відносного навантаження на анаеробні та аеробні енергетичні системи всі вправи можна розділити на анаеробні та аеробні. Перші - з переважанням анаеробного, другі - аеробного компонента енергопродукції Провідною якістю при виконанні анаеробних вправ служить потужність (швидкісно-силові можливості), при виконанні аеробних вправ - витривалість. Співвідношення різних систем енергопродукції значною мірою визначає характер і рівень змін у діяльності різних фізіологічних систем, які забезпечують виконання різних вправ.

Виділяються три групи анаеробних вправ: - максимальної анаеробної потужності (анаеробної потужності); - за максимальної анаеробної потужності; - субмаксимальної анаеробної потужності (анаеробно-аеробної потужності). Вправи максимальної анаеробної потужності (анаеробної потужності) - це вправи з майже виключно анаеробним способом енергозабезпечення працюючих м'язів: анаеробний компонент загальної енергопродукції становить від 90 до 100%. Він забезпечується головним чином за рахунок фосфагенної енергетичної системи (АТФ + КФ) за певної участі лактацидної (гліколітичної) системи. Рекордна максимальна анаеробна потужність, що розвивається видатними спортсменами під час спринтерського бігу, досягає 120 ккал/хв. Можлива гранична тривалість таких вправ - кілька секунд. Посилення діяльності вегетативних систем відбувається у процесі роботи поступово. Через короткочасність анаеробних вправ під час виконання функції кровообігу і дихання не встигають досягти можливого максимуму. Протягом максимальної анаеробної вправи спортсмен або взагалі дихає, або встигає виконати лише кілька дихальних циклів. Відповідно "середня" легенева вентиляція не перевищує 20-30% від максимальної. ЧСС підвищується ще до старту (до 140-150 уд/хв) і під час вправи продовжує зростати, досягаючи найбільшого значення відразу після фінішу – 80-90% від максимальної (160-180 уд/хв).

Оскільки енергетичну основу цих вправ становлять анаеробні процеси, посилення діяльності кардіо-респіраторної (кисневої) системи практично не має значення для енергетичного забезпечення самої вправи. Концентрація лактату в крові за час роботи змінюється вкрай незначно, хоча в робочих м'язах вона може досягати наприкінці роботи 10 ммоль/кг і навіть більше. Концентрація лактату в крові продовжує наростати протягом декількох хвилин після припинення роботи та становить максимально 5-8 ммоль/л. Перед виконанням анаеробних вправ дещо підвищується концентрація глюкози у крові. До початку та в результаті їх виконання в крові дуже суттєво підвищується концентрація катехоламінів (адреналіну та норадреналіну) та гормону росту, але дещо знижується концентрація інсуліну; концентрації глюкагону та кортизолу помітно не змінюються. Провідні фізіологічні системи та механізми, що визначають спортивний результат у цих вправах - центрально-нервова регуляція м'язової діяльності (координація рухів з проявом великої м'язової потужності), функціональні властивості нервово-м'язового апарату (швидкісно-силові), ємність та потужність фосфагенної енергетичної системи.

Вправи при максимальній анаеробної потужності (змішаної анаеробної потужності) - це вправи з переважно анаеробним енергозабезпеченням працюючих м'язів. Анаеробний компонент у загальній енергопродукції становить 75-85% - частково за рахунок фосфагенної та найбільшою мірою за рахунок лактацидної (гліколітичної) енергетичних систем. Можлива гранична тривалість таких вправ у визначних спортсменів коливається від 20 до 50 с. Для енергетичного забезпечення цих вправ значне посилення діяльності кисень-транспортної системи вже відіграє певну енергетичну роль, причому більшу, ніж триваліша вправа.

У процесі виконання вправи швидко зростає легенева вентиляція, отже до кінця вправи тривалістю близько 1 хв може досягати 50-60% від максимальної робочої вентиляції даного спортсмена (60-80 л/мин). Концентрація лактату в крові після вправи дуже висока – до 15 ммоль/л у кваліфікованих спортсменів. Накопичення лактату в крові пов'язане з дуже великою швидкістю його утворення у робочих м'язах (як результат інтенсивного анаеробного гліколізу). Концентрація глюкози у крові дещо підвищена порівняно з умовами спокою (до 100-120 мг%). Гормональні зрушення в крові подібні до тих, які відбуваються при виконанні вправи максимальної анаеробної потужності.

