Nátrium-citrát 3 helyettesített képlet. Nátrium-citrát, kétvizes triszubsztituált

A véráramlás csökkenése mindig azt jelenti, hogy csökken az injektált citrát mennyisége, ami azt jelenti, hogy a szervezetben kisebb mennyiségű citrát metabolizálódik bikarbonáttá. A dializátum áramlása változatlan marad, ellenkező esetben a hatás megfordulhat. Ezenkívül a használt hemofilter választása is befolyásolhatja a metabolikus alkalózis gyakoriságát. A bevitt citrát nagy része, mint a hidrogén-karbonát, a szűrőn keresztül távolítható el a szűrő első áthaladása során. E elimináció hatékonysága függ a hemofilter permeabilitásától és hatásos felületétől.

A felület nem eshet 1, 4 m 2 alá, hogy biztosítsa a pufferbázisok állandó jó cseréjét a vér és a dializátum között. A membránon kevésbé hatékony hemofilter vagy fehérje vagy lipid lerakódás a membránáteresztő képesség csökkenését okozhatja a kezelés során. A lehetséges hatások a pufferbázisok és a kalcium-komplexek felhalmozódása a metabolikus alkalózis és a hiperkalcémia kockázatával a korlátozott diffúziós elimináció miatt.

Ebben az esetben szűrőcsere szükséges. Általában a dializátum áramlásának növelésével vagy a véráramlás csökkentésével a metabolikus alkalózis ellensúlyozható. Ugyanakkor a májfunkciótól vagy az oxigénellátástól függetlenül is kialakulhat, és a dializátum és a véráram közötti kapcsolat hibás beállításának kifejeződése. Az eredmény metabolikus acidózis a beteg pufferbázisának negatív egyenlege miatt.

Általánosságban elmondható, hogy a véráramlás növekedése állandó dialízisárammal vagy állandó véráramlással csökkent a dializátum áramlása csökkenti a metabolikus acidózist. A vérből várható kalciumveszteség arányos a dializátumáramlás és az ultraszűrés mennyiségével. Elméletileg tipikus feldolgozási körülmények között körülbelül 1, 7 mmól kalcium-veszteség várható egy liter szennyvízben. Ezt a folyamatos kalciumvesztést a hemofilteren keresztül a vénás kalcium infúzióval kell kompenzálni. A kalcium helyettesítése nélkül vagy anélkül negatív kalcium-egyensúly fordul elő a beteg esetében, amely a kompenzációs mechanizmusok aktiválódása ellenére, mint pl.

Mivel a mellékpajzsmirigyek stimulálása parathormon felszabadulásával és a kalciumnak a csontból történő állandó mozgósításával elkerülhetetlenül szisztémás hypocalcemia jön létre. Az áramlás és a kalciumveszteség összeolvad. Így a citráthoz és a véráramláshoz hasonlóan a kalcium áramlása a hulladékáramnak megfelelően érthető. A kalcium-kicserélést kalcium-dózisként adjuk meg, egy liter kalcium / liter szennyvízben. Ezenkívül a biztonsághoz kapcsolódó tengelykapcsolókat is alkalmazzák. Ha a dializátum áramlása leáll, a kalciumcserélő szivattyú automatikusan leáll.

Így megakadályozható a kiegyensúlyozatlan kalcium hozzáadása vagy megszüntetése. Egy ilyen értékkel átlagosan kiegyensúlyozott kalcium-egyensúlyra és ezért stabil szisztémás ionizált kalciumra számíthatunk. A csere célja általában az ionizált kalcium szisztémás koncentrációjának elérése, amely megfelel a standard értéknek. A tapasztalatok azt mutatják, hogy a kalcium-szubsztitúció sebességének adaptálása a kezelés kezdetén szükséges, mivel a betegekben az ionizált kalcium értékei között jelentős interperszonális különbségek vannak.

A 12. ábra egy bevált rendszert mutat be, amellyel szabályozható a kalcium-szubsztitúció. Rendszerint a szisztémás ionizált kalcium kontrollja körülbelül 6 óránként elegendő, de a klinikai helyzettől függően gyakrabban kell elvégezni. Ez a kezdeti csökkenés a közelmúltban megállapított, a citrát és a citrát-kalcium komplexek szisztémás infúziója és a májban az ionizált kalcium és bikarbonát metabolizmusa közötti egyensúlyi állapothoz kapcsolódik. Ezért célszerűnek tűnik a már meglévő hipokalcémia kompenzálása a citrát antikoaguláció megkezdése előtt.

A súlyos hiány különböző problémákhoz vezethet, beleértve a szív, a myopathiát és a légzőszerveket. Ezért a foszfát és a foszfát szintjét rendszeresen ellenőrizni kell, klinikailag szükséges helyettesítéssel. Nátrium: Mivel a citrát antikoagulálásához nátrium-citrát-oldatot használnak, a hypernatremia általában lehetséges. A nátrium-citrát három negatív töltésű citrátdal és három pozitív nátriumiondal disszociálódik citrációra, amelyek - ha nem kompenzálódnak - a nátrium fiziológiás terheléséhez vezethetnek.

A gyakorlatban a hypernatraemia a gyakorlatban nem fordul elő. Magnézium: Mivel a magnézium, mint a kalcium, citráttal dializált komplexeket képez, várható, hogy a magnéziumhoz kötött magnézium egy része a citráció során dializált komplexeket képez. Vannak azonban olyan nehézségek, amelyeket a felhasználónak fel kell ismernie és ki kell javítania. Ez különösen vonatkozik a citrát antikoaguláció alkalmazására a citrát metabolikus rendellenességeiben szenvedő kritikus betegeknél.

