Методи лікування хронічного остеомієліту. Остеомієліт кістки: симптоми, лікування та причини хвороби, фото Остеомієліт клініка

Що таке Хронічний остеомієліт

Хронічний остеомієліт- гнійне або проліферативне запалення кісткової тканини, що характеризується утворенням секвестрів або відсутністю тенденції до одужання та наростанням резорбтивних та продуктивних змін у кістки та періості через 2-3 міс від початку гострого процесу.

Що провокує Хронічний остеомієліт

Провідним збудником при цьому захворюванні є золотистий стафілокок, що виділяється, за нашими даними, у 82,8% випадків. Найбільша чутливість відзначається до таких антибіотиків: фузидин (86,5%), кефзол (84,6%), лінкоміцин (72,4%), гентаміцин (69,7%). Чутливість до пеніциліну склала лише 1,3%. Серед інших збудників зустрічаються кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, мікроскопічні гриби тощо.

Патогенез (що відбувається?) під час Хронічного остеомієліту

Гостра стадія триває протягом 3-4 тижнів і змінюється короткочасною подострой.

Хронічний остеомієліт характеризується наявністю секвестрів, що виявляються до кінця 3-4-го тижня, їх відторгненням та формуванням нориць.

На думку деяких авторів, навіть при вираженій деструкції кісткової тканини необґрунтовано завжди розглядати остеомієліт як хронічний. Одонтогенний остеомієліт щелеп, при якому формування кісткових секвестрів відбувається активно і завершується до 4-5 тижнів в області верхньої щелепи та альвеолярної частини нижньої щелепи, не можна вважати хронічним остеомієлітом.

Спостереження над дітьми, що надійшли до клініки на ранніх стадіях захворювання, а також ретроспективний аналіз клініко-рентгенологічних даних хворих з хронічним остеомієлітом нижньої щелепи дозволив виділити підгостру стадію захворювання. Вона настає після стихання виражених запальних явищ, частіше через 10-14 днів від початку захворювання, і характеризується поліпшенням стану та самопочуття хворого, зниженням температури до субфебрильної, зменшенням запальних проявів у вогнищі запалення. Рентгенологічно у цій стадії відзначають наростання деструктивних процесів у кістки, а лабораторні показники, маючи тенденцію до нормалізації, відображають наявність гострого запального процесу в організмі. Підгостра стадія триває до 3-6 тижнів, і тривалість її визначається різними факторами, важлива роль серед яких належить характеру терапії, що проводиться.

Діагноз хронічного деструктивного остеомієліту формулюють на підставі клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних. Хронічна стадія захворювання характеризується задовільним самопочуттям хворих, нормальною або субфібрильною температурою, норицями, секвестрами, помірною лейкопенією на тлі незначного підвищення еозинофілів та зниження моноцитів, нормалізацією показників білкового складу крові.

Дані ознаки на фоні лікування, що проводиться, відзначають не раніше ніж через 3-6 тижнів від початку захворювання. Цьому передує підгостра стадія захворювання, і проведення раціонального та повноцінного лікування в цей період може запобігти переходу процесу в хронічну стадію.

Відсутність ефекту в лікуванні гострого остеомієліту протягом 2-3 курсів інтенсивної терапії, що займає в середньому близько 1-1,5 місяців, дає підставу поставити діагноз хронічного остеомієліту.

Хронічним одонтогенним остеомієлітом щелеп хворіють частіше діти віком 3-12 років, що відповідає періоду прорізування, зміни та випадання зубів, активному зростанню щелеп. Пік захворюваності припадає на 5 років. Найчастіше «вхідними воротами» інфекції стають зруйновані молочні моляри та перший постійний моляр. Характерно, що у переважної більшості хворих порожнина рота не санована.

Нижня щелепа у дітей уражається одонтогенним остеомієліт значно частіше, ніж верхня. Гострий одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи значно рідше набуває хронічного перебігу, порівняно з процесами в нижній щелепі, оскільки анатомо-фізіологічні особливості її будови сприяють швидкому прориву гнійників та усуванню остеомієлітичного процесу.

До причин, що сприяють переходу гострого процесу в хронічний, належать несвоєчасне видалення зуба - джерела інфекції, хірургічна допомога не в повному обсязі, нераціональне лікування зубів, пізнє визначення збудника та його чутливість до антибіотиків, запізнене звернення батьків за допомогою.

Специфічним для дітей є інфікування та загибель зачатку постійного зуба. Цей зачаток стає, власне, секвестром. Але часто на це не звертають уваги, захворювання триває роками, абсцеси та флегмони періодично розкривають, але лікування не досягають.

Хронічний деструктивний остеомієліт не становить труднощів у діагностиці. Неправильні діагнози становлять близько 11%.

Симптоми Хронічного остеомієліту

Деструктивна форма хронічного одонтогенного остеомієліту щелеп розвивається, як правило, з попереднього гострого процесу. Клінічну картину хронічного остеомієлітувизначають локалізація, характер та поширеність процесу. Найчастіше у дітей спостерігають дифузний характер перебігу процесу з поширенням його на кілька відділів щелеп, загибеллю значних ділянок кістки та зачатків постійних зубів. Такий перебіг процесу більш характерний для дітей віком 3-7 років. У ряді випадків відзначають сприятливіший перебіг захворювання, коли процес не має тенденції до поширення, локалізується в межах одного-двох відділів щелепи, частіше в області тіла та підборіддя. Такий перебіг хронічного одонтогенного остеомієліту характерний і для локалізації процесу на верхній щелепі.

Самопочуття дітей із хронічним деструктивним остеомієлітом щелеп задовільний. Виявляються ознаки хронічної інтоксикації: блідість шкірних покривів, зниження апетиту, порушення сну, млявість та апатичність.

Для хронічного деструктивного процесу характерна наявність нориць (зовнішніх і всередині ротової порожнини), частіше поодиноких, хоча нерідко і множинних. Відокремлюване нориці - гнійне. З гирла свищів вибухають соковиті грануляції. Іноді нориці відсутні. При хронічному остеомієліті верхньої щелепи відзначають нориці тільки в ротовій порожнині, які локалізуються в ділянці альвеолярного відростка і по перехідній складці.

Нерідко спостерігається рухливість інтактних зубів, що знаходяться в осередку запалення. У зв'язку із запальною інфільтрацією м'яких тканин, що оточують щелепу, може бути утруднене відкривання рота.

Процес схильний до загострень, у яких діти скаржаться біль у сфері щелепи, поява припухлості. Виникають нориці, тризм. Іноді в навколишніх тканинах утворюються абсцеси та флегмони. Регіонарні лімфовузли помірно збільшені на стадії ремісії, при загостренні процесу - різко збільшені, болючі при пальпації, менш рухливі.

Можливі загибель значних ділянок кістки та пошкодження зон активного зростання щелепи: у третини хворих відзначають секвестрацію та патологічні переломи виросткового відростка, які надалі призводять до деформації зубощелепної системи. Дані ускладнення спостерігаються здебільшого віком до 7 років.

Діагностика Хронічного остеомієліту

Перші рентгенологічні ознаки зміни внутрішньокісткової структури з'являються на 7-10 день від початку захворювання. Відзначають стоншення, нечіткість кіркового шару по нижньому краю тіла, кута та задньої поверхні гілки. Характерна дрібноосередкова деструкція. Протягом 3-4-го тижня деструктивний процес наростає за інтенсивністю та протяжністю, набуваючи дифузного характеру. Початкові ознаки некротизації кісткової тканини рентгенологічно визначаються на 3-4 тижні. До 4-6-го тижня формуються секвестри, частіше в області кіркового шару нижнього краю тіла, кута та задньозовнішньої поверхні гілки.

У деструкцію, що наростає після продовження, залучаються кортикальні пластинки кількох зачатків зубів. Формування тотального секвестру (виросткового відростка з частиною гілки) та патологічний перелом кістки виявляють вже на початку 2-го місяця.

Рентгенодіагностика секвестру ґрунтується на виявленні ділянки інтенсивного ущільнення кістки, оточеної з усіх боків зоною розрідження. Сирина цієї зони 4-5 мм і більше. На цьому ж рівні по поверхні кістки виявляють масивні періостальні нашарування, що охоплюють ділянку кістки, що омертвіла, з усіх боків і створюють секвестральну коробку. Виразність і щільність періостальних нашарувань залежить від давності процесу.

При патологічному переломі виростка виростка лінія перелому проходить в області основи виростка, значно рідше - на рівні шийки щелепи. Рентгенологічно патологічний перелом характеризується наявністю смуги розрідження, яке диференціюється протягом усього типовим зміщенням відростка вниз, кпереду і всередину з утворенням кутової деформації по задньому краю гілки. У фазі розвиненої консолідації виявляють помірні періостальні нашарування.

Діагноз патологічного перелому виросткового виростка вимагає ретельної диференціальної діагностики з тотальним секвестром, так як з цього випливає правильна тактика лікування хворого. Рентгенологічні симптоми дозволяють відрізнити патологічний перелом від тотального секвестру.

Оцінюючи рентгенологічних даних особливу увагу слід приділяти стану зачатків. Часто викидається на висоті процесу руйнування кортикальних пластинок фолікулів не можна вважати ознакою їх загибелі, так як надалі, до 5-6 місяця від початку захворювання, часто відбувається їх повне відновлення. Питання про загибель зачатку можна вирішувати тільки при динамічному рентгенологічному контролі та відповідній клінічній картині (наявність нориці, запальних явищ в області зачатку).

Особливість перебігу хронічного одонтогенного деструктивного остеомієліту полягає у розсмоктуванні чи вживленні дрібних та середніх секвестрів. Репаративні процеси в дітей віком дуже активні, і за одужання структура кістки швидко відновлюється. Ознаки репарації виникають наприкінці 1-го, частіше на початку 2-го місяця захворювання. Періостальна реакція визначається вже до кінця 2-го - початку 3-го тижня.

Приблизно у третини хворих деструктивний процес характеризується незначним поширенням, наявністю одного чи кількох дрібних секвестрів. Останні визначаються на верхній щелепі по нижньому краю очниці, на передній стінці верхньої щелепи, твердому піднебінні, секвеструють носові кістки. На нижній щелепі – у будь-якій області.

Корковий шар в області деструкції частково руйнується, розволокняється, і на цьому рівні виникають періостальні нашарування, що в короткі терміни зливаються з кісткою.

Показники периферичної крові у хворих у період ремісії полягають у помірній лейкопенії, що супроводжується невеликим підвищенням кількості еозинофілів та зниженням вмісту моноцитів. Під час загострення підвищуються ШОЕ та кількість лімфоцитів, збільшуються також cd- та а2-глобулінові фракції з одночасним зниженням альбумінів. У період ремісії показники білкового складу нормалізуються.

Проведені імунологічні дослідження свідчать про пригнічення факторів клітинного та гуморального імунітету у хворих із хронічним деструктивним процесом.

Ступінь пригнічення більше виражена у дітей віком 3-7 років та в період загострення захворювання. При сприятливому клінічному перебігу відзначають нормалізацію показників факторів неспецифічного захисту та підвищення рівня антистафілолізину в крові.

Лікування Хронічного остеомієліту

Лікування комплексне.Використовують як консервативні, і оперативні методи.