Провідні фізіологічні системи та механізми, що визначають спортивний результат у вправах біля максимальної анаеробної потужності, ті ж, що й у вправах попередньої групи, та, крім того, потужність лактацидної (гліколітичної) енергетичної системи робочих м'язів. Вправи субмаксимальної анаеробної потужності (анаеробно-аеробної потужності) - це вправи з величезним переважанням анаеробного компонента енергозабезпечення працюючих м'язів. У загальній енергопродукції організму він досягає 60-70% і забезпечується переважно за рахунок лактацидної (гліколітичної) енергетичної системи. В енергозабезпеченні цих вправ значна частка належить кисневій (окислювальній, аеробній) енергетичній системі. Можлива гранична тривалість змагальних вправ у видатних спортсменів – від 1 до 2 хв. Потужність і гранична тривалість цих вправ такі, що у процесі виконання показники діяльності. Кисневої транспортної системи (ЧСС, серцевий викид, ЛВ, швидкість споживання О2) можуть бути близькі до максимальних значень для даного спортсмена або навіть досягати їх. Чим триваліша вправа, тим вище на фініші ці показники і тим більша частка аеробної енергопродукції при виконанні вправи. Після цих вправ реєструється дуже висока концентрація лактату в робочих м'язах та крові – до 20-25 ммоль/л. Таким чином, тренувальна та змагальна діяльність спортсменів-єдиноборців проходить при максимальному завантаженні м'язів спортсменів. При цьому енергетичні процеси, що протікають в організмі, характеризуються тим, що через короткочасність анаеробних вправ під час виконання функції кровообігу і дихання не встигають досягти можливого максимуму. Протягом максимальної анаеробної вправи спортсмен або взагалі дихає, або встигає виконати лише кілька дихальних циклів. Відповідно "середня" легенева вентиляція не перевищує 20-30% від максимальної.

Людина виконує фізичні вправи і витрачає енергію за допомогою нервово-м'язового апарату. Нервово-м'язовий апарат – це сукупність рухових одиниць. Кожна ДЕ включає мотонейрон, аксон та сукупність м'язових волокон. Кількість ДЕ залишається незмінною в людини. Кількість МВ у м'язі можлива і піддається зміні під час тренування, проте не більше ніж на 5%. Тому цей чинник зростання функціональних можливостей м'яза немає практичного значення. Усередині МВ відбувається гіперплазія (зростання кількості елементів) багатьох органел: міофібрил, мітохондрій, саркоплазматичного ретикулуму (СПР), глобул глікогену, міоглобіну, рибосом, ДНК та ін. Змінюється також кількість капілярів, які обслуговують МВ. Міофібрилла є спеціалізованою органелою м'язового волокна (клітини). Вона у всіх тварин має приблизно рівний поперечний переріз. Складається із послідовно з'єднаних саркомерів, кожен з яких включає нитки актину та міозину. Між нитками актину і міозину можуть утворюватися містки і за витраті енергії, що у АТФ, може відбуватися поворот містків, тобто. скорочення міофібрили, скорочення м'язового волокна, скорочення м'язів. Містки утворюються в присутності в саркоплазмі іонів кальцію та молекул АТФ. Збільшення кількості міофібрил у м'язовому волокні призводить до збільшення його сили, швидкості скорочення та розміру. Разом із зростанням міофібрил відбувається розростання та інших обслуговуючих міофібрил органел, наприклад, саркоплазматичного ретикулуму. Саркоплазматичний ретикулум – це мережа внутрішніх мембран, що утворює бульбашки, канальці, цистерни. У МВ СПР утворює цистерни, у цих цистернах накопичуються іони кальцію (Са). Передбачається, що до мембран СПР прикріплено ферменти гліколізу, тому при припиненні доступу кисню відбувається значне набухання каналів. Це пов'язане з накопиченням іонів водню (Н), які спричиняють часткове руйнування (денатурацію) білкових структур, приєднання води до радикалів білкових молекул. Для механізму м'язового скорочення важливе значення має швидкість відкачування Са із саркоплазми, оскільки це забезпечує процес розслаблення м'яза. У мембрани СПР вбудовані натрій калієві та кальцієві насоси, тому можна припустити, що збільшення поверхні мембран СПР по відношенню до маси міофібрил має вести до зростання швидкості розслаблення МВ.

Отже, збільшення максимального темпу або швидкості розслаблення м'яза (інтервалу часу від кінця електричної активації м'яза до падіння механічного напруження в ньому до нуля) має говорити про відносний приріст мембран СПР. Підтримка максимального темпу забезпечується запасами МВ АТФ, КрФ, масою міофібрилярних мітохондрій, масою саркоплазматичних мітохондрій, масою гліколітичних ферментів і буферною ємністю вмісту м'язового волокна і крові.

