Țesutul Zmіshanyuvannya otpluuchnoj є la rіdkіnіyuvanyhіvnyh, care se caracterizează printr-o manifestare imediată a manifestării vierme roșu sistemic, sclerodermie sistemică, polimiozită sau dermatomirahită și artrită circulatorie reumatoidă Caracterizat prin dezvoltarea periilor, fenomenul Raynaud, poliartralgie, miopatie de foc, hipotonie și pierderea funcției piciorului. Diagnosticarea anticorpilor Pentru a analiza tabloul clinic al bolii și depistarea anticorpilor la RNP pe durata anticorpilor, caracteristică majorității bolilor autoimune. Likuvannya este similar cu acesta în cazul tensiunii arteriale roșii sistemice și transferul insuficienței glucocorticoizilor în cazul unui grad mediu și sever de afectare.

Boala Zmіshane cu o țesătură poluchnoi (SZST) este văzută la tot felul de oameni, printre reprezentanții raselor comune. Criză convulsivă maximă la vârsta de celălalt deceniu de viață.

, , , , , , , ,

Klinichny arată infestarea răutăcioasă cu țesătura bună

Fenomenul lui Raynaud vă poate arăta boli. Adesea, prima manifestare a unei mici congestii cu țesutul rezultat poate nagaduvati o ureche a vaselor de sânge roșii sistemice, sclerodermie, artrită reumatoidă, polimiozită sau dermatomiozită. Totuși, este direct legată de natura manifestărilor cob, afecțiunile se îmbolnăvesc până la progresia și lărgirea din cauza naturii negative a manifestărilor clinice.

Cel mai adesea este umflarea mâinilor, în special a degetelor, rezultatul este duhoarea cârnaților. Lui Shkiri nagaduyut îi place asta când ai dermatomioză. Afecțiunile pielii, similare cu cele din dermatomiozită, precum și necroza ischemică și aspectul degetelor în degete se dezvoltă mai devreme.

Pacienții Bagato skary pe poliartralgie, 75% pot fi semne evidente de artrită. De exemplu, artrita nu duce la modificări anatomice, protejează împotriva eroziunilor și deformărilor, cum ar fi în artrita reumatoidă. Adesea, slăbiciunea ligamentelor proximale este scutită, deoarece este bolnav superficial și fără ea.

Afecțiunea nirok-ului mіsce în aproximativ 10% din boli și este adesea neafectată, protestele în unele cazuri pot duce la accelerare și moarte. Cu o pierdere a pierderii de țesut, de cele mai multe ori, după o pierdere a pierderii de țesut, se dezvoltă neuropatia senzorială a nervului triciclu.

, , ,

Diagnosticarea bolii maligne cu țesătura rezultată

Afecțiunile Zmіshane cu țesutul rezultat pot fi suspectate în toate afecțiunile, care suferă de VKV, sclerodermie, polimiozită sau RA, cu dezvoltarea unor manifestări clinice suplimentare. În prealabil, este necesar să se efectueze o monitorizare suplimentară pentru prezența anticorpilor antinucleari (ARA), a anticorpilor la antigenul nuclear extras și a RNP. Dacă respingeți rezultatele și va fi indicativ pentru un posibil SZST (de exemplu, există un titru și mai mare de anticorpi la ARN) ) -sintetază), componentă rezistentă la anti-ribonuclează a antigenului nuclear extras (Sm) și sub- ADN spiralat. Planul celor care au fost sfătuiți să afle despre simptomele evidente ale distrugerii organelor respectivelor sisteme: miozită, reducerea niqs și reducerea diagnosticului celor mai comune metode de diagnostic (zokrem, RMN, electromiografie) , biopsii).

Pacienții cu Bagato pot avea titruri mari (adesea > 1: 1000) de anticorpi antinucleari, care pot fi detectați prin metoda fluorescenței. Anti-titrul la antigenul nuclear extras ar trebui să fie prezent într-un titru foarte mare (> 1: 100.000). Caracterizat prin prezența anticorpilor la RNP, todi ca anticorpi la componenta Sm a antigenului nuclear extras din ziua respectivă.

Prognoza scăderii sumei de bani

Vederea de zece ori este de 80%, prognosticul se află în stadiul simptomatologiei. Principalele cauze de deces sunt hipertensiunea Leheneva, deficitul de nirkoval, infarctul miocardic, perforarea intestinului, deseminarea infecției, hemoragia la nivelul creierului. Pentru copii, copiii pot avea o remisie banala fara nici un fel de abuz.

Nu este neobișnuit și susceptibil la utilizarea unei infestări răutăcioase în cazul unei încălziri sistemice a inimii. Majoritatea pacienților, care pot fi bolnavi în stadiul mediu și sever al turnover-ului, sunt susceptibili la abuzul de glucocorticoizi, mai ales când este prea devreme pentru a-l termina. Absorbția pasului pulmonar este controlată cu succes de salicilați, alte medicamente antipiretice nesteroidiene, medicamente antimalarice, în unele cazuri - doze mici de glucocorticoizi. Variațiile organelor și sistemelor reduc semnele glucocorticoizilor la doze mari (de exemplu, prednisolon în doză de 1 mg / kg 1 dată pe doză, pe cale orală) sau imunosupresoare. Dezvoltarea sclerozei sistemice se realizează în mod regulat.

Cât despre Zmishane

Țesături Zm_shanée zhvoryuvannya sfluchnoї (SZVT)- un sindrom clinic liber de leziuni sistemice cu un țesut de foc și un caracter de foc, care se manifestă ca un simptom al SSS, polimiozită (dermatomiozită), VKV, antihil la ribonucleoproteina nucleară colofonică); prognosticul este prietenos, afecțiunea scăzută este liniștită, ca semn al dezvoltării unui sindrom.

SZST este descris de G. G. Sharp și sp_vavt. iac svєrіdniy „sindrom de afecțiuni de febră reumatică”. Fără importanță pentru cei care, în viitorul bulo stâncos, sunt conștienți de multă prudență în ținuturile de iarnă, ziua SZST încă nu este deschisă, deoarece nu există indicii clare - de ce auto-numita formă nosologică a primului .. .

Scho provoku Zmіshane s-a îmbolnăvit cu o țesătură bună

În dezvoltarea afecțiunilor, acestea joacă rolul unei deteriorări libere a imunității, care pare a fi banală în dezvoltarea de anticorpi la RNP, hipergammaglobuli nu, hipocomplemente în tenul cu taliu. Depozitele de TgG, IgM și complement apar în straturile vaselor de sânge ale mucoaselor, glomerulii nirka și bastonașele dermo-dermice ale dermei și în țesuturile uterine ale limfoidelor și plasmocitelor și infiltratelor. Modificări instalate în funcțiile imunoreglatoare ale tlimfocitelor. În special în patogeneza SZST, dezvoltarea proceselor proliferative în cochiliile interne și medii ale marilor Sudini din clasa hipertensiunii moștenite și cele mai joase manifestări ale bolii.

Simptomele bolii maligne cu țesătura rezultată

Este indicat în diagnosticul SZST, clasa de afecțiuni este indicată de astfel de semne de SJS, cum ar fi sindromul Raynaud, umflarea mâinilor și hipokinezia în canal, precum și simptome de polimiozită și VKV la cei cu poliarticulare și recurente. poliartrita si recurenta

sindromul Raynaud- unul dintre cele mai comune semne. Zokrem, conform materialelor noastre, sindromul Raynaud este indicat pentru toate afecțiunile de la desemnarea SZVT. Sindromul Raynaud nu este doar parțial, ale inconfortabil și semne precoce de boală, protea pe vidminu din SSV este împotriva m'yakshe, adesea în spatele unui tip bifazic, dar dezvoltarea necrozei ischemice în unele cazuri este în zadar.

Sindromul Raynaud în FDTS, de regulă, este de prisos să devină perii îngroșați până la dezvoltarea formei „de cârnați” a degetelor;

Douzhe liber simptome de myazova- in tablourile clinice afectiunile amelioreaza durerea si slabiciunea musculara in afectiunile proximale ale bolii pentru poligoane rapide datorita infuziei de doze medii de corticoterapie. În loc de enzime din carne (creatina fosfokinaza, aldolaza), crește inteligent și se normalizează rapid pentru terapia hormonală. Ocazional, este caracteristic dermatomiozitei că există o reducere a pielii peste umflarea degetelor, formarea heliotropă a buzunarelor și teleangiectazie de-a lungul marginii patului unghial.

Svoєrіdna suglobova simptomatologie... Conștientizarea unui proces patologic al lobilor este practic să se dezvolte la toți bolnavii, rangul de cap la persoanele care suferă de poliartralgie severă și la 2/3 dintre persoanele care suferă de poliartrită (non-gerous, de regulă, disconfort neformabil) ... Este caracteristic proceselor marilor pante ale ordinului de la schimbarea celorlalte versanti ale penzlivului, ca de la BKV. Nu este ușor să descrii din neatenție din RA ridurile erozive și distructive din nodulii mâinilor. Sforâituri asemănătoare au fost rostite de afecțiunile din institutul nostru.

Hіpokіnezіya stravohohod să se dezvolte în afecțiuni și este legat de relativitatea nu numai a diagnosticului cu raze X, ci a celor manometrice, eșecul prăbușirii traulerului până la margine este foarte aproape de un astfel de pas, ca în cazul STS.

Exercitarea tecilor seroase Sposter nu atât de des, ca în cazul VKV, prote la SSTD, pleurezia vipitică bilaterală și pericardita sunt descrise. Semnificativ mai des, este important să aveți o boală înainte de un proces patologic (deteriorări ale ventilației, scădere viaţă, și cu dozare roentgenologică - îmbunătățirea și deformarea bebelușului Legeny). La aceeași oră, simptomatologia lui Legeny în vecinătatea afecțiunilor poate fi văzută ca rol principal, manifestată ca o înapoiere, o creștere și/sau o simptomatologie a unei hipertensiuni legendare.

Specialitatea SZST є bătălia nirok(conform literaturii de specialitate, la 10-15% din afectiuni), dar in afectiuni, la cei care prezinta o proteina, hematurie sau modificari morfologice in biopsie nirok, cheama a insemna o buna intrerupere. Vinyatkovo crutează rareori dezvoltarea sindromului nefrotic. De exemplu, conform datelor clinicii, rata nirok-ului a fost observată la 2 din 21 de bolnavi de pe SZST.

Boala cerebrală este, de asemenea, diagnosticată rar, polineuropatia este protea ușor inversată - nu este un semn în clasa SZST.

Printre manifestările clinice ieșite din calea afecțiunilor, înseamnă un grad diferit de diferențiere. reacție fierbinte și limfadenopatie(la 14 până la 21 de pacienți) și înainte de splenomegalie și hepatomegalie.

Nu este neobișnuit ca SZST să dezvolte sindromul Segren, sau chiar unul bun, ca în cazul VKV.

Diagnosticarea bolii Zmіshany cu materialul rezultat

• Date de laborator

Date generale de laborator pentru SZST nespecifice. Aproximativ în jumătate dintre afecțiunile din faza activă a afecțiunii înseamnă mai puțină anemie hipocromă și tendință la leucopenie, în toate - SHOE accelerat. Cu toate acestea, dozele serologice sunt tipice pentru afecțiunile de dezvoltare a factorului antinuclear (ANF) cu imunofluorescență pestriță.

În afecțiunile de pe SZST, apare un titru ridicat de anticorpi la ribonucleoproteina nucleară (RNP) - unul dintre cei mai importanți antigeni nucleari, sensibil la perfuzia de ribonuclează și tripsină. Yak viyavilosya, aceiași anticorpi la RNP și ceilalți antigeni nucleari dezvoltați se adaugă la tipul nuclear de imunofluorescență. Pe baza particularităților serologice, ordinea semnificațiilor indicațiilor clinice ale formelor nosologice clasice a servit drept bază pentru viziunea sindromului SZST.

În plus, este adesea menționat ca gipsrhammaglobulus, nu rareori copleșitor, precum și regiunile Federației Ruse. În același timp, SZST se caracterizează în special prin puterea și turnover-ul cihidelor, independent de cantitatea de activitate a procesului patologic. La aceeasi ora, in faza activa a afectiunii, complexele imune circulante nu apar atat de rar, si este usor hipocomplement.

țesături Lіkuvannya zhіshannya zhvoryuvannya sluchnoї

Caracterizat prin eficacitatea temporală a corticosteroizilor la doze medii și mici pentru fiecare tip de SJS.

Oscilațiile în capătul stâncii se datorează tendinței de dezvoltare a nefropatiei și a hipertensiunii moștenite, afecțiunile cu multe semne cheie vor necesita o oră de consumat în doze mari de corticosteroizi și medicamente citostatice.

Prognosticul bolii este destul de descurajant, este descrisă problema morții, dar este foarte important să se diagnosticheze dacă există o deficiență sau o hipertensiune legeneviană.

Până atunci, câți likar sunt uciși, pentru că ai șansa să te îmbolnăvești cu o cârpă bună.

Reumatolog

Oferte speciale și oferte speciale

Știri medicale

14.11.2019

Fakhivtsi să converge spre Duma, dar este necesar să se înăsprească respectul comunității față de problemele bolilor inimii și sufletești. Deyakі de la ei є ridkіsnymi, progresiv și important diagnosticat. Acestea includ, de exemplu, cardiomiopatia amiloidă transtiretină.

14.10.2019

12, 13 și 14 zhovtnya, în Rusia, o acțiune socială pe scară largă, fără inversare koshtovnoy a circulației sângelui - "Ziua MNO" va avea loc. Cota este dedicată Zilei Preasfânte a Luptei Trombozei.

07.05.2019

Infecția pentru infecția cu Meningokokov în Federația Rusă pentru 2018 p. (aproximativ din 2017) a crescut cu 10% (1). Una dintre modalitățile mai largi de prevenire a bolilor infecțioase este vaccinarea. Vaccinurile conjugate actuale sunt direcționate către avansarea diagnosticului de infecție meningococică și meningită meningococică la copii (vezi o vârstă fragedă), adolescenți și adulți.

Aproximativ 5% dintre toți puii răi dezvoltă sarcoame. Duhoarea iese cu agresivitate ridicată, lărgindu-se sclipitoare cu o cale hematogenă și zveltețe până la recidive în timpul tratamentului. Sarcoamele Deyaki se dezvoltă în roci, nimic în sine...

Virușii nu stau doar dimineața, ci pot mânca pe balustrade, pot sta pe și la suprafață și pot avea grijă de activitatea lor. Pentru asta, în călătoriile la uriașa ceață, nu este din răutate să te înțelegi cu oameni care se simt bine, ci unicitate...

Intoarce garniy zir si spune la revedere de la oculare si lentile de contact- Oamenii Mriya bagatokh. Infecția poate fi transformată în realitate rapid și la infinit. Noi oportunitati corecție cu laser Voi vedea rapid tehnica Femto-Lasik fără contact.

Preparatele cosmetice, semnele de a fi cu ochii pe pielea și părul nostru, de dragul adevărului, s-ar putea să nu fie atât de coapte pe cât cred

DIFUZIA CONTRACTATA DIN TESTUL TESAT

Disconfortul difuz al țesuturilor (DZST) sau colagenoza (termen, care este semnificativ din punct de vedere istoric) este un grup de disconfort, care se caracterizează prin leziuni sistemice provocate de imunitatea țesutului rezultat și a persoanelor în vârstă. O grupă întreagă, ale dintr-o înțelegere nosologică, la legătura cu același termen al anului, s-a făcut cunoscut despre forma nosologică.

DZST ob'єdnuyut pentru a umple un bagato zhvoryuvan. Naybіlsh extinde VKV, SSD și DM. Înaintea întregului grup, boala poate fi recunoscută și ca ORL, așa cum este descrisă în mod tradițional în distribuția bolii sistemului inimă-vas. S-a raportat că DZST este responsabil pentru eșecul homeostaziei imune, care se poate dezvolta în dezvoltarea proceselor autoimune, tobto. reacții ale sistemului imunitar, care sunt supravegheate împotriva declarațiilor de antigen sau limfocite sensibilizate, care sunt conjugate împotriva antigenelor organismului vascular.

Pe baza tulburărilor autoimune există un dezechilibru imunoregulator, care se transformă într-o activitate supresoare și puternică de ajutor a limfocitelor T cu o activare ulterioară a produșilor de limfocite B ai unor astfel de hipotermi.

Am o serie de orez în plus pentru a mă bucura de DZST:

Specificitatea patogenezei - afectarea homeostaziei imune în prezența creșterii virale necontrolate a autoantitilităților și a stabilirii complexelor imune „antigen-antigen”, care circulă în sânge și se dezvoltă în țesuturi cu o reacție de dezvoltare mai avansată.

O selecție de modificări morfologice (modificări fibrinoase ale vorbirii principale din țesutul rezultat, infiltrarea vasculară, limfoidă și plasmatică etc.);

Supraîncărcare cronică cu perioade de incendiu și remisiune;

Strângere pentru injecții nespecifice (boli infecțioase, insolație, vaccinare etc.);

natura sistematică a bătăliei (piele, lut, coajă seroasă, nirka, inimă, legende);

Efectul licuvalny al medicamentelor imunosupresoare (glucocorticoizi, medicamente citostatice).

Toate bolile, care sunt incluse în întregul grup, sunt recunoscute după semnele clinice și morfologice, care în tipul specific de piele se datorează diagnosticului nosologic exact.

Într-o mare varietate de reprezentări, un zgomot de diagnosticare în timpul VKV, SSD și DM.

SISTEMUL CHERVON VOVCHENKA

Chervonia vovchak sistemică (VKV) - sistemică boala autoimuna, precum și la o persoană tânără (mai ales la femei) și se dezvoltă pe baza lipsei de imunitate informată genetic a proceselor imunoreglatoare, pentru a produce anticorpi la producția necontrolată de anticorpi la componentele vasculare ale sistemului imunitar al sistemului imunitar, 1989. ... Prezența bolii în poliagus în țesutul imunitar, patul de microcirculație, shkiri, suglobiv care organe interne, cu o mulțime de leziuni providin 'vvazhayut v_stseralnye, astfel încât viznachayut depășește acest prognostic de afecțiuni.

Incidența pe VKV devine de 4 până la 25 la 100 de tisă. populatie. Ingestia se dezvoltă cel mai adesea în rândul femeilor preepocii. Fiecare oră de vaginozitate în perioada psihofizică este în mod semnificativ un risc tot mai mare de ascuțire. Femeile rămân pe VKV de 8-10 ori, adesea per persoană. Vârful aglomerației va ajunge la 15-25 de ani. La copii, copiii cu afecțiuni ale femeilor și băieților scad și devin 3: 1. Mortalitatea cu VKV este în număr mare, dar nu în rândul populației. Printre cholovici, contracția este la fel de importantă ca și pentru femei.

VKV pentru a urmări boala determinată genetic: înainte de diagnosticare, efectuată în populație, s-a demonstrat că starea înainte de VCB a fost legată de genele cântătoare din clasa a II-a de histosumitate (HLA), rezumând genetic deficiența factorilor complementari și componente ale FNP-α).

Etiologie

Nu apare un factor etiologic specific în cazul VKV, dar o serie de simptome cheie (sindrom citopenic, eritem și enantem) și regularitatea dezvoltării afecțiunilor sunt permise de asocierea VKV din cauza bolilor. etologie virală... Într-o oră dată, se generează valoarea virusurilor ARN (în mare parte sau viruși latenți). Apariția bolilor familiale, adesea în familia afecțiunilor reumatice sau alergice, și tinerilor care suferă de imunitate au voie să se gândească la posibilul sens al schismei genetice familiale.

Manifestări ale VKV cu o serie de factori nespecifici scăzuti - insolație, infecție nespecifică, introducerea de sirovați, lykarsky zasobiv(zokrem, vasodilatatoare periferice din grupa hidralazinelor), precum și stresul. VKV poate scrie despre avort. Toate tsі danі permit vizualizarea VKV ca o boală multifactorială.

Patogeneza

În plus, virusul este injectat în sistemul imunitar și, eventual, anticorpi anti-nivel, la scăderea ratei de scădere a răspunsului imun, astfel încât să poată duce la hiperreactivitatea sistemului imunitar umoral. În organismele bolilor, producția de anticorpi la țesuturile, celulele și celulele sanguine mai tinere (inclusiv până la celulele mai vechi și ADN-ul) este necontrolată. S-a stabilit că în timpul VKV autoantitila este încălcat până la aproximativ patruzeci mai mult de două sute de componente celulare antigenice potențiale. Este necesară stabilirea complexelor imune și a atașamentelor la organe și țesuturi (care este importantă în canalul de microcirculație). Defecte imunoreglatoare caracteristice, care sunt supravegheate de hiperproducția de citokine (IL-6, IL-4 și IL-10). Se dezvoltă procese care sunt legate de eliminarea complexelor imune, de a produce enzime lizozomale, de a dezvolta organe și țesuturi și de a dezvolta arderea imună. În procesul de ardere și distrugere a țesutului rezultat, se generează noi antigene și se declanșează formarea de antigene și formarea de noi complexe imune. Cu un asemenea rang, crama este vicios de înțepător, încât voi deveni inconștient de întreruperea cronică a suferinței.

Clasificare

În acest moment, în țara noastră, lucrez la clasificarea opțiunilor cheie în VKV, yak vrahovu:

natura scurgerii;

activitatea procesului patologic;

Caracteristicile clinice și morfologice ale sistemelor de organe afectate. Natura afecțiunii

Stadiul tehnicii se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă a modificărilor multiorganice (inclusiv o creștere a nivelului sistemului nervos central) și o activitate imunologică ridicată.

Depășirea pidgostry: la debut se constată principalele simptome, leziunea nespecifică a shkiri și suglob. Otrăvirea împotriva bolii este similară, cu ascuțirea periodică și dezvoltarea resturilor poliorganice întinzându-se de 2-3 ori în momentul apariției primelor simptome.