Консервативні методи лікування ефективні за давності захворювання 1-1,5 міс. Успіху сприяє включення до комплексу заходів застосування антибіотиків кістково-тропної дії, засобів імунотерапії (стафілококовий анатоксин, аутовакцину), стимуляторів ретикуло-ендотеліальної системи (пентоксил, метилурацил). Консервативні методи дають ефект при лікуванні хворих з обмеженим хронічним остеомієлітом, що не має тенденції до поширення, з невеликим терміном давності.

Показаннями до оперативного втручання є наявність секвестрів, які не мають тенденції до розсмоктування, тривало існуючих свищів і загиблих зачатків, а також порушення функції нирок. Враховуючи терміни формування секвестрів у дітей (4-6 тижнів від початку процесу), секвестректомію слід призначати не раніше ніж через 1,5-2 місяці від початку захворювання. Величина секвестрів та тенденція до їх розсмоктування також мають значення щодо тактики лікування.

При утворенні тотального секвестру є абсолютні показання для його видалення. У передопераційному періоді, враховуючи низькі показники неспецифічних факторів захисту та імунологічної реактивності, призначають засоби, що стимулюють специфічну та неспецифічну резистентність організму, що сприяє якнайшвидшому загоєнню рани, зниженню післяопераційних нагноєльних ускладнень. Антибіотики призначають у післяопераційному періоді або за 2-3 дні до операції. Проводять десенсибілізуючу, вітаміно- та фізіотерапію.

Профілактика Хронічного остеомієліту

Профілактика хронічного деструктивного остеомієлітуполягає у дотриманні принципів патогенетичної терапії гострого остеомієліту, чому сприяють рання діагностика, своєчасна госпіталізація, надання хірургічної допомоги у повному обсязі, призначення раціональної терапії. Можливість утворення секвестрів у хронічній стадії захворювання знижується при проведенні 2-3 курсів активної терапії з включенням антибіотиків кістково-тропної дії, антистафілококової плазми та подальшої імунізації та стафілококового анатоксину та аутовакцини, засобів, що стимулюють функції ретикуло-ендотеліальної системи (похідні). За нашими даними, таке лікування дозволило в 2 рази скоротити кількість дітей, які потребують секвестректомії, порівняно з аналогічною групою дітей, яким не проводилося зазначене вище лікування.

Виходи та ускладнення хронічного одонтогенного деструктивного остеомієліту зумовлені місцевим процесом. Перебіг хронічного деструктивного остеомієліту може ускладнюватися утворенням абсцесів та флегмон, тотальною секвестрацією та патологічним переломом виросткового та вінцевого відростків, загибеллю зачатків постійних зубів, змінами у виростковому відростку за типом остеоартрозу. Найбільші порушення росту та розвитку щелепи відзначають при секвестрації виросткового відростка, а також при змінах в головці щелепи на кшталт остеоартрозу – формується мікрогенія. Разом з тим, порушення поздовжнього зростання щелепи, але виражені значно меншою мірою, відзначають і після остеомієліту, що протікав без зазначених вище ускладнень, але з залученням гілки щелепи і виростка.

Загибель зачатків у всіх випадках призводить до зниження висоти щелепи на цьому рівні. Порушення росту та розвитку щелепи проявляються у деформації зубної дуги, звуженні зубних рядів, зміщенні косметичного центру, формуванні патологічного прикусу. У віддаленому періоді значну кількість становлять аномалії положення, форми, розмірів зубів, ураження структури твердих тканин зубів.

Диспансерне спостереження хворих, які перенесли хронічний деструктивний остеомієліт, слід здійснювати до 16-18 років, тобто. до закінчення формування лицьового скелета. Мета диспансерного спостереження даного контингенту хворих полягає в оцінці результатів лікування, проведенні, при необхідності, амбулаторного лікування, здійсненні профілактичних курсів для попередження рецидивів захворювання, спостереженні за зростанням нижньої щелепи, станом прикусу, зубних рядів, альвеолярних відростків, положенням окремих зубів для проведення своєчасно. лікування. При виявленні патологічних змін слід вирішувати питання щодо хірургічного виправлення контурів особи, функціонально-косметичного протезування дефектів зубного ряду в період тимчасового або постійного прикусу.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас хронічний остеомієліт.

Будуть довгі вихідні, і багато росіян поїдуть відпочивати за місто. Не зайвим буде знати, як захистити себе від укусів кліщів. Температурний режим у травні сприяє активізації небезпечних комах.

05.04.2019

Захворюваність на кашлюк у РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла майже в 2 рази 1, у тому числі у дітей віком до 14 років. Загальна кількість зареєстрованих випадків кашлюку за січень-грудень зросла з 5 415 випадків у 2017 р. до 10 421 випадків за аналогічний період 2018 р. Захворюваність на кашлюк неухильно зростає з 2008 року.

20.02.2019

Головні дитячі фахівці фтизіатри відвідали 72-ю школу Санкт-Петербурга для вивчення причин, через які 11 школярів відчули слабкість та запаморочення після постановки їм у понеділок, 18 лютого, проби на туберкульоз

18.02.2019

У Росії, за останній місяць відзначається спалах захворюваності на кір. Відзначається більш ніж триразове зростання щодо періоду річної давності. Зовсім недавно осередком інфекції виявився московський хостел.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Остеомієліт є гнійно-запальним процесом, що зачіпає окістя, компактну і губчасту речовину, кістковий мозок - тобто всі елементи кістки. Виникнення цього захворювання пов'язане з проникненням у кісткову тканину інфекції, яка потрапляє туди зі струмом крові (гематогенно) або ззовні внаслідок різноманітних травм. Захворюваність значно підвищується у воєнні роки, коли трапляються випадки вогнепальних поранень, однак і в мирний час лікарі стикаються з ним неодноразово.

Причини та епідеміологія

При остеомієліті інфекційний процес, спричинений бактеріями, локалізується безпосередньо в товщі кістки.

Остеомієліт завжди зумовлений потраплянням у рану інфекції. 80% випадків захворювання викликані стафілококом, рідше його причиною стають стрепто-і гонококи, а також кишкова паличка. Як вже було сказано, інфекційний агент потрапляє в рану гематогенним шляхом (зі струмом крові поширюється з вогнищ інфекції іншої локалізації в кістку) або ззовні внаслідок травми.
Якщо говорити конкретніше, то причинами остеомієліту можуть бути:

• гострі захворювання, спричинені стафіло-, стрепто- або гонококом (наприклад, );
• осередки хронічної інфекції (синусити, тонзиліти, карієс, трофічні виразки та ін.);
• зниження імунного статусу організму;
• різкі перепади температури повітря;
• робота в екстремально теплих або холодних умовах, запилених та загазованих приміщеннях;
• оперативні втручання на кістках за їх переломах.

Механізм розвитку захворювання

1. Інфекційний агент потрапляє до організму ззовні (при гострих захворюваннях) чи перебуває у ньому, не викликаючи яскравої симптоматики (при хронічних інфекціях).
2. На тлі зниження імунітету бактерія потрапляє в кров (це явище зветься бактеріємія) і мігрує по організму з кровотоком.
3. На якомусь етапі бактерії осідають на кістки, зазвичай, в області так званої шийки кістки, або метафізу. Що цікаво, осідання мікроорганізму в галузі кістки зовсім не гарантує розвиток захворювання: воно може не розвинутися зовсім або проявитися через кілька днів або місяців.
4. У місці застосування збудника утворюється гнійничок, який поступово поширюється в середню частину кістки - діафіз.
5. Внаслідок запалення у кісткових судинах утворюються тромби і, як наслідок, відбувається некроз кісткового мозку.
6. По Гаверсових каналах гній поширюється назовні - під окістя, яка поступово відшаровується, - утворюється гнійник.
7. Кістка некротизується, токсичні продукти обміну потрапляють у кров, викликаючи інтоксикацію.
8. Гній усередині кістковомозкового каналу викликає підвищення тиску, що проявляється вираженим больовим синдромом у місці запалення.
9. За відсутності адекватного лікування гній поступово накопичується і, розплавляючи періост (окістянку), проривається в м'які тканини – формується міжм'язова флегмона. У цей момент болі стають менш інтенсивними.
10. У подальшому гній, розплавляючи м'язи, потім шкіру, виходить назовні, і хвороба набуває характеру вторинно-хронічної. У середньому період від початку захворювання до моменту хронізації процесу становить 3-12 тижнів.

Класифікація

За способом проникнення збудника в кістку розрізняють:

1. гематогенний остеомієліт – зі струмом крові;
2. посттравматичний остеомієліт:
   • післяопераційний;
   • вогнепальний;
   • власне посттравматичний (внаслідок переломів).

За характером течії остеомієліт також відрізняється.

1. Гострий:
   • токсична форма;
   • септикопіємічна форма;
   • місцева форма.
2. Хронічний:

• як результат гострого, тобто вторинно-хронічний;
• первинно-хронічний (має 3 форми: абсцес Броді, альбумінозний остеомієліт Ольє, склерозуючий остеомієліт Гарре).

Клінічна картина остеомієліту

Загальними симптомами всіх форм остеомієліту є:

• виражена загальна слабкість;
• пітливість;
• лихоманка;
• біль у ділянці вогнища інфекції;
• місцеві зміни на шкірі (вона гаряча на дотик, гіперемована, є легка припухлість, яка поступово збільшується; у разі формування абсцесу – область його різко болюча при пальпації; на останніх стадіях хвороби формується нориць з гнійним відокремленим);
• м'язова контрактура у довколишніх суглобах.

Крім загальних рис захворювання, кожна клінічна форма остеомієліту має свої особливості течії, які представлені нижче.

Гострий гематогенний остеомієліт

Найчастіша форма захворювання у мирний час. Переважну кількість хворих складають діти. Уражаються переважно довгі трубчасті кістки – до 85 %: стегнова (до 40 % випадків), великогомілкова (до 32 %) та плечова (до 10 %).

Гострий вогнепальний остеомієліт

Особливістю цієї форми хвороби і те, що ізольований первинний осередок у кістковому мозку не утворюється, а запалення відразу поширюється протягом усього товщу кістки. Глибока відкрита інфікована рана сприяє попаданню гнійної флори в кісткові уламки.

Хронічний вторинний остеомієліт

Розвивається за відсутності адекватного лікування гострого процесу (як гематогенного, так і посттравматичного) через 3-12 тижнів з моменту його початку. Діагностується за наявності наступних ознак:

• є гнійний свищ;
• є кісткові секвестри (порожнини);
• процес безперервно рецидивує.

У разі переходу запального процесу з гострого до хронічного самопочуття хворого значно покращується, біль стає менш вираженим. У сфері осередку інфекції формуються нориці, у тому числі виділяється гній. Іноді нориці закриваються, потім процес повторюється наново. Рецидив хронічного остеомієліту клінічно нагадує дебют гострої форми захворювання, проте явища інтоксикації та больовий синдром виражені не так яскраво.