Всі ці фактори впливають на процес енергозабезпечення м'язового скорочення, проте здатність підтримувати максимальний темп має залежати переважно від мітохондрій СПР. Збільшуючи кількість окисних МВ або, іншими словами, аеробних можливостей м'яза, тривалість вправи з максимальною потужністю зростає. Зумовлено це тим, що підтримка концентрації КрФ у ході гліколізу веде до закислення МВ, гальмування процесів витрати АТФ через конкурування іонів Н з іонами Са на активних центрах головок міозину. Тому процес підтримки концентрації КрФ при переважанні в м'язі аеробних процесів іде в міру виконання вправи більш ефективніше. Важливо також те, що мітохондрії активно поглинають іони водню, тому при виконанні тимчасових граничних вправ (10-30 с) їхня роль більше зводиться до буферування закислення клітини. Таким чином, адаптація до м'язової роботи здійснюється через роботу кожної клітини спортсмена, що базується на енергетичному обміні в процесі життєдіяльності клітини. Основою цього процесу є витрата АТФ при взаємодії іонів водню та кальцію.

Підвищення видовищності поєдинків передбачає суттєве збільшення активності ведення сутички з одночасним збільшенням кількості виконаних технічних дій. З огляду на це реально виникає проблема, пов'язана з тим, що при збільшеній інтенсивності ведення змагального поєдинку на тлі прогресуючої фізичної втоми відбуватиметься тимчасова автоматизація рухового досвіду спортсмена.

У спортивній практиці це проявляється у другій половині змагального поєдинку, проведеного з високою інтенсивністю. У такому разі (особливо якщо спортсмен має не дуже високий рівень спеціальної витривалості) відзначаються значні зміни рН крові (нижче 7,0 ум. од.), що свідчить про вкрай несприятливу реакцію спортсмена на роботу такої інтенсивності. Відомо, що, наприклад, стійке порушення ритмової структури рухового навички борця при виконанні кидка прогином починається з рівня фізичної втоми при значеннях рН крові нижче 7,2 ум. од.

У зв'язку з цим виникає два можливі шляхи підвищення стабільності прояву рухової навички єдиноборців: а) підняти рівень спеціальної витривалості настільки, щоб вони могли проводити поєдинок будь-якої інтенсивності без вираженої фізичної втоми (реакція на навантаження не повинна призводити до ацидотичних зрушень нижче значень рН, рівних 7,2 умов. од.); б) забезпечити стабільний прояв рухової навички у будь-яких екстремальних ситуаціях граничних фізичних навантажень при значеннях рН крові, що сягають значень 6,9 ум. од. У рамках першого напряму виконано досить велику кількість спеціальних досліджень, які визначили реальні шляхи та перспективи вирішення проблеми форсованого виховання спеціальної витривалості спортсменів-єдиноборців. По другій проблемі реальних, практично значущих напрацювань досі немає.

4. Проблема відновлення у спорті

Однією з найважливіших умов інтенсифікації тренувального процесу та подальшого підвищення спортивної працездатності є широке та систематичне використання відновлювальних засобів. p align="justify"> Особливе значення раціональне відновлення має при граничних і близько граничних фізичних і психічних навантаженнях - обов'язкових супутниках тренувань і змагань сучасного спорту. Очевидно, що використання системи відновлювальних засобів унеможливлює чітку класифікацію процесів відновлення в умовах спортивної діяльності.

Специфіка відновлювальних зрушень, що визначається характером спортивної діяльності, обсягом та інтенсивністю тренувальних та змагальних навантажень, загальним режимом, зумовлює конкретні заходи, спрямовані на відновлення працездатності. М. І. Волков виділяє такі види відновлення у спортсменів: поточне (спостереження під час роботи), термінове (слідом за закінченням навантаження) та відставлене (протягом багатьох годин після завершення роботи), а так само після хронічних перенапруг (так зване стрес- відновлення). Слід зазначити, що ці реакції здійснюються і натомість періодичного відновлення, обумовленого витратою енергії за умов нормальної життєдіяльності.

Його характер значною мірою визначається функціональним станом організму. Чіткі уявлення про динаміку відновлювальних процесів за умов спортивної діяльності необхідні організації раціонального використання коштів відновлення. Так, функціональні зрушення, що розвиваються у процесі поточного відновлення, спрямовані забезпечення підвищених енергетичних вимог організму, на відшкодування посиленого витрати біологічної енергії, у процесі м'язової діяльності. У відновленні енергетичних витрат центральне місце займають метаболічні перетворення.