Întinderea cronică se caracterizează prin probleme banale de același număr de semne: poliartrita recurentă, sindromul discoid, sindromul Raynaud, sindromul Verlhof și sindromul Sjogren. Mai multe plasturi de organe variază până la 5-10 afecțiuni.

Etapa și pasul activității procesului:

Activ (activitate temporală - III, mică - II, minimă - I);

Inactiv (remisia).

Caracteristicile clinice și morfologice ale loviturilor:

Shkiri (simptom de „viscol”, capilaritate, eritema eksudativă, purpură, vovchak discoid și în);

Suglobiv (artralgii, gostri, pidgostrie și poliartrită cronică);

Membrane seroase (poliserozită - pleurezie, pericardită și perespliv);

Sertsya (miocardită, endocardită, lipsa valvei mitrale);

Plămâni (hospitalitate și pneumonită cronică, pneumoscleroză);

Nirok (lupus-nefrită de tip nefrotic chi zm_shany, sindrom sečovy);

Sistemul nervos (meningoencefalopoliradiculonevrita, polinevrita).

Cu supraîncărcare cronică de afecțiuni, 20-30% dintre afecțiuni dezvoltă așa-numitul sindrom antifosfolipidic, prezentarea complexului de simptome clinice și de laborator, inclusiv tromboză venoasă și (sau) arterială, dezvoltarea patologiei obstetricale de organ, tromboză. Un semn imunologic caracteristic este constituirea antifosfaților, care reacționează cu fosfolipidele și fosfolipidele și fosfolipidele (mai multe detalii despre sindromul antifosfolipidic vor fi spuse mai târziu).

Există, de asemenea, trei etape de activitate ale procesului patologic, care caracterizează turnover-ul potențialului urechii imunosupresoare circulante și particularitatea inițială a tratamentului unei anumite boli de piele. Activitate după dezvoltarea gravității bolii, ca urmare a creșterii probabilității de vinuri non-gate, afecțiuni potențial nesigure.

poza cheie

Tabloul clinic al bolii este suspect de versatil, este legat de multitudinea de leziuni ale organelor respectivelor sisteme, natura întreruperii, faza și stadiul activității procesului de aprindere.

Pe baza informațiilor, în sediul cărora este posibil să se prezinte:

Despre o variantă de porumb pe stiule;

natura afecțiunii;

nivelul de implicare în procesul patologic al organelor silențioase ale sistemelor;

Tratamentul anterior a fost efectuat, eficiența acestuia și posibila accelerare.

Opțiunile pentru un cob de boli pot fi nayriznomantnishim. Cel mai adesea, este prezentat de numărul de sindroame tinere. Urechea monosimptomatică, de regulă, nu este caracteristică. Aveți un zvyazku z tsim poodennya despre zhvoryuvannya VKV vinyk zviyavlennya de la o persoană bolnavă într-o astfel de zi. Și aici vedem valoarea diagnostică a sindroamelor de liniște.

În perioada timpurie a VKV, cele mai frecvente sunt sindroamele de lut urazhennya, shkiri și cochilii seroase, precum și febra. Un astfel de rang, cel mai susceptibil la VKV va fi ziua:

Likhomanki, poliartrita și porul trofic al shkiri (zokrema, căderea părului - alopecie);

Poliartrită, febră și pleurezie (pleurezie);

Garyachki, porozine trofice de shkiri și pleurezie.

Semnificația diagnostică a cichesului de către o lume semnificativă este în creștere, deoarece lupta tusei este reprezentată de eritem, dar în perioada de cob a bolii se reduce la 25% din vapori. Protecția situației nu scade valoarea diagnostică a modificării alimentelor.

O boală malosimptomatică a urechii nu este caracteristică, deși debutul VKV de la apariția unor umflături masive ca urmare a dezvoltării unei urechi de glomerulonefrită difuză (nefrită lupusă) de tip nefrotic anormal.

Inducerea în procesul patologic al altor organe se manifestă prin simptome de leziuni de foc їх (artrita, miocardită, pericardită, pneumonită, glomerulonefrită, polinevrita etc.).

Văzând despre tratamentul, care a fost efectuat mai devreme, este posibil să judeci:

Despre optimitatea yogo;

Despre starea bolii, nivelul de activitate al procesului (doze de cob de glucocorticoizi, banalitatea dozei, care este inclusă înainte de complexul de medicamente de citostatice în caz de umflare a tulburărilor nefritice, activitate ridicată)

Despre tratamentul accelerat cu glucocorticoizi și citostatice.

În prima etapă, este posibil să se diagnosticheze boala cu un focar banal de boală, dar la începutul debutului, diagnosticul poate fi pus în stadiile ulterioare ale bolii.

Este posibil să respingem imposibilitatea de a da, să mărturisești despre distrugerea organelor și nivelul deficiențelor funcționale ale acestora.

Disecția aparatului de susținere-mucos se manifestă cu poliartrită, precum și leziuni simetrice ale celorlalți lobi ai chistului (media falangiană proximală, p'acfalangiană, interstițială) și lobi mari. Când imaginile clasice deschise la minte se îmbolnăvesc, încep să definească pantele, mărite cu un embrion periarticular. Cu o întindere de afecțiuni, deformarea altor versanți se deformează. Șerpii Suglobovy pot supraveghea împotriva mutilării în vigyads de mialgie difuză și chiar mai rar - PM adevărat dintr-o mucoasă groasă și slabă. Loviturile Inodi sunt reprezentate de artralgii lichenice.

Tăierea capacului shk_rnogo este atât de des, ca și pantele. Tipurile Naybіlsh іrіthematoznі visipannya pe fețele din zona і arcadelor din spatele nasului ("viscol"). Aprindeți atârnând pe nas și obraji, care repetă contururile „viscol”, reprezentate de diferite opțiuni:

„Viscol” brusc (vascular) - buzunare instabile, pulsatorii, care se revarsă ale shkiri cu aspect cianotic în zonele mijlocii ale feței,

cum se face pe baza diverșilor factori (izolație, iarnă, frig) sau igiena;

... Eritemi centralizat de tip „Blizzard” (schimbarea școlii se localizează doar în regiune).

Este posibil să se creeze un „viscol” pentru discoteci - plăci eritematoase, care se dezvoltă, cu leziuni keratice și o dezvoltare ulterioară a atrofiei școlii de discernământ, imagini și tuluba. Nareshti, în unele afecțiuni, înseamnă un eritem exudativ nespecific în școala copiilor și a celulelor mamare, precum și semne de fotodermatoză în cele mai critice părți ale corpului.

Înainte de acoperirea shkіrny, efectuați capilarul - o puncție hemoragică visip pe degetele, paturile nіgtovy și lobii. Loviturile Shkіrnі se pot uni cu enantema pe o fermă pіdnebіnnі. Pe membrana mucoasă a companiei sau dilatarea nazofaringiană pot fi create mișcări nedureroase.

Taierea tecilor seroase de vinicum in 90% din afectiuni (diagnosticul clasic este dermatita, artrita, poliserozita). Mai ales adesea, există o leziune a pleureziei și a pericardului și mai mult - neoplasmul. Simptomele pleureziei și pericarditei sunt descrise în in fata lor Pentru aceasta, departe vor fi reasigurate fără specialitatea lor în timpul VKV:

Cel mai adesea, pleurezie uscată și pericardită;

În cazul formelor vipitnyh, cantitatea de exudat este mică;

Tăierea membranelor seroase într-o oră scurtă, se lasă să diagnosticheze retrospectiv când se evidențiază aderențe pleuropericardice, sau o drenare a pleureziei costale, interparticule și mediastinale în cazul diagnosticului radiologic;

Acest lucru duce la o tendință spre dezvoltarea proceselor lipicioase (creșterea și dezvoltarea celor gri goale).

Pentru VKV, este tipic pentru urazhennya sistemului cardiac-vascular, dar în etapele de iarnă, afecțiunile sunt copleșite.

Cel mai adesea apare pericardita, oprindu-se pana la recidiva. Semnificativ mai des, acum a fost menționat mai devreme, înseamnă că endocardul în endocardita viglyadi warty (endocardita vvchakovy) pe scaunele valvei abdominale mitrale, aortice. Cu o întrerupere banală a procesului într-o altă etapă, o glumă poate prezenta semne ale lipsei unei supape externe (semne ale stenozei unei deschideri, de regulă, pe zi).

Miocardita Vognischevic este practic nicoli care nu se restructura, ale daune difuze, mai ales in caz de intrerupere severa, simptome supravitale (div. "Miocardita").

Înfrângerea judecătorilor se poate manifesta prin sindromul Raynaud, pentru care este caracteristică pierderea de sânge arterială a mâinilor, care se dezvoltă spasmodic, și (abo) picioarele, care este cauzată de frig sau hvilyuvannya. Timp de o oră voi ataca prin parestezie; degetele shkira sunt vechi și (abo) cianotice, degetele sunt reci. Mai important, determinarea degetelor II-V ale mâinilor și picioarelor, și înainte de degetele secunde distale ale mâinii (nas, vuh, pidboriddya și in.).

Moștenirea uluitoare poate fi făcută principalelor boli și infecții secundare. Procesul de aprindere în plămâni (pneumonită) este contraproductiv pentru simptomele de inflamație a țesutului pulmonar, similar cu cele din pneumonie. Particularitatea procesului de curățare constă în diagnosticarea tusei neproductive în mijlocul celor rele. A doua variantă a leziunii sunt modificările interstițiale cronice (declanșarea țesutului perivascular, peribronșic și interdigital), care pot fi dezvoltate în dezvoltarea plămânilor progresiv mai avansati și a modificărilor cu raze X. Datele fizice caracteristice sunt practic peste tot, așa că este practic neînțelept să judeci despre o astfel de leziune într-o altă etapă a unei glume de diagnostic.

Lovirea shKT, zazvychay, este reprezentată de semne subactive, care apar din prima etapă. Cu o condiție fizică, există o durere neimportantă în boala epigastrică și în proiecția bolii, precum și semne de stomatită. Hepatita se dezvoltă la un număr de pacienți: înseamnă o creștere a durerii hepatice.

Cel mai adesea cu VKV, diagnosticul este nirok (glomerulonefrita vovchakovy sau nefrita lupusă), ca urmare a evoluției căreia se poate găsi ponderea persoanei bolnave. Defalcarea nirok la VKV poate fi contrazisă de opțiunile viglyadі іznіh, astfel încât tributul pentru acoperirea bezposerednogo a bolnavilor poate fi larg variat. În cazul schimbărilor izolate de sacrificare, asediul nu are loc înainte de ora eliberării fizice. Cu glomerulonefrita, care este opusul sindromului nefrotic, există umflături masive și hipertensiune arterială mai puțin frecventă. Când este formulat nefrită cronică De la post-AH, există o creștere a livy shlunochka care accentuează tonul II în celelalte coaste din mijloc cu mâna dreaptă de la stern.

Trombocitopenia autoimună (sindromul Verlhof) se manifestă ca creșteri viscerale tipice în plajele hemoragice de dimensiuni mici pe suprafața interioară a pielii, toracelui și abdomenului, precum și pe membranele mucoase. Pentru leziuni minore (de exemplu, pentru extracții ale dintelui), apare sângerare. Sângerarea nazală este una care umflă un caracter abundent și produce anemie. Shkirn_ vărsare de sânge poate fi coborât matern: albastru-verde, furtuna abo zhovte. Frecvent, VKV nu are antecedente de sindrom Werlhof fără simptome clinice tipice.

Păcănit sistem nervos răsturnat de lumea creșterii, este mai probabil ca procesul patologic să apară. Afecțiunile prezintă skargi pentru o bilă a capului cu caracter de migrenă. În unele cazuri, navele sunt atacate. Poate afecta fluxul sanguin cerebral la dezvoltarea unei insulte. Când o persoană este bolnavă, există semne de polinevrite cu sensibilitate afectată, afecțiune de-a lungul țevilor nervoase, reflexe tendinoase scădete și parestezii. Sindromul creierului de organe se caracterizează prin labilitate emoțională, episoade de depresie, pierderi de memorie și nedumerire.

Divizarea sistemului reticuloendotelial este reprezentată de un simptom precoce al procesului de generalizare - poliadenopatia (creșterea tuturor grupurilor de universități limfatice, dar care nu atinge un pas semnificativ), precum și, de regulă, cu ajutorul înțeleptului. .

Tulburări ale organismului cu o keratoconjunctivită uscată, cu modificări patologice ale bolilor lacrimale și afectarea funcțiilor acestora. Uscarea ochilor poate duce la dezvoltarea conjunctivitei, eroziunea corneei sau cheratită cu afectare a ochiului.

Cu sindromul antifosfolipidic, pot apărea tulburări venoase (în venele glib ale simptomelor inferioare cu tromboembolism repetat al arterei piciorului) și arteriale (în arterele creierului, care pot duce la tromboză și atacuri ischemice tranzitorii). Restructurarea urechiului valvei inimii, trombii inimii interne și microzomul inimii și tromboza arterelor coronare odată cu dezvoltarea IM. Tulburări ale copiilor cu sindrom antifosfolipidic, boală agravată, ale nayposhirenisha їkh - adesea livedo (Livedo reticularis).

În acest rang, pіslya un alt Etap obstezhennya viyavlyayut polіorgannіst urazhen, în care їh stupіn Duzhe rіzna: od Led River klіnіchno pomіtnih (subklіnіchnih) la virazhenih scho perevazhayut peste іnshimi scho stvoryuє peredumovi pentru dіagnostichnih pomilok - іnterpretatsії Tsikh Schimbare jurnal iac Aflare samostіynih zahvoryuvan (napriklad , glomerulonefrită ). miocardită, artrită).

A treia etapă a glumei de diagnosticare cu VKV, valoarea este și mai mare, căpcăuni:

Ajutor suplimentar pentru stabilirea diagnosticului rezidual;

Demonstrarea evoluției leziunilor imune și a nivelului de afectare a organelor interne;

Permite numărul de pași în procesul patologic (Vovchak).

La a treia etapă, cea mai semnificativă este dezvoltarea analizelor de sânge de laborator. Virіznyayut două grupuri de indicatori.

Indicatori care pot fi diagnosticați direct (pentru a indica turnul leziunilor imunologice):

Celulele LE (celule ale chervony vovchaku) - neutrofile mature, care fagocitează celulele nucleare ale celulelor sanguine, atunci când cresc înaintea ANF.

ANF ​​​​este o populație eterogenă de autoantitile, care reacționează cu componentele mici ale nucleului celular și circulă în sânge (95% dintre afecțiuni apar la un titru de 1:32 și în alimente). Prezența ANF în majoritatea covârșitoare a cazurilor indică împotriva diagnosticului de VKV.

ANA - anticorpi la ADN nativ (tobto la o moleculă întreagă). Creșterea concentrației miezului datorită activității de îmbolnăvire cu dezvoltarea jadului vovchak. Їх apar la 50-90% dintre persoanele cu afecțiuni.

Anticorpul la antigenul Sm-nuclear (anti-Sm) este foarte specific pentru BKV. Anticorpul la ribonucleoproteina Ro/La este utilizat specific pentru VKV (prin metoda imunofluorescenței este detectat la 30% dintre pacienți, prin metoda hemaglutinarii - la 20% dintre pacienți).

Fenomenul „rozetei” este schimbarea nucleului (hematoxilinovy ​​​​tiltsya), este ușor să se întindă în țesuturi, curgând cu leucocite.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic în VKV se bazează pe prezența anticoagulantelor suplimentare de coagulare a sângelui - anticorpi specifici fosfolipidelor, care apar în caz de pierdere semnificativă de sânge datorită testelor antihipertensive funcționale suplimentare. Termenul „anticoagulant Vovchakovy” nu este greșit, deci principalul semn clinic al prezenței anticorpilor de hipertensiune arterială este tromboza, nu sângerarea. Antifosfații alocați apar în așa-numitul sindrom antifosfolipidic primar - boală auto-provocată, în cazuri de tromboză, patologie obstetricală, trombocitopenie și adesea livido și hemoliză autoimună.

Indicatori nespecifici de fază acută, până la care includ:

Disproteinemie cu o creștere a α 2 - și γ-globuline;

Viyavlennya SRL;

Creșterea concentrației de fibrinogen;

PANTOF Pidvischennya.

În caz de umflare, striații cu titru scăzut, se pot cunoaște anticorpii RF la fragmentul Fc al IgG.

În cazul sângelui periferic avansat, este posibilă dezvoltarea leucopeniei (1-1,2x109 / l) de la o formulă leucocitară la forme tinere și milocite la unii pacienți cu limfocite (5-10% limfocite). Anemia hipocromă poate fi redusă, în unele cazuri - anemia hemolitică, care este supravegheată de zhovtyanitsa, reticulocitoză și defalcare pozitivă a lui Coombs. Restructurarea Inodi a trombocitopeniei la pacienții cu sindrom Werlhof.

Pentru lovirea caracteristică a nirok-ului de iarnă la slash, așa cum este posibil să se clasifice într-un astfel de mod (I.E. Tareeva, 1983):

Proteinurie subclinica (în loc de sticla într-o secțiune de 0,5 g/dob, adesea într-o leucociturie mică și o eritrocitoză);

Proteinuria este mai pronunțată, poate servi ca viză a sindromului nefrotic și este superficială și activă ca o nefrită.

Săgeata proteinuriei temporale (iac, de exemplu, cu amiloidoză) se dezvoltă rapid. Am să-mi las hematuria să fie mai bună. Leucocituria poate fi un proces tipic de aprindere a vovchak în nirkas, precum și rezultatul unei admiteri neregulate a bolilor infecțioase secundare ale nobililor seculari.

La biopsiile punctate apar modificări mesangiomembranoase nespecifice, adesea cu componentă fibroplastică. Vvazhayut caracteristic:

Vyavlennya în preparatele de vily reclinat în țesutul nirkovy, schimbarea nucleelor ​​(celule hematoxiline);

Membrane capilare ale glomerulilor la viglyadі buclelor darting;

Plasarea pe membrana bazală a glomerulilor în fibrină și complexe imune în depozitele electronice.

Următoarele tipuri morfologice de nefrită sunt observate pentru clasificarea OMS:

Clasa I - durata schimbării.

Clasa II - tip mezangial;

Clasa III - tip proliferativ mijlociu;

Clasa IV - tip proliferativ difuz;

Clasa V - tip membranos;

Clasa VI - glomeruloscleroza cronică.

Când se detectează doza radiologică:

Șerpi în versanți (în caz de sindrom de nodul - osteoporoză epifizară în pliurile mâinilor și pante inter-încheieturi, în caz de artrită cronică și deformări - zgomot de nodul la mijloc);

Zmіni în legende cu dezvoltarea pneumoniei (cu o supraîncărcare trivială de afecțiuni - atelectazie asemănătoare discului, îmbunătățirea deformării unui legeny malunky în prezența unei stagnări ridicate a diafragmei);

Zmini din partea inimii cu dezvoltarea Vovchakova wadi abo pericardită exudativă.

EKG permite crearea unor modificări nespecifice în porțiunea finală a complexului de clovn (dintele T acel segment SF), similar descris mai devreme pentru miocardită și pericardită.

CT și RMN ale creierului relevă modificări patologice ale leziunilor sistemului nervos central.

Atunci când se efectuează o glumă de diagnosticare, este, de asemenea, necesar să se determine etapele activității procesului vovchak (Tabelul 7-1).

Tabelul 7-1. Criterii pentru activitatea unui proces patologic în boala cardiacă sistemică (Nasonova V.A., 1989)

Extinderea tabelului. 7-1

Diagnosticare

În cazul unei întreruperi clasice, diagnosticul VKV este simplu și se bazează pe apariția unui „viscol”, poliartrite și poliserozite recurente, care pot deveni un proces de diagnostic cheie, astfel încât se poate adăuga prezența unui LEH. - boala de tip. În plus, sunt tineri cu afecțiuni, ligamente de la baldachin, avorturi, ureche a funcției menstruale, insolație și boli infecțioase. Este mult mai pliabil să se stabilească un diagnostic în acele tipuri de boli, mai ales când diagnosticul se realizează în clasicii diagnosticului. În situația actuală, criterii suplimentare de diagnostic, defalcate de Asociația Americană de Reumatologie (ARA) la 1982 p. ea s-a uitat la 1992 p. (Tabelul 7-2).

Tabelul 7-2. Criterii de diagnostic pentru boala cardiacă sistemică (ARA)

Sfârșitul mesei. 7-2

Diagnosticul este de încredere în cazul anumitor criterii sau mai multe. De îndată ce există mai puține criterii, atunci diagnosticul rezumatelor VKB și este necesar să se avertizeze dinamic pentru afecțiune. Un astfel de simptom nu este corect: suntem susceptibili la astfel de afecțiuni ale glucocorticoidului, unele dintre aceste simptome pot fi asociate cu alte simptome (inclusiv sindromul paraneoplazic), în prezența unor astfel de simptome.

Diagnostic diferentiat

VKV Slid Differentsiyuvati z zhvoryuvan scăzut. Există o mare schimbare în organele parchetului și sistemele care au fost găsite în procesele patologice în timpul VKV, există o listă extinsă de boli, care pot fi diagnosticate la o persoană bolnavă. VKV într-o lume mai mare și în dezvoltarea stărilor patologice. Este obișnuit mai ales să trauleze la deschiderea bolii, precum și cu dominația unuia sau a două organe (sisteme). De exemplu, dacă o boală de pleurezie apare pe stiulețul bolii, este posibil să se dezvolte pleurezie de etiologie tuberculoasă; Miocardita poate fi tratată ca fiind reumatică și nespecifică. Este deosebit de bogat în iertare să-l lași, când VKB debutează cu glomerulonefrită. În astfel de cazuri, diagnosticați privarea de glomerulonefrită.

VKV se diferențiază cel mai adesea de ARF (reumatism), IIE, hepatită cronică activă (CAH), boli hemoragice (purpuri trombocitopenic) și afecțiuni minore din grupul DZST.