Первинно-хронічні форми остеомієліту

• Абсцес Броді. Являє собою обмежену ділянку некрозу губчастої речовини кістки. Діагностується рентгенологічно – абсцес у товщі кісткової тканини.
• Альбумінозний остеомієліт Ольє. В осередку інфекції накопичується білкова рідина. Симптоматика хвороби виражена слабо, секвестрація – рідко та повільно.
• Склерозуючий остеомієліт Гаррі. Клінічно - млявий перебіг. Міжм'язова флегмона та нориці не формуються. На рентгенограмі – ділянки склерозу та осередки деструкції кісткової тканини.

Ускладнення остеомієліту

Ускладненнями гострого остеомієліту є:

• сепсис;
• поширення флегмони на довколишні тканини.

Непоодинокі випадки ускладнень хронічного остеомієліту, основними з яких є:

• формування анкілозів суглобів;
• деформації уражених кісток;
• стінок ходів нориць;
• утворення дефектів кістки, хибних суглобів, патологічних переломів;
• амілоїдоз внутрішніх органів (серця, печінки, нирок) – при тривалому перебігу хвороби.

Діагностика

Через 2 тижні від початку патологічного процесу ознаки остеомієліту видно на рентгенограмі.

На підставі скарг пацієнта, а також даних анамнезу захворювання (попередня травма) та життя (осередки хронічної інфекції, тяжкі захворювання, що свідчать про знижений імунний статус), даних об'єктивного обстеження (візуальні зміни в області осередку інфекції, болючість при пальпації ураженої області) лікар- хірург або травматолог запідозрить остеомієліт та призначить додаткові методи обстеження, що підтверджують цей діагноз.

1. Загальний аналіз крові: ознаки бактеріального запалення (лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, ріст ШОЕ).
2. Рентгенографія ураженої ділянки кістки. Зміни на рентгенограмі з'являються через два тижні після початку процесу.
3. Фістулографія з рентгеноконтрастною речовиною – за наявності нориць.
4. Радіотермометрія, термографія.
5. Радіоізотопне сканування.
6. Пункція кістковомозкового каналу із біопсією кісткового мозку.

Лікування остеомієліту

Лікування захворювання проводиться виключно фахівцем в умовах стаціонару.

У разі вираженої інтоксикації хворому рекомендовано суворий постільний режим з іммобілізацією ураженої ділянки.

Їжа в раціоні хворого повинна бути легкозасвоюваною, багатою на вітаміни і мікроелементи. Для зменшення симптомів інтоксикації рекомендується рясне питво.

Першочерговим лікувальним заходом є санація ураженої ділянки з проведенням наступної місцевої та системної антибіотикотерапії. На початкових етапах, щоб не чекати на результати посіву гнійних мас, призначаються антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини – Цефікс, Цефтріаксон, Зіннат; остеотропні антибіотики – Кліндаміцин, Лінкоміцин). Коли відомі результати посіву, антибіотик змінюють згідно з чутливістю до нього мікроорганізмів.

Важливу роль грає детоксикаційна терапія. Хворому вводять такі розчини: колоїди (Поліглюкін, Реополіглюкін) і кристалоїди (фізрозчин); власне детоксикаційні засоби (Неокомпенсан, Гемодез, Неогемодез); у тяжких випадках застосовуються плазмаферез, гемосорбція, ультрафіолетове або лазерне опромінення крові.

Призначаються і коректори імунітету: Тімалін, інтерлейкіни, гамма-глобулін, гіперімунна плазма, Левамізол, Нуклеїнат натрію.

Паралельно проводиться терапія, спрямована на усунення неприємних хворому симптомів:

• знеболювальні, протизапальні, жарознижувальні засоби – препарати ібупрофену, парацетамолу, німесуліду, ацетилсаліцилової кислоти;
• коректори серцевої недостатності – серцеві глікозиди, інгібітори АПФ, діуретики;
• коректори водно-сольового балансу та кислотно-лужної рівноваги (гідрокарбонат натрію, Трісоль, Дісоль, Ацесоль).

У разі якщо консервативне лікування остеомієліту не має належного ефекту протягом декількох діб, вдаються до оперативного лікування: проводять трепанацію кістки, її ревізію (видалення гною), дренування з наступним регулярним промиванням розчинами антисептиків. До радикальних операцій належать секвестрнекректомія та резекція кістки. Після ретельного видалення з кістки гнійного вогнища можливе відновлення довжини та форми кістки за допомогою апарату Ілізарова.

Зміст статті

Остеомієліт(osteomyelitis) - неспецифічне гнійне захворювання, що є запаленням кісткового мозку із залученням у гнійний процес кістки. Термін "остеомієліт" (з грец. osteon - кістка, myelos - мозок) неточний, оскільки запальний процес поширюється на всю товщу кісткової тканини, окістя і прилеглі тканини. Правильна назва захворювання – паностит – не набула поширення серед хірургів.

Класифікація остеомієліту

За етіологічними ознаками розрізняють неспецифічний та специфічний остеомієліт. Неспецифічний остеомієліт викликають неспецифічні гнійні мікроорганізми, специфічний – специфічна мікрофлора (збудники туберкульозу, сифілісу, бруцельозу, прокази). Серед шляхів проникнення інфекції в кістку розрізняють ендогенний (гострий гематогенний) та екзогенний. Екзогенний остеомієліт буває: а) травматичним; б) вогнепальним; в) що виникають у результаті запальних процесів у м'яких тканинах, прилеглих до кістки (per continuitatem). Травматичний остеомієліт у свою чергу підрозділяється на остеомієліт після відкритих переломів, остеомієліт після остеометалосинтезу, остеомієліт після ортопедичних операцій та остеомієліт після радіаційного опромінення та ін.
За клінічними ознаками розрізняють гостру, хронічну, первинно-хронічну та атипову форми остеомієліту. Залежно від клінічних проявів, швидкості розвитку патологічного процесу та поширення локальних гнійних вогнищ за класифікацією Краснобаєва розрізняють 3 форми гострого гематогенного остеомієліту: токсичну, септикопіємічну та місцеву. При токсичній формі спостерігаються виражені явища септичної інтоксикації, що розвиваються досить швидко, блискавично, що призводять до смерті в перші кілька діб від початку захворювання, часто без проявів навіть незначних локальних гнійних змін. При септикопіємічній формі
дуже швидко виявляються місцеві гнійно-деструктивні зміни; Протягом цієї форми захворювання тяжке, воно часто ускладнюється кількома остеомієлітними осередками в різних кістках одночасно. Нерідко захворювання ускладнюється появою різних вогнищ у кістках, а й у легенях, печінці та інших органах. Внаслідок цих ускладнень часто настає смерть хворого. Перебіг місцевої форми гематогенного остеомієліту порівняно легкий, без проявів інтоксикації. Як правило, при цій формі захворювання виникає одне остеомієлітне вогнище, у зв'язку з чим місцеві запальні процеси переважають загальними симптомами інфекційного захворювання. Летальних випадків за цієї форми, зазвичай, немає.

Гострий гематогенний остеомієліт

Гематогенний остеомієліт найчастіше вражає дітей грудного, молодшого (3-5 років) віку та підлітків. У дорослих як первинне захворювання він зустрічається рідко. Патологічний процес при гематогенному остеомієліті локалізується в довгих трубчастих кістках (стегнової, гомілкової), рідше в інших.

Етіологія гострого гематогенного остеомієліту

Приблизно у 80-90% випадків бактеріологічним збудником хвороби є золотистий стафілокок, у 10-20% - майже однаковою мірою стрептококи, кишкова паличка, паличка тифу, протей та інші мікроорганізми. Зустрічаються, хоч і рідко, вірусні форми остеомієліту у хворих на натуральну віспу або після її щеплення (оспінний остеомієліт). Спочатку гематогенний остеомієліт є моноінфекційним процесом, проте з часом він стає змішаним після оперативних втручань, дренування або виникнення нориць. Джерелом зараження можуть виступати різні виражені або латентні інфекційні захворювання (піодермії, фурункул, фурункульоз, тонзиліт, отит, пневмонія та ін.). Гематогенний остеомієліт зустрічається лише у 30% осіб, хворих на остеомієліт.

Патогенез гострого гематогенного остеомієліту

Збудник захворювання з первинного вогнища (фурункула, карбункула, панариція, флегмони, каріозних зубів, запалених мигдаликів) проникає в кістковий мозок із кровотоком та за певних умов викликає запалення. Для виникнення остеомієліту мають бути 3 передумови: а) анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання довгих трубчастих кісток у дітей; б) біологічні та імунологічні особливості дитячого організму; в) схильність до захворювання. Саме собою наявність мікроорганізмів у кістковому мозку не призводить до виникнення остеомієліту. Кровообіг довгих трубчастих кісток у дітей має свої особливості у зв'язку з наявністю зони зростання метафізи кістки.
Лексер (1894) запропонував емболічну теорію виникнення гострого гематогенного остеомієліту. Кровообіг довгої трубчастої кістки здійснюється в основному через a. nutritia. До кістки йде велика кількість дрібних судин, особливо до метафізу, епіфізу та окістя. На 1-му році життя у цій схемі присутні термінальні артерії. Анастомози між ними не виражені. Усе це призводить до уповільнення циркуляції крові у метаепіфізарній частині кістки. За теорією Лексера, бактерії затримуються і осідають у термінальних відділах артерій, унаслідок чого виникає первинне вогнище зараження. Бактерії, що розвиваються в судинах, викликають тромбартеріїт або тромбофлебіт із подальшим формуванням гнійного вогнища – флегмони кісткового мозку. Однак теорія Лексера є суто механістичною, і вона не в змозі пояснити всі надзвичайно складні процеси, що відбуваються в кістковому мозку хворої дитини.
С.М. Дерижанов (1937) висунув на передній план теорії виникнення гострого гематогенного остеомієліту гіперергічну реакцію організму як наслідок його сенсибілізації "латентною інфекцією". На його думку, мікроорганізмам у цьому процесі належить другорядна роль, швидше за все, вони викликають лише гостре асептичне алергічне запалення з вираженою гіперергічною реакцією (подібно до феномену Артюса), причому при відповідній сенсибілізації вони додатково розмножуються, активно виявляють свою патогенність і підвищують вітер. С.М. Дерижанов провів 3 серії дослідів. Під час 1-ї серії сенсибілізацію у кроликів він викликав кінською сироваткою, потім вводив вирішальну дозу сироватки в кістковомозкову порожнину та отримував асептичний алергічний остеомієліт. У 2-й серії дослідів він сенсибілізував кроликів кінською сироваткою з невеликою кількістю мікробних тіл і таку ж суміш вводив у вирішальній дозі кістково-мозкової порожнини. У тварин розвивалася картина гнійного остеомієліту із септикопіємією. У 3-й серії дослідів попереднє постукування паличкою по гомілки досліджуваних тварин, сенсибілізованих сироваткою з мікробною сумішшю, стало причиною локалізації вогнища в кістки з подальшим розвитком гнійного остеомієліту та септикопіємії навіть при внутрішньовенному введенні вирішальної дози сироватки.
Маючи результати цих дослідів, С.М. Дерижанов дійшов висновку, що бактеріальні емболії не відіграють основну роль патогенезі остеомієліту. Захворювання виникає лише і натомість сенсибілізації організму. Спочатку розвивається асептичне запалення, що має алергенну природу. В остеомієлітному осередку відбуваються проліферативні зміни періоста та гаверсових каналів (каналу остеону, живильного каналу). Проліферації, що утворилися, здавлюють судини, а набухання стінок судин зменшує їх діаметр. Все це ускладнює кровообіг у кістці, що призводить до виникнення остеомієліту. Автор слушно стверджував, що тварин легко сенсибілізувати навіть примітивно. Значно важче, а найчастіше неможливо пояснити сенсибілізацію в людини. Дитину віком до 1 року вакцинують від 5 захворювань, дітям віком до 15 років призначають до 23 щеплень. Вакцинації сенсибілізують організм та створюють передумови для алергічних захворювань.
Слід наголосити, що після повторення дослідів С.М. Дерижанова іншими дослідниками гострий гематогенний остеомієліт виникав не у всіх тварин. До того ж алергічна теорія не може пояснити інші особливості цього тяжкого захворювання: частіше його виникнення у дітей, ніж у дорослих; локалізацію процесу у метафізах кісток тощо.
Н.Г. Єланський (1954) підтримував нервово-рефлексогенну теорію виникнення гострого гематогенного остеомієліту. Він вважав, що виникнення остеомієліту викликається тривалим спазмом рефлекторним кровоносних судин, що призводить до порушення кровообігу в кістки. Факторами, які провокують вазоспазм, можуть бути подразники довкілля.
Перелічені теорії виникнення остеомієліту пояснюють патогенез цього складного захворювання лише однобічно, у них надається значення якомусь одному фактору - мікробному, особливостям архітектоніки судин, алергічному, нервово-рефлекторному та ін. Безумовно, зазначені причини відіграють важливу роль у розвитку різних етапів патології мають місце при гострому гематогенному остеомієліті, але жодна з них не може повністю пояснити патогенетичний механізм виникнення цього захворювання.