Співвідношення енерговитрат організму та їх відновлення в процесі роботи дають можливість розділити фізичні навантаження на 3 діапазони: 1) навантаження, при яких виявляється достатнім аеробне забезпечення роботи; 2) навантаження, при яких поряд з аеробним забезпеченням роботи використовуються анаеробні джерела енергії, але ще не перевищено межу збільшення постачання кисню до працюючих м'язів; 3) навантаження, при яких енергетичні потреби перевищують можливості поточного відновлення, що супроводжується втомою, що швидко розвивається. В окремих видах спорту з метою оцінки ефективності відновлювальних заходів доцільний аналіз різних показників нервово-м'язового апарату, використання психологічних тестів. Використання на практиці роботи зі спортсменами високого класу поглиблених обстежень із застосуванням великого комплексу засобів та методів дозволяє оцінювати ефективність попередніх відновлювальних заходів та визначати тактику наступних. У тестуванні відновлення необхідні етапні обстеження, що проводяться у тижневому чи місячному тренувальному циклах. Частота цих обстежень, методи дослідження визначаються лікарем та тренером залежно від виду спорту, характеру навантажень даного тренувального періоду, використовуваних відновлювальних засобів та індивідуальних особливостей спортсмена.

5 . Особливості метаболічних станів у людини при м'язовій діяльності

Стан обміну речовин, у організмі людини характеризується великою кількістю змінних. У разі інтенсивної м'язової діяльності найважливішим чинником, від якого залежить метаболічний стан організму, є застосування у сфері енергетичного обміну. Для кількісної оцінки метаболічних станів у людини при м'язовій роботі запропоновано використовувати критерії трьох видів: а) критерії потужності, що відображають швидкість перетворення енергії в аеробному та анаеробному процесах; б) критерії ємності, що характеризують енергетичні резерви організму чи загальний обсяг метаболічних змін, що відбулися під час роботи; в) критерії ефективності, що визначають міру використання енергії аеробного та анаеробного процесів при виконанні м'язової роботи. Зміни потужності та тривалості вправ по-різному позначаються на показниках аеробного та анаеробного обміну. Такі показники потужності та ємності аеробного процесу, як розміри легеневої вентиляції, рівень кисневого споживання, кисневий прихід під час роботи, систематично зростають із збільшенням тривалості вправ при кожному обраному значенні потужності. Ці показники помітно збільшуються із підвищенням інтенсивності роботи у всіх часових інтервалах вправи. Показники максимального накопичення молочної кислоти в крові та сумарного кисневого боргу, що характеризують ємність анаеробних джерел енергії, мало змінюються при виконанні вправ помірної потужності, але помітно зростають із збільшенням тривалості роботи у більш інтенсивних вправах.

Цікаво відзначити, що за найнижчої потужності вправи, де вміст молочної кислоти в крові зберігається на постійному рівні близько 50-60 мг, практично не вдається виявити лактатну фракцію кисневого боргу; не виявляється тут і надмірного виділення вуглекислоти, пов'язаного із руйнуванням бікарбонатів крові при накопиченні молочної кислоти. Можна вважати, що цей рівень накопичення молочної кислоти у крові ще перевищує тих порогових значень, вище яких спостерігається стимуляція окисних процесів, що з усуненням лактатного кисневого долга. Показники аеробного метаболізму після нетривалого лаг-періоду (близько 1 хвилини), пов'язаного із впрацьовуванням, виявляють системне підвищення зі збільшенням часу вправи.

У період впрацьовування має місце виражене посилення анаеробних реакцій, що призводять до утворення молочної кислоти. Збільшення потужності вправи супроводжується пропорційним посиленням аеробних процесів. Зростання інтенсивності аеробних процесів зі збільшенням потужності встановлено лише заняттях, тривалість яких перевищує 0,5 хвилини. За виконання інтенсивних короткочасних вправ відзначається зниження показників аеробного метаболізму. Збільшення розмірів загального кисневого боргу за рахунок утворення лактатної фракції та появи надлишкового виділення вуглекислоти виявляється тільки в тих вправах, потужність та тривалість яких достатні для накопичення молочної кислоти понад 50-60 мг %. При виконанні вправ невисокої потужності зміна у показниках аеробного та анаеробного процесів виявляють протилежну спрямованість, з підвищенням потужності зміни цих процесів змінюються на односпрямовані.