Necesitatea diagnosticului diferențial pentru reumatismul febrei, de regulă, la copii și tineri la debutul unei boli - cu artrită și febră diagnosticate. Artrita reumatică se dezvoltă ca un semn al unui grad mai mare de simptome, care este mai mare decât leziunile pantelor mari și shvidkoplinny. Nu puneți presiune asupra valorii diagnostice diferențiale a bolii infecțioase frontale (angina), unele dintre ele pot servi ca un factor nespecific, precum și dezvoltarea semnelor cheie ale VKV. Diagnosticul reumatismului devine fiabil cu un diagnostic de boală cardiacă (boală cardiacă reumatică). În plus, precauția dinamică permite apariția defectului inimii, cum se formează, chiar și cu VKV, dacă se formează lipsa valvei mitrale, atunci se rotește ușor și nu supraveghează ușor.

leziuni hemodinamice. Mіtrala regurgitatsіya vârtejește lumea nesemnificativă. Pe baza VKV, în stadiul de reumatism, se ia în considerare leucocitoza. ANF ​​nu apare.

Diagnosticul diferențial dintre VKV și RA este răsucit în stadiul de cob al bolilor, care este legat de o imagine cheie similară: crama este o tăietură simetrică a altor pante ale periei, procesul de obținere a noilor zgârieturi timpurii este caracteristic. Diagnosticul diferențial se bazează pe modificarea RA în pantele componentei proliferative, dezvoltarea timpurie a hipotrofiei membranelor mucoase și aducerea pantelor în pliu și rigiditatea pantelor. Eroziunea suprafețelor lutoase cu VKV este vizibilă, ale є un semn caracteristic al RA. Titrul ridicat al Federației Ruse a ratei RA. Când VKV yogo viyavlyayut rare la un titru scăzut. Vinyatkovo diagnostic diferențial de pliere a VKV și forma viscerală a RA. Diagnosticul clarificat în ambele vapadas nu infuzează în natura lykuvannya (semn al glucocorticoizilor).

Cu CAH, pot exista leziuni sistemice la pacientii cu febra, artrita, pleurezie, boli de piele si glomerulonefrita. Este posibil să se dezvolte leucopenie, trombocitopenie, LE-cellini și ANF. Pe oră de efectuare a diagnosticului diferențial alunecat vrahovuvati:

HAG se dezvoltă cel mai adesea la mijlocul anului;

În anamneza afecțiunilor pe CAH є cazuri de transferuri de hepatită virală;

Cu CAH, apar modificări ale structurii și funcției ficatului (sindrom citolic și colestatic, semne de insuficiență hepatică, hipersplenism, hipertensiune portală);

Cu VKV, infecția hepatică nu este susceptibilă la sau împotriva hepatitei ușoare la pacienții cu hepatită (cu semne de sindrom citolitic);

Cu CAH, există semne de afectare hepatică virală (antigen antiviral și antigen viral).

În cazul IIE primară, există o insuficiență cardiacă rapidă (lipsa valvei chi-mitrale aortice), iar terapia antibacteriană este chiar eficientă. Celulele LE, anticorpi la ADN, ANF, care, de regulă, sunt vizibile. Cu o urmărire bacteriologică în timp util, este dezvăluită creșterea microfloriei patogene.

În caz de purpură trombocitopenică (idiopatică sau simptomatică), sunt frecvente sindroame, care pot fi diagnosticate cu VKV, tipuri de semne de laborator (LE-cellini, ANF, anti-ADN la ADN) și febră.

Diagnosticul diferențial de pliere Naybilsh al celorlalte grupuri de DZST cu incapacități. Astfel de stani, yak SSD și DM, pot fi folosite pentru mamele fără orez alcoolic de la VKV. Situația este cât se poate de simplă când ANF este bolnav și LE-klitin, care vrea să aibă un titlu mai mic. Principalele semne de diagnostic diferențial sunt că organele interne sunt adesea afectate (în special nirok) cu VKV, natura mai severă a bolii la pacienții cu SSS și un sindrom miopatic clar în DZ. Într-un număr de vipadkiv, puneți diagnosticul corect, permițând mai mult trivial

un aspect dinamic al bolilor. În unele cazuri, există o mulțime de bani și rachete (mai ales în cazul unui curent VKV cronic datorită unui nivel minim de activitate).

Formularea diagnosticului clinic deschis al VKV poate fi găsită în toate rubricile, care au fost aduse în atenția clasificărilor de lucru ale disconfortului. Diagnosticul se face vinovat de afișarea:

Natura bolii (gostry, pidgostriy, cronică), iar în caz de suprasolicitare cronică (mono-oligosyndromic), aceasta duce la sindrom clinic provincial;

activitatea procesului;

Caracteristicile clinice și morfologice ale afectarii organelor și sistemelor din cauza lipsei semnificative a deficienței funcționale;

Aplicație pentru lykuvannya (de exemplu, glucocorticoizi);

Uskladnennya lіkuvannya (yaksho puturos є).

Likuvannya

Vrahoyuchi patogeneza îmbolnăvirii, suntem bolnavi pe VKV se recomandă tratament patogenetic complex. Yogo zavdannya:

Inflamație imunitară și tulburări imunocomplexe (boli imune necontrolate);

Accelerarea crescută a terapiei imunosupresoare;

Likuvannya accelerat, care este în curs de efectuare a terapiei imunosupresoare;

Injectare pe okremi, incidență mare a sindroamelor;

Vizualizarea organismului CVC si antil.

În prim-plan, este necesar să se elimine stresul psiho-social, insolația, să se elimine în mod activ suprimarea bolilor infecțioase, să se trăiască o dietă săracă în grăsimi cu versatilitate ridicată, acizi grași polinesaturați, lanț de calciu etc. Nu luați un contraceptiv cu o cantitate mare de estrogen, așchiile sunt grav bolnave.

Pentru suprimarea inflamației imune și a defecțiunilor imunocomplexului în cazul eliminării VKV, utilizați principalele medicamente imunosupresoare: glucocorticoizi de scurtă durată, medicamente citostatice și aminochinoline. Trivialitatea medicamentului, vibrația medicamentului, precum și doza, care poate fi ajustată, este:

după nivelul de activitate;

natura scurgerii (gosstrotoy);

O gamă largă de rezultate până la procesul patologic al organelor interne;

Transferul de glucocorticoizi și citostatice, precum și scăderea duratei terapiei imunosupresoare accelerate;

Contraindicații la știri.

În stadiile cob ale afecțiunilor cu activitate minimă în timpul procesului și în tabloul clinic, reducerea blocajelor de glucocorticoizi trebuie indicată la doze mici (prednisolon în doză mai mică de 10 mg pentru dobu). Dacă ești vinovat că ai fost transferat în zona dispensarului, dacă ești diagnosticat cu primele semne de boli agravate ale medicamentelor, poți indica cu ușurință că iei glucocorticoizi în doza optimă.

În cazul unei supraîncărcări cronice de afecțiuni în cazul atacurilor copleșitoare ale copiilor, este posibil să se utilizeze clorochină (doză 0,25 g/dobu) sau hidroxiclorochină.

Când există un semn de activitate ridicată și generalizare a procesului de la studiu la noi organe interne, este necesar să treceți în siguranță la un tratament imunosupresor mai eficient cu glucocorticoizi: pentru a indica o doză de glucocorticoizi pre-doză. Trivialitatea de a lua doze mari variază de la 4 la 12 luni. Scăderea dozei trebuie efectuată pas cu pas, cu ajutorul controlului clinic și de laborator de retail. Luați o doză (5-10 mg per doză) pentru afecțiuni, luați o mână de pietre.

Într-un astfel de rang, principala metodă de tratament cu VKV este aportul de glucocorticoizi. Când sunteți învingător, urmați principiile ofensive:

Fixați o leziune de lichen în cazul unui diagnostic confirmat de VKV (cu suspiciunea de stază, pregătirea nu a urmat);

Doza de glucocorticoizi poate fi suficientă pentru a suprima activitatea procesului patologic;

Likuvannya cu o doză de supradozaj trebuie efectuată până când se atinge un efect clinic rotativ (o coloană vertebrală redusă, normalizarea temperaturii, indicatori de laborator redusi, dinamica pozitivă a modificărilor de organ);

Când se atinge efectul, treci pas cu pas la doza, care este gata;

Obov'yazkovyu є profilaxia tratamentului accelerat cu glucocorticoizi. Pentru a fi copleșit puțin cu puțin glucocorticoizii sunt staza:

Preparate de calciu (acid oral, clorură de calciu, asparaginat de calciu și magneziu);

Doză anabolizantă (metandinonă în doză de 5-10 mg);

Sechoginnі (saluretice);

Medicamente hipotensive (ingibitori ACE);

Luați antiacide.

Pentru dezvoltarea accelerației severe, este necesar să se prescrie:

Antibiotice (pentru infecții secundare);

Medicamente anti-tuberculoză (pentru dezvoltarea tuberculozei, adesea - o localizare moștenită);

Preparate insulină, dyetichne kharchuvannya (pentru diabet zaharat);

Infecție antifungică (pentru candidoză);

Tratament anti-erupție (cu tratament cu steroizi aprobat).

Timp de o oră, luând glucocorticoizi pentru a determina situația, dacă este necesar să se administreze doze extra mari de prednisolon (driblat intern la o doză de 1000 mg timp de 30 de minute timp de trei zile):

Creșterea creșterii (stropii) de activitate a procesului (etapa III), neimplicată, bună de utilizare, mai optimă;

rezistența la doze, cu ajutorul unora a atins mai devreme un efect pozitiv;

Variații ale modificărilor de organ (sindrom nefrotic, pneumonită, generalizarea vasculitei, cerebrovasculară).

Terapia cu puls este similară cu stabilirea complexelor imune în procesul de galvanizare a sintezei anticorpilor la ADN. Reducerea concentrației de reziduuri, glucocorticoizi, pentru a determina formarea complexelor imune de creșteri mai mici (în cazul unei disocieri mai mari).

Importanța atribuirii activității procesului de efectuare a pulsterepiei permite recunoașterea unor doze mici de glucocorticoizi. Terapia cu puls este cea mai eficientă la tinerii cu trivialitate scăzută.

Glucocorticoizii Likuvannya nu depind de succes, dar este motivat:

Necesitatea reducerii dozei în timpul dezvoltării este accelerată, neafectarea celor care au o astfel de terapie este eficientă la un anumit pacient;

Intoleranță la glucocorticoizi;

Rezistența la eliminarea glucocorticosteroizilor (dorința de a termina mai devreme).

În unele cazuri (în special în dezvoltarea nefritei lupice abomembranoase proliferative), sunt indicate citostaticele: ciclofosfamidă (o mie de bolus intravenos administrat în doză de 0,5-1 g / m2 pentru o întindere de cel puțin 6 m / s, 3). m/s pentru o lungime a pielii) administrat cu prednisolon în doză de 10-30 mg/adăug. Nadal poți apela la glucocorticoizi până te îmbolnăviți, o parte din rezistența la aceștia va deveni evidentă.

Pentru tratamentul afecțiunilor mai puțin severe, rezistente la glucocorticoizi, utilizați azatioprină (1-4 mg / kg per doză) sau metotrexat (15 mg / tizh) și ciclosporină (la doze mai mici de 5 mg / kg per doză). . doze de prednisolon (10-30 mg per doză).

Criterii de evaluare a eficacității aportului de citostatice:

Zmenshennya chi zniknennya semne cheie;

Testarea rezistenței la steroizi;

Scăderea activității procesului;

Zapobigannya progresuvannyu lupus-jad. Terapia citostatică pliabilă:

leucopenie;

Anemie și trombocitopenie;

Manifestări dispeptice;

Bolile infecțioase s-au accelerat.

Cu o scădere a numărului de leucocite mai mică de 3,0x109 / l, doza de medicament trebuie redusă la 1 mg / kg de masă. Cu o mică acumulare de leucopenie, medicamentul va fi patinat și doza de prednisolon va fi crescută cu 50%.

Metode extracorporale de tratament nabul lărgite pe scară largă - plasmafereză și hemosorpție. Duhoarea vă permite să vedeți organismele CVC, să creșteți sensibilitatea receptorilor celulari la glucocorticoizi și să modificați toxicitatea. Staza Їх în caz de vasculită generalizată, leziuni severe ale organelor (nefrită lupusă, pneumonită, cerebrovasculară), precum și în caz de umflare leziuni imune, ca glucocorticoizi de utilizare necorespunzătoare.

Apelați la metode extracorporale de stază în același timp cu pulsterepsyu, pentru її ineficacitate, independent. Înseamnă că metodele extracorporale nu stagnează cu sindromul citopenic.

Suntem bolnavi din cauza titrului mare de anticorpi antifosfolipidici din sânge, deși fără semnele clinice ale sindromului antifosfolipidic, indică doze mici de acid acetilsalicilic (75 mg per doză). În cazul unui sindrom antifosfolipidic confirmat, care este de prisos cu semne clinice, heparina se consumă cu sodiu și o doză mică de acid acetilsalicilic.

Pentru tratamentul bolilor musculo-scheletice (artrita, artralgii, mialgii) și serozitei, este posibil să se stabilească doza specifică a rafinăriei.

Prognoza

În restul stâncii la sunetul din stază metode eficiente Prognoza s-a schimbat: după 10 ani de diagnostic, vederea va deveni 80%, iar după 20 de ani - 60%. În 10% dintre afecțiuni, în special cu nirok sever (moartea este insistentă ca urmare a progresiei deficienței cronice de nirkova) sau boli cerebrovasculare, prognosticul este neplăcut.

Prevenirea

Oskilki etiologiya VKV nevidoma, profilaxia primară nu trebuie efectuată. Protejați grupul de copii, înainte de a-l suporta, primii pentru toate, rudele bolilor, precum și persoanele care suferă pentru shkirnye urazhennyam izolat (vovchak discoid). Mirosuri de vină pentru insolații unice, suprarăcire, nu da vina pentru ciobire, tăiați murdăria și balneoterapie.

SCLERODERMIA DE SISTEM

SSD este o incapacitate sistemică a țesutului rezultat și a altor vase, care se caracterizează prin inflamarea și extinderea modificărilor fibros-sclerotice ale pielii și organelor interne. Costul bolilor este o transformare fibroasă a unui țesut, ca un cadru de organe interne, un element de stocare al unui shkiri al vaselor de sânge. Dezvoltarea neobservabilă a fibrozei pansamentelor din soluții de colagen peste lume în cazul deteriorării funcției fibroblastelor.

Expansiunea SSD este în creștere în diferite zone geografice și grupuri etnice și într-o singură regiune. Bolile primare variază de la 3,7 la 19,0 la 1 milion de populație în Rik. SSD-ul este cea mai frecventă restructurare a femeilor mijlocii (performanță 5: 7.1) la vârsta de 30-60 de ani.

Etiologie

Motivul dezvoltării bolilor nu este acasă. Determinați valoarea virușilor, câteva indicii de evidență indirectă a rolului lor în SSD-ul diagnosticat: antivirusul asemănător virusului a fost detectat în țesuturile afectate și a fost ajustat titrul de anticorpi antivirus. Schismă genetică familială stabilită înainte de SSD, unele dintre rudele bolilor prezintă modificări în hipertrofia hipergammaglobulinemiei, sindromul Raynaud și unele SSD.

Înainte de nespriyatlivih faktorіv scho spriyayut manіfestatsії hvorobi că її zagostren, slіd vіdnesti factorizarea zovnіshnogo seredovischa (contact trivaly de polіvіnіlhloridom, kremnієvim pylome) zastosuvannya lіkarskih zasobіv (bleomіtsin, triptofan), și takozh oholodzhennya, prejudiciu, rupt în jos neyroendokrinnih funktsіy că vpliv profesіynih vіbratsії.

Patogeneza

Baza patogenezei este distrugerea procesului de interacțiune a celulelor tinere (endoteliale, celule netede ale coloanei vertebrale, fibroblaste, limfocite cu celule T și B, monocite, celule periculoase, celule eozinofile) de către același Rezultatul tuturor suprasolicitarii este selectarea unei populații de fibroblaste rezistente la apoptoză și funcționale într-un mod autonom de activitate sintetică maximă, care activează neofibrilogeneza și modificările glucozei țesutului principal al vorbirii. Ca urmare, se dezvoltă modificări fibros-sclerotice în țesutul rezultat. Într-o oră, se poate observa dereglarea răspunsului imun la organism asupra unui virus vicios, astfel încât acesta se transformă în hiperprodusul anticorpilor la țesuturile umede (autoantitil). Apoi se formează complexele imune, se stabilesc la canalul de microcirculație și organele interne și conduc la dezvoltarea arderii imune. Variabilitatea tulburărilor imune și autoimune în SS nu este la fel de mare ca în VCV.

Modificări fibros-sclerotice din țesutul rezultat, înfrângerea vaselor și a organelor interne ca răspuns la oboseala imunitară, dezvoltarea semnelor clinice de boală (Fig. 7-1).

Clasificare

La noi am adoptat o clasificare robotică a SSD-urilor, întrucât caracterul este copleșit, stadiul de dezvoltare a afecțiunilor și caracteristicile clinice și morfologice ale organelor și sistemelor lezate.

Natura scurgerii:

Shvidko progresează;

Cronic.

Etapă:

Pochatkova;

generalizat;

Termic.

Mic. 7-1. Patogenia sclerodermiei sistemice

Caracteristicile clinice și morfologice ale izbitorului:

Shkiri și vascularizația periferică - shchilny nabryak, іnduratsіya, hiperpigmentare, teleangiectazie, sindrom Raynaud;

Aparat suport-brat - artralgii, poliartrite, pseudoartrite, PM, calcifiere, osteoliza;

Inima - distrofie miocardica, cardioscleroza, vada inima (cel mai adesea - lipsa valvei);

Plămâni - pneumonie interstițială, scleroză, pleurezie adezivă;

Sisteme din plante - esofagită, duodenită, sindrom sprupodibny;

Nirok - spravzhnya sclerodermie nirka, glomerulonefrită cronică difuză, glomerulonefrită seredkovy;

Sistemul nervos - polinevrita, probleme neuropsihiatrice, distrugere vegetativa.

Variabilitatea prinderii shkiri este evaluată prin palpare pentru un sistem în 4 puncte:

0 - fără daune;

1 - ușor afectat;

2 - despre pierdere;

3 - îndoiți pliul (nedorința de a lua pliul).

În ultimii ani, au început să vadă presclerodermie, sclerodermie difuză, sclerodermie intermediară (limitovană), care include sindromul CREST(În ceea ce privește sindromul, se va spune mai jos), і sclerodermie fără sclerodermie (toată opțiunea este și mai rea și devine nu mai mult de 5% din toate afecțiunile cu SJS).

Pentru o întrerupere cronică, cea mai puternică SSD, caracterizată prin defalcare vasomotorie, se dezvoltă pas cu pas, urmând tipul sindromului Raynaud, și extinderea discordiei trofice cu acestea, pentru a servi ca un singur familiar pentru îmbrățișarea unei întinderi de stâncă. stâncă. Este necesar să existe o scădere a țesuturilor școlare și periarticulare odată cu dezvoltarea osteolizei și modificări sclerotice progresiv progresive la nivelul organelor interne (stravovodă, inimă, picior).

Curentul progresiv Shvidko se caracterizează prin apariția unor leziuni fibroase periferice și viscerale importante chiar și în primul risc de afecțiuni și leziuni nepocăite ale nirok pe kshtalt adevărata sclerodermie nyrka (cea mai frecventă cauză).

Caracterul progresiv al afecțiunii, pentru evaluarea evoluției etapei de creștere a procesului patologic, există trei etape de depășire:

Stadiul I – manifestări cob – este mai important să existe pante în caz de pidgostrom, iar vasospastic – în cazul evoluției cronice;

Etapa a II-a - proces de generalizare - polisindromismul și polisistemicitatea organismelor și sistemelor afectate;

Stadiul III - termal - reevaluarea proceselor sclerotice, distrofice și necrotice importante (uneori - cu diferite funcții afectate ale unuia dintre mai multe organe).

poza cheie

O imagine inteligentă a îmbolnăvirii, transformându-se în polimorfism și caracter polisindrom, transformându-se în generalizare. Organul este practic mut și sistemele nu ar fi putut fi dobândite înainte de procesul patologic.

pe prima etapă a glumei diagnostice Este posibil să recunoașteți informații, pe baza cărora este posibil să se determine diagnosticul și varianta bolii urechii, natura tranziției la proces, implicarea în procesul patologic al organismelor, cu atât mai devreme efectuate la accelerează această eficiență, precum și

Majoritatea afecțiunilor urmează să fie reparate pentru bătălia de la shkiri, iar apoi pas cu pas este necesară fixarea organelor (forma tipică). În ultimele (forma atipică) din pozele de la clasă, de la ureche până în sus, organele interne sunt înfrânte cu cele mai mici simptome infantile, și diagnosticul rapid. În lumea depășirii, este posibil să se declare despre natura depășirii (gostre, pidgostre și cronice).

Scargiile cu afecțiuni atunci când sunt diagnosticate la un proces patologic al organelor interne prezintă simptome subactive atunci când sunt afectate sever (pleurezie, artrită, sindrom Raynaud, duodenită etc.). Afecțiunile orelor de apă pot prezenta cicatrici, care sunt cele mai caracteristice SSO în sine: dificultatea de a face față și a copleși atunci când ești forțat să lupți cu partea superioară.

părţi ale stravohodului. Afectarea vasospastică în sindromul Raynaud nu se împletește cu degetele, ci se lărgește pe mână și pe picior. Nu se întâmplă adesea ca pacienții să vadă un sentiment de același lucru în zona buzelor, fie că este o parte a dezvăluirii acelei limbi a unei limbi. Mirosul de scârțâit pe uscăciunea membranei mucoase a companiei și a conjunctivei, precum și neplăcutul afișului (fără lacrimi). Învinge shkiri de expunere să apară la vederea etanșeității shkiri acea companie (este important să vezi gura). De regulă, temperatura nu este reglată. Skhudnennya (într-un sens) prin toate mijloacele uluit de progresul și generalizarea stării de sănătate.