Патологічна анатомія гострого гематогенного остеомієліту

Патологоанатомічні зміни при остеомієліті на сьогоднішній день вивчені у повному обсязі. У першу добу в кістковому мозку досліджуваних тварин з'являються ознаки реактивного запалення, гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходом через змінену судинну стінку лейкоцитів та еритроцитів, клітинна інфільтрація та серозне просочування. Спочатку перебіг процесу гострий, при ньому уражається метафіз, пізніше процес стає гнійно-запальним і швидко поширюється по всій кістковомозковій порожнині. Гній знаходиться під тиском і утворює флегмону кісткового мозку, зумовлюючи характерну клінічну картину. Одночасно виникають порушення мікроциркуляції крові, підвищується проникність судин із міграцією клітинних елементів. Все це спричиняє стаз,
тромбофлебіту та тромбартеріїту дрібних судин, повністю позбавляючи пошкоджену ділянку харчування, внаслідок чого в ньому утворюється зона некрозу (секвестр).
Якщо вогнище запалення виникає у центрі метафіза, то кістковий мозок у результаті прогресування його набряку поступово тисне на всі боки. Найслабші кісткові перегородки руйнуються і гній поширюється, утворюючи складні лабіринти. Запальний процес досить швидко розповсюджується по каналах остеома (гаверсовим) під окістя, відшаровує її на значному протязі і накопичується під нею у великій кількості, викликаючи утворення піднадкіскової флегмони. Якщо при цьому не зробити своєчасний розріз,
то гній проривається у міжм'язові простори, утворює міжм'язові флегмони, що розповсюджуються та утворюють у свою чергу підшкірні флегмони. Останні прориваються назовні з утворенням нориць.
Якщо первинне остеомієлітне вогнище розташоване ближче до епіфіза, то гній може утворюватися в порожнині суглоба. Одночасно з розвитком остеомієлітної флегмони відбувається процес секвестрації – відторгнення ділянки кісткової тканини. Іноді процес обмежений, він локалізується поблизу компактної речовини кістки. У цьому випадку секвеструється невелика ділянка. Такі секвестри називаються кортикальними (кірковими). Іноді секвестр формується з боку ендосту, тому він називається центральним або порожнинним. Некроз кістки поширений на всю товщу компактної речовини, але обмежений більшим або меншим сектором, утворює секвестр, що охоплює всі стінки кістки. Тяжкий перебіг остеомієліту діафізу може спричинити розвиток тотального секвестру, який називається сегментарним, або трубчастим.
Строки освіти секвестрів різні. На рентгенограмах одних хворих вони визначаються до кінця 4 тижня після початку захворювання, інших - через 3 міс. Наявність відокремленого секвестру свідчить про перехід запального процесу на хронічну стадію. На кордоні із здоровими ділянками кістки утворюється демаркаційна лінія.
Краї відмерлої кістки розплавляються під дією протеолітичних ферментів та стають гострими, з боку здорової тканини розростаються грануляції, які стають перепоною для поширення патологічного процесу та утворюють піогенну оболонку. Після відділення секвестр знаходиться у порожнині, заповненій гноєм. Навколо цієї порожнини поступово формується секвестральна капсула або коробка. У перші місяці вона крихка, пізніше товщає і склерозується. Однак у разі недостатності репаративних процесів вона залишається тонкою та крихкою. Довгий час внутрішня стінка секвестральної коробки служить секвестральної капсули. За кілька років секвестральна коробка стає надзвичайно міцною. Однак на місці перенесеного остеомієліту тривалий час (навіть протягом декількох років) можуть залишатися мікробні осередки інфекції, які за певних умов призводять до загострення або рецидиву захворювання.
Певний інтерес становлять секвестри. Вони перешкоджають загоєнню остеомієлітного вогнища. Доведено, що резорбція секвестрів відбувається на ранній стадії захворювання, коли свіжа грануляційна тканина багата на кровоносні судини. Пізніша кількість судин зменшується, значно знижується життєздатність грануляцій, процес розсмоктування секвестрів закінчується, тому розсмоктуються лише дрібні секвестри, але не всі. Великі секвестри зазнають незначних змін, тому вони залишаються сторонніми тілами в гнійній порожнині і можуть протягом десятиліть підтримувати гнійно-запальний процес і призводити до утворення нориці.
При тривалому перебігу остеомієліту з частими загостреннями відбуваються значні зміни і в м'яких сусідніх тканинах. Свищі часто мають розгалужені ходи, що з'єднуються з порожнинами, розташованими в довколишніх тканинах. У період ремісії грануляції рубця і свищі закриваються. Чергування періодів ремісії та загострень призводить до рубцевого переродження та атрофії м'язів та підшкірної жирової клітковини.
Гострий гематогенний остеомієліт – гнійно-септичне захворювання, тому воно впливає на багато органів та систем організму. При цьому захворюванні відбуваються морфологічні зміни в печінці, нирках та щитовидній залозі.

Клініка та діагностика гострого гематогенного остеомієліту

Симптоматика гострого гематогенного остеомієліту досить різноманітна і залежить від багатьох факторів: вірулентності мікроорганізмів, їх кількості, реактивності, локалізації процесу, віку хворого, наявності у нього ускладнень та ін. Захворювання може виявлятися у місцевих та генералізованих формах.
Найчастіше спостерігається місцева форма остеомієліту, що є переважно локальним гнійно-запальним процесом. Загальний стан хворого майже змінюється. Збільшення кількості місцевих форм, що спостерігаються останніми роками, зумовлено ранньою діагностикою та адекватним компетентним лікуванням. Гострий гематогенний остеомієліт зазвичай починається раптово після травми, переохолодження або інших подій, що провокують. Продромальний період короткий. Напередодні хворі відчувають слабкість, млявість, нездужання, у них з'являється легка лихоманка. Потім температура тіла підвищується до 38-39 ° С майже одночасно виникає біль у пошкодженій кінцівки. Біль має виражений розпираючий характер. Нерідко діти, які захворіли на остеомієліт, плачуть, втрачають сон. Як правило, хворі скаржаться на розлитий біль у кінцівки. Однак при обережній пальпації та дуже легкій перкусії вдається локалізувати найбільшу болючість над осередком запалення. Рухи у довколишніх суглобах обмежені або неможливі. При найменших рухах біль посилюється. Це змушує хворого поміщати кінцівку у вимушене становище з розслабленням м'язів. Через війну тривалого перебування кінцівки у такому становищі розвивається контрактура суглобів. Тривалість болю обумовлена ​​розвитком внутрішньокісткової гіпертензії та гнійного процесу. Чим раніше проводиться оперативне втручання або самостійно прорветься гній, тим швидше вщухають болючі відчуття. Найінтенсивніший біль виникає при інтрамедулярній фазі процесу. Після прориву гною в м'які тканини біль дещо слабшає, а після хірургічної декомпресії зникає. У пошкодженій зоні через 2-3 дні утворюється набряк м'яких тканин, що розповсюджується на всю кінцівку. Внаслідок інфільтрації м'які тканини стають твердими, напруженими. Шкіра над ділянкою запалення напружена, блискуча, місцева температура значно підвищується. Наприкінці 1 тижня пальпується інфільтрат, шкіра над ним червоніє, з'являються флюктуація та інші ознаки гнійного розплавлення м'яких тканин.

Генералізована форма (токсична та септикопіємічна)

Початок генералізованої форми гострий; швидко розвивається інтоксикація. Через кілька днів основне захворювання ускладнюється іншими гнійними осередками в кістках, легенях, печінці, нирках. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, вона має постійний характер і часто супроводжується лихоманкою. На шкірі можуть виникнути висипання; нерідко у хворих виникають блювання та пронос. Хворі скаржаться на сильний біль у пошкодженій кінцівці. При об'єктивному обстеженні виявляється набряк та пастозність тканин, при пальпації – гостра локальна хворобливість кістки. Виникнення гнійних вогнищ в інших тканинах та органах, що обумовлено бактеріальною дисемінацією (гнійної пневмонії, плевриту, гнійного менінгіту, токсичного міокардиту), формує характерну клінічну картину та ще більше погіршує стан хворого.
Саса важка форма гострого гематогенного остеомієліту має назву токсичної, адинамічної або "блискавичної". Це генералізована форма остеомієліту, ускладнена септичним шоком. Септичний шок може розвиватися не тільки при гострому гематогенному остеомієліті, але і при інших гнійно-септичних захворюваннях, що значно ускладнює їх діагностику. При токсичній формі гематогенного остеомієліту розвивається септичний шок, спричинений грамнегативними мікроорганізмами. Грамнегативні мікроби (кишкова та синьогнійна палички, протей, сальмонели) виділяють екзотоксин, що викликає тяжкий токсикоз. За аналогією з еректильною та торпідною фазами травматичного шоку розрізняють так званий гарячий період септичного шоку, що переходить у пізніший, так званий холодний. Початковими симптомами "гарячого" періоду є гіпертермія, лихоманка, гіперемія, біль у м'язах. Майже завжди при цьому виникає збудження, марення, судоми та інші симптоми тяжкої інтоксикації. Цей період проходить дуже швидко (іноді він триває менше 1 години) і не діагностується. У "холодному" періоді септичного шоку шкіра стає холодною і набуває сірого відтінку, колаптоїдно знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія, а згодом і анурія. До цих симптомів приєднується картина тромбогеморагічного синдрому, який швидко приводить організм до термінального стану. Генералізованій формі гострого гематогенного остеомієліту, ускладненій септичним шоком, притаманні бурхливий початок та тяжка інтоксикація, внаслідок чого у хворого швидко розвивається дихальна та серцево-судинна недостатність. Температура тіла підвищується до 40 ° С і вище, настає затуманювання свідомості і непритомність, хворий марить, на його тілі з'являються токсичні висипання, подібні до петехіальних. Обличчя хворого байдуже, гіперемоване, покрите краплями поту, пульс частий, слабкого наповнення та напруги, дихання поверхневе, іноді спостерігаються менінгеальні ознаки (неодноразове блювання, ригідність потиличних м'язів). Такі хворі, якщо їм не надано інтенсивної та повномасштабної медичної допомоги, помирають найближчими днями після початку захворювання. Під час розтину померлих хворих на губчастій речовині їх кісток виявляють численні дрібні порожнини, заповнені кров'яним ексудатом.
При тяжких формах гострого гематогенного остеомієліту відбуваються зміни у життєво важливих органах (серце, легенях, печінці, нирках), у серці з'являються глухі тони, систолічний шум, на ЕКГ спостерігаються дистрофічні зміни у міокарді. Частота серцевих скорочень досягає 100-120 за 1 хв, пульс дуже слабкого наповнення та напруги. Дихання часто, поверхневе, у легенях вислуховуються сухі та вологі хрипи. При пальпації виявляється збільшення печінки та селезінки. Іноді запальний процес поширюється на нирки, при пальпації вони болючі, спостерігається позитивний симптом Пастернацького, з'являються зміни у сечі. Нерідко хворий збуджений, у нього виникають судоми, біль голови та інші симптоми порушення функції центральної нервової системи.