У динаміці показників швидкості кисневого споживання та «надлишку» виділення вуглекислоти під час виконання вправи виявляється зсув по фазі, в період відновлення після закінчення роботи відбувайся синхронізація зрушень у цих показниках. У змінах показників кисневого споживання та вмісту молочної кислоти в крові зі збільшенням часу відновлення після виконання інтенсивних вправ виразно виявляються розбіжності по фазі. Проблема втоми в біохімії спорту - одна з найважчих і ще далеких від вирішення. У найбільш загальної формі стомлення можна визначити як стан організму, що виникає внаслідок тривалої чи напруженої діяльності та характеризується зниження працездатності. Суб'єктивно воно сприймається людиною як почуття місцевої втоми чи загальної втоми. Багаторічні дослідження дозволяють розділити біохімічні фактори, що лімітують працездатність, на три групи, пов'язані один з одним.

Це, по-перше, біохімічні зміни у центральній нервовій системі, зумовлені як самим процесом рухового збудження, і проприоцептивной імпульсацією з периферії. По-друге, це біохімічні зміни в скелетних м'язах та міокарді, викликані їхньою роботою та трофічними змінами в нервовій системі. По-третє, це біохімічні зміни у внутрішньому середовищі організму, що залежать від процесів, що відбуваються в м'язах, так і від впливу нервової системи. Загальними рисами стомлення є порушення балансу фосфатних макроергів у м'язах та головному мозку, а також зниження активності АТФ-ази та коефіцієнта фосфорилювання у м'язах. Однак стомлення, пов'язане з роботою високої інтенсивності та великої тривалості, має деякі специфічні риси. Крім того, біохімічні зміни при стомленні, викликаному короткочасною м'язовою діяльністю, характеризується значно більшим градієнтом, ніж при м'язовій діяльності помірної інтенсивності, але за тривалістю близькою до межі. Слід наголосити, що різке зниження вуглеводних запасів організму хоч і має велике значення, але не відіграє вирішальної ролі в обмеженні працездатності. Найважливішим фактором, що лімітує працездатність, є рівень АТФ як у самих м'язах, так і в центральній нервовій системі.

При цьому не можна не враховувати і біохімічні зміни в інших органах, зокрема у міокарді. При інтенсивній короткочасній роботі рівень глікогену та креатинфосфату в ньому не змінюється, а активність окисних ферментів зростає. При роботі великої тривалості може мати місце зниження як рівень глікогену і креатинфосфату, так і ензиматичної активності. Це супроводжується змінами ЕКГ, що свідчать про дистрофічні процеси, найчастіше в лівому шлуночку і рідше в передсердях. Таким чином, втома характеризується глибокими біохімічними зрушеннями і в центральній нервовій системі та на периферії, насамперед у м'язах. При цьому ступінь біохімічних змін останніх може бути змінена при підвищенні працездатності, викликаному впливу на центральну нервову систему. Про центрально-нервову природу втоми ще 1903 року писав І.М. Сєченов. З цього часу дані про роль центрального гальмування у механізмі втоми поповнюються. Наявність розлитого гальмування при втомі, спричиненій тривалою м'язовою діяльністю, не підлягає сумніву. Воно розвивається в центральній нервовій системі та розвивається в ній при взаємодії центру та периферії при провідній ролі першого. Втома - це наслідок змін, викликаних в організмі інтенсивною або тривалою активністю, і захисна реакція, що перешкоджає переходу через межу функціональних та біохімічних порушень, небезпечних для організму, що загрожують його існуванню.

У механізмі втоми відому роль грають також порушення білкового і нуклеїнового обміну нервової системи. При тривалому бігу або плаванні з вантажем, що викликають значну втому, у рухових нейронах спостерігається зниження рівня РНК, тоді як при тривалій, але не стомлювальній роботі він не змінюється або підвищується. Оскільки хімізм і, зокрема, активність ферментів м'язів регулюються трофічними впливами нервової системи, можна вважати, що зміни хімічного статусу нервових клітин при розвитку охоронного гальмування, викликаного втомою, призводять до зміни трофічної відцентрової імпульсації, що тягне за собою порушення в регуляції.

Цей трофічний вплив, мабуть, здійснюється шляхом руху біологічно активних речовин по аксоплазмі еферентних волокон, описаного П. Вейссом. Зокрема, з периферичних нервів було виділено білкову речовину, що є специфічним інгібітором гексокінази, схоже з інгібітором цього ферменту, що виділяється передньою часткою гіпофіза. Таким чином, втома розвивається при взаємодії центральних та периферичних механізмів при провідному та інтегруючому значенні перших. Воно пов'язане як із змінами в нервових клітинах, так і з рефлекторними та гуморальними впливами з периферії. Біохімічні зміни при втомі можуть мати генералізований характер, супроводжуватися загальними змінами внутрішнього середовища організму та порушеннями регуляції та координації різних фізіологічних функцій (при тривалому фізичному навантаженні, що захоплює значні м'язові маси). Ці зміни можуть мати і локальніший характер, що не супроводжуються значними загальними змінами, а обмежуються лише працюючими м'язами та відповідними групами нервових клітин і центрів (при короткочасній роботі максимальної інтенсивності або тривалій роботі обмеженого числа м'язів).