Pentru prima etapă (cu o suprasolicitare banală de afecțiuni), este posibil să se dezvolte un nou diagnostic. Este foarte important să vă îmbolnăviți chiar pe cob, deoarece simptomele SJS sunt foarte multe în ceea ce să vă gândiți la stânjeni în cazul grupului DZST (VKV, RA, DM), .).

Ha la o altă etapă a unei glume de diagnostic rymuyut datele, ce zici de distrugerea organelor și sistemelor și deficiențele lor funcționale. Cu tabloul clinic deschis la minte al afecțiunilor, lupta școlarilor înseamnă un număr mai mare de afecțiuni. Va apărea la ultima dezvoltare a embrionului, indura, acea atrofie a localizării importante în ochi și mâini. Pot exista și șerpi trofici ai copiilor în prezența depigmentării, un copil neîngrijit al judecății și teleangiectazie. Tăietura mucoaselor apare la uscăciune. Pe shkіrі poate exista o răsucire și o visip gnіynichkovy; paros vipadaє, nіgti deform. La sfârșitul etapei, afecțiunile shkirei sunt expuse să devină de rahat și este incomod să le duci în val. Persoana este amică, ca o mască. Forma companiei este caracteristică: buze subțiri, care se ridică în pliuri, dar nu se distribuie, absorbția pas cu pas a clădirii până la o deschidere largă a gurii (simptomul unei „pungă”).

Modificările vasospastice ale sindromului Raynaud la nivelul ochilor suprafeței pielii apar în zona feței, buzelor, mâinilor și picioarelor.

Defalcarea versanților se poate observa în defigurările acestora pentru dezvoltarea țesuturilor periarticulare, precum și poliartrita sclerodermică secundară pentru afecțiunile fibrozei anormale exudativ-proliferative-inductoare. Caracteristică este dezvoltarea mâinii sclerodermice: scurtarea degetelor din cauza osteolizei falangelor nocturne, vitrificarea oaselor, deformarea nopților și a plămânilor contracturilor originale. Taku o mână pentru a rupe din laba unei păsări (sclerodactilie).

Disecția mucoasei, morfologic, este miozită interstițială fibroasă, sau miozită cu modificări distrofice și necrotice, apar în sindromul miastenic, se atrofiază, iar miaza și ruptura alterate. Este mai posibil să se aprobe estofacul bolnav (calcificare) la myaz. Mai ales des, sărurile de calciu sunt adăugate în țesuturile moi ale degetelor.

Urazhennya shKT (esofagită, duodenită, un sindrom de piele deteriorată sau constipație) se manifestă în principal în prima și a treia etapă a glumei de diagnostic.

Determinarea organelor dichanniei apare la vederea pneumoniei, care este opusă cronic stării de lucruri. Datele fizice în pământul nenorocit, în pivotarea în toamnă, privează emfizemul de legendă. Informații semnificative sunt date despre doza radiologică, care este necesară pentru ca sutta să ajute la dezvoltarea pneumosclerozei bazale bilaterale, caracteristică SS.

În cazul pneumosclerozei severe și a uneia banale, se dezvoltă hipertensiunea legeneviană, ceea ce duce la hipertrofia slunk-ului drept și apoi - la deficiența acesteia. Hipertensiunea Legeneva manifestă cianoză, tonul accent II într-o altă malignitate cu nervuri medii din stern, înapoiere, o scădere bruscă a toleranței la rezistența fizică și modificări ale forței de pulsare în plămâni

Determinarea miezului problemei este în principal mijlocul simptomelor viscerale ale SJS, atât prin frecvență, cât și prin turnare pe rezultatul bolii. Pentru SJS, caracteristică є așa sunt și titlurile de cardioscleroză primară, care nu se leagă cu modificări miocardice necrotice sau aprinse. În plus, există o creștere a inimii (inodi - sens), precum și o deteriorare a ritmului cardiac în viglyadia extrasistolei MA. Lovind endocardul să se dezvolte la dezvoltarea inimii, este practic să-l pornești - la deficiența mintală. Prezența cardiosclerozei într-o serie de boli poate fi crescută prin dezvoltarea insuficienței cardiace cu semne caracteristice. Pericardita cu SS este de obicei rară și cel mai adesea uscată.

Separarea altor vase - angiopatie sclerodermică - manifestare a insuficienței vasomotorii (sindromul Raynaud) și caracterizată prin vasospasm paroxistic cu o modificare caracteristică de durată în formarea degetelor mici (malnutriție, cianoză) În cazurile severe, sindromul Raynaud poate duce la hemoragii, necroză tisulară a degetelor și teleangiectazie.

Lovitura de nirok la SS (în 80% din afecțiuni) este însoțită de simptome patologice de sudin, ale cu dezvoltarea fibrozei. Un simptom cel mai grav este o criză de sclerodermie nircovy, dar ar trebui să apară în primii cinci ani de afecțiuni în afecțiuni cu formă difuză de SSS și care se manifestă AG malign (AT peste 170/130 mm Hg) la 90% dintre cei cu nespecifice. semne.

În centrul leziunilor sistemului nervos se află moartea, modificările distrofice și fibroase, prezentate de simptome de polinevrite cu afectarea reflexelor și sensibilității.

Într-un astfel de rang, pentru o altă etapă, apare poliorganismul luptei împotriva bătăliilor copleșitoare ale derivatelor shkiri și її. Pasul schimbării este și mai pronunțat - de la subclinic la coturi semnificative. Posibilitatea stabilirii diagnosticului de SSD în cazul unei școli grav afectate

mai mult visoka, mai puțin aproape viscerală porozitate. În ultimă instanță, dacă primul plan este să loviți un organ (nirka, inimă), să vă răzgândiți pentru stabilirea grațierilor diagnostice.

Poti:

Vizualizați etapele procesului;

precizați rotația organelor interne;

Efectuați un diagnostic diferențial al celorlalte afecțiuni din grupa DZST cronică.

La nivelul de activitate desemnat, cei mai semnificativi sunt indicatorii de fază acută nespecifică, cum ar fi:

Disproteinemie cu ajustări ale concentrației unei 2 - i -globuline;

depunerea către adjunctul SRB;

Creșterea concentrației de fibrinogen;

PANTOF Pidvischennya.

Despre apariția și evoluția tulburărilor imune pot fi judecate după valorile Federației Ruse (găsite la 40-50% dintre pacienți), anticorpii antinucleari (în 95%) și LE-clitin (la 2-7% dintre pacienți). ). Pe baza VKV, toți indicatorii cu SKD arată titruri semnificativ mai mici și mai mari.

Cea mai bună valoare diagnostică este dată de așa-numiții anticorpi sclerodermici.

Anticorpul Scl-70 se găsește cel mai adesea în forme difuze de SSD (40%). Prezența HLA-DR3 / DRw52 la o persoană cu nas este un factor prognostic neplăcut în afecțiunile cu sindrom Raynaud;

Antityla la centromeră (element cromozomic) apare în 20-30% din afecțiuni (există mai multe semne ale sindromului CREST).

Anticorp la ARN polimeraza I și III foarte specific pentru SSD. Duhoarea prezenței este importantă în afecțiunile cu o formă difuză care este asociată cu înfrângerea unui nirok și un prognostic neplăcut.

În cazul unui atac sever, se dovedește a fi în această lume a proteinelor în mijlocul celor mai mici schimbări ale unui asediu de măcel (microhematurie, structură cilindrică). În cazul sclerodermiei normale (dezvoltarea necrozei țesutului nirk ca urmare a deteriorării nirk nyrkas), se poate dezvolta lipsa de creatină în sânge.

În cazul SSJ, înseamnă disociere și manifestări în biopsiile punctuale prin modificări morfologice ale țesutului nirk și sudin și uneori prin comparație cu diagnosticul clinic (inclusiv de laborator) al leziunii. De îndată ce se dezvoltă hipertensiunea arterială, înseamnă modificări la nivelul fundului (hipertensiune arterială și vene mărite).

Dacă inima este deteriorată pe EKG, încep modificări nespecifice în porțiunea finală a complexului de suspensie (scăderea amplitudinii și inversarea dintelui) T),și inodі - deteriorarea capacității interne de drenaj. Vizualizați radiografic îmbunătățirea inimii. Radiografia de pre-ajutor

provoacă calcificarea țesuturilor myazi și moi ale degetelor mâinii, precum și diferențierea ridurilor lobilor în SSD din cauza leziunilor în RA (cu SS în eroziunile diurne ale suprafețelor pâinii). În 60-70% din vypadk_v pe radiograme, este evident că există o leziune a CT (în special a tractului intestinal). Viermii se prezinta la maririle difuze in a doua de la burtica in treimea inferioara, la peristaltismul slabit si la rigiditatea peretilor.

În cazul biopsiei shkiri, membranei sinoviale și mucoaselor, acestea apar caracteristice SSD, modificări fibroase, precum și deteriorarea sudinului. Data dozării morfologice nu dă un sens general diagnosticului stabilit.

Diagnosticare

Diagnosticul afecțiunilor se bazează pe constatările criteriilor de diagnostic mari și mici.

Înainte de marile criterii, toleranța sclerodermiei proximale este transpirația simetrică, inferioritatea și indurarea gamei degetelor și shkiri, extinderea capătului inferior proximal al papilaro-falangiene și metatarsofalangiene. Șerpii pot concepe denunțuri, shiyu that tulub (perete toracic care trăiește).

Criterii mici:

Sclerodactylia - pererakhovanі vische shkіrnі zmіni, obmezhenі zaluchennyam în procesul patologic al degetelor;

Cicatrici pe degetele degetelor;

Fibroza de legenevium bazal bilateral.

Un SSD bolnav are un criteriu mare (mare) sau, ia, două criterii mici. Sensibilitate - 97%, specificitate - 98%.

Cel mai frecvent tip de SJS după calcificare, sindrom Raynaud, esofagită, sclerodactilită și teleangiectazie (sindrom CREST- In spatele primelor litere ale englezei naymenuvan de simptome).

Diagnosticul SS în stadiile incipiente se bazează pe cele trei semne primare dezvăluite (atunci când sunt găsite cel mai devreme): sindromul Raynaud, sindromul bulky (adesea poliartralgie) și shkіri shkіri. Cu toate acestea, în stadiul incipient, apare unul dintre procesele de localizare viscerală.

Dificultăți semnificative în diagnosticarea SJS sunt asociate cu apariția unui sindrom shkirny caracteristic în afecțiuni, din cauza leziunilor polisindromice anormale ale organelor interne (așa-numitul SJS fără sclerodermie). În cich vipadkah, cu siguranță va trebui să vă ajut cu o doză radiologică, astfel încât să vă permită să vedeți motilitatea afectată în calea traumatică care s-a mărit, precum și dilatarea intestinului cu douăsprezece degete.

Diagnostic diferentiat

SSD a urmat diferențierea de la o serie întreagă de boli și, în primul rând, de la DZST, precum și de afecțiuni, a căror imagine cheie este și mai asemănătoare cu o astfel de înfrângere a unui anumit organ cu SSD (pentru mintea unuia).

minuvannya). De exemplu, în cazul inimii sclerodermice urazhenny pentru a efectua diagnostice diferențiale pentru cardioscleroza aterosclerotică, boala cardiacă reumatică și miocardită nespecifică; în caz de legene urazhenny - cu pneumonie cronică, tuberculoză și boli profesionale (pneumoconioză); când urazhennі stravohodu slіd viklyuchiti-lea cancer.

Baza diagnosticului diferențial є detectarea semnelor tipice pentru SSD.

Reconsiderarea școlarilor adulți la pacienții cu sindrom Raynaud și a datelor de laborator ușor variate în caz de SJS asupra tipului de școlari în cazul VKV, pentru a experimenta o mai mare activitate a procesului de laborator patologic.

Pe baza VKV, cu SSD, înfrângerea organelor interne nu poate fi îndeplinită cu dezvoltarea leziunilor imune (ANF, RF și anticorpii la ADN apar la un titru mai mic, frecvența unui astfel de număr de LE-clitină este, de asemenea, mică. ).

Sindromul Suglobovy cu SS sub formă de RA este asociat cu contracturi din carne, depuneri de calciu în țesuturi și țesuturi moi, anchiloză fibroasă și osteoliza falangelor pineale. Modificări distructive ale țesutului chist în caz de SSD în timpul zilei, depășind deteriorarea țesutului periarticular

În ziua IXC, afectarea inimii cu SJS nu duce la durere de angină. Pe EKG există semne ale IM transferate. În cazul leziunii reumatice a inimii, când Nicoli SSD nu dezvoltă stenoză (mitral, gât aortic); curl up deficiența mintală este întoarsă.

Dominați lupta oricărui sistem, sau un organ cu SJS, este probabil ca acesta să fie afectat de pantaloni scurți și de simptomele carnoase și de sindromul Raynaud. Monosindromismul este caracteristic tabloului clinic al celor cu afecțiuni (pneumonie cronică, cardioscleroză aterosclerotică, boli intestinale, afecțiuni virale).

În SSD, predomină ridurile mici și sindromul Raynaud, iar în DZ, pe primul plan, există o scădere a dezvoltării mucoaselor într-o singură umflare paraorbitală a inelului oftalmic („simptom al ocularelor”). .

Glucocorticoizii cu SJS nu dau un efect atât de pozitiv ca în cazul VKV.

Într-un număr de vipadkiv, dacă SSD se manifestă cu un sindrom globular, shkinny și astenovegetativ, precauția dinamică trivială nu este permisă pentru a pune diagnosticul corect.

Formularea diagnosticelor cheie deschise poate fi găsită în titluri, ghidate de clasificările de lucru. Diagnosticul se face vinovat de afișarea:

natura scurgerii;

Etapă;

Caracteristicile clinice și morfologice ale organelor și sistemelor afectate, organisme din stadiile de deficiențe funcționale (de exemplu

lume, în cazul pneumosclerozei - stadiul deficienței moștenire, în caz de deficiență severă - stadiul deficienței nepocăite și în.).

Likuvannya

Lіkuvannya SSD maє buti complex și vrahovuvati naspekti:

Fluxul către Sudinni s-a accelerat și Pershu Chergu - spre sindromul Raynaud;

Injectare pentru dezvoltarea modificărilor fibroase;

Imunosupresie și anti-tragere;

Injectare pe simptomele locale ale bolii.

Slid unic în fluxul de frig, frig, injecții musculare, situații de stres și aport de medicamente, precum și spasm vascular periferic (blocante beta-adrenergice fără vasodilatație).

Medicamentul pentru tratamentul sindromului Raynaud este un semn al blocantelor în principalele canale de calciu - amlodipină (5-20 mg per dob), nifedipin prelungit diy (30-90 mg per dobu), felodipin (5-10 mg per dobu), felodipină (5-10 mg per dobu) (240-480 mg per dobu) sau diltiazem (120-360 mg per dobu).

Un efect bun poate fi obtinut prin administrarea interna de pentoxifilina (400 mg de 3 ori pe zi). De asemenea, priznachayut antiagreganti - dipiridamol (300-400 mg per dobu) sau tiklopidin (500 mg per dobu).

În situații critice (hipertensiune arterială Legeneva, gangrenă, criză nircovy) timp de 6-24 ani pentru 2-5 dib, injectați intravenos prostaglandine sintetice: alprostadil (0,1-0,4 μg/kg per chilină) sau iloprost (0,5 -2 ng/kg pentru quilină). ).

Medicamentul, care are legături interne în moleculele de colagen și hemoragie copleșitoare de colagen, este penicilamina. Yogo priznachayut în caz de scurgeri la adolescenți, modificări indulgente în creștere rapidă ale shkiri și simptome de fibroză generalizată progresivă într-o zi la o doză de 250-500 mg pentru dobu. Anterior, dozele mari recomandate (750-1000 mg per doză) nu au crescut eficiența tratamentului, ci frecvența crescută a efectelor secundare. Când utilizați penicilamină, este necesar să urmați indicatorii de laborator ai tăieturii, un semn de 6-12 m / s din momentul în care urechea este ridicată, se poate dezvolta proteinurie. Când її crește până la 0,2 g per dob, medicamentul ar trebui să fie patinat. În caz de umflare urazhennyh urazhennya recomandat terapie enzimatică. Se presupune că se ia în considerare introducerea hialuronidazei în apropierea dozei de medicament sau electroforeza cu medicamentul.

Protisapalny și medicamentele citotoxice stagnează în stadiul incipient (aprins) al SSD și cu o întrerupere rapid progresivă a bolii.

Glucocorticoizii în doze mici (15-20 mg per doză) stagnează în cazul simptomatologiei uterine difuze progresive și semnelor clinice evidente de activitate inflamatorie (miozită, alveolită, serozită, refractară).

artrita si tendosinovita). Primirea de doze mari de non-recomandări (risc de dezvoltare a crizei sclerodermie nirkovy).

Când este prescrisă la o doză de 2 mg / kg pe zi timp de 12 luni, ciclofosfamida modifică presiunea shkiri tilka în afecțiuni la forma difuză a SSD.

Metotrexatul trebuie utilizat în cazul SSD-ului de la RA sau PM.

În caz de criză de sclerodermie nirkovy, pentru reducerea spasmelor convulsive și prevenirea dezvoltării sclerodermiei nirka, vikoristovyt ingibitori ACE (captopril, 100-150 mg per dob, enalapril, 10-40 mg per dobu) sub controlul arterial Control.

Când urazhennі stravohodu cu metoda de prevenire a disfagiei, se recomandă să se injecteze frecvente și vyklyuchennya pentru a primi їzhі la vârsta de 18 ani. Tratamentul disfagiei în transmiterea agenților procinetici (metoclopramidă în doză de 10 mg de 3-4 ori pe doză). În caz de esofagită de reflux, trebuie utilizat omeprazol (20 mg per doză).

Injecția pe simptomele locale de afecțiuni se transferă la aplicatsiyu 25-50% interval de dimetil sulfoxid. În perioada de activitate a procesului patologic, se pot recomanda terapie cu exerciții fizice și masaj.

Prognoza

În cazul SSD, prognosticul începe cu opțiunea de a depăși acel stadiu de dezvoltare. Aparent, la mai bine de o oră de la urcarea la stadiul de la Kremlin, primele semne de boală (sindromul Raynaud) au un prognostic plăcut. Vederea de cinci ori crește de la 34 la 73%, în timp ce poziția medie este de 68%. Riscul de deces în SJS în 4,7 este de dezvoltare, dar nu și în populație.

Predictor al unui prognostic dur:

formă difuză de boală;

Pe un cob de boală mai în vârstă de 47 de ani;

A deveni cholovica;

Fibroz legen, legeneva hipertensiune arterială, aritmii, nirok nirok în pershі trei sorti de afecțiuni;

Anemie, visoka SHOE, proteinurie pe cob de boală.

Prevenirea

În fața unui grup de pacienți, aceștia sunt susceptibili la reacții vasospastice, poliartralgie și, de asemenea, rude de boli, care suferă pentru dezvoltarea incapacității difuze a țesutului rezultat. Duhoarea nu este de vină pentru infuzia de factori provocatori (răceală, vibrații, răni, infuzie de cuvinte chimice, agenți infecțioși etc.). Persoana bolnavă de pe SSD trebuie plasată la dispensarul obl_k. Implementarea sistematică a tratamentului (zokrem, selectarea corectă a terapiei adecvate) - Cel mai bun profilaxie zagostren

DERMATOMIOSIT (POLIMIOSIT)

DM este o febră sistemică a mușchilor scheletici, netezi și shkiri. Înseamnă că procesul organelor interne este patologic. Pe durata zilei, shkiri vikoristovuyt termin polymyosit PM.

Simptomul principal al unei boli este o slăbiciune a miozitei datorată miozitei necrotice severe progresive cu leziuni majore ale simptomelor proximale. În lumea progresuvannya m'yazovannya țesut atrofie și înlocuiți fibroase. Procese similare apar și în miocard. Modificări distrofice se dezvoltă în organele parenchimoase. Înainte de procesul patologic, judecătorii muzelor, organelor interne și shkiri sunt, de asemenea, afectați.

DM (PM) - boala ridkіsne. Rata de incidență în populație variază de la 2 la 10 la un milion de locuitori per Rik. Bolile sunt bolnave până la persoanele adulte (40-60 de ani), adesea - oameni, nu femei (2: 1).

Etiologie

Văd două forme de DM (PM) - idiopatică și secundară (dolofană). Etiologia DM idiopatică este neclară, deși este văzut ca un factor, este posibil să luați Manfestatsia, dar, pe de altă parte, este un semn de iluminare:

Expunere la soare;

Suprarăcire;

Boală infecțioasă (GRZ, gripă, angină și in.);

Excesul hormonal (climax, vaginist, baldachin);

Stres emoțional;

traumatisme fizice, implicare chirurgicală;

Sensibilizare droguri(clorpromazină, preparate cu insulină, antibiotice, penicilamină);

Vaccinare;

Contact cu rasini epoxidice, fotocelule;

Proceduri de fizioterapie.

Ymovirno, o puternică slump-genetică semnificativă: afecțiunile arată antigenele B-8 / DR3, B14 și B40 ale sistemului HLA. Nu este legat de bolile în sine, ci de tulburările imunitare singulare și în primul rând de hiperprodușii autoantitilelor specifice miozinei.

Dolofan (secundar) DM să devină 25% din toate tipurile de boli și să se dezvolte printre afecțiuni, care suferă de pufuri rău dobândite. Cel mai adesea, DM este diagnosticat cu cancer de picior, intestin, mucus anterior, ovar, precum și cu malignități hematologice. Crama DM în special pentru 60 de ani poate fi comandată pentru prima dată.

Patogeneza

Având în vedere perfuzia unui virus și schlichnosti genetici sau antigene dolofane, deteriorarea (dereglarea) a sistemului imunitar.

e în dezechilibrul sistemelor de limfocite B și T: anticorpii la mucusul scheletic sunt încălcați în organisme și sensibilizarea limfocitelor T se dezvoltă înaintea lor. Reacția „antigen-antigen” și efectul citotoxic al limfocitelor T sensibilizate la membranele mucoase sunt aprobate și depuse în țesuturile și canalele microcirculatorii ale celorlalte organe ale complexelor imune. Х eliminare pentru a produce enzime lizozomale și dezvoltarea inflamației imune în țesuturi și organe interne. Când sunt aprinse, se dezvoltă noi antigene, acestea sunt duse la o instaurare falsă a complexelor imune, până la cronizarea bolii și a bolii înaintea procesului patologic al muzelor sănătoase anterioare. Principalele linii ale patogenezei DZ sunt prezentate în Fig. 7-2.