Ezeknek a problémáknak, azok patomechanizmusának, valamint a megfelelő válaszlehetőségeknek az ismerete fontos pontok, amelyeket minden felhasználónak tudnia kell a citrátos regionális antikoaguláció használatáról. A citrát a citromsav-ciklus metabolitja, ezért sok sejtes rendszerben keletkezik. A citrát degradációjának kiemelkedő jelentősége a máj, de más szervrendszerek is. Mivel a vesék és az izmok hozzájárulnak a citrát metabolizmusához. A citromsav-ciklus az aerob sejtek elemi metabolikus folyamata, amely egyrészt a szerves anyagok oxidatív lebomlását szolgálja, másrészt a létfontosságú bioszintézis közbenső terméke.

Bármilyen eljárás, amely zavarja a citromsav-ciklus megfelelő lefolyását, zavarja a citrát metabolizmusát. A klinikailag jelentős betegségekre példák a súlyos májelégtelenség és a hipoxia. Itt különösen fontos a hipoxia, mivel az oxigénhiány következtében a légzési lánc meghibásodása a citromsav-ciklus helyes lefolyásához szükséges fontos metabolikus lépések megszűnéséhez is vezet. Eredmény: a citrátot már nem lehet csökkenteni és felhalmozni. Ez a fejezet a gyanús citrát felhalmozódás diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó stratégiákat ismerteti.

Ez a malát a foszfoenol-piruvátvá alakítás után különböző utakat, például glükoneogenezist, lipidszintézist vagy energiát oxidálhat. A légzési láncban a hidrogénnel töltött koenzimek oxigénfogyasztással visszafordulnak az oxidált formába. A metabolikus zavarok etiológiája itt nem játszik szerepet. Gyakran olyan helyzetekben, ahol a felhalmozódás gyorsabban és hirtelen előfordulhat, például hipoxiás okok állnak fenn. Mint a tartós kardiogén sokk vagy a beteg elégtelen oxigénkapacitása szempontjából.

A citrát metabolizmusának csökkenése következtében a vérben lévő kalcium-citrát komplexek kezdetben felhalmozódnak. Ez általában nem ismerhető fel, mivel a citrát közvetlen mérését általában klinikailag nem állapítják meg. Ezért a citrát felhalmozódását a mindennapi klinikai gyakorlatban diagnosztizálni kell az elektrolit-zavarok kapcsolódó mintájára alapozva. A szisztémás vérben egyre gyakrabban jelen lévő citát ionizált kalciummal képezi a 2. fejezetben leírt kelát komplexeket.

Azonban ezek a komplexek már nem metabolizálódhatnak az ionizált kalcium- és bikarbonát-metabolizmusban. Ez a szisztémás vérben az ionizált kalcium mennyiségének csökkenéséhez vezet. A 12. ábrán látható eljárás szerint ez az ionizált hipokalcémia a kalcium adagjának mérsékelt növekedésével kezeli a hipokalcémia szövődményeinek elkerülése érdekében. Az ionizált kalcium stabilizálása után az adag növelésével a kalcium-fehérje komplexek mellett kalcium-citrát komplexek is jelen vannak.

Ennek eredményeként a teljes kalcium növekszik. Rövid távon a szisztémás kalciumot biztonságos Ca-szintre kell növelni Ca-val. Feltételezhetetlen metabolikus acidózis előfordulása esetén is feltételezhető a citrát felhalmozódása, amely egyébként nem magyarázható. A hiperkalcémiához hasonlóan a citrát máj metabolizmusának rendellenessége is kifejeződik.

A citrát a bikarbonát elmozdulásához vezet a negatív töltés miatt, és ezáltal közvetve a metabolikus acidózis kialakulásához. Azonban az anionszakasz meghatározása a citrát felhalmozódásának közvetett paramétereként nem volt hasznos a mindennapi klinikai gyakorlatban, mert túl nem specifikus. A citrát közvetlen meghatározása nem alkalmas a mindennapi klinikai gyakorlatra, mivel a definíció nehéz, unalmas és általában nem elérhető a klinikán. A gyakorlatban a következő következtetést kell levonni: a citrát antikoagulációban szenvedő betegeknél a hypocalcemia a megfelelő kalciumcsere ellenére fordul elő, és nem tudja korrigálni a hipokalcémiát, annak ellenére, hogy a kalcium-szubsztitúció sebességét módosították, a citrát metabolikus rendellenessége szinte bizonyított.

Szélsőséges esetekben az ionizált szisztémás kalcium folyamatosan csökken, annak ellenére, hogy a kalcium szubsztitúciós sebessége nőtt. Ezekben a betegekben a szisztémás ionizált kalcium csökkenése mindig összefügg a teljes kalcium relatív növekedésével, mivel a kalcium-citrát komplexálásával további kalcium-citrátkomplexek keletkeznek. A mindennapi klinikai gyakorlatban a teljes kalcium meghatározása nem szoros összefüggésben van, mivel az ágyra nincs teszt. Így a citrát anyagcseréjének lebontása a teljes kalcium növekedése alapján nem ideális, mivel csak késleltetett diagnózis lehetséges.