Втома (і особливо почуття втоми) є захисною реакцією, що оберігає організм від надмірних ступенів функціонального виснаження, небезпечних життя. Водночас воно тренує фізіологічні та біохімічні компенсаторні механізми, створюючи передумови для процесів відновлення та подальшого підвищення функціональних можливостей та працездатності організму. Під час відпочинку після м'язової роботи відбувається відновлення нормальних співвідношень біологічних сполук як у м'язах, так і в організмі загалом. Якщо під час м'язової роботи домінують катаболічні процеси, необхідні енергозабезпечення, під час відпочинку переважають процеси анаболизма. Анаболічні процеси потребують витрат енергії в формі АТФ, тому найбільш виражені зміни виявляються у сфері енергетичного обміну, тому що в період відпочинку АТФ постійно витрачається, і, отже, запаси АТФ повинні відновлюватися. Анаболічні процеси у період відпочинку обумовлені катаболічними процесами, які відбувалися під час роботи. Під час відпочинку ресинтизуються АТФ, креатинфосфат, глікоген, фосфоліпіди, м'язові білки, нормалізується водно-електролітний баланс організму, відбувається відновлення зруйнованих клітинних структур. Залежно від загальної спрямованості біохімічних зрушень в організмі та часу, необхідного для сепаративних процесів, виділяють два типи відновлювальних процесів – термінове та залишене відновлення. Термінове відновлення триває від 30 до 90 хвилин після роботи. У період термінового відновлення відбувається усунення накопичених за час роботи продуктів анаеробного розпаду, насамперед молочної кислоти та кисневого боргу. Після закінчення роботи споживання кисню продовжує залишатися підвищеним проти станом спокою. Цей надлишок кисневого споживання отримав назву кисневого боргу. Кисневий борг завжди більший за кисневий дефіцит, і чим вище інтенсивність і тривалість роботи, тим значніша ця відмінність.

Під час відпочинку витрачання АТФ на м'язові скорочення припиняється і вміст АТФ у мітохондріях у перші секунди зростає, що говорить про перехід мітохондрій в активний стан. Концентрація АТФ збільшується, підвищує доробочий рівень. Зростає і активність окисних ферментів. А ось активність глікогенфосфорілази різко знижується. Молочна кислота, як ми знаємо, є кінцевим продуктом розпаду глюкози в анаеробних умовах. У початковий момент відпочинку, коли зберігається підвищене споживання кисню, постачання киснем окисних систем м'язів зростає. Крім молочної кислоти окислення піддаються й інші метаболіти, що накопичилися під час роботи: бурштинова кислота, глюкоза; а на пізніших етапах відновлення та жирні кислоти. Відновлене відновлення триває довгий час після закінчення роботи. Насамперед, воно торкається процесів синтезу витрачених під час м'язової роботи структур, а також відновлення іонної та гормональної рівноваги в організмі. У період залишеного відновлення відбувається накопичення запасів глікогену у м'язах та печінці; ці відновлювальні процеси відбуваються протягом 12-48 годин. Молочна кислота, що потрапила в кров, надходить у клітини печінки, де відбувається спочатку синтез глюкози, а глюкоза є безпосереднім будівельним матеріалом для глікогенсинтетази, що каталізує синтез глікогену. Процес резинтезу глікогену має фазний характер, в основі якого лежить явище суперкомпенсації. Суперкомпенсація (надвідновлення) – це перевищення запасів енергетичних речовин у період їх відпочинку до робочого рівня. Суперкомпенсація - явище прохідне. Знижений після роботи вміст глікогену під час відпочинку зростає не тільки до вихідного, а й до вищого рівня. Потім відбувається зниження до початкового (до робочого) рівня і навіть трохи нижче, а далі слідує хвилеподібне повернення до вихідного рівня.