Mic. 7-2. Patogenia dermatomiozitei

poza cheie

O imagine clară a îmbolnăvirii și a devenirii sistemice și polisindromice.

Sindroame principale:

Myazovy (miozită, atrofie myazova, calcifiere);

Shkirny (eritema, embrion shkiri, dermatită, pigmentare și depigmentare, teleangiectazie, hiperkeratoză, cropping);

Suglobovy (artralgie, lovirea țesuturilor periarticulare, rar - artrită de referință);

Viscerale (miocardită, cardioscleroză, pneumonie, pneumonie aspirativă, pneumofibroză, sângerare intestinală, mioglo-

nirka bulinuric cu dezvoltarea deficitului de nirkova ostil, polineuropatie). Văd o astfel de perioadă când mă îmbolnăvesc:

Perioada I (cob) - trei zile de la o zi la o lună și mai mult, manifestându-se numai din myazovy și (abo) shkirnyy zmіnami;

Perioada II (manifestny) - imaginea bolii este evazată;

Perioada a III-a (termică) - reprezentări ale modificărilor distrofice ale organelor interne și semne ale dezvoltării deficiențelor funcționale (dezvoltare rapidă).

Există trei forme de distrugere a bolilor:

Forma Gostru, dacă creșterea creșterii generalizate a musculaturii scheletice este în creștere rapidă, este necesar să se aducă persoana bolnavă la o nouă stare de malnutriție. Progresia mucoaselor inelului faringian și stravohodului (disfagie, disartrie). Bătălia organelor interne (în special a inimii) se dezvoltă rapid cu un final letal în 2-6 luni de la urechea bolii;

Pidgostru forma cu cresterea, vom actiona asupra acumularii de simptome. Muzica puternic învinsă și visceralitatea vor veni prin 1-2 rachete;

Forma cronica cu intrerupere ciclica banala. Depășește procesele de atrofie și scleroză. Puteți lupta local cu myaz_v.

pe prima etapă a glumei diagnostice să recunoască opiniile despre natura urechii bolii - ospitalitate (ajustarea temperaturii la 38-39 ° C, școala problemei și durerea în mușchi) sau acțiuni (în ciuda slăbiciunii, gândirii inadecvate, ).

Unele dintre cele mai caracteristice cicatrici ale mufelor: bolile înseamnă slăbiciune, nu pot sta singuri, dar pentru a mă ridic, este foarte important pentru mine să mă ridic, nu este prea rău pentru sunete. Slăbiciunea și durerea Myazova sunt localizate simetric în părțile proximale ale dinților, spate și umeri.

Când muzele gâtului sunt lovite, este bolnav să se sufoce când este suflat, este un pic de criză. Vocea nazală este similară cu răgușeala boturilor laringelui.

În cazul unor afecțiuni severe, înseamnă un stil de schimbare și depozitare în scene care sunt bolnave până în ziua soarelui (decolteu, deghizare, perii), precum și stegon și homosexuali pe suprafețele primitoare. Caracteristic este diagnosticul nodulului paraorbital al buzkovy kolor („simptom al ocularelor”). În cazul mucoaselor severe, boala evidențiază uscăciunea, durerea în ochi și apariția lacrimilor (sindromul „uscat”).

Pacienții care devin patologici la procesul patologic al altor organe dezvoltă simptome care duc la miocardită, cardioscleroză, pneumonită, glomerulonefrită, polinevrita, artrită etc.

Pe de altă parte, este posibil să se judece despre dependența corectă și, puțin câte puțin, despre natura schimbării: testul medicamentelor cu aminochinolină este să indice o scurgere cronică, prenatale și citostaticele stagnează - despre ospitalitate.

pe la o altă etapă a unei glume de diagnostic cu tablouri clinice deschise ale afecțiunilor, în față, în mare, există o luptă simetrică împotriva simptomelor: puternică, testată pe punct, miros de boală și durere la palpare. Odată cu lovirea musculaturii mimice, se crede că deyak-ul este mascat. Nadal vynikak atrofia țesuturilor musculare, în special învârtirea din partea laterală a centurii scapulare. De asemenea, este posibil să vedeți bătălia dintre diafragme și diafragme. Odată cu palparea țesutului muscular, este posibil să se dezvolte anomalii localizate - calcificări, care pot crește în celulele adipoase medii. Calcificarea se dezvoltă adesea la tineri cu o creștere a masei musculare în timpul tranziției de la un curent ostil la o perioadă de boală cronică. Scăderea în greutate cu 10-20 kg nu este deseori cruțată.

Urazhennya shkіri - nu neapărat un semn de DM, deși atunci când este afișat pe părțile cele mai critice ale tila, înseamnă o umflătură, un eritem (deasupra pantelor - peste pante, în zonele de navkolonіgty în întuneric Erіthema duce la stil mare, cianoză, pentru a supraveghea sverbіnnya și husky. „Simptomul ocularelor” tipic este un eritem în apropierea ochilor. Nu este neobișnuit pentru exfolierea și decojirea și dezvoltarea shkiri dolon ("mâna unui mecanic sau a unui reparator");

Pentru a realiza restructurarea frecventă a sindromului Raynaud de îndoire.

Semne de leziuni viscerale cu DM, ca i, cu STD, nici mai mult, pe vidminu VKV. Se poate face referire la disocierea dintre turnarea modificărilor patomorfologice ale organelor și manifestarea clinică. Tulburarea inimii (miocardită, cardioscleroză) este reprezentată de astfel de semne nespecifice, cum ar fi creșterea dimensiunii inimii, surditatea tonurilor, tahicardie și o tulburare a ritmului extrasistolei. Umflarea miocardului poate duce la simptome de insuficiență cardiacă.

Deprimați plămânii iac pneumonită supravodzhutsya în regiunea simptome mizerabile. Fibroza, scho să se dezvolte, apare în spatele semnelor de emfizemie, o legendă și o lipsă disfuncțională. Pneumonia aspirativă se caracterizează prin toate simptomele tipice.

Disfagia este caracteristică reducerii tractului intestinal: disfagia: se vede că este fermă și viguroasă prin nis ridkoi їzhі. Modificările patologice ale tractului intestinal pot duce la sângerare intestinală. În unele cazuri, în plus față de îmbunătățirea ficatului, mai târziu - sindromul hepatologic din dezvoltarea universităților limfatice.

Insuficiența neurologică este reprezentată de semnele de sensibilitate: hiperestezie de caracter anormal periferic, hiperalgezie, parestezie și reflexie.

pe a treia etapă a glumei diagnostice Vă voi ajuta să găsiți metode de urmărire, care vă vor permite să evaluați starea procesului de aprindere și amploarea răspunsului.

Procesul poate fi judecat prin indicatori nespecifici de fază acută (îmbunătățirea SHOE, promovarea fibrinogenului și CRP,

hiper-a 2 -globulinemie) și semne de modificări ale sistemului imunitar (titru scăzut al Federației Ruse).

În caz de boală cronică, de grad scăzut, pot fi observați indicatori de fază acută (SHOE nu este foarte normal).

Lățimea leziunii este caracterizată de o biochimie scăzută. Este crescut indicele de creatină/creatină, ceea ce este asociat cu prezența creatinei în ser cu o scădere a creatinei. Cu o leziune semnificativă, poate exista un diagnostic de mioglobinurie. Activitatea crescută a transaminazelor nu este tipică pentru îmbunătățirea mușchilor scheletici. La unele persoane cu boli, hepatita este susceptibilă la sindromul miopatic.

Când sunt detectate predicții imunologice, sunt detectați anticorpi specifici miozitei. Li se introduc anticorpi la aminoacilsintetaze ale ARN de transport (anticorpi antisintetaze) și anticorpi la histidil-ARNt sintetază (Jo1). Anticorpul Jo1 se găsește în jumătate din afecțiunile de pe DM (PM), iar doar anticorpii anti-sintetază din regiune sunt rari (5%). Produsele anticorpilor antisintetaze se asociază cu dezvoltarea așa-numitului sindrom antisintetază, care se caracterizează prin cob, febră, artrită simetrică, leziuni interstițiale, sindrom Raynaud și răni de mână.

Pentru DM de plimbare dolofană, la cholovik, este caracteristic un antigen prostatic specific, la femele - CA-125 (antigen pufos ovin). În plus, în cazul localizării găinilor, pot fi detectate antigene specifice.

Adesea, voi ajuta la diagnosticarea membranei mucoase prin electromiografie, astfel încât să permită ca activitatea electrică normală a mucoasei să se dezvolte în țară cu un grad ridicat de relaxare și amplitudine scăzută - la o viteză foarte mare.

În cazul biopsiei țesutului muscular, înseamnă o imagine a unei miozite importante cu a doua întuneric transversal a fibrelor musculare, fragmentare, degenerare granulară și ceară, precum și în prezența necrozei, plasmei limfocitare. Pentru a efectua biopsii myazovu pentru a confirma diagnosticul de DM pentru a căuta manifestarea semnelor caracteristice clinice, de laborator și instrumentale de disconfort. Cea mai informativă biopsie a cărnii, obținută înainte de procesul patologic, sau chiar fără dezvoltarea atrofiei.

Celelalte metode de pre-examinare (EKG, radiologic si endoscopic) sunt necesare pentru:

Evaluări ale organelor interne;

Poohlini poohlini când ațipiți pe DM pohlinnogo pokhlinnya.

Diagnosticare

Pentru diagnosticul DZ se respectă următoarele criterii de diagnostic.

Antrenamentul shkiri:

Visip heliotrop (visipanie violet-chervony pe cap);

Semne ale lui Gottron (eritem atrofic violet-chervona, decojirea sau jucând pe suprafața rozginalny a periilor de deasupra pantelor);

Eritem pe suprafața originală a imaginilor peste versanții litorali și coliniari.

Slăbiciune musculară proximală (capete superioare și inferioare și tulub).

Creșterea activității CPK chi aldolazi în sânge.

Durere în mușchi cu palparea mușchiului chi.

Modificări miogenice în electromiografie (potenţiale polifazate scurte ale unităţilor motorii cu potenţiale de fibrilaţie spontană).

Detectarea anticorpilor Jo1 (anticorpi la histidil-ARNt-sintetază).

Artrita nedistructivă a artralgiei chi.

Semne de ardere sistemică (ajustarea temperaturii la 37 ° C, creșterea concentrației CRP sau SHOE la 20 mm / an).

Modificări morfologice care duc la miozită de aprindere (inflamație de aprindere în miazele scheletice cu degenerare sau necroză a fibrelor musculare, fagocitoză activă sau semne de regenerare activă).

În cazul detectării unui tip de apărare, diagnosticul de DZ este fiabil (sensibilitate - 94,1%, specificitate - 90,3%).

Prezența chotirului acceptant este indicativă pentru diagnosticul de PM (sensibilitate - 98,9%, specificitate - 95,2%).

Diagnostic diferentiat

Fără importanță pentru sensibilitatea și specificitatea ridicată a criteriilor, diagnosticul DZ (PM) devine foarte dificil, mai ales la debutul bolii.

DM (PM) urmat de diferențierea de boli infecțioase și neurologice, SSD, VKV și RA. Baza diagnosticului diferențial se bazează pe următoarele modificări:

Incidența sindromului lutos în PR, apariția eroziunilor radiologice prediagnosticate ale suprafețelor lutoase ale chisturilor, apariția modificărilor caracteristice DZ.

Din punctul de vedere al VKV, cu DM, scăderea minoritară este destul de rapidă, iar scăderea este semnificativ mai mare. În tabloul clinic al DZ, există o mulțime de mucus, iar indicatorii de laborator (în special imunologici) se modifică semnificativ într-o lume mai mică.

Din punctul de vedere al SSD-ului, poate exista o ușoară schimbare a caracterului cu DM: nu există modificări tipice ale mâinilor și avem sindromul botului (inclusiv slăbiciunea mușchilor). Protejați diagnosticul diferențial de SSD și DM naivazhcha. În plierea vipadkah este necesar să se utilizeze metode electrofiziologice și morfologice de preliminarii.

În cazul unei scurgeri în spital, DM trebuie să activeze controlul infecțiilor (fosă septică, beshikhov aprins și înăuntru), ceea ce se poate face cu precauție dinamică pentru afecțiuni.

În cazul adynamiei dominante și a reflexelor afectate ale pacientului, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al dizabilităților neurologice, precum și atunci când un pacient este vorbit de un terapeut sau un neuropatolog.

Formula pentru diagnosticarea cheii deschise a DM poate afișa:

perioada de curent;

Forma de scurgere;

Caracteristicile clinice și morfologice ale sistemului de organe și organe datorită semnificației sindroamelor provinciale și a lipsei deficienței funcționale a organelor (sistemelor).

Likuvannya

În principal zavdannya - înăbușirea activității reacțiilor imune și a procesului de aprindere, precum și normalizarea funcțiilor mediului, organele și sistemele cele mai eficiente. Un lins precoce al urechii (prelungind primele 3 luni la momentul apariției simptomelor) este asociat cu un prognostic mai prietenos, mai mic decât atât.

Cel mai bun efect poate fi glucocorticoizii: în caz de DZ, trebuie prescris prenizolona (1-2 mg/kg per doză). Cu o reținere a primelor tendințe, voi adăuga o doză de trei ore, apoi voi lua întreaga vrance o singură dată, un pic de boală va crește mai des, mai puțin cu VKV chi SSD (în mijloc - în 1-3 luni). Pe durata dinamicii pozitive timp de 4 zile, doza de glucocorticoizi a fost crescută. Pentru a obține efectul (normalizarea forței musculare sau a activității CPK), doza de prenisolonă ar trebui redusă și mai frecvent la un nivel acceptabil și cu 1/4 din total. Reducerea dozei este necesară pentru a se efectua cu suvorim control clinic și de laborator.

Terapia cu puls este rareori eficientă. Її priznachayut în caz de disfagie cu progresie rapidă (risc de pneumonie aspirativă) și dezvoltarea leziunilor sistemice (miocardită, alveolită).

De asemenea, nu este eficient să utilizați prenizolonul sau este neînțelept să indicați în cazuri de intoleranță și dezvoltarea unei dezvoltări accelerate, urmată de utilizarea medicamentelor citostatice.

În ultima oră, s-a recomandat utilizarea precoce a metotrexatului, permițând pacientului să transfere boala la o doză acceptabilă de prednisolon. Metotrexatul se utilizează intern, pediatric sau intern în doză de 7,5-25 mg/tig. Se recomandă introducerea intravenoasă a medicamentului în caz de lipsă de eficacitate sau lipsă de toleranță la administrarea intern. Ca o reamintire, apariția efectului ca un prenizolon depinde de posibilitatea utilizării unui ANF plin, așa că înainte de aceasta, pentru a iniția un medicament citostatic, este necesar să se efectueze o extindere a unei probleme oncologice pentru un diagnostic.

Suntem bolnavi cu forme rezistente la predisolon, priznachayut cu ciclosporina interna la 2,5-5,0 mg/kg per dob.

Azatioprina este utilizată pentru eficacitatea metotrexatului. Efectul maxim se dezvoltă mai mult (în mijloc - în 6-9 m / s). Să presupunem că medicamentul este administrat intern la 100-200 mg pe doză.

Ciclofosfamidă - pentru vibor cu fibroză interstițială de legenev (2 mg / kg per doză).

Preparatele de aminoclorochină (clorochină, hidroxiclorochină) stagnează în astfel de situații:

În cazul unei întreruperi cronice a afecțiunilor fără semn de activitate, procesul (controlul plasturilor shkirnye);

Cu o doză redusă de prednisolon sau citostatice, se modifică riscul de zagostrennya mușchi.

Plasmafereza este un semn de afecțiune datorată severă, rezistentă la alte metode de tratament a DZ (PM) la pacienții cu glucocorticoizi și metotrexat sau medicamente citostatice.

În restul stâncii pentru lіkuvannya cu atât mai des zasosovat іngіbіtori FNP-α. Tratament de pansament direct promițător din utilizarea rituximabului. Efectul maxim se dezvoltă după 12 tendințe în prima perioadă de timp, împreună cu scăderea cantității de limfocite CD20 + din sângele periferic.

Prognoza

În același timp, prognosticul s-a schimbat semnificativ: vederea în cinci puncte devine 90%. La momentul îmbolnăvirii unei persoane cronice se vede patronajul unui bolnav.

Prognosticul pentru DZ secundar (dolofan) se bazează pe eficiența implicării operatorii: pentru o operație de succes, toate semnele de afecțiuni pot fi cunoscute. Oficialii, care pot înghiți prognoza afecțiunilor: lіtnіy vіk, diagnostic, tratament necorespunzător al afecțiunilor de la cob, suprasolicitare severă a miozitei (febră, disfagie, leziuni, inimă și CT), sindrom antisintetază. Cu un DM dolofan, viziunea p'yatirichne devine o privare de 50%.

Prevenirea

Epuizarea crescută (prevenirea secundară) este la îndemâna tratamentului în curs, a igienizării în diagnosticarea și diagnosticarea organismelor. Rudele unei persoane bolnave pot fi supuse profilaxiei primare (prevenirea reîncurcării, insolației, suprarăcirii).

Afectare sistemică cu țesătura rezultată

1. Buletin informativ

Chervonia vovchak sistemică, sclerodermia sistemică, dermatomiozita-polimiozita pot fi atribuite bolilor sistemice ale țesutului asociat (SZST) - un grup de afecțiuni independente din punct de vedere nosologic, dar există o ușoară similitudine a etiologiei, patogenezei și bolilor cheie. Хн іkuvannya se efectuează cu diferite medicamente.

Un moment major în etologia tuturor SZST-urilor este infecția latentă cu virusuri mici. Datorită deteriorării tropismului tisular al virusurilor, schismei genetice a bolnavilor, este posibilă dezvoltarea bolii întregului grup.

Declanșatorii sunt declanșați de mecanismele implicate în procesele patogenetice ale SZST nespecifice. Cel mai adesea, suprarăcire, activitate fizică (variație), vaccinare, infecție cu virus intercurente.

Vinikє pe baza factorului declanșator injectat, stropi de imunoreactivitate în organismul unei persoane bolnave nu apare permanent de la sine. Ca urmare a mimetării antigenice a infecțiilor virale, clitina se formează mai vicios decât procesul de aprindere, care se auto-dezvolta, ducând la degradarea tuturor sistemelor și structurilor tisulare specializate din organismul țesuturilor care sunt maleabile pentru țesutul gras. Numele este vechi, numele grupului de afecțiuni este colagenosi.

Toate SZST-urile se caracterizează prin înfrângerea structurilor epiteliale - shkiri, mucoase, vițe epiteliale ale secreției zonale. În plus, una dintre manifestările clinice tipice ale unui grup de afecțiuni este sindromul Sjogren uscat.

Evident, această lume este plină de mucoase, membrane seroase și sinoviale, care se manifestă ca mialgii, artralgii, poliserozite.

Leziunea sistemică a organelor și țesuturilor în caz de FDST cu formarea unei formulări obov'yazkovo pentru toate afecțiunile întregului grup de vasculite imunocomplex secundare de mijloc și alte vasculare, inclusiv cele microscopice, să ia parte la microscopie.

O manifestare tipică a vasculitei imunocomplex este sindromul Raynaud angiospastic, o componentă obovasculară a tabloului clinic al tuturor bolilor din grup, care poate fi privită.

Pe cea mai bună legătură între toate SZST-urile, există simptome clinice cu semne prea conflictuale ale aceleiași boli de la un grup de oameni, de exemplu, boala sistemică a viermilor, sclerodermia sistemică, dermatomioza. În astfel de cazuri, poate exista un motiv pentru boala difuză a țesutului rezultat - sindromul Sharp.

... Vovchanka chervona sistemică

o bună parte de boală vovchak

Viznachennya

Chervonia vovchak sistemic (VKV) - țesut congestionat difuz de la cele mai timpurii țesuturi până la elementele structurale ale țesuturilor, componente ale nucleelor ​​celulare, care circulă în sângele complexelor imune în conjugat cu un complement activ, celulele imune sănătoase

Etiologie

Este mai probabil să se dezvolte la indivizii cu HLA DR2 și DR3 și în familiile cu o deficiență a componentelor suplimentare ale complementului. Rolul etiologic poate fi jucat de infectarea ARN-retrovirusurilor din grupul „povilnye”. Lansarea mecanismului patogenetic al VKV poate fi insolație somnoroasă intensivă, lykarski, toxice, boli infecțioase nespecifice, vagin. Înainte de a se îmbolnăvi, femeile aveau 15-35 de ani.

Patogeneza

Defectul genetic și/sau speciile se modifică prin retrovirusuri „obișnuite” a bazei genetice a sistemului imunitar și mărirea dereglării răspunsului imun pe baza anumitor evenimente. Crama este supraaglomerată în imunoreactivitate din cauza deplasărilor în gama de antigene ale țesuturilor normale și structurilor interne.

Se formează o gamă largă de autoantitile, care pot provoca agresivitate țesuturilor umede. Inclusiv autoantitile împotriva ADN-ului nativ, polipeptide de ARN nuclear scurt (anti-Sm), polipeptide de ribonucleoproteină (anti-RNP), ARN-polimeraza (anti-Ro), proteine ​​la depozitarea ARN (anti-La), histonele cardiol antiol , neuroni, celule sanguine - limfocite, eritrocite, trombocite și în.