Епіфізарний остеомієліт

При цій формі остеомієліту вогнище запалення формується в головці плечової або стегнової кістки. На це захворювання страждають переважно діти молодшого віку.

Клініка епіфізарного остеомієліту

Відбувається порушення функції кінцівки, розвивається контрактура суглоба, при рухах у суглобі відчувається біль різної інтенсивності. Стан хворого прогресуюче погіршується (підвищується температура тіла, розвиваються анемія та лейкоцитоз). У ранні терміни захворювання можна діагностувати хворобу за допомогою пункції суглоба.
Для діагностики гострого гематогенного остеомієлітув даний час широко застосовуються допоміжні та спеціальні методи дослідження, а також загальні методи дослідження крові (для крові хворих на гострий гематогенний остеомієліт характерні анемія, лейкоцитоз і зсув лейкоцитної формули вліво). Велику інформативність має лейкоцитний індекс інтоксикації, запропонований В.П. Островським із співавторами (1983) та модернізований А.Я. Фіщенко та С.Д. Хімічем (1989). З біохімічних досліджень діагностичне значення мають такі показники, як вміст у крові С-реактивного протеїну (одного з факторів, що зумовлюють інтенсивність запального процесу), зниження вмісту загального білка та альбумінів у крові, а також гіпокаліємія та гіпонатріємія. Спеціальні методи діагностики включають реовазографію, внутрішньокісткову реографію, артеріальну осцилографію і ультразвукову ехолокацію, за допомогою яких можна підтвердити або виключити наявність остеомієлітного процесу.
При шкірній термографії виявляється, що температура шкіри над осередком запалення завжди на 2-3 ° С вище, ніж на інших ділянках шкірних покривів кінцівки. Колірна контрастна термографія ґрунтується на застосуванні в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту рідких холестеринових кристалів, які під дією тепла змінюють свій колір (точність методу має межі ± 0,1 °С).
Тепловізор - прилад для дистанційної термодіагностики - набув широкого поширення в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту.
В останні роки як один із спеціальних методів дослідження цього захворювання широке застосування отримала пункція кістки. Вона має як діагностичне, а й лікувальне значення. У початковій стадії захворювання вона є основним способом діагностики. Однак її діагностичні можливості обмежені, оскільки в осередку гострого гематогенного остеомієліту немає гній. Для більш повної діагностики проводиться комплексне дослідження, що включає вимірювання внутрішньокісткової температури і внутрішньокісткового тиску, а також мікробіологічні і цитологічні аналізи, завдяки яким завжди вдається поставити правильний діагноз.
Лікувальний ефект пункції кісткиобумовлений зниженням внутрішньокісткового тиску після її виконання, що призводить до зменшення вираженості больового синдрому, а також можливістю внутрішньокісткового введення лікарських препаратів. Внутрішньокісткова температура вище 37,2 ° С є достатньою основою для встановлення діагнозу гострого гематогенного остеомієліту. Вимірювання внутрішньокісткового тиску за допомогою апарату Вальдмана показує, що при гострому гематогенному остеомієліті тиск у довгих трубчастих кістках підвищується до 200 мм вод. ст. і більше за норми 90-120 мм вод. ст. Наявність у пунктаті кісткового мозку клітин запалення (нейтрофільних лейкоцитів та ін.) підтверджує діагноз гострого гематогенного остеомієліту.

Рентгенологічні методи діагностики

Оглядова рентгенографія є основним методом діагностики гострого гематогенного остеомієліту. У дітей до 7 років при швидкому розвитку цього захворювання рентгенологічні зміни в кістках можна виявити на 3-5-й день після його початку, у дорослих - на 12-15-й день. Найбільш ранніми рентгенологічними ознаками захворювання є зміни у м'яких тканинах, що належать до вогнища запалення. На рентгенівських знімках м'язи виглядають збільшеними та потовщеними, що втратили контурність окремих м'язових пучків. Межі, що відокремлюють підшкірну жирову клітковину від м'язів, виглядають нечіткими. Перші зміни в кістки з'являються на 2-му тижні після початку хвороби - розпадається структура губчастої та кіркової речовин кістки, пізніше в ній виникають осередки обмеженого остеопорозу та деструкції, найчастіше уражається метафіз кістки, який при остемієліті набуває овальної або подовженої форми. Одночасно можуть бути виявлені ознаки репаративних процесів типу периостальної реакції, що виражаються в потовщенні та відшаруванні окістя.
Лінійний періостит є першою патогномонічною рентгенологічною ознакою остеомієліту. Приблизно протягом місяця з початку хвороби завершується формування однієї чи кількох порожнин, у яких міститься секвестр. Секвестр є другою патогномонічною рентгенологічною ознакою остеомієліту. Згодом малюнок кістки змінюється, у ній ділянки ущільнення чергуються з ділянками розрідження. З появою нориці фістулографія дозволяє візуалізувати хід каналу. За даними фістулографії розрізають порожнини нориць і визначають співвідношення їх обсягу з обсягом уражених кісток.
Під час комплексного дослідження одночасно проводиться радіонуклідне сканування пошкодженої та здорової кінцівок. На сканограмах виявляється накопичення радіонуклідів у вогнищі запалення. Таким чином, рання діагностика гострого гематогенного остеомієліту у стадії флегмони кісткового мозку сприяє лікуванню хворого без ускладнень. В.М. Гриньов (1969), В.Г. Плежков (1977) та П.І. Сягайло (1984) проводять аналогію між гострим гематогенним остеомієлітом та гострим апендицитом. Якщо при неускладненому апендициті показник смертності становить 0,1%, то при ускладненні його перитонітом він зростає у десятки разів. Показник смертності при місцевій формі гострого гематогенного остеомієліту наближається до такого при неускладненому апендициті. Однак при генералізації запального процесу та ускладнення його сепсисом він зростає у десятки разів. Тому хворим на гострий гематогенний остеомієліт, як і хворим на гострий апендицит і защемлену грижу, слід надавати термінову хірургічну допомогу.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту

Протягом багатьох років у хірургічній практиці неухильно дотримується принципу ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту. У хворого, у якого підозрюють це захворювання, черговий лікар протягом 3 годин з моменту госпіталізації повинен підтвердити чи спростувати цей діагноз. З цією метою проводиться загальне обстеження хворого за допомогою пальпації, перкусії та термометрії шкіри, після чого визначається локалізація вогнища запалення у тривимірній проекції. Потім у центрі чотирикутника під загальним знеболюванням робиться надріз шкіри і під кутом 70-80° до поверхні пунктують м'які тканини голкою з термоелектродом, вимірюючи таким чином температуру м'язів і окістя. Після цього проводиться пункція кістки голкою Дюфо чи Кассирського. Пунктат прямує на біопсію та мікробіологічне дослідження. Повторно вимірюються температура та тиск у кістковому мозку за допомогою апарату Вальдмана. Якщо температура перевищує 37,2 °, а тиск 120 мм вод. ст., діагноз гострого гематогенного остеомієліту не викликає сумнівів. Кордони осередку запалення встановлюються за допомогою повторних пункцій. Абсолютним підтвердженням діагнозу гострого гематогенного остеомієліту є наявність гною в кістковомозковому просторі, на рентгенограмі – ознаки остеопорозу та періоститу з відшаруванням окістя. На 10-14-й день з початку захворювання проводиться перфорація кістки та встановлення системи для внутрішньокісткової перфузії антибактеріальних препаратів.
Успіх лікування гострого гематогенного остеомієліту залежить від своєчасності оперативного втручання та адекватності інфузійної та антибактеріальної терапії. Якщо з моменту захворювання до початку оперативного втручання минає годинник, то термін одужання хворого становить тижні, а якщо до операції минають дні, то одужання затягується на місяці та роки.