Тривалість фази суперкомпенсації залежить від тривалості виконання роботи та глибини викликаних нею біохімічних зрушень в організмі. Потужна короткочасна робота викликає швидкий наступ і швидке завершення фази суперкомпенсації: при відновленні внутрішньом'язових запасів глікогену фаза суперкомпенсації виявляється через 3-4 години, а завершується через 12 годин. Після тривалої роботи помірної потужності суперкомпенсація глікогену настає через 12 годин і закінчується в період від 48 до 72 години після закінчення роботи. Закон суперкомпенсації справедливий всім біологічних сполук і структур, які у тому мірою витрачаються чи порушуються при м'язової діяльності і ресинтезуються під час відпочинку. До них відносяться: креатинфосфат, структурні та ферментні білки, фосфоліпіди, клітинні оргонели (мітохондрії, лізосоми). Після ресинтезу енергетичних запасів організму значно посилюються процеси ресинтезу фосфоліпідів та білків, особливо після тяжкої силової роботи, що супроводжується значним їх розпадом. Відновлення рівня структурних та ферментних білків відбувається протягом 12-72 годин. При виконанні роботи, пов'язаної із втратою води, у відновлювальний період слід заповнити запаси води та мінеральних солей. Основним джерелом мінеральних солей є продукти харчування.

6 . Біохімічний контроль у єдиноборствах

У процесі інтенсивної м'язової діяльності у м'язах утворюється велика кількість молочної та піровиноградної кислот, які дифундують у кров і можуть викликати метаболічний ацидоз організму, що призводить до стомлення м'язів та супроводжується болями у м'язах, запамороченням, нудотою. Такі метаболічні зміни пов'язані із виснаженням буферних резервів організму. Оскільки стан буферних систем організму має важливе значення у прояві високої фізичної працездатності, у спортивній діагностиці використовуються показники КОС. До показників КОС, які у нормі щодо постійні, відносяться: - рН крові (7,35-7,45); - рСО2 - парціальний тиск вуглекислого газу (Н2СО3 + СО2) у крові (35 - 45 мм рт. ст.); - 5В – стандартний бікарбонат плазми крові НСОд, який при повному насиченні крові киснем становить 22-26 мекв/л; - ВР - буферні основи цільної крові чи плазми (43 - 53 мэкв/л) - показник ємності всієї буферної системи крові чи плазми; - Л/86 - нормальні буферні основи цільної крові при фізіологічних значеннях рН та СО2 альвеолярного повітря; - ВЕ - надлишок підстав, або лужний резерв (від - 2,4 до +2,3 мекв/л) - показник надлишку або нестачі буферної. Показники КОС відбивають як зміни у буферних системах крові, а й стан дихальної і видільної систем організму. Стан кислотно-основної рівноваги (КОР) в організмі характеризується сталістю рН крові (7,34-7,36).

Встановлено зворотну кореляційну залежність між динамікою вмісту лактату в крові та зміною рН крові. По зміні показників КОС при м'язової діяльності можна контролювати реакцію організму на фізичне навантаження та зростання тренованості спортсмена, оскільки за біохімічного контролю КОС можна визначати один із цих показників. Активна реакція сечі (рН) знаходиться у прямій залежності від кислотно-основного стану організму. При метаболічному ацидозі кислотність сечі збільшується до pH 5, а при метаболічному алкалозі знижується до pH 7. У табл. 3 показано спрямованість зміни значень рН сечі у взаємозв'язку з показниками кислотно-основного стану плазми. Таким чином, боротьба як вид спорту характеризується високою інтенсивністю м'язової діяльності. У зв'язку із цим важливо контролювати обмін кислот в організмі спортсмена. Найбільш інформативним показником КОС є величина ВЕ – лужний резерв, який збільшується з підвищенням кваліфікації спортсменів, що особливо спеціалізуються у швидкісно-силових видах спорту.

Висновок

Наприкінці можна сказати, що тренувальна і змагальна діяльність єдиноборців відбувається при максимальному завантаженні м'язів спортсменів. При цьому енергетичні процеси, що протікають в організмі, характеризуються тим, що через короткочасність анаеробних вправ під час виконання функції кровообігу і дихання не встигають досягти можливого максимуму. Протягом максимальної анаеробної вправи спортсмен або взагалі дихає, або встигає виконати лише кілька дихальних циклів. Відповідно "середня" легенева вентиляція не перевищує 20-30% від максимальної. Втома у змагальній та тренувальній діяльності спортсменів-єдиноборців відбувається через граничне навантаження на м'язи протягом усього періоду поєдинку.

Внаслідок цього підвищується рівень рН у крові, погіршується реакція спортсмена та його стійкість до нападів із боку противника. Для зменшення втоми рекомендується у тренувальному процесі використовувати навантаження гліколітичного анаеробного характеру. Слідовий процес, створений домінантним осередком, може бути досить стійким та інертним, що дозволяє утримувати збудження і тоді, коли джерело роздратування видалено.