În sânge există complexe imune, care se formează cu complement și activare. În fața complexului IgM cu ADN nativ. Complexele imune conjugate cu un complement activ sunt fixate pe stadiul vaselor, pe țesuturile organelor interne. Sistemul de microfage se acumulează într-un număr mare de neutrofile, deoarece în procesul de distrugere a complexelor imune, se observă un număr mare de proteaze, iar acidul atomic este văzut în citoplasma sa. Concomitent cu proteazele, complementul activ al substanței este folosit pentru a stimula țesutul, judecă. Imediat prin componenta C3 a complementului sunt activate procesele de fibrinogeneză și sinteza ulterioară a colagenului.

Un atac imun asupra limfocitelor cu autoantitile, care reacționează cu un complex ADN-histone și un complement activ, se termină cu distrugerea limfocitelor, iar nucleele lor fagocite cu neutrofile. Neutrofilele, care se răzbună din citoplasma argilelor, din materialul nuclear al limfocitelor și, eventual, din alte celule, se numesc celule LE. Marker tseclasic al chervony vovchaku sistemic.

poza cheie

Klinichny overbig VKV poate fi gustos, pidgostream, cronic.

Cu o scurgere de ospitalitate, tipică pentru cele mai tinere afecțiuni, temperatura crește rapid la 38 0Z і vische, vyinikayut bіl lângă pante, sunt caracteristice vinurilor VKV de shkіri, membrane seroase, vasculită. Se formează rapid pe o singură bază de organe interne - picior, nirok, sistem nervos și în. Fără lіkuvannya prin 1-2, soarta cu ochiul devine nebună dacă trăiește.

Când opțiunea este cea mai tipică pentru VKV, este necesar să vă pocăiți de la distrugerea pas cu pas a stimei de sine, reducerea prasezdatnost. Z'yavlyayutsya b_l lângă pârtii. Câștigătoare shkіrnі zmіni, іnshі tipuri, manifest VKV. Chvoroba se opune din când în când bolii. Nebunia vieții poliorgannі, distrugerile nu vin înainte, nici după 2-4 stânci.

În caz de întrerupere cronică, este important să se ridice urechea VKV. Zahvoryuvannya ovgiy ora zalishaєtsya nu este recunoscută, oskіlki se manifestă ca simptome ale unuia dintre sindroamele numerice caracteristice bolii tsyogo. Măștile clinice ale VKV cronice pot fi vovchak discoid local, poliartrita bună de etiologie neclară, poliserozita de etiologie neclară, sindromul Raynaud angiospastic, sindromul trombocitopenic Verlhof și sindromul Shegren uscat. Cu o mare varietate de afecțiuni, imaginea clasică este -10 roci.

Faza evazată a VKV este caracterizată de multiple simptome de deteriorare a structurilor tisulare, a vaselor și a organelor interne. Tipurile minime de boli se caracterizează prin trei boli: dermatită, poliserozită, artrită.

Există nu mai puțin de 28 de opțiuni pentru a lupta cu shkiri în timpul VKV. Mai jos, au fost introduse o serie de modificări patologice ale shkiri, care sunt cel mai des observate, și anexe, membranele mucoase.

· Er_dermatita tematoasa de expunere. Pe obraji și pe dosul nasului se formează o țeapă de eritem, care va face un vârtej în propria formă.

· Dressing disco. Pe fețe, lalele și semne, în mijloc există rondele medii, asemănătoare monedelor, cu margini reversibile, depigmentări și modificări atrofice în centru.

· Nodular (vuzluvate) urazhennya shkіri.

· Fotosensibilitate - hipersensibilitate patologică a copilului la insolația somnoroasă.

· Alopecia – generalizată la mijlocul regiunii.

· Vasculita sudin shkiri în viglyadi kropiv'yanka, capilarită (visip hemoragic dart pe degetele, pe adâncituri, nigtovyh lodges), vyrazok la șoarecii cu microinfarct. Pe fața ghiulei, viscolul „viscol” este o bătaie pulsatorie care este transmisă la vidtink cianotic.

· Eroziuni pe membranele mucoase, cheilită (un stil de transpirație a buzelor cu ajutorul altor granule din ele).

Poliserozita Vovchakovy, inclusiv striarea pleurei, pericardului, inodi ocherevina.

Tăierea pantelor în timpul VKV este interconectată cu artralgie, artrită simetrică neerozivă fără deformare, anchiloză. Pentru artrita în vovchakov, este caracteristică o reducere simetrică a celorlalți lobi ai periei, lobii colonici; Este posibil să se dezvolte sindromul Jaccoux - artropatie din cauza deformărilor persistente ale lobilor pentru ruperea tendoanelor, ulcere sau chiar fără artrită erozivă. La legătura cu vasculita, necroza aseptică a capetelor stegnumului, chisturii brahiale și alte chisturi nu se dezvoltă foarte des.

Suputn_y VKV mіosit să se manifeste prin mіalgіy, muzovoy slăbiciune.

Legendele și pleura primesc răspuns adesea. Disecția pleurală este bilaterală. Poate fi adeziv (slushy), uscat, pleurezie exudativă. Pleurezia adezivă poate să nu fie susceptibilă la simptome active. Pleurezia uscată se manifestă prin durere în cavitatea toracică, zgomot de frecare a pleureziei. Matitatea sunetului de percuție, amalgamarea prăbușirii diafragmelor indică acumularea în spațiile goale pleurale ale ridinului, iubit, într-o comunitate restrânsă.

Pneumonita aseptică, care este caracteristică VKV, se manifestă printr-o tuse neproductivă, respirație urât mirositoare. Simptomele Yogo obiective nu apar ca pneumonie. Vasculatura arterelor Legendare poate provoca hemoptizie, lipsa Legendară și viciu într-un număr mic de opțiuni noi pentru cele potrivite. Puteți tromboza arterele pulmonare sub formă de infarcte ale plămânilor.

Manifestările clinice ale patologiei cardiace sunt tipice pentru pancardita VKV: pericardită, miocardită, endocardită, vasculită a arterelor coronare.

Pericardita cu boluri VKV adezive sau uscate, se poate manifesta prin zgomotul de frecare a pericardului. Înainte de diagnostic, pericardită exudativă cu o mică acumulare de ridin la golirea pericardică.

Miocardita lui Vovchakov este cauza principală a tulburărilor de ritm, conductivitate, insuficiență cardiacă.

Endocardita warty Liebman-Sachs poate fi supravegheată de multiple tromboembolisme în organele interne cu debutul infarctelor, care este motivul formării bolilor de inimă. Există o lipsă de valve aortice, o lipsă de valvă mitrală. Stenoza orificiilor supapelor se formează rar.

Vasculita lui Vovchakov a arterelor coronare ale urechii ischemice wikipedia a mușchiului inimii până la infarctul miocardic.

Gama de șerpi tineri din brunka este largă. Nefrita vognischevia poate fi asimptomatică sau cu modificări minime de asediu slash (microhematurie, proteinurie, cilindrurie). Formele difuze de lupus-nefrită pot provoca sindrom nefrotic cu umflături, hipoproteinemie, proteinurie, hipercolesterolemie. Frecvent există o lipsă de rezistență împotriva hipertensiunii arteriale maligne. Există un număr mare de tipuri de nefrită difuză a nefritei difuze și există o lipsă de compensare.

Hepatita lui Vovchak se dezvoltă bine, se manifestă ca hepatomegalie, precum și funcția hepatică afectată. Vinul nicoli nu duce la insuficiență hepatică, ciroză hepatică.

Durerea în abdomen, care este chiar mai gravă decât intensă, entorsele mucoasei peretelui cranian anterior (criza abdominală vovchakovy) vor duce la legătura cu vasculita vaselor brijovy.

La majoritatea pacienților, există modificări medii și difuze în sistemul nervos central, vasculită, tromboză a vaselor cerebrale, celule imune non-mediane ale celulelor nervoase. Tipuri de cefalee, depresie, posibile psihoze, atacuri epileptiforme, polineuropatii, rupturi ale funcțiilor ruhovykh.

Cu VKV, ganglionii limfatici periferici cresc, apare splenomegalia și nu este asociată cu afectarea hemodinamicii portale.

Khvor VKV anemic. Adesea, este diagnosticată anemie hipocromă, care poate fi atribuită unui grup de halucinații. În cazul disconfortului imunocomplex, până la care poate exista un VKV, macrofagele reacţionează intens cu celulele hemosiderine, cum ar fi un depozit, viu (creştere excesivă) şi din măduva chistică. Există o deficiență de soluție salină pentru formarea sângelui pentru conservarea mineralului în loc de elementul din organism nu este mai mare decât normele.

Anemia hemolitică în afecțiuni ale VKV Winyk cu eritrocite ruinate în procesul de eliminare a complexelor imune fixate pe membranele lor, precum și în cazurile de hiperreactivitate a macrofagelor în accidentele cerebrovasculare.

Pentru VKV, sindrom clinic tipic Raynaud, Sjogren, Verlhof, antifosfolipide.

Sindromul Raynaud de obezitate cu vasculită imunocomplex. Pentru cei bolnavi, ischemia cântării dilyanoks este spastică în cazul frigului sau al stresului emoțional. Clipi rapid și începe degetele strâmbe. deget grozav, Ridche - degetele de la picioare, pidboriddia, nis, wuha. După un scurt interval de o oră, boala se transformă în umflare purpurie-cianotică, umflare a pielii ca urmare a parezei post-hemice a sudinului.

Sindromul Sjogren este o leziune autoimună a melcului, a bolilor lacrimale și a altor boli secretoare cu dezvoltarea de stomatită uscată, keratoconjunctivită, pancreatită, deficiență secretorie a membranei mucoase a slunkului. În afecțiuni, forma individului se poate schimba la o legătură cu hipertrofia compensatorie a viței de vie aproape de melc. Sindromul Sjogren este adesea asociat cu sindromul Raynaud.

Sindromul Werlhof (purpură trombocitopenică simptomatică) în cazul acumulării VKV a proceselor autoimune de trombocitogenză, condiții mari de trombocite în procesul de reacții autoimune. Se caracterizează prin hemoragii petehiale interne - violet. În afecțiunile cu o variantă cronică de defalcare clinică a VKV, sindromul Verlhof poate fi o oră banală, dar este singura manifestare a unei boli. Când sunteți în vovchaku, nu este ușor să găsiți o scădere a nivelului de trombocite în sânge, care nu este supravegheată de hemoragii. În practica autorului cărții, bătăușul vipadki, dacă în afecțiunile din perioada cob a BKV, numărul de trombocite din sângele periferic nu a mâncat 8-12 la 1000 de leucocite pe durata sângerării, deci că există o rată mai mică de coagulare a sângelui.

Sindromul antifosfolipidic se formează la o legătură cu autoantitils la fosfolipide, cardiolipină. Antifosfolipidnі antila se numește anticoagulant vovchakovy. Duhoarea este infuzată negativ în stadiul deyak_ al pierderii de sânge, indicatori crescuti ai orei de tromboplastină. În mod paradoxal, prezența unui anticoagulant Vovchak în sânge se caracterizează printr-o tendință la tromboză și nu la sângerare. Sindromul de slăbiciune se manifestă prin tromboza venelor glibulare ale oaselor inferioare. Cel mai adesea livedo este un periwinkle asemănător unui copac pe o scară mică de copii inferiori, care se poate forma și ca urmare a trombozei altor vene ale homosexualilor. În afecțiunile VKV, sindromul antifosfolipidic este una dintre principalele cauze ale trombozei cerebrale, legenevius și venele pepine. Adesea prezent cu sindromul Raynaud.

Diagnosticare

Analiza de sânge Zagalny: o scădere a numărului de eritrocite, hemoglobină, în unele cazuri, o oră din cauza scăderii valorii indicatorului de culoare (CP). În unele cazuri, apare reticulocitoza - dovezi de anemie hemolitică. Leucopenie, adesea rotită. Trombocitopenie, adesea glib. Збільшена ШОЕ.

Analiza Zagalny a secțiunii: hematurie, proteinurie, cilindrurie.

Analiza biochimică a sângelui: îmbunătățirea locului de fibrinogen, alfa-2 și gamma-globuline, zagalny și bilirubină indirectă (cu anemie hemolitică). Cu urazhennі nirok hipoproteinemie, hipercolesterolemie, crește în loc de sečovina, creatină.

Indemnizația imunologică este permisă să anuleze rezultatele pozitive și să fie scăzută pentru a atinge reacțiile specifice BKV.

· Celulele LE sunt neutrofile, care răzbună nucleul unui limfocit fagocitar din citoplasmă. Valoarea diagnostică a indicatorului este de aproximativ cinci celule LE la o mie de leucocite.

· Alterări ale complexelor imune circulante (CVC).

· Anticorp la Sm-antigen - polipeptide ale ARN-urilor nucleare scurte.

· Factorul antinuclear este un complex de autoantitile antinucleare, specific componentelor inferioare ale nucleului celular.

· Anticorp la ADN-ul nativ

· Fenomenul unei rozete este apariția grupurilor de leucocite, ceea ce face ca celulele să se simtă rău și este ușor să minți.

· Autoantitila antifosfolipide.

· Reacția pozitivă a lui Coombs în anemie hemolitică.

· Factorul reumatic este prezentat în creditele de diagnostic inferioare pentru umflarea manifestărilor înclinate ale VKV.

EKG - semne de hipertrofie a miocardului de litiu în caz de vads formate (lipsa valvelor mitrale și/sau aortice), hipertensiune arterială de geneză non-malignă, malformații și tulburări de ritm și întrerupere.

Radiografia plămânilor - vipit în secreții pleurale, infiltrație intermediară (pneumonită), vasculită interstițială (vasculita legenevius), infarct triural în tromboză arterială.

Radiografia pantelor urazheniye - împreună cu coturi, osteoporoză fără usuratsiya, ankylozuvannya.

Ecografie de pre-leneală: vipit în goliri pleurale, iar uneori există un număr mic de copii invenosi în goliri negre. Încep să apară hepatomegalia și splenomegalia fără afectare a hemodinamicii portale. În unele cazuri, există semne de tromboză a venelor pechinkovy - sindromul Bad Kiar.

Ecocardiografie - vipit la pericardul gol, nu foarte semnificativ (până la tamponarea inimii), dilatarea camerelor inimii, modificarea fracției fitilului curvei singuratice, dilatarea hipoxiei, valvulare genitale,

Dozarea cu ultrasunete a nirok: îmbunătățirea difuză, simetrică a ecogenității parenchimului ambelor organe, unele semne de nefroscleroză.

Scopul biopsiei nirok este să eșueze dacă una dintre variantele morfologice ale lupus-nefritului este acceptată.

Etapa de activitate a VKV se bazează pe astfel de criterii.

· eu st. - Activitate minimă. Temperatura este normală. Nu prea slabă. Pe discoteca shkiri oreredki. Artralgie. Pericardita adezivă. Distrofie miocardică. Pleurezie adezivă. Polinevrita. Hemoglobina peste 120 g/l. PANTOF 16-20 mm/an. Fibrinogenul este mai mic de 5 g/l. Gamma globuline 20-23%. Celulele LE sunt pe zi sau singure. Factorul antinuclear mai mic de 1:32. Titrul de anticorpi la ADN este scăzut. Nivelul CVC este scăzut.

· ІІ art. - Liniște sufletească. Garyachka până la 38 de ani 0S. Pomirne skudnennya. Există un eritem nespecific în școală. Poliartrita Pidgostria. Pericardită uscată. Anomalii de miocardită. Pleurezie uscată. Glomerulonefrită difuză de tip scăzut cu hipertensiune arterială, hematurie, proteinurie. Encefaloneurită. Hemoglobina 100-110 g/l. PANTOF 30-40 mm/an. Fibrinogen 5-6 g/l. Gamma globulină 24-25%. Celulele LE 1-4 la 1000 de leucocite. Factorul antinuclear 1:64. Titrul de anticorpi la ADN-ul mijlociu. Rіven TsVK - mijloc.

· ІІІ Art. - activitate maximă. Garyachka Vische 38 0S. Virazhene skudnennya. Învinge shkiri la viglyadi vovchakova eritemi, „viscol” pe față, capilarite. Gostriy abo pidgostriy poliartrita. Pericardita Vipitny. Variații miocardite. endocardita Vovchakovy. pleurezia Vipitny. Glomerulonefrită difuză datorată sindromului nefrotic. Encefaloradiculonevrita Gostriy. Hemoglobină mai mică de 100 g/l. PANTOF ponad 45 mm/an. Ponada de fibrinogen 6 g/l. Gamma globulină 30-35%. Celulele LE sunt 5 la 1000 de leucocite. Factorul antinuclear este mai mare pentru 1: 128. Titrul de anticorpi la ADN este ridicat. Rivn TsVK este cel mai bun.

Au fost revizuite criteriile de diagnostic ale Asociației Americane de Reumatologie:

Diagnosticul va fi de încredere dacă există 4 puncte sau criterii pentru a indica mai jos. Pentru manifestarea celui mai mic număr de criterii, diagnosticul va fi impresionat de definiție (neinclusă).

1. „Viscol uman»: plat sau fixat pe roată, care tinde să se extindă în zona nazolabială.

2. Disco visip:naște plăci eritematoase cu bucăți mici comode, dopuri foliculare, cicatrice atrofice la bătrâni.

3. Fotodermatita:Vizitând pe shkіrі, scho z'yavlyayutsya pe shkіra somnorului.

4. Eroziuni și întoarceri în gurile goale:afecțiuni ale mucusului gurii goale sau ale nazofaringelui.

5. Artrită:artrita neerozivă a două sau mai multe pante periferice, care poate apărea bolnavă, umflată, exudativă.

6. Serositi:pleurezia, care se manifestă prin durere pleurală, un zgomot de frecare a pleureziei sau semne de vipot pleural; pericardită, care se manifestă prin zgomotul de frecare a pericardului, vipotom pericardic intern, apariția ekhocardiograficheskoe.

7. Nirok izbitor:Proteinurie poziție 0,5 g/dobu sau mai multe sau mai multe hematurie, prezență în secțiunea cilindrilor (eritrocitare, tubulară, granulară, minus).

8. Lovirea sistemului nervos central:sudomi - pe durata dependenței de droguri, leziuni metabolice (cetoacidoză, uremie, leziuni electrolitice); psihoza - pe durata consumului de medicamente psihotrope, electrocutări.

9. Leziuni hematologice:leucopenie 4 10 9/ l și mai puțin, înregistrat de două sau mai multe ori; limfopenie 1,5 10 9/ l і mai puțin, înregistrat de cel puțin două ori; trombocitopenie mai mică de 100 10 9/ nu sunt lovit ??

10. Leziuni imunologice:anticorpi împotriva ADN-ului nativ în titru ajustat; anticorpi la mușchii netezi (anti-Sm); anticorpi antifosfolipidni ( ajustări IgG - abo IgM - anticorpi la cardiolipină, prezența unui coagulant în sânge; Reacția lui Wasserman hipopozitivă datorită prezenței dovezilor de infecție sifilică

11. Anticorpi antinucleari:їх їх în titru crescut pe durata primirii simptomelor, simptomele predominante ale sindromului de trezire.

Diagnostic diferentiat

Pentru a petrece în Persha cu hepatită lupoidă (hepatită cronică autoimună cu manifestări laterale), artrită reumatoidă, precum și infestări sistemice maligne cu țesut complet (sindromul Sharp), glomernimonefrită cronică, vasculită sistemică.

Hepatita cronică autoimună din manifestările post-pectorale este numită mai frecventă, unele dintre afectarea supernatantului la organele interne, artralgie, poliserozită, vasculită și VK., Nagaduyuchi Cu toate acestea, sub formă de hepatită lupoidă, cu VKV, ficatul este bine afectat. Necroză masivă la fața locului a hepatocitelor. Hepatita lui Vovchakov nu trece în ciroza hepatică. Dimpotrivă, cu hepatita lupoidă în urma datelor biopsiilor punctate, poate exista o ușoară întorsătură și ureche necrotică severă a ficatului parenchimatos, cu o tranziție ulterioară în ciroză. În perioada de formare a unei remisiuni a hepatitei lupoide, simptomele leziunilor post-pectorale dispar înainte ca simptomele leziunilor post-pectorale să se stingă; În cazul unui vierme-vowchak sistemic, toate navpakurile sunt returnate. Semnele bătăliei sobei se sting înainte.

În stadiile de îmbolnăvire de cob cu VKV, artrita reumatoidă poate manifesta practic aceleași manifestări clinice: febră, skutism de rang, artralgie, artrită simetrică a altor pliuri ale mâinilor. Cu toate acestea, în cazul poliartritei reumatoide, reducerea pantelor este mai severă. Tipuri de eroziuni ale suprafețelor înclinate, procese proliferative datorate apariției anchilozei unei pante severe. Pentru VKV, artrita anchilozantă erozivă nu este tipică. Semnificativ dificil de stabilit un diagnostic diferențial de VKV și poliartrita reumatoidă din manifestări sistemice, în special pe stadiile cob ale afecțiunilor. Cea mai frecventă manifestare a VKV este glomerulonefrita severă, care duce la deficiență. Cu artrita reumatoidă, glomerulonefrita este rar. La oamenii liniștiți, dacă nu este posibil să se separe VKV și artrita reumatoidă, atunci cred că sindromul Sharp este o congestie sistemică a țesutului, care este, de asemenea, un semn de VKV, artrită reumatoidă, scleroză sistemică și polimioză.

Planul de planificare

· Analiza în afara corpului a sângelui din celulele sanguine trombocite.

· Analiza Zagalny a sech.

· Testul conform lui Zimnitsky.

· Analiza biochimică a sângelui: fibrinogen, vezica biliară și fracțiune, bilirubină, colesterol, sechovina, creatinina.

· Analize imunologice: LE-cellini, CVC, factor reumatoid, anticorpi la Sm-antigen, factor antinuclear, anticorpi la ADN nativ, anticorpi antifosfolipidici, reactie Wasserman, sonde Coombs directe si indirecte.

· Radiografia legin.

· Radiografia pantelor urazhennyh.

· EKG.

· Examinarea cu ultrasunete a pleurală, golirea transversală, ficatul, splina, nirok.

· Ecocardiografie.