Терапія щодо макроорганізму

Генералізована форма гострого гематогенного остеомієліту супроводжується зневодненням організму та порушенням периферичного кровообігу з розвитком септичного шоку. Мета терапії щодо макроорганізму – це насамперед зняти інтоксикацію, ліквідувати чи зменшити масштаб гострих порушень життєво важливих функцій, зміцнення сил хворого та за необхідності підготувати його до операції. Ці завдання мають вирішуватися спільно хірургами та анестезіологами-реаніматологами.
Реанімаційні заходи та інтенсивна терапія при гострому гематогенному остемієліті проводяться за трьома основними напрямками:
1-е - корекція порушень гомеостазу (водно-електролітного та кислотно-основного стану, гіповолемії, інтоксикації, порушення мікроциркуляції та ін.);
2-е – симптоматичне лікування гострих порушень функції життєво важливих органів;
3-тє - підтримання енергетичного балансу та підвищення захисних властивостей організму.
У комплексному лікуванні тяжкохворих широко застосовуються обмінна гемотрансфузія, гемосорбція, оксигенотерапія, гіпербарична оксигенація, анальгетики, інгібітори протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал), а при септичному шоці – стероїдні гормони. Алергізація організму є показанням до призначення десенсибілізуючих речовин (хлориду кальцію, димедролу, піпольфену, тавегілу та ін.). Для підтримки енергетичного балансу у разі недостатності перорального харчування хворому призначають внутрішньовенне парентеральне харчування – розчини глюкози та білкові препарати (плазму, розчини альбуміну та амінокислот). Для стимуляції анаболічних процесів призначають вітамінотерапію та анаболічні гормони (неробол, ретаболіл, феноболін). Проводиться неспецифічна (пентоксилом, продігіозаном) та специфічна (стафілококовою вакциною, гамма-глобуліном, антистафілококовою сироваткою) імунотерапія.
Антибактеріальна терапія. На початку лікування хворим на гострий гематогенний остеомієліт призначаються антибіотики. Інтенсивна своєчасна антибіотикотерапія може зупинити запальний процес. Антибіотики слід застосовувати з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів (для її уточнення роблять антибіотикограму) та переносимості препарату макроорганізмом у достатній дозі (для цього робиться проба на чутливість до антибіотика). Але антибіотикограму лікар отримує переважно на 3-4-й день після взяття проб, що ускладнює проведення адекватної антибіотикотерапії. В даний час для визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків використовуються експрес-методи, за допомогою яких результат стає відомий вже через 18-24 год. Домінуючим збудником захворювання є золотистий стафілокок, чутливий до деяких пеніцилінів, особливо синтетичних. Препаратами резерву є цефалоспорини та лінкоміцин. Комбінація двох антибіотиків дає сильніший ефект. Після ідентифікації збудника та встановлення його чутливості до антибіотиків хворому проводиться адекватна антибіотикотерапія. Більшість антибактеріальних препаратів вводять парентерально. Вища концентрація антибіотика в зоні запалення створюється шляхом внутрішньоартеріального, внутрішньокісткового та ендолімфатичного його введення.
Хірургічне лікування. Трепанація кістки - метод оперативного лікування, який широко застосовувався раніше. Через його травматичність у сучасній медицині він не застосовується. В даний час використовують остеоперфорацію - перфорацію кістки, вироблену фрезою, яка є менш травматичною. Також застосовується періостотомія - розріз та дренування піднадкісткової флегмони. Однак цей метод не є радикальним, якщо запальний процес локалізується усередині кістки.
Пункція кістки – основний метод лікування гострого гематогенного остеомієліту. Голка вводиться в кістку під кутом 60-70 ° для надійної її фіксації та оптимального розподілу антибіотика по всьому об'єму кістки. В даний час більшість хірургів вважають, що пункція кістки показана лише дітям віком 4-6 років, кістки яких легко пунктувати, крім того, при введенні двох голок можна досягти декомпресії дитячих кісток. Метод декомпресивної остеоперфорації за допомогою спиць Кіршнера (множинна остеоперфорація) є щадною методикою, в процесі якої через малі отвори, зроблені фрезою, що вводиться через невеликий розріз в м'яких тканинах, дистальніше їх вставляється голка, через яку внутрішньокістково вводяться антибіотики. У сучасних клініках виробляються також лазерна остеоперфорація, ультразвукова обробка кістковомозкової порожнини та лікування в керованому антибактеріальному середовищі. У післяопераційний період широко застосовується лікувальна фізкультура, масаж та інші фізіотерапевтичні процедури.

Вторинний хронічний остеомієліт

За сучасними уявленнями хронічний остеомієліт доцільно поділити на 3 самостійні форми. Перша форма – це вторинний хронічний остеомієліт, що виникає після перенесеного гострого гематогенного остеомієліту; 2-я - атипові форми остеомієліту, при яких спостерігається млявий перебіг запального процесу в кістки; 3-тя – хронічний остеомієліт, що виникає після травматичних ушкоджень, у тому числі після вогнепальних. Вторинний хронічний остеомієліт виникає у 10-30% хворих, які перенесли гострий гематогенний остеомієліт. Постійна тенденція до ранньої діагностики останнього у лікувальних закладах та адекватне лікування дозволяють значно знизити відсоток випадків виникнення хронічного остеомієліту.

До періоду загострення стан хворого може бути задовільний. Лише після фізичного навантаження або зміни погоди хворого може турбувати біль у ураженій кінцівці. Характерною ознакою хронічного остеомієліту є нориці та рубці, що виникають на кінцівки. З нориць виділяються серозно-гнійні маси, стан хворого різко погіршується, виникає біль у ураженій кінцівці, підвищується температура тіла, з'являються симптоми інтоксикації. Шкіра в ділянці старих рубців червоніє, набрякає, на ній виступає інфільтрат. Кількість гною, що виділяється зі свищів, збільшується.
У діагностиці вторинного хронічного остеомієліту головним є рентгенологічний метод дослідження. З його допомогою кістки виявляють проліферативний осифікаційний процес, у якому прозорість кістки зменшується й у ній розвивається остеосклероз. Якщо цей деструктивний процес великий, утворюються великі секвестри, оточені склерозованими стінками - секвестральної капсули. Усім хворим зі свищами показано фістулограму з використанням водорозчинної контрастної рідини.

Травматичний та вогнепальний остеомієліт

У більшості випадків при відкритих переломах та вогнепальних пораненнях кісток виникає травматичний та вогнепальний остеомієліт. Біль у кістки, підвищення температури тіла, постійне виділення гною з рани свідчать про ускладнення перелому травматичним остеомієлітом. Діагноз уточнюється за допомогою рентгенологічного дослідження.
Особливістю вогнепального остеомієліту є те, що в раневому каналі завжди є вільні уламки кісток, більшість з яких з часом некротизуються. Внаслідок вогнепальних поранень виникають великі рани, що виходять далеко за межі ранового каналу і характеризуються масштабним руйнуванням тканин, роздробленням кісток, відшаруванням окістя і розривом м'язів, нервів та судин. Ці рани забруднюються змішаною мікрофлорою, у яких утворюється багато кишень, заповнених некротизованими тканинами.

Клініка вторинного хронічного остеомієліту

Клінічна картина захворювання на перші тижні обумовлюється нагноєнням рани. З переходом запалення кістку виникають такі симптоми, як гектическая лихоманка, слабкість та інші ознаки загальної інтоксикації організму.
Місцеві симптоми (гнильний характер виділень, брудний наліт на рані) визначаються прогресуючим гнійно-некротичним процесом. Виникає важка септична картина, що зумовлена ​​розвитком флегмони кісткового мозку.
Для вільного відтоку або активної аспірації ранових виділень вогнище пошкодження дренується. Уламки (фрагменти) кісток, виявлені в рані, видаляються. Для ліквідації осередку запалення ефективною є регіонарна антибіотикотерапія.
Для профілактики вогнепального остеомієліту в першу чергу слід провести первинну хірургічну обробку рани з видаленням нежиттєздатних тканин та кісткових уламків, а також виконати ефективне дренування рани. Провідним компонентам оперативного лікування є видалення секвестрів та гнійних нориць.

Первинно-хронічний остеомієліт

До первинно-хронічного остеомієліту відноситься абсцес Бродді. Його вперше описав Б.С. Бродді (1828), який здійснив ампутацію кінцівки хворому
зв'язки з нестерпним болем. Захворювання починається поступово з незначного болю кінцівки. Патологоанатомічна картина аналогічна картині абсцесу у внутрішньомозковому каналі, що виникає в умовах слабкої вірулентності патогенних мікроорганізмів та достатніх захисних сил макроорганізму.
На рентгенограмах можна побачити вогнище прояснення, що локалізується в метафізі або епіфізі кістки. Поблизу розташовані незмінені ділянки кістки. Періостальна реакція відсутня. Захворювання виявляють у процесі діагностики травматичних ушкоджень кісток часто випадково. При розтині з абсцесу виділяється гній. Секвестрація відсутня.

Альбумінозний остеомієліт Ольє

Осередок захворювання локалізується в дистальному відділі стегнової кістки. Хвороба виникає внаслідок того, що ослаблена мікрофлора не здатна перетворити багатий білком ексудат, що утворився на початку захворювання, на гній. Осередок захворювання локалізується у внутрішніх відділах вертикальної платівки, де формується секвестр. Хворі скаржаться на постійний біль у стегні, згодом на ньому виникає припухлість, що наростає протягом 1-2 місяців. На рентгенограмі кістки видно порожнинне утворення правильної чи неправильної форми з періостальними нашаруваннями. Під час пункції або операції одержують світлу рідину, в якій нерідко визначається стафілокок.

Склерозуючий остеомієліт Гаррі

Захворювання починається підгостро, при цьому виникає біль у кінцівці (переважно вночі), температура тіла підвищується до субфебрильних значень. Хворі часто помилково лікуються з приводу забиття або міозиту. Лише після рентгенологічного дослідження встановлюється правильний діагноз хвороби. Набряк та інфільтрація тканин розвиваються рідко. Перебіг патологічного процесу тривалий, із загостреннями та ремісіями. Рентгенологічно захворювання діагностується за різко вираженим веретеноподібним потовщенням діафізу, на фоні якого можуть спостерігатися вогнища розрідження, в яких містяться дрібні секвестри. Костномозкова порожнина поступово звужується і навіть повністю облітерується. Під час операції кістки виявляють дуже щільну тканину, у якій можуть утримуватися дрібні порожнини з секвестрами. Під час гістологічного дослідження кістки виявляють фіброзну тканину та дистрофічні зміни кісткового мозку.

Антибіотичний остеомієліт

Антибіотичний остеомієліт виникає у ослабленого хворого внаслідок лікування будь-якого іншого захворювання на антибіотики. Своїм виникненням антибіотичний остеомієліт завдячує неякісній антибіотикотерапії - як місцевій, так і загальній. Дуже часто захворювання виникає у хворих, яким антибіотики призначали в умовах поліклініки без проведення антибіотикограм та у недостатніх дозах. Перебіг антибіотичного остеомієліту млявий, без інтенсивного болю, гіперемії та інтоксикації. Ознаки ексудації та проліферації не виражені. Періостальна реакція нечітка. Паралельно в кістки утворюються осередки деструкції та невеликі порожнини із секвестрами. Відбувається інтенсивне склерозування кісткової тканини. Оперативне лікування полягає в секвестректомії, розрізі параосальної флегмони та дренуванні рани. Під час операції секвестральна капсула та грануляції не виявляються.

Гострий парапроктит

Гострий парапроктит є гнійним запаленням тканин навколо прямої кишки, пов'язаних з морганієвими криптами заднього проходу. Воно часто призводить до розвитку абсцесу внутрішнього отвору в прямій кишці (тобто її прокидання).
Запальний процес починається з інфікування задньопрохідних залоз. Інфекція по морганієвим криптам поширюється в картаті простори, розташовані навколо прямої кишки, вона може також проникати через пошкоджену шкіру, тріщини прямої кишки, з фурункула або заноситися гематогенним шляхом і т. п. Гострий парапроктит хворіють найчастіше чоловіки. Склад гною змішаний (стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, анаероби та ін.).
Розрізняють підшкірний, підслизовий, ішіоректальний та пельвіоректальний парапроктит. Захворювання має тяжкий перебіг, починається з сильного пульсуючого болю в області прямої кишки, що посилюється під час дефекації. Підшкірний та підслизовий парапроктит супроводжується почервонінням, набряком та інфільтрацією, що поширюються на сідницю. Надалі утворюється флюктуація. Розвиваються симптоми загальної інтоксикації. Дуже тяжко гострий парапроктит протікає у ослаблених пацієнтів (наприклад, на тлі цукрового діабету).
Діагнозставлять на підставі анамнезу, огляду, пальцевого дослідження, інколи ж за допомогою ректороманоскопії.
Лікування- Оперативне, виконується під наркозом. Абсцес розкривають, порожнину промивають антисептиками та дренують. Якщо у пацієнта діагностовано нориці, його слід ліквідувати.