Після закінчення м'язової роботи настає відновлювальний або після робочий період. Він характеризується ступенем зміни функцій організму та часом, який необхідний їх відновлення до вихідного рівня. Вивчення відновлювального періоду необхідне оцінки тяжкості конкретної роботи, визначення її відповідності можливостям організму та встановлення тривалості необхідного відпочинку. Біохімічні основи рухових навичок єдиноборців пов'язані безпосередньо з проявом силових здібностей, до яких належать динамічна, вибухова, а також ізометричної силою. Адаптація до м'язової роботи здійснюється через роботу кожної клітини спортсмена, що базується на енергетичному обміні в процесі життєдіяльності клітини. Основою цього процесу є витрата АТФ при взаємодії іонів водню та кальцію. Єдиноборства як вид спорту характеризуються високою інтенсивністю м'язової діяльності. У зв'язку із цим важливо контролювати обмін кислот в організмі спортсмена. Найбільш інформативним показником КОС є величина ВЕ – лужний резерв, який збільшується з підвищенням кваліфікації спортсменів, що особливо спеціалізуються у швидкісно-силових видах спорту.

Список літератури

1. Волков Н.І. Біохімія м'язової діяльності. - М: Олімпійський спорт, 2001.

2. Волков Н.І., Олійніков В.І. Біоенергетика спорту. – М: Радянський Спорт, 2011.

3. Максимов Д.В., Селуянов В.М., Табаков С.Є. Фізична підготовка єдиноборців. – М: ТВТ Дивізіон, 2011.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Опорно-рухова система цитоплазми. Будова та хімічний склад м'язової тканини. Функціональна біохімія м'язів Біоенергетичні процеси за м'язової діяльності. Біохімія фізичних вправ. Біохімічні зміни у м'язах при патології.

навчальний посібник, доданий 19.07.2009


Сутність поняття та основні функції м'язової діяльності. Фаза відновлення діяльності організму людини. Показники відновлення працездатності та засоби, що прискорюють процес. Основна фізіологічна характеристика ковзанярського спорту.

контрольна робота , доданий 30.11.2008


Біохімічний моніторинг тренувального процесу. Види лабораторного контролю. Система енергозабезпечення організму. Особливості харчування спортсменів. Шляхи перетворення енергії. Ступінь тренованості, основні види адаптації, їхня характеристика.

дипломна робота , доданий 22.01.2018


М'язи як органи тіла людини, що складаються з м'язової тканини, здатної скорочуватися під впливом нервових імпульсів, їх класифікація та різновиди, функціональна роль. Особливості м'язової роботи людського організму, динамічної та статичної.

презентація , доданий 23.04.2013


Маса скелетної мускулатури у дорослої людини. Активна частина опорно-рухового апарату. Поперечно-смугасті м'язові волокна. Будова скелетних м'язів, основні групи та гладкі м'язи та їх робота. Вікові особливості м'язової системи.

контрольна робота , доданий 19.02.2009


Біохімічні аналізи у клінічній медицині. Білки плазми. Клінічна біохімія захворювань печінки, шлунково-кишкового тракту, при розладах гемостазу, при анеміях та переливанні крові, при цукровому діабеті, при ендокринних захворюваннях.

навчальний посібник, доданий 19.07.2009


Характеристика джерел розвитку серцевої м'язової тканини, які перебувають у прекардіальній мезодермі. Аналіз диференціювання кардіоміоцитів. Особливості будови серцевої м'язової тканини. Сутність процесу регенерації серцевої м'язової тканини.

презентація , доданий 11.07.2012


Біохімічні аналізи у клінічній медицині. Патохімічні механізми універсальних патологічних феноменів Клінічна біохімія при ревматичних хворобах, захворюваннях органів дихання, нирок, шлунково-кишкового тракту. Порушення системи гемостазу.

навчальний посібник, доданий 19.07.2009


Фізичний та психічний розвиток дитини в неонатальному та грудному віці. Анатомо-фізіологічні особливості переддошкільного періоду життя Розвиток м'язової системи та скелета у дітей у молодшому шкільному віці. Період статевого дозрівання дітей.

презентація , додано 03.10.2015


Добре сформована та функціонуюча опорно-рухова система як одна з основних умов правильного розвитку дитини. Знайомство з основними особливостями кісткової та м'язової системи у дітей. Загальна характеристика грудної клітки новонародженого.