· Biopsia valvei shkirno-myazovy (după cum se arată - dacă este necesar, diagnostic diferențial cu celelalte incapacități sistemice ale țesutului rezultat, dovada incapacității răutăcioase a țesutului rezultat - sindromul Sharp).

· Biopsii de nirok (pentru indicații - pentru necesitatea diagnosticului diferențial pentru alte disconforturi sistemice de nirok, glomerulonefrită cronică).

Likuvannya

Tacticile VKV includ:

· Aplicarea hiperreactivității mecanismelor imune, inflamație imună, atacuri imunocomplex.

· Lіkuvannya okremih sindroame semnificative clinic.

Cu ajutorul unei modificări a hiperreactivității, imunitatea, procesele de aprindere, glucocorticosteroizii, imunodeperesanti (citostatice), medicamentele aminocoline și alte metode (plasmafereză, hemossorbție) devin stagnate.

Pe baza recunoașterii medicamentelor glucocorticoide є supraconvoluțiile au dovedit diagnosticul de VKV. Pe stadiile cob ale afecțiunilor cu semne minime de activitate, glucocorticosteroizi, ale de la antiapalne nesteroidiene. Se datorează tranziției VKV, activității proceselor de aprindere imună, dezvoltării schemei de monoterapie cu glucocorticoizi, care este asociată cu utilizarea altor boli. Pentru a rezolva problema cu doza „covârșitoare” de glucocorticoizi cu o tranziție treptată la activitatea procesului imunosupresor, care apare atunci când este stins. Cel mai adesea pentru administrarea VKV, prenizolonul este utilizat pentru administrare orală, metilprednizolon pentru administrare parenterală.

· În cazul întreruperii cronice a VKV cu activitate minimă a inflamației imune, este necesar să se ia aportul oral de prednisolon în doze minime, ceea ce este acceptabil, - 5-7,5 mg / doză.

· Cu gostrom și pidgostrom ale tranziției cheie din secolul II și III. activitatea prednizolonei VKV este recunoscută la o doză de 1 mg/kg/adăug. Chiar și după 1-2 zile, persoana bolnavă nu se va întoarce, doza va crește la 1,2-1,3 mg / kg / adaos. Luați-l timp de 3-6 zile. Odată cu schimbarea activității procesului imunosupresor, doza este redusă cu 5 mg pe zi. Când doza este de 20-50 mg/zi, rata de reducere se modifică la 2,5 mg pe zi până când doza minimă acceptabilă este de 5-7,5 mg/zi.

· În cazul VKV foarte activ cu vasculită importantă, nefrită lupică, anemie circulantă, leucopenie, trombocitopenie, encefaloradiculneurită cu psihotic ospitalier, terapii mucoase cu metilplusuri pe fondul eliminării sistematice Timp de trei zile după un timp, injectați 1000 mg de metilprednizolon intern în picături cu o întindere de 30 de quiline. Procedura se poate repeta timp de 3-6 luni. La începutul zilei după terapia cu puls, afecțiunile sunt vinovate de aportul oral sistematic de prenizolon prodovzhuvati, pentru a elimina orice deficiență, modificări de mărire în filtrarea glomerulară.

Imunosupresoarele (citostaticele) sunt recunoscute cu VKV o singură dată cu medicamente glucocorticosteroizi sau pe fondul utilizării sistematice. Imunosupresoarele permit un efect antiinflamator fezabil și modifică imediat doza necesară de glucocorticoizi, scăzând, singuri, efecte secundareїх recepție banală. Ciclofosfamida, azatioprina și citostaticele anterioare stagnează.

· Cu activitate ridicată a VKV, vasculită sistemică cu lărgirea leziunilor necrotice ale pielii, modificări patologice importante ale leziunilor, sistemul nervos central, nefrită lupică activă în caz de neplăcere a dozării de glucocorticoid:

o Ciclofosfamidă 1-4 mg/kg/dobu pe cale orală, abo:

o Azatioprină 2,5 mg/kg/dobut.

· Cu nefrită lupică activă:

o Azatioprină 0,1 1 dată pentru a adăuga intern și ciclofosfamidă 1000 mg intern 1 dată la 3 luni.

· Pentru a îmbunătăți eficacitatea terapiei cu puls tridenos cu metilprednizolonă dintr-o altă zi, intravenos, trebuie administrate intravenos 1000 mg de ciclofosfamidă.

Preparatele de amino-chinolină pot avea o valoare suplimentară. Duhoarea este recunoscută pentru stagnarea banală în cazul activității scăzute a procesului de aprindere, întreruperea cronică a VKV cu pierderi copleșitoare ale shkiri.

·

·

Pentru formarea sângelui din sânge, un surplus de autoantitile, complexe imune, mediatori în procesul de aprindere va stagna:

· Plasmafereza - 3-5 proceduri cu vedere unică până la 1000 ml de plasmă.

· Hemosorbția pe absorbanți de fibre active - 3-5 proceduri.

Pentru tratamentul sindromului trombocitopenic, staza:

· preparate cu imunoglobuline la 0,4 g/kg/dob timp de 5 zile;

· dinazol la 10-15 mg/kg/dob.

Odată cu apariția schilozității înainte de tromboză, heparina cu greutate moleculară mică este utilizată la 5 tisă. OD pentru shkiru abdominal 4 aici pe zi, antiagreganti - clopote, 150 mg zilnic.

Dacă este necesar, luați antibiotice dintr-un spectru larg de diy, hormoni anabolizanți, medicamente sechogenice, angibitorium ACE, vasodilatatoare periferice.

Prognoza.

Neprietenos. Mai ales în cazurile de nefrită lupică de mare activitate, vasculită cerebrală. Evident, un semn viclean de afecțiuni cu întrerupere cronică, cu activitate scăzută a VKV. În astfel de cazuri, există o plăcere adecvată pentru boală, avem o banalitate a vieții de 10 ani.

... Sclerodermie sistemică

Viznachennya

Sclerodermia sistemică (SS) sau scleroza sistemică este o boală difuză a țesutului rezultat cu modificări fibros-sclerotice ale pielii și organelor interne, vasculita altor vase sub formă de endarterită regională.

ICD 10:M 34 - Scleroza sistemica.

M34.0 - Scleroza sistemica progresiva.

M34.1 - Sindrom CR (E) ST.

Etiologie.

Infectat înainte de infectarea virusului ARN neidentificat, contact profesional banal cu clorură de polivinil, robotul în mintea vibratsiya intensivă. Înainte de a se îmbolnăvi, indivizii cu antigene de susceptibilitate histologică HLA la tipul B35 și Cw4. În cazul afecțiunilor majore ale SS, pot exista mici aberații cromozomiale - cromatide diferite, cromozomi și alți cromozomi.

Patogeneza

În plus, în celulele endoteliale ale factorului etiologic, reacția imună patologică. Limfocitele T, sensibilizate la antigenele celulelor endoteliale progresive, produc limfocite, stimulând sistemul macrofagic. Aveți propria mamă, macrofagele stimulate de monokini într-o lume și mai mare, acestea încep endoteliul și stimulează imediat funcția fibroblastelor. Vinikak este colo vicios imuno-aprins. Mirosurile postoperatorii ale vaselor de tip uleios devin hipersensibile la perfuziile vasoconstrictoare. Se formează mecanisme patogenetice ale sindromului Raynaud ischemic vasospastic. Fibrogeneza activa in sudinny stintsi vede inainte de schimbarea educatiei si obliterarea ugerului femelelor. Ca urmare a anumitor reacții de declanșare a sistemului imunitar, circulația sanguină afectată în alte vase, umflarea țesutului interstițial, stimularea fibroblastelor tisulare cu scleroză suplimentară non-eternă a pielii și a organelor interne. Datorită naturii sistemului imunitar, există o varietate tot mai mare de opțiuni. Apariția în sânge a anticorpilor până la Scl-70 (Scleroderma-70) este legată de forma difuză a CC. Anticorpii la centromeri sunt tipici pentru sindromul CREST. Anticorpi nucleari - pentru leziunile de sclerodermie de nirok și sindromul de suprapunere cu dermatomiozită-polimiozită. Este înconjurat de acea formă difuză a SS patogenetic, se înțelege:

· Forma de SS Vidoma yak este închisă (limitovana) CREST-sindrom. semne Yogo є calcificare ( Calcinoza), sindromul Raynaud ( Reynaud), pierderea peristaltismului în stravohod ( Etulburări de motilitate sofagiană), sclerodactilie ( Sclerodactilya), teleangiectazie ( Teleangectazie). Modificările patologice caracteristice sunt rangul capului shkiri de expunerea degetelor mâinilor distal în spatele pantei metacarpofalangiene. Pretul este destul de bun si o varianta buna. Educația organelor interne este destul de rară și este lipsită de afecțiuni pentru o întrerupere dificilă, iar de îndată ce sunt găsite, atunci sunt mai ușoare, sub forma difuză a SS.

· Forma difuză a SS (scleroza sistemică progresivă) se caracterizează prin simptome sclerotice ale sclerosului protuberanțelor superioare ale lobilor piastofalangieni proximali, micile dylyanoks de tila, până la întreaga suprafață. Detaliile organelor interne sunt determinate mai devreme, nu pentru forma interconectată. Procesul patologic implică mai multe organe și structuri tisulare. Mai ales des și este important să lupți pentru nirkah și legende.

poza cheie

Zahvoryuvannya poate fi contracarată în ospitalitate, mâncare, forme cronice.

Forma gostra a unui SS difuz este caracterizată printr-o întindere strălucitoare de mai puțin de o dezvoltare rocă din toate etapele unui shkiri urazhennya. Dintr-o dată, ea ajunge la punctul culminant al dezvoltării organelor interne, în fața lor, un picior. Prin prelungirea perioadei de afecțiune apare vizualizarea maximă a indicatorilor analizei externe, biochimice a sângelui, și demonstrând activitatea ridicată a procesului patologic.

Când gostroma este copleșită de incapacitate, crește în ritmul obișnuit, chiar și în prezența tuturor tipice pentru SS difuz nivelul școlii, problemele vasomotorii, nivelul organelor interne. Este indicată vizualizarea indicatorilor de laborator și biologici, astfel încât să poată fi vizualizată activitatea procesului patologic.

SS cu extindere cronică se caracterizează printr-o ureche pas cu pas care progresează pe parcursul unei ore. Cea mai comună formă este forma de boală - sindromul CREST. Leziunea semnificativă clinic a organelor interne, apariția indicatorilor de laborator și biochimici, este foarte plictisitoare. Într-o oră, afecțiunile pot avea simptome de hipertensiune arterială a unei mici cola, o obliterare mărită a arterei piciorului și hylok, semne de fibroză a piciorului.

În problemele tipice SS, este necesară repararea modificărilor patologice ale școlii. Voi fi bolnav, așa că voi avea o batjocură dureroasă a degetelor ambelor mâini (faza nabryakova). Lăsați shkіra să coboare (faza indurativă). Scleroza, scleroza nadal, wiklik її stoneshennya (fază atrofică).

Pielea sclerozată devine netedă, strălucitoare, încordată, chiar uscată. Nu poate fi pliat, deoarece este sudat cu fascie, okistia, structuri periarticulare, deci este sudat. Părul de tun Znikaє. O deformare neplăcută. În ceea ce privește vitalitatea mâinilor, este ușor să recunoști și, în general, să te temi de urechi traumatice, mișcări spontane și mușcăre. Există teleangioectazie.

Nu există nicio modalitate de a-l elimina, ceea ce este tipic pentru SS, împotriva shkiri-ului denunțurilor. Dezvăluirea unui bătrân ca amic, ca o mască, orbitor nefiresc, pigmentat nerezonabil, adesea cu mijlocul purpuriu la teleangiectatu. Să rămânem blocați la vederea de ochi de pasăre. Există „bunătăți” care arată, așchii dintr-un banner sclerotic de shkiri chola și un shchilini larg deschis, un morgan accelerat. Se aude trosnetul gurii. Shkіra navkolo rota se stoarce în forma pliurilor radiale, dar nu se îndreptă, nagaduyuchi formă de „pungă”.

Odată cu limitarea formei SS, bătălia este întreruptă de privarea degetelor shkіroy ale mâinilor și feței. Cu forme difuze de umflare, șerpii inductiv-sclerotici se extind pas cu pas pe piept, spate, picioare, totul este întunecat.

Antrenamentul sânului și a spatelui cercevei la vederea bolnavă a corsetului, care va încurca șuvoiele pline de spirit ale pieptarului. Scleroza totală a curburilor micșorate este o imagine a pseudo-comuniunii unui bolnav - fenomenul „relicvelor vii”.

O oră cu huse shkіrnymi puteți scăpa de membranele mucoase. Nu este ușor să ne gândim la uscăciunea pe care o au, la vizibilitatea nămolului din gură, la lacrima din ochi, la nefericirea afișului. Destul de des, este vorba despre formularea sindromului Sjogren „uscat” la o persoană bolnavă de pe SS.

Odată cu modificările nabryako-indurative ale școlii, și în vecinătatea bolii și până la șocul școlii, se poate formula un sindrom Raynaud angiospastic. Cei care sunt bolnavi fixează turbuvati pe atacul de gafă de raptus, oniminnya degetelor, pe drumul de nig, pe nas, la frig, pe cele mai mici emoții și să navigheze fără un motiv aparent. Beatitudinea dezafectiunii se va transforma într-un spasm de hipersensibilitate, voi pierde umflarea cu aspectul unei stropi de durere, care va vedea căldura pulsatorie. Boala sindromului Raynaud

Sindromul Suglobovy este purtat până la manifestările precoce ale SS. Viena poate fi interconectată cu poliarticole fără a afecta pante și structuri navkoloslobovyh. În unele cazuri, există o poliartrita sclerodermii fibrozante simetrice a altor pante ale mâinilor cu cicatrici pe piele și bilă. Pentru un nou tip de modificări exsudative și, de asemenea, proliferative în artrita reumatoidă. Se poate forma și pseudoartrita sclerodermică, care se caracterizează prin prăbușirea interdigitată a versanților, nu datorită leziunilor suprafețelor înclinate, ci a capsulei lărgite a pantei și a tendonului articulațiilor cu un apex dinți solzoase inductiv. Frecvent, sindromul nodulare se va prăbuși cu osteoliază, scurtarea falangelor nasului degetelor degetelor - sclerodactilită. Sindromul canalului carpian se poate forma cu parastezia degetelor mijlocii și viabile ale mâinii, durere, care se poate ridica pe deal în față și contractura inițială a mâinii.

Slăbiciune Myazova în formă difuză SS. Її motive є atrofie musculară difuză, fibroză musculară nedeclanșată. În unele cazuri, există o manifestare a miopatiei de foc, care este identică cu cea din afecțiunile dermatomiozitei-polimiozitei (sindromul perekhresny).

Calcificarea pediatrică este un rang de cap în cazurile de limfom SS (sindrom CREST) ​​și într-un număr mic de afecțiuni cu o formă difuză de boală. Calcificările se dezvoltă adesea în situații de traumatizare naturală - degetele mâinilor, suprafața linsurilor, colin - sindromul Tib'erzhe-Weissenbach.

Deteriorarea structurii peretelui și a funcției motorului stratohover în timpul SS. În afecțiunile SS, mușchii netezi ai treimii inferioare a tulpinii sunt înlocuiți cu colagen. Musculatura treimii superioare este transversal smugasta. Vinnikє stenoza viddil_ inferioară în travoduct și extinderea compensatorie a celui superior. Structura stravoodului mucus se modifică - metaplazia lui Beretta. Ca urmare a refluxului gastroesofagian, apare adesea reflux-esofagita erozivă, se dezvoltă într-o cale către stravohode, stricturi postrazkovі stravochidno-shlunkovogo sp_voma. Poate atonia și dilatarea intestinului slunk, cu două degete. Odată cu diagnosticul de fibroză difuză a micului, aceasta poate fi deteriorată din cauza formării sindromului sideropenic. Atonie, dilatare intestinul subtire... Fibroza peretelui intestinului subțire se manifestă prin sindrom de malabsorbție. Tulburarea intestinului poate duce la diverticuloza, manifestata prin constipatie.

În afecțiunile cu o formă limitată de convulsii, sindromul CREST se poate dezvolta în unele cazuri ciroza biliară primară a ficatului, al cărei prim simptom poate fi mâncărimea „nerezonabilă” a curbelor mici.

În afecțiunile cu SS difuză, există o leziune în vyglyadі bazal, iar în cazul pneumofibrozei difuze, se manifestă ca o deficiență de legenă progresivă. Este o idee bună să skarzhayutsya pentru un post-relazare, să te descurci pentru activitate fizică. Poate exista pleurezie uscată din cauza durerii în cavitatea toracică, a zgomotului de frecare a pleureziei. În afecțiunile cu un SS limitat sub forma unei aprobări șterse a unei artere moștenite și a unui gilok vynikak o hipertensiune legeneva din cauza inversării vederii drepte a inimii.

Forma difuză a SS este inodi pentru a accelera bătălia inimii. Miocardita, fibroza miocardică, ischemia miocardului, acumulată de o vasculită neregulată a arterelor coronare, fibroza scaunelor valvei mitrale din cauza formei acestei deficiențe poate provoca decompensarea hemodinamicii.

Nirok-ul izbitor este atras de forma difuză a SS. Patologia nirok este o alternativă gratuită la sindromul Raynaud. Sclerodermia nyrca se caracterizează printr-o creștere a sudinelor, glomerulilor, tubulilor, țesuturilor interstițiale. Pentru manifestările clinice ale sclerodermiei, nirka nu duce la glomerulonefrită, care este rezultatul hipertensiunii arteriale, sindromul sech în prezența proteinuriei, hematuriei. Scăderea progresivă a filtrării glomerulare ar trebui făcută până la HNN. Ca urmare a fibrozei obliterate a arterelor medii în mijlocul unei perioade scurte de timp (hipotermie, hemoragie etc.), se poate observa necroza corticală din lipsa spitalelor - scleroza.

Defalcarea sistemului nervos este însoțită de vasculită obliterată a arterelor cerebrale. Atacurile spastice din arterele craniene interne, ca una dintre manifestările sindromului Raynaud, pot fi suspecte, psihoze, hemipareze trecătoare.

Forma difuză a SS este caracterizată printr-o striare a zonei tiroidiene a tiroiditei autoimune, atrofie fibroasă a organului.

Diagnosticare

· Analiza de sânge Zagalny: poate normal. Unele semne de anemie hipocromă anemică, leucocitoză scăzută sau leucopenie. Buvaє zbіlshenoyu SHOE.

· Analiza Zagalny a sacrificării: proteinurie, cilindrurie, microhematurie, leucociturie, cu CNI - o scădere a părții felii. Zbіlshena ekskretsіya oskіprolіnu - semn al metabolismului afectat de colagen.

· Analiza biochimică a sângelui poate fi normală. Procesul activ de creștere a supernatantului este înlocuit cu fibrinogen, alfa-2 și gamma-globulină, seromucoid, haptoglobină, oxiprolină.

· Analiza imunologica: autoantila specifica pana la Scl-70 cu forme difuze de SS, autoantitil pana la centroizi cu forma redusa de incapacitate, anticorpi nucleari cu nirocozita severa, sindrom transcresiv de SS-dermatomatomie. Majoritatea afecțiunilor au un factor reumatoid, în unele cazuri există celule LE unice.

· Biopsia valvei shkirno-myazovy: vasculită neregulată a altor sisteme vasculare, modificări fibros-sclerotice.

· Biopsie prin puncție a glandei tiroide: semne morfologice ale tiroiditei autoimune, vasculite ale altor sudine, artrofie fibroasă a organului.

· Dozare cu raze X: calcificare în țesuturile falangelor nasului degetelor, liselor, lobilor coloniilor; osteoliza falangelor distale ale degetelor mâinii; osteoporoza, ulceratia versantilor, una din anchiloza durerilor versantilor. Celula mamară – aderențe interpleurale, bazale, difuze, rar chistice (în unele cazuri) pneumofibroză.

· EKG: semne de distrofie miocardică, ischemie, cardioscleroză pe scară largă cu conductivitate afectată, malnutriție, hipertrofie a miocardului atât la slunker, cât și în fața inimii cu lipsa valvei mitrale, care s-a format.

· Ecocardiografie: verificarea wadi-ului mitral, deteriorarea funcției rapide a miocardului, dilatarea camerelor inimii, pot exista semne de pericardită.

· Diagnosticul cu ultrasunete: semne structurale ale leziunilor difuze bilaterale ale nirokului, caracteristice nefritei, semne de tiroidite autoimune, atrofie fibroasă a glandei tiroide și alte semne de ciroză hepatică bilioasă.

Criteriile CLINICE ale Asociației Americane de Reumatologie pentru Dezvoltarea Sclerodermiei Sistemice:

· Criterii „mare”:

o Sclerodermie proximală - transpirație bilaterală, simetrică, contracție, indurație, scleroză a dermei degetelor, scleroza degetelor proximal din sălile palato-falangiene și metatarsiano-falangice ale argilosului argilos

· Criterii „Mali”:

o Sclerodactilie - indurație, scleroză, osteoloză a falangelor endov, deformarea degetelor de la mâini;

o cicatrici, defecte tisulare pe degetele mâinilor;

o Fibroza bazală de legenevium din două părți.

Pentru diagnosticul de SS, o persoană bolnavă poate fi fie „mare”, fie două criterii „malikh”.

Semne clinice și de laborator ale activității procesului inductiv-sclerotic în afecțiunile SS:

· 0 lingura. - Vizibilitatea activității.

· eu st. - Activitate minimă. Leziuni trofice Pomirni, artralgii, sindrom Raynaud vasospastic, PANTOF până la 20 mm/an.

· ІІ art. - Liniște sufletească. Artralgii si/abo artrita, pleurezie adeziva, simptome de cardioscleroza, PANTOF - 20-35 mm/an.

· ІІІ Art. - Activitate Visoka. Garyachka, poliartrită cu leziuni erozive, cardioscleroză de grad înalt sau difuz, lipsa valvei mitrale, sclerodermie nirka. PANTOF perevischuє 35 mm / an.