Хронічний остеомієліт – захворювання, що вражає кісткову тканину людини. Виявляється у вигляді гнійно-некротичного чи гнійно-запального процесу. Захворювання торкається також довколишні м'які тканини. Період ремісії протікає від 2 тижнів за кілька років. Усунути хронічний остеомієліт дозволяють хірургічні, консервативні методи лікування. Лікарі також призначають фізіотерапію.

Багато захворювань, що перейшли в хронічну стадію, мають характерну клінічну картину, чергування станів ремісії та загострення хвороби, хронічний остеомієліт не є винятком. Важливо знати, що під час ремісії нормалізуються показники крові, запальна картина при нерозширеному дослідженні не виявляється. Тривалість періоду полегшення може тривати від кількох тижнів за кілька років. Початком загострення стає закриття свищів, якими гнійне речовина виводилося назовні. Щойно вони заростають, починається скупчення гною в осередку інфекції всередині організму, погіршується самопочуття хворого, процес перетворюється на підгострий чи гострий.

Причини виникнення

Хронічний остеомієліт ще називають вторинним. Ця назва повністю відбиває суть захворювання. З початком хвороби ідентифікують просто остеомієліт, фактори погіршення стану хворого різні:

• резистентність збудника хвороби до антибіотикотерапії;
• пізнє звернення до лікаря;
• ускладнення гематогенного остеомієліту;
• ускладнення запального процесу після травм кісток, вогнепальних поранень із пошкодженням кісткової тканини, операцій, стоматологічних маніпуляцій;
• порушення пацієнтом плану лікування (особливість прийому антибіотиків у тому, що між кожною дозою ліки має пройти чітко зазначений в інструкції до препарату час. Порушення в режимі прийому ліків знижують їхню ефективність. Приймаючи дані препарати, пацієнт повинен дотримуватись дієти, виключити алкоголь).

Вище перелічені причини стають поштовхом до розвитку хронічного процесу. У багатьох випадках таке погіршення складно передбачити, що знижує ефективність лікування, погіршує прогноз.

Симптоматика

Самопочуття хворого залежить від обсягу, ступеня ураження кістки, періоду ремісії чи загострення хронічного остеомієліту. У фазі ремісії відзначається покращення самопочуття пацієнта, зменшуються ознаки отруєння організму продуктами розкладання, картина крові нормалізується.

Місцево у зоні ураження зберігається почервоніння, м'які тканини ущільнені. Утворюються нориці, у деяких випадках вони з'єднуються в систему інфікованих каналів, якими гнійний вміст виділяється назовні. Поступово кількість речовини, що сочиться, знижується. У цей період закінчується процес відторгнення відмерлого фрагмента кістки (секвестрація) та утворення навколо нього порожнини, що містить продукти розкладання (гнійне відділення) або грануляційну тканину (секвестральної коробки). Можливе поступове заростання нориць. Завдяки лікуванню загальні та місцеві симптоми слабшають. Час ремісії триває від 2-3 тижнів до кількох років, залежить від багатьох факторів:

• вік; стан організму потерпілого;
• імунітет;
• спосіб життя (вживання алкоголю, тютюнопаління);
• наявність інших захворювань;
• переохолодження;
• Повторні травми.

Часто рецидив починається після закриття гнійного нориці. Продукти розпаду накопичуються у тканинах, посилюється біль, гіперемія, набряклість. З'являється скутість рухів, підвищення температури тіла, погіршення показників крові. Симптоми періоду загострення вторинного негаразд різання, як із гострому остеомієліті, медики їх називають стертими. Стан пацієнта покращується після розтину гнійника, свищевих каналів.

Види

Класифікація хронічного остеомієліту відповідає видам гострого, що є первинним етапом у розвитку цього захворювання. Ускладнення можуть спостерігатися за будь-якого з видів хвороби:

• гематогенний (близько 30% хворих - діти першого року життя. Локалізація - змінюються довгі трубчасті кістки);
• посттравматичний: після вогнепальних поранень; післяопераційний (2% випадків після протезування великих суглобів); що розвинувся в результаті забитих місць і переломів (90% випадків - відкриті переломи з великим пошкодженням шкіри, м'язів);
• контактний (перехід запального процесу з м'яких тканин на кістку, причиною може бути панарицій або інше гнійно-запальне вогнище інфекції);
• ондотогенний (не вчасно або не в повному обсязі виконана санація порожнини рота може призвести до хронічного остеомієліту кісток верхньої, нижньої щелепи).

Винятком є ​​первинно-хронічна форма остеомієліту. Ця форма захворювання відноситься до атипових, симптоми згладжені, що ускладнює своєчасну ідентифікацію хвороби. Убога клінічна картина спостерігається при абсцесі Броді, остеомієліт Ольє (альбумінозний), синдромі Гарре (склерозуючий, при перших проявах часто плутають з саркомою). Антибіотико-резистентний відноситься також до первинно хронічної форми захворювання.

Діагностика захворювання

Рентгенологічне дослідження стає першим кроком для діагностики хронічного остеомієліту. Проводиться у жорсткому режимі опромінення. Видима ознака патології виражається потовщенням кісток із утворенням порожнини. Досвід лікаря, який проводить розшифрування знімків - важлива ланка у постановці діагнозу. Метод малоінформативний для визначення ступеня нагноєння, діагностики ураження м'яких тканин.

Для дослідження нориць, норицьових каналів призначають спеціальний метод рентгенографії – фістулографію. Ця маніпуляція проводиться з використанням контрастної речовини, якою заповнюють ходи свищів. Рекомендуються МРТ, КТ, призначають їх при ураженні суглобів, хребетного стовпа, тазу. Ці дослідження виявляють обсяги деструкції, наявність секвестрів.

Некроз кісток, наявність відторгнених фрагментів є вирішальними факторами при проведенні диференціальної діагностики у випадках, коли медики підозрюють наявність хронічного остеомієліту.

Наскільки давно розвинулося захворювання, можна судити за рівнем періостальних проявів (запалення окістя). Враховується, що дитяча окістя активніша, і періостити проявляють себе раніше.

Методи лікування

Лікування хронічного остеомієліту комплексне, обов'язковою умовою стає госпіталізація пацієнта. Включає медикаментозну терапію і активне хірургічне втручання. Консервативна терапія виправдана лише за гострих, початкових формах хвороби. Вилікувати хворого на хронічний остеомієліт без проведення операцій неможливо.

Терапія первинно-хронічного (всіх етіологій) остеомієліту ускладнюється тим, що захворювання проявляється не яскравими симптомами, це стає причиною пізнього звернення пацієнтів за медичною допомогою. Лікувати пацієнтів залучають фахівців у галузі хірургічної травматології, ортопедії, неврології, вони визначають особливості, напрямок індивідуального лікування.

Консервативне лікування

Щоб упоратися зі збудником хвороби, після його ідентифікації проводять ударний курс антибіотиків.

Результатом запального процесу стає важка інтоксикація організму, для боротьби з нею призначають:

• переливання плазми;
• дезінтоксикаційні кровозамінники;
• процедури гіпербаричної оксигенації

Підтримують імунітет хворого з допомогою імуномодуляторів, вітамінів, біологічно активних добавок. Застосовується симптоматична терапія.

Хірургічне лікування

В обов'язковому порядку роблять промивання рани та свищевих порожнин розчином антибіотиків. Проводиться розтин та дренаж м'язових флегмон. У ході операції, яка проводиться в період ремісії, лікарю необхідно видалити всі некротизовані частини кісток і тканин, свищеві канали січуться. За показаннями використовують трансплантати, застосовують апарат Ілізарова.

Хірургічне лікування хронічного остеомієліту – процес тривалий та багатоетапний, повне відновлення кінцівки практично неможливе. Відмова від хірургічного втручання може призвести до сепсису, ампутації кінцівки, тромбоемболії легень, смерті.

Фізіотерапія

Щоб закріпити ефект після оперативного втручання, при хронічному остеомієліті показано місцеве проведення фізіотерапевтичних процедур:

• електрофорез із застосуванням лікарських препаратів;
• ультразвукова терапія;
• мікрохвильова терапія (заснована на дії електромагнітного поля);
• опромінення середньохвильовими ультрафіолетовими променями (підвищує вироблення вітаміну D);
• лазеротерапія.

Остеомієліт – це запальне захворювання кісткової та оточуючих її м'яких тканин, що виникає через ураження їх гнійними бактеріями. Як правило, у процес залучаються всі структури кістки – безпосередньо кісткова тканина (розвивається остит), окістя (періостит) та кістковий мозок (мієліт). Хвороба може мати і гострий, і хронічний характер. У деяких випадках вона стрімко розвивається і в короткі терміни призводить до загибелі хворого. Саме тому всім важливо знати, чому і як розвивається остеомієліт, за якими ознаками дізнатися про це захворювання, а також про принципи його діагностики та лікування. Саме ці питання і будуть висвітлені у нашій статті.

Види, причини та механізми розвитку хвороби

Залежно від умов виникнення остеомієліт поділяють на:

• первинний;
• вторинний.

Первинний остеомієліт також називають гематогенним. При цій формі захворювання бактерії потрапляють у кістку з крово- або лімфострумом з розташованих віддалено вогнищ інфекції.

Вторинний виникає після травми, і друга назва його – посттравматичний. Фоновим захворюванням для вторинного остеомієліту може стати вогнепальне поранення, відкритий перелом і навіть операції на кістках. Як правило, ризик розвитку гнійного процесу в кістки різко підвищується при недостатній хірургічній обробці рани або повній відсутності такої, а також якщо в рані є уламки кістки, великі гематоми, будь-які сторонні тіла або розміщені м'які тканини - всі ці фактори перешкоджають фізіологічному загоєнню пошкоджених. тканин та сприяють розвитку в них інфекції.

За характером перебігу патологічного процесу остеомієліт поділяють на гострий та хронічний. Найчастіше хвороба дебютує гостро, а за відсутності своєчасного адекватного лікування з часом хронізується. Щодо посттравматичного остеомієліту хронізація процесу настає через 1-1.5 місяці після перелому кістки – гнійне запалення локалізується в ділянці перелому та підтримується уламками кістки.

Існують і первинно-хронічні форми захворювання:

• альбумінозний остеомієліт Ольє (характеризується скупченням в ділянці ураження багатою білком на альбумін серозної рідини);
• абсцес Броді (поодинока порожнина округлої форми, локалізована в тілі великої гомілкової кістки; нориці та ділянки некротизованої тканини серед здорових (секвестри) для цього виду остеомієліту не характерні);
• склерозуючий остеомієліт Гарре (особливістю даної форми захворювання є запалення окістя (остит) тіла кістки та закриття просвіту кістковомозкового каналу; візуально кістка в області патологічного процесу збільшується в діаметрі – виглядає веретеноподібно).

Що стосується збудників остеомієліту… Доведено, що викликати розвиток гнійно-некротичного процесу в кістці може будь-який вид гнійних бактерій. У разі первинного остеомієліту найчастішим його збудником є ​​золотистий стафілокок. При вторинній формі хвороби (посттравматичному остеомієліті) практично завжди виявляються асоціації (не один, а відразу кілька) мікроорганізмів.