Diagnostic diferentiat

Se efectuează în Pershuyu cu sclerodermie medie, alte boli difuze ale întregului țesut - artrită reumatoidă, vierme sistemic vovchak, dermatomiozită-polimiozită.

Placă Razrіznyayut, kraplepodіbnu, kіlcepodіbnu, formă de linie a sclerodermiei mijlocii (musculare). Pe baza formelor limitate și difuze de SS în caz de sclerodermie moderată înainte de procesul patologic, nu este posibil să vă răsuciți degetele și fața. Manifestarea sistemică a puțin sau nu pentru o depășire banală a afecțiunilor.

Poliartrita reumatoida si SS sunt mai usoare in cazul formulate in afectiuni pe SS, pseudoartrita in vigoare pseudoartrita cu leziuni indurativ-sclerotice de curburi periarticulare. Radiologice în vipad-uri de striații ușoare ale pantei în sine. Cu toate acestea, cu SS, și cu poliartrita reumatoidă, poate exista poliartrita simetrică a celorlalte articulații ale mâinilor cu skutism caracteristic, tendință de anchilozare. Pentru astfel de condiții, diferențierea bolii pe dependenții de acnee SS la dezvoltarea simptomelor unui indulgent, și apoi a unei leziuni sclerotice a degetelor mâinilor, expunând, iar în cazul formelor difuze ale SS - a unui grup de copii de vârstă. SS se caracterizează prin leziuni (pneumofibroză), care nu este frecventă la pacienții cu poliartrită reumatoidă.

Diagnosticarea diferențială a viermilor sistemici de către Vovchak se bazează pe detectarea testelor specifice SS. Când te trezești pe SS, poliartrita este bună, nu duc la deformări, lut anchilozant. Pseudoartrita Vovchakov - sindromul Jaccoux - artropatie cu deformări rigide ale articulațiilor pentru ruptura tendonului, ulcere. Vona protejează fără artrită erozivă. Există o formă de pseudoartrita sclerodermică la marginea unei pungi umflate cu o piele sclerotică anormală care se schimbă inductiv pe o pantă. Forma difuză a bolii poate fi identificată ca un virus cervical sistemic pentru prezența în sânge a autoantitilelor specifice SS la antigenul Scl-70.

Pentru SS, sub formă de dermatomiozită-polimiozită, există leziuni indurative și sclerotice caracteristice ale shkiri, în al doilea rând, miopatia este de asemenea frecventă. Cu dermatomiozita-polimiozita, în sânge apar indicatori înalți ai activității creatin fosfokinazei, ceea ce nu este comun cu variantele clasice de SS. De asemenea, există o lipsă de simptome de SS cu semne de dermatomiozită-polimiozită, urmată de un diagnostic de sindrom de suprapunere de afectare sistemică a țesutului rezultat.

Planul de planificare

· Analiza de sânge Zagalny.

· Analiza Zagalny a sech.

· In loc de hidroxiprolina in sectiune.

· Analize imunologice: autoantitil până la Scl-70, autoantitil până la centromeri, anticorpi antinucleari, factor reumatoid, LE-cellini, CVC.

· Biopsia valvei shkirno-myazovy.

· Biopsii tiroidiene ale glandei tiroide.

· Dozarea radiologică a mâinilor, leziuni, pante colonice.

· Raze x la piept.

· EKG.

· Ecocardiografie.

· Dozarea cu ultrasunete a organelor în negru gol, nirok, zona tiroidiană.

Likuvannya

Tactica de a transfera atacul asupra injecțiilor ofensive pe corpul persoanei bolnave:

· Activitatea Galmuvannya de endaritate regională a vaselor uscate, scleroterapia sclerosului, fibroza organelor interne.

· Tratamentul simptomatic al durerii (artralgii, mialgii) și a altor sindroame, afectarea funcțiilor organelor interne.

Pentru suprimarea excesului de colagen în afecțiunile cu proces de aprindere activă, înainte de fluxul curent al SS, este indicat:

· D-penicilamină (cuprenil) pe cale orală la 0,125-0,25 per doză la două zile. În caz de ineficacitate, doza trebuie crescută la 0,3-0,6 per doba. Dacă se utilizează D-penicilamină, aceasta va duce la apariția unor noduli, iar doza trebuie schimbată la o doză de prednisolon - 10-15 mg / adăugați vseredin. Apariția pe afidele unei astfel de creșteri a proteineuriei є ca urmare a utilizării repetate a D-penicilaminei.

Pentru o scădere a activității mecanismelor de sinteza a colagenului, mai ales în caz de ineficacitate, de exemplu, o contraindicație pentru D-penicilamină, este posibil să se utilizeze:

· colchicină - 0,5 mg per dobu (3,5 mg pe zi), cu ajustări incrementale ale dozei la 1-1,5 mg per dobu (aproape de 10 mg pe zi). Medicamentul poate fi luat cu o întindere de p_vtora-chotiri rock_v post.

În cazul formelor difuze de SS cu tumefiere și manifestări sistemice severe, există o lipsă completă a dozelor imunosupresoare de glucocorticoizi și citostatice.

· prednizolon pe cale orală la 20-30 mg pe doză până la atingerea unui efect clinic. Apoi, doza de medicament poate fi modificată la un nivel acceptabil - 5-7,5 mg / adăugare, se recomandă să o luați o dată.

Pentru efectul de zi, viniknennya reacții secundare la primirea de doze mari de glucocorticoizi, citostatice vikoristovuyu:

· Azatioprină oral 150-200 mg/dob pentru administrare orală 15-20 mg/dob prednizolonă timp de 2-3 luni.

În cazul unei scurgeri cronice de SS, este important manifestări shkіrnymi, activitate minimă a procesului de fibrozare, alături de semnul preparatelor de aminochinolină:

· Hidroxiclorochină (Plakvenil) 0,2 - 1-2 comprimate pe zi timp de 6-12 luni.

· Clorohină (delagil) 0,25 - 1-2 comprimate pe zi timp de 6-12 luni.

Semne simptomatice în primul rând pentru compensarea reactivității vasospastice, tratamentul sindromului Raynaud și a altor leziuni vertebrale. În același timp, blocante ale canalelor de calciu, angibitoria ACE, antiagregante:

· Nifedipin - până la 100 mg / dob.

· Verapapil - până la 200-240 mg / dob.

· Captopril - până la 100-150 mg / dob.

· Lisinopril - până la 10-20 mg / adaos.

· Curantil - 200-300 mg/dobu.

În cazul sindromului suglobovy, preparatele sunt indicate din grupul agenților antipiretici nesteroidieni:

· Diclofenac sodic (ortofen) 0,025-0,05 - de 3 ori pe zi la mijloc.

· Ibuprofen 0,8 - 3-4 ori pe zi la mijloc.

· Naproxen 0,5-0,75 - de 2 ori pe zi la mijloc.

· Indometacin 0,025-0,05 - de 3 ori pe zi la mijloc.

· Nimesulid de 0,1 - 2 ori pe zi la mijloc. Medicamentul este selectiv pentru COX-2 și poate fi, de asemenea, stagnant în afecțiuni ale unei leziuni erozive a tractului intestinal, un intestin mic și cu două degete, care este neselectiv, medicamentele antiepileptice nesteroidiene sunt contraindicate. .

Pentru tratamentul muscular, este posibil să obțineți 25-50% din soluții Dimexidum la viglyadі aplіkatsіy pentru urazhenі dіlyanka shkіri pentru 20-30 hviliya - până la 30 de aplicații per curs de lіkuvannya. Indicații de glicozaminoglicani sulfatați în unguente. Este posibilă fixarea lidazului cu o cale de echipament intern, electroforeză, fonoforeză în schimbarea inductivă a școlii.

Prognoza

Apare ca o variantă patomorfologică a bolii. Pentru o formă limitată, prognoza este să ajungem la una amicală. În cazul formei difuzive, așezați-o ca un nivel de dezvoltare și decompensare a nirok, picior, inimă. În zilele noastre, că în mod adecvat lіkuvannya sutta prodovzhu viața de boli de pe SS.

4. Dermatomiozita-polimiozita

Viznachennya

Dermatomiozita (DM) sau dermatopolimiozita este o boală sistemică de foc datorată înlocuirii leziunilor tisulare cu structuri fibroase la procesul patologic al mușchilor scheletici și netezi, shkiri, alte vase. Pe durata zilei, shkiri vikoristovuyu termen polimiozită (PM).

ICD 10:M33 - Dermatopolimiozita.

M33.2 - polimiozită.

Etiologie

Factorul etiologic DM-PM poate fi infecția latentă cu carnivirusuri, unele virusuri din grupa Coxaci, care sunt introduse în genomul celulelor oleaginoase. Asocierea DM-PM cu procese de umflare scăzută poate fi indicativă fie pentru scorțișoara etiologiei virale a pufurilor, fie pentru demonstrarea mimetismului antigenic al structurilor umflate și al țesutului de carne. Înainte de a se îmbolnăvi, persoanele care pot avea antigenicitate de histoxicitate HLA tip B8 sau DR3.

Patogeneza

Lansarea mecanismelor patogenetice de incapacitate la indivizii infectiosi si bolnavi genetic se poate produce in conditii nespecifice: hipotermie, somnolenta excesiva, vaccinare, ospitalitate si toxicitate. leziuni ale populațiilor de celule asemănătoare sporilor antigenic. Includerea mecanismelor microfagelor în eliminarea organismului a complexelor imune la activarea proceselor de fibrogeneză, suprimarea arderii sistemice a altor vase. La legătura cu hiperreactivitatea sistemului imunitar, care este direct legată de distrugerea pozițiilor nucleare interne ale virusului, sângele conține anticorpi Mi2, Jo1, SRP, autoantitila la nucleoproteinele nucleelor ​​genetice.

poza cheie

Zahvoryuvannya poate fi contracarată în ospitalitate, mâncare și forme cronice.

Forma gostra este caracterizată prin apariția unei febre rapt iz de la o temperatură de până la 39-40 0C. Imediat, apar dureri, slăbiciune în mușchi, artralgie, artrită, eritem shkirna. Antrenamentul generalizat al tuturor mușchilor scheletici se dezvoltă rapid. Shvidko progresează cu miopatie. Într-o perioadă scurtă de timp, afecțiunile de o oră ne vor crește practic anxietatea. Winikayut grele distructive kovtannya, dikhannya. Apare și decompensează rapid bătălia organelor interne, în fața inimii. Trivialitatea vieții în timpul formei de ospitalitate nu se schimbă timp de 2-6 luni.

Pidgostia se caracterizează prin a fi vizibilă la urechea bolnavă a urechii. Există dovezi de mialgie, artralgie, iar o acumulare treptată a miazei este slăbiciune. Insolația somnoroasă formează o trăsătură caracteristică pe față, pe suprafețele critice ale pieptului. Există semne de organe interne. În afară de creșterea imaginii clișeului, distrugerea letală vine prin soarta 1-2.

Forma cronică este cunoscută a fi bună, ciclică din perioadele banale de remisie. Întreaga varietate de afecțiuni poate fi rareori adusă la o moarte urâtă, împletită cu modificări intermitente, neobișnuit de local, atrofice și sclerotice ale mucoaselor, curburi, miopatii ușor învolburate, modificări interne compensate.

Patologia Myazova є cunosc DM-PM. Voi avea inevitabil o slăbiciune progresivă în mine, astfel încât voi deveni super-energizat să mă amestec cu intensități miraculoase. Când există o întârziere activă a testului, mucusul testicular pentru rakhunok nabryak, cu o scădere a tonusului, durere. Într-o oră, pacienții au fost diagnosticați cu un proces patologic de modificări ale mucoasei ca urmare a atrofiei și fibrozei.

Deplasați-vă în fața grupului proximal de mușchi scheletici. Grupurile distale de mâini și brațe se vor îmbunătăți.

Umplând acea fibroză a țesutului mamar, diafragmele vor ruina ventilația plămânilor, provocând hipoxemie, creând o prindere în artera legendară.

Lovirea musculaturii transversale întunecate a faringelui și a direcției proximale către tractul ventricular va distruge procesele kovtannya. Bolile sunt ușor de sufocat. Rіdka їzha poate conduce krіz nіs. Sunetul laringelui este lovit de o voce mârâitoare, care este răgușită de nerecunoscut, cu un timbru nazal vidtinkom.

Okorukhovi, zhuvalny, іnshі m'yazy, denunțând-o, nu urazvayut.

Modificările patologice în curbele mici sunt caracteristice DM și necesitatea de PM. Posibile opțiuni de avansare pentru lupta cu shkiri:

Puneți țesătura pe є pentru a finaliza patologia rară. Tabloul clinic al intregii afectiuni se caracterizeaza prin unele semne de afectiuni colagenoase. Patologia bolii se numește sindromul Sharp. Cel mai adesea, un astfel de complex de simptome este indicat în perioada pubertală și la pacienții de vârstă mijlocie. În cazul formei de patologie zanedban, poate duce la unele grave care nu sunt sigure pentru viața moștenirii. În statistică, simptomele pierderii țesutului rezultat sunt clar vizibile.

Sho tse take

În trecut, patologia era și mai importantă de diagnosticat. Semnele Andzhe ale sindromului Sharpe vor arăta boli reumatice manifeste. Desigur, este destul de un timp când boala a fost descrisă ca o problemă autoimună.

Cu o scădere a țesutului rezultat (SZST), pacientul va avea câteva semne de patologii reumatismale avansate:

• dermatomiozită;
• sclerodermie;
• artrita reumatoida;
• polimiozită.

Pacientul nu are neapărat o imagine de bază a tuturor afecțiunilor bolii. Există mai multe simptome, patologii autoimune persistente.

Cod z MKL

Conform ICD-10, schimbarea țesutului rezultat este observată în împrejurimile grupului de patologii cu codul M35 ("Інші'"). Codul extern al SZST este M35.1. Sindroamele reumatice Perekhresny sunt incluse în întregul grup. Cuvântul „perekhresnі” înseamnă că, pentru o anumită patologie, există semne de afecțiuni din țesutul rezultat (colagenoză).

Motive

În ora daneză, cauzele exacte ale sindromului Sharpe nu sunt clare. Boala Zmіshane cu o țesătură profitabilă are un caracter autoimun. Aceasta înseamnă că oamenii sunt imuni din motive irecuperabile de a ataca sănătatea celulei.

Cum poți provoca o astfel de fiară de forțe robotice într-un organism? Medicii permit ca acesta să fie injectat în imunitatea robotului poate fi banal prin luarea unor oameni din Lykarskie. Un rol important în diagnosticarea reacțiilor autoimune este cauzat de afectarea hormonală și în refacerea sistemului endocrin. Motivele ALS nu sunt adesea atribuite copiilor și femeilor în perioada de apogeu.

Un fundal emoțional negativ poate fi găsit și pe sistemul imunitar robotizat. Psihosomatica unei suferințe răutăcioase cu o țesătură bună este legată de stres grave. Această patologie este adesea identificată la persoanele bolnave de depresie, precum și la persoanele cu nevroză și psihoză.

Numiți-o la persoanele care pot avea o scădere a capacității mentale de a face boli reumatice. Fluxul de birocrați neprimitori є lipsiți de mecanismul de coborâre al detectării bolilor autoimune.

Simptome

Schimbarea suferinței țesăturii rezultate este contrară formei cronice și fără practicarea progresului pas cu pas. Patologia este sistemică, inamicul nu este privat de shkiru care suglobi, ci întregul organism.

Chiar mai des pe cob, mă îmbolnăvesc de circulația sanguină deteriorată veche în degetele mâinilor și nig. Tse nagaduє arată sindromul Raynaud. Prin spasmul sudinului, oamenii clipesc și se răcesc cu degetele și nu. Încălzește pielea de pe mâini și picioare de aspectul albăstrui umflat. Răcirea imaginilor supravolumului este umflarea cu sindrom de durere. Astfel de spasme ale sudinului pot determina dezvoltarea vinurilor de rocă până când devin semne de afecțiuni.

Majoritatea pacienților au mai multă durere în pante. Degetele mâinilor sunt puternic umflate, gulerele devin dureroase. Este indicată slăbiciunea mucusului. Prin bătaia și umflarea copilului, pacientul devine foarte important să apuce degetele și să ștergă obiectele mici din mâini. Este asemănător cobului să manifeste artrita reumatoidă, pentru cu o deformare foarte severă a chisturilor. Înainte de un proces patologic, se poate obține una dintre pantele membrului, cel mai adesea numărul de cazuri.

Nadal de la oameni câștigă inimile și mărgele pe fuste, în special în zona periilor și fețelor. Pentru a clăti cheile dilyanki m'yaziv, iac la Shkirni pokrivi pentru a vandaliza, în unele cazuri există vyrazki pe epidermie.

Pacientul are un respect de sine pas cu pas. Bіl la pante și shkіrnі visipanya supravodzhuyutsya simptomatologie ofensivă:

• slăbiciune înapoiată;
• văzând scutere pe pârtiile unui vis;
• sensibilitate la ultraviolete;
• se usucă compania vâzoasă și munca mai dificilă;
• păr vipadannya;
• scăderea nerezonabilă a vagilor cu o alimentație normală;
• ajustări de temperatură;
• pentru ganglioni limfatici mai buni.

În zanedbani vipadkah procesul patologic se extinde la nirki și legeni. Glomerulonefrita Winikak, pentru a muta în locul proteinei în sech. Patsinti skarzhivat pe margele la sâni care complică acțiunea.

Poate fi accelerat

Boala Zmіshane cu o țesătură favorabilă є o patologie nesigură. Dacă există un proces patologic de contracție a organelor interne, atunci cu o lykuvannya inexactă poate exista o astfel de accelerare:

• lipsa de nirkova;
• insultă;
• tragerea membranei mucoase la stravohod;
• săpat prin intestine;
• infarct miocardic.

O astfel de accelerare este indicată în cazul întreruperii neplăcute a afecțiunilor care în timpul zilei de terapie adecvată.

Diagnosticare

Un medic-reumatolog este implicat în tratamentul SZST. Simptomele unei infestări maligne cu țesutul rezultat sunt și mai maligne și arată unele alte patologii. Prin preț, este greu de aflat diagnosticul dificil al producției.

Pacienților li se va face o analiză serologică a sângelui pentru anticorpi la ribonucleoproteina nucleară. Atâta timp cât indicatorii progresului pe termen lung sunt permisi și dacă afecțiunile sunt diagnosticate cu artralgie și sindrom Raynaud, atunci diagnosticul va fi susceptibil la susceptibilitate.

Dodatkovo înseamnă următoarele:

• analize clinice și biochimice ale sângelui și sacrificării;
• doslіdzhennya urini z Nechyporenka;
• analiza factorului reumatoid și imunoglobulinei specifice.

Dacă este necesar, se efectuează o ecografie, precum și o radiografie și o ehocardiogramă.

Metoda Likuvannya

Țesăturile Likuvannya zhivoryuvannya sfuchuvannyh sunt îndreptate în fața suprimării reacțiilor autoimune. Pacienții recunosc următoarele:

1. Hormoni corticosteroizi: Dexametazonă, Metipred, Prednizolon. Pregătirea este de a schimba reacția autoimună și căldura în versanți.
2. Citostatice: „Azatioprin”, „Imuran”, „Plakvenil”. Astfel de lichide pot fi adaptate și robotului sistemului imunitar.
3. Proiecte anti-foc nesteroidiene: Diclofenac, Voltaren. Їх priznachayut în caz de umflare a durerii și umflarea pantelor.
4. Antagonişti ai calciului: Verapamil, Diltiazem, Nifedipin. Preparatele Tsi sunt folosite pentru a proteja sistemul cardiac-vascular.
5. Іngіbіtory pompa de protoni: „Omeprazol”. Ne-am săturat de sindromul Sharpe să luăm medicamente timp de o oră și la fiecare oră. Poate afecta negativ organele tractului intestinal. Medicamentul "Omeprazol" va ajuta la curățarea mucoasei de suspensie de la o injecție agresivă de lichior.

Este, de asemenea, mai complex pentru a evita afecțiunile înțepătoare și vă permite să ajungeți la remisiunea rigidă.

Este important să ne amintim că medicamentele pentru tratamentul SZST sunt adesea imunitate redusă. Acești pacienți trebuie să se protejeze de contactele cu boli infecțioase și de suprarăcire.

Prognoza

Chi infuzează Sindromul Sharpe pe trivialitatea vieții? Prognosticul bolii este inteligent prietenos. Leziunile inadecvate ale organelor interne în SZST se dezvoltă mai devreme, dar nu și pentru alte patologii autoimune. Rezultatul letal este indicat numai în cazul formelor avansate de afecțiune și a manifestării accelerației din partea inimii și a nirokului.

Cu toate acestea, este un traseu de memorie, care este o boală cronică, și până la sfârșitul zilei nu crește. Adesea, pacienților li se arată un pre-aport de medicamente. Afecțiuni Iaksho pentru a îndeplini schema recomandată de tratament, prognoza de sănătate. Terapie consumatoare de timp pentru a ajuta la îmbunătățirea calității normale a vieții pacientului.

Prevenirea

Profilaxia specifică a bolii nu a fost întreruptă și nu a fost stabilită nicio dovadă a cauzelor exacte ale patologiilor autoimune. Reumatologii Lykar vă rugăm să urmați următoarele recomandări:

1. A scăzut un aport necontrolat de medicamente. Un curs banal de dependență de droguri se poate face fără un drog evident.
2. În cazul unei scăderi a scolasticității la patologii autoimune, se efectuează în mod regulat o dezvoltare unică a inimii adormite și o examinare profilactică de către un reumatolog.
3. Este și mai important datorită posibilității de stres unic. Persoanele labile din punct de vedere emoțional trebuie să ia medicamente sedative și să consulte un psihoterapeut.
4. În cazul unui diagnostic de durere în pantele simptomelor și spasmelor vaselor periferice, este necesar să vă prezentați înaintea medicului și să urmați tratamentul.

Tsi vin pentru a ajuta la reducerea diagnosticului de patologii reumatice autoimune.