Симптоми

У 9 із 10 випадків гострий первинний остеомієлітвражає дітей, особливо хлопчиків, зокрема новонароджених. Як правило, процес зачіпає великогомілкову або стегнову кістки.

Починається захворювання раптово - невдовзі після травми, переохолодження, перенесеної ангіни або інших гострих інфекційних захворювань людина раптом відчуває інтенсивний біль у ураженій ділянці, у нього різко підвищується температура тіла. Поступово тканини над осередком запалення набрякають, шкіра набуває рожевого кольору. Пальпація цієї ділянки тіла різко болісна.

Наступний етап – гнійне розплавлення м'яких тканин: гнійні маси поширюються межі кістки, формуючи міжм'язові флегмони. Ці затіки гною часто відкриваються далеко від первинного вогнища запалення гнійними норицями.

Якщо патологічний процес спочатку розташований близько від суглоба, за відсутності своєчасно розпочатого лікування уражається і він – формується гнійний артрит (інтенсивний біль, почервоніння, набряк суглоба, порушення його функції).

Рухи в ураженої кінцівки різко болючі, хворий прагне надати їй вимушене – те, у якому найменше відчуває біль – становище.

Гнійні маси в осередку поступово накопичуються і через 2-3 тижні з моменту дебюту захворювання можуть стати причиною патологічного перелому.

Виділяють 2 форми гострого гематогенного остеомієліту – локальну та генералізовану; вони дуже різняться за клінічним перебігом. За частотою народження переважає локальна форма захворювання, при якій місцеві зміни над осередком ураження превалюють над загальними (якби не біль і порушення функції ураженої кінцівки, пацієнт відчував би цілком нормально - ознак інтоксикації організму у нього як таких і немає). До третини випадків місцевого остеомієліту трансформуються у хронічну форму.

Для генералізованого гострого остеомієліту характерний гострий початок і вкрай тяжкий перебіг хвороби. Симптоми загальної інтоксикації організму яскраво виражені – часом розвивається навіть септичний шок. При дослідженні крові таких пацієнтів у ній виявляються бактерії, тобто має місце бактеріємія.

Найбільш страшною є токсична форма гострого остеомієліту. Вона блискавично прогресує, і вже у першу добу хвороби людина гине.

Ще одним різновидом є септикопіємічна форма. Відрізняє її від інших видів хвороби ураження двох або більше кісток та утворення гнійних вогнищ у віддалено розташованих внутрішніх органах та порожнинах (бактерії потрапляють туди зі струмом крові). На жаль, хвороба часто призводить до смерті.

Внаслідок несвоєчасної діагностики та/або неадекватного лікування гострий остеомієліт трансформується у хронічний. Розвивається ця форма захворювання приблизно через 2 місяці після травми чи дебюту первинного остеомієліту. Патоморфологічними змінами у цьому випадку є:

• остеомієлітична порожнина, наповнена гноєм;
• секвестри (ділянки відмерлої тканини серед здорової);
• гнійний нориці, який відкривається на поверхні шкіри.

Протікає хронічний остеомієліт хвилеподібно – з чергуванням періодів ремісії та загострення. Тривалість фази ремісії у різних випадках хвороби різна і становить від кількох тижнів до десятків років. Фаза загострення клінічно протікає подібно до місцевої форми гострого первинного остеомієліту – з відсутністю загальної симптоматики, скаргами на біль у вогнищі ураження, почервонінням та набряклістю тканин над ним, виділенням гнійних мас із свищевого каналу.

Принципи діагностики

Дуже важливо діагностувати гострий гематогенний остеомієлітсвоєчасно – у перші дві доби з появи перших симптомів хвороби. На даному етапі має значення правильна реакція хворого на своє самопочуття - звернення за медичною допомогою відразу, як він помітить погіршення стану у вигляді вищеописаних симптомів. Другий момент – настороженість лікаря, до якого звернеться хворий щодо можливого остеомієліту.

На підставі симптомів хвороби, даних анамнезу захворювання, життя та результатів об'єктивного обстеження лікар запідозрить цю патологію і направить пацієнта на дообстеження, яке може включати такі методи:

• діагностична пункція (прокол кістки в області місця ураження, вимірювання температури всередині кістки та на її поверхні, вимірювання тиску в кістковомозковому каналі, взяття кісткового мозку для подальшого мікроскопічного та бактеріологічного досліджень; при гострому остеомієліті з пункційної голки буде отримано гній, що витікає під високим тиском) ;
• теплобачення;
• шкірна термометрія;
• радіоізотопне сканування.

З метою діагностики хронічного остеомієлітухворому можуть бути призначені:

• рентгенографія ураженої кістки;
• якщо є зовнішній свищ – фістулографія (заповнення нориці рентгеноконтрастною речовиною з наступною рентгенографією);
• бактеріологічне та цитологічне дослідження відокремлюваного зі свища, кісткового мозку та відбитків рани;
• імунологічні методи діагностики (застосовують в осіб із сепсисом);
• УЗД ураженої області (з метою виявлення скупчення рідини);
• ангіографія (з метою виявлення ділянок, позбавлених кровопостачання);
• радіонуклідні дослідження (дозволяють діагностувати хворобу своєчасно, уточнити розташування, ступінь тяжкості та характер поширення запального процесу);
• комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія (інформативні методи, що дозволяють визначити локалізацію, розміри, поширення, характер патологічних змін).

Максимальна діагностика є дуже важливою, оскільки на підставі її результатів лікар планує оптимальну тактику лікування.

Диференційна діагностика

Остеомієліт, як гострий, і хронічний, має подібні клінічні прояви з іншими захворюваннями. Проведення диференціальної діагностики має найважливіше значення, оскільки тактика лікування при неправильно виставленому діагнозі буде невірною, а отже, шанси на одужання пацієнта зменшаться.

Гострий остеомієлітслід відрізняти від:

• артритів (у тому числі алергічного та ревматоїдного);
• первинної міжм'язової флегмони;
• гематоми, що нагноилася;
• прогресуючої епіфасціальної гангрени;
• злоякісних новоутворень кістки та м'яких тканин кінцівки.

Хронічний остеомієлітпротікає подібно до:

• новоутворення кістки;
• туберкульозом кістки;
• фіброзною остеодисплазією;
• остеохондропатією.

Тактика лікування

Лікування остеомієліту має бути розпочато відразу ж після встановлення діагнозу та проводитися в хірургічному стаціонарі. Воно комплексне, що включає консервативні заходи (місцеві і загальні), хірургічне втручання і фізіотерапію.

Консервативне лікування

При локальних формах гострого гематогенного остеомієліту застосовують місцеве лікування – нанесення на область ураження протизапальних мазей, сорбентів, протеолітичних ферментів та інших препаратів, введення антибіотиків.

У разі генералізованої форми захворювання або при великих травматичних пошкодженнях проводять інтенсивну детоксикаційну (внутрішньовенні вливання реополіглюкіну, фізрозчину та інших засобів), імунну (введення специфічних сироваток) та антибактеріальну (введення антибіотиків широкого спектра дії або, якщо виявлено збудник, препарат терапію.

Хірургічне лікування

Гострий гематогенний остеомієліт вимагає проведення оперативного втручання у ранні терміни, щоб знизити тиск у кістковомозковому каналі, усунути з нього інфекційний фактор, ніж запобігти генералізації процесу чи прогресуванню цього стану. Основний метод операції - декомпресійна остеоперфорація, що щадить: роблять кілька проколів в кістки, через які в область запалення вводять дренажі - по них виводять з вогнища гній і промивають його розчинами антибіотиків і антисептиків.

Хірургічне лікування хронічного остеомієліту включає висічення нежиттєздатних тканин, обробку рани антибіотиками і антисептиками, дренування рани, кісткову пластику і пластику м'яких тканин, встановлення катетера в артерію поблизу вогнища ураження для подальшого введення через нього антибіотиків.

Фізіотерапія

Для зменшення запалення таким хворим проводиться курс УВЧ-терапії.

Лікування остеомієліту має такі цілі:

• усунути запальний процес;
• активізувати відновлювальні процеси у кістки;
• прискорити утворення секвестрів;
• знизити чутливість організму до дії бактерій;
• стимулювати імунітет.

Щоб зменшити активність запального процесу, хворому призначають:

• СУФ-опромінення в еритемних дозах;
• УВЧ-терапію;
• НВЧ-терапію;

Застосовують ці методики як при місцевому остеомієліті, так і післяопераційному лікуванні інших форм цього захворювання, але обов'язково за наявності шляху відтоку гною (свища) і виключно в комплексі з системною антибіотикотерапією.

електростимуляція черезшкірна (накладають електроди в точках проекції або виходу нервів, які іннервують область ураження, або з боків хребта у відповідному сегменті);

ультразвукова терапія (стимулює синтез колагену, утворення грануляцій та заростання свищевих ходів; застосовується у стадії ремісії).

Щоб знизити активність системи згортання крові, при хронічному остеомієліті у фазі ремісії, за умови, що гнійне відділення відсутнє, застосовують низькочастотну.

З метою активізації імунної системи хворому призначають:

• магнітотерапію високочастотну ділянку тимусу;
• електрофорез імуномодулюючих препаратів;
• у суберитемних дозах;
• геліотерапію.

Щоб швидше позбавити організм бактеріальних токсинів, хворому рекомендують пиття хлоридно-натрієвих гідрокарбонатних мінеральних вод (Боржомі, Есентуки №4 – по 200 мл тричі на день до зникнення симптомів інтоксикації).

Для поліпшення постачання уражених тканин киснем використовують:

• озонові ванни;
• оксигенобаротерапію.

Протипоказаннями до лікування остеомієліту фізичними факторами є:

• абсцеси за відсутності шляху відтоку гною;
• септикопіємія;
• виражена інтоксикація та висока температура тіла.

Санаторно-курортне лікування

Особи, які страждають на гострий (у стадії одужання) та хронічний (у фазі ремісії) остеомієліт, можуть бути спрямовані на лікування в бальнео- та кліматолікувальні санаторії – П'ятигорськ, Сочі, Баден-Баден, Цхалтубо та інші.

При хронічному остеомієліті з стороннім тілом або великими секвестрами в осередку протипоказано.

Висновок

Остеомієліт буває гострим та хронічним. Гострий може протікати по-різному - іноді він обмежується виключно місцевим процесом, але в ряді випадків генералізується і стає причиною смерті хворого. Хронічна форма захворювання завдає безліч неприємностей хворому, оскільки нориці з гнійним відокремленим - це і косметичний дефект, і осередок хронічної інфекції.

Лікування остеомієліту повинно бути розпочато відразу ж після постановки діагнозу і включати прийом медикаментів, хірургічне втручання і терапію фізичними факторами. Як самостійний метод фізіотерапія при остеомієліті не застосовується, однак у комплексі з іншими видами лікування вона доповнює їх, потенціюючи ефекти.

Самолікування остеомієліту неприпустимо і може закінчитися плачевно. При виявленні у себе або своїх близьких симптомів, описаних вище, будь ласка, не зволікайте, а звертайтеся за допомогою до фахівців.

Програма «Будьте здорові» на тему «Остеомієліт»:

Дитячий хірург А. І. Сумін розповідає про гострий гематогенний остеомієліт: