Під час епідемії дифтерії. Симптоми дифтерії. Медикаментозне лікування дифтерії

Вакцина проти дифтерії

Протягом історії дифтерія була однією з найнебезпечніших дитячих хвороб, що характеризується спустошливими епідеміями. Хоча в більшості випадків інфекція протікає безсимптомно або має порівняно м'яку клінічну течію, багато пацієнтів стають жертвою обструкції дихальних шляхів, що викликається дифтерією гортані, або токсичного міокардиту. Під час великої епідемії дифтерії у Європі та Сполучених Штатах у 1880-і роки рівень летальності сягав деяких районах 50%. Летальність у Європі під час Першої світової війни знизилася приблизно до 15%, головним чином, внаслідок широкого застосування антитоксину для лікування дифтерії. Епідемії дифтерії також лютували в Європі під час Другої світової війни, викликавши в 1943 р. близько 1 мільйона випадків захворювання та 50 000 смертей. Згідно з розрахунками, до того, як у 1980-і роки дифтерійний анатоксин став широко доступним, у країнах щорічно траплялося близько 1 мільйона випадків дифтерії і від 50 000 до 60 000 летальних випадків. Навіть останніми роками з деяких ендемічних районів повідомлялося, що летальність при дифтерії перевищує 10%.

Людина є єдиним джерелом C.Diphteriae. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом та при тісному фізичному контакті. У деяких тропічних районах поширена висококонтагіозна дифтерія шкіри. У помірному кліматі більшість випадків захворювання спостерігається під час холодного сезону, а в теплому кліматі передача інфекції відбувається протягом усього року. У країнах, де дифтерія залишається ендемічною, частіше хворіють діти дошкільного та шкільного віку. У більшості промислово розвинених країн ендемічна дифтерія зникла або стала надзвичайно рідкісною.

Однак важливість підтримки високого рівня охоплення щепленням дітей та дорослих була продемонстрована виникненням спалахів інфекції у багатьох країнах світу, зокрема у країнах колишнього Радянського Союзу у 1990-і роки.

Збудник інфекції

C. diphteriae - це паличкоподібна, булавоподібна форми, грампозитивна бактерія, що існує в чотирьох біотипах (gravis, mitis, belfanti та inetrmedius).

Захисна імунна відповідь

Імунітет до важких форм локалізованого захворювання або системного захворювання залежить головним чином від присутності антитоксичних антитіл класу IgG, тоді як специфічний захист проти бацилоносійства та легких форм локальних проявів хвороби індукується антитілами до різних К-антигенів бактеріальної клітинної стінки. Клітинний імунітет може грати певну роль. Однак трапляються випадки, коли інфекція не викликає формування захисного імунітету.

Якщо рівень антитоксину в крові становить менше 0,01 МО/мл, організм залишається незахищеним, концентрація антитіл на рівні 0,01 МО/мл може забезпечувати лише певний захист; рівні 0,1 МО/мл або вище вважаються такими, що забезпечують повний захист. Рівень антитіл 1,0 МО/мл або вище забезпечує довготривалий захисний імунітет. Антитоксин, який перейшов від матері через плаценту, створює пасивний імунітет новонародженому протягом кількох місяців життя. У сприйнятливих осіб після внутрішньошкірного введення мінімальної кількості дифтерійного токсину зазвичай з'являються місцева еритема та ущільнення тканини розміром принаймні 1 см (реакція Шика). Цей шкірний тест в даний час замінено

серологічними маркерами імунітету; для такого аналізу потрібні спеціалізовані лабораторії.

Дифтерійна вакцина

Дифтерійна вакцина (дифтерійний анатоксин) виробляється у багатьох країнах. В даний час дифтерійний анатоксин є майже виключно в комбінації зі правцевим анатоксином (С), як АДС, або зі правцевою та протиоклюшною вакцинами, як АКДП. Дифтерійний анатоксин може також входити в комбінацію з такими додатковими вакцинами, як вакцини проти гепатиту В та гемофільної інфекції.

Більшість даних, що підтверджують ефективність дифтерійного анатоксину, одержано під час спалахів інфекції. Під час епідемії у 1990-х роках у країнах колишнього Радянського Союзу проведене дослідження випадок – контроль показало, що 3 або більше доз анатоксину російського виробництва індукувало 95,5% (92,1%-97,4%) захисну відповідь у дітей у віком до 15 років. Захищеність збільшувалась до 98,4% (96,5%-99,3%) після введення 5 або більше доз цієї вакцини.

Дифтерія, правець, кашлюк - діти віком 3, 4, 5, 18 місяців

Дифтерія та правець - діти віком 6 років, 16 років, дорослі у 26 років і кожні наступні 10 років життя до досягнення віку 66 років

Дифтерія – діти віком 11 років

Особливу увагу слід звертати на імунізацію медпрацівників, які за своїми заняттями можуть мати контакти з C.diphteriae. Для того, щоб зміцнити імунітет проти дифтерії, бажано використовувати дифтерійно-правцеву вакцину (АДС), а не АС, коли необхідна профілактика правця після травм.

Захворювання на дифтерію не завжди створює захисний імунітет. Тому особи, які одужують від дифтерії, в процесі виправлення повинні завершити активну імунізацію дифтерійним анатоксином.

Тривалість захисту

Серологічні дослідження, проведені в 1980-х роках, свідчать про те, що принаймні в Європі та Сполучених Штатах значна частина дорослого населення сприйнятлива до дифтерії. Різні календарі щеплень дітей, бустерна імунізація під час проходження військової служби, наслідки природного впливу токсигенної C.diphteriae, а також відмінності у використовуваних серологічних методах ускладнюють зіставлення таких даних у міжнародному масштабі. Однак спостерігається загальна тенденція зростання сприйнятливості з віком, і в більшості промислово розвинених

країн близько половини дорослого населення наражається на ризик зараження дифтерією.

Колективний імунітет, зумовлений високим рівнем охоплення щепленнями проти дифтерії у дитячому віці (понад 70%), може частково пояснити причину, чому спалахи дифтерії серед дорослих порівняно рідко спостерігаються у промислово розвинених країнах. Однак неповна первинна вакцинація, знижена імуногенність вакцини або спадкові обмеження тривалості імунозахисту, що викликається анатоксином, можуть бути причиною спалахів захворювання навіть у тих країнах, де підтримується відносно високий рівень охоплення щепленням дітей грудного віку.

Характерною особливістю недавніх спалахів інфекції в Африці, Азії, Європі та Південній Америці був високий відсоток випадків захворювання серед дорослих. Під час епідемії 1990-1997 рр., під час якої у країнах колишнього Радянського Союзу було зареєстровано 157 000 випадків, 38%-82% випадків спостерігалося серед дорослих. Принаймні до 1986 р. у більшості з цих країн був високий рівень охоплення щепленням серед дітей, включаючи бустерну дозу дифтерійного анатоксину, що у віці 14-16 років.

Побічні прояви

Дифтерійний анатоксин є однією з найбезпечніших вакцин. Тяжкі реакції спостерігаються рідко, і до цього часу анафілактичні реакції на дифтерійний компонент вакцини не описані. Проте локальні прояви у місці ін'єкції спостерігаються часто, хоча чисельність зареєстрованих випадків значно коливається (від<10% до >50%). Частота побічних проявів коливається залежно від таких факторів, як анамнез попередніх щеплень, передвакцинальний рівень дифтерійного антитоксину та введеного дози анатоксину. Крім того, локальні реакції на дифтерійний анатоксин відзначаються частіше в міру збільшення числа доз, а також у тих випадках, коли дифтерійний анатоксин вводиться в комбінації зі правцевим анатоксином або в комбінації зі правцевим анатоксином і вакциною коклюшною.

(від грец. diphthera - плівка, перетинка) - гостра антропонозна бактеріальна інфекція із загальнотоксичними явищами та фібринозним запаленням у місці вхідних воріт збудника.

Дифтерія відома з часів Гіппократа та Галена під назвою смертельна виразка глотки, що задушує хворобу. У новітній історії, вже в XX столітті, в 1943 р. дифтерія спричинила епідемію, яка вразила 1 млн. чоловік і стала причиною приблизно 50 тис. смертей.

Під час епідемії першої половини 90-х років на території країн СНД, що виникла через низьке охоплення щепленнями, на дифтерію захворіло близько 120 тис. осіб, загинуло близько 6 тис. осіб. Починаючи з 2002 року в Росії знову відзначається зростання захворюваності, що супроводжується збільшенням частки важких токсичних форм до 25% та зміщенням захворюваності на дорослих, що також спричинено зниженням охоплення ревакцинаціями дорослого населення. За даними 2003 лише близько 50% дорослих мають імунітет до цієї інфекції.

Дифтерія – бактеріальне захворювання, що викликається Coreynebacterium diphteriae. Існує три різних за патогенністю та тяжкістю викликаної інфекції типів дифтерійних паличок. У загальному випадку, інфекція характеризується високою тяжкістю та проявляється інтоксикацією та утворенням характерних плівок на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів (рідше – на кон'юнктивах, у ранах, статевих органах та ін.), ураженням нервової та серцево-судинної систем.

Збудник дифтерії виділяє найсильніший токсин, що володіє нейропаралітичним (руйнує оболонку нервів), гемолізуючим (ушкодження еритроцитів та попадання гемоглобіну в кров) і зупиняє клітинне дихання властивостями. Нетоксигенні штами бактерії не становлять серйозної загрози.

Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом від хворих та зовні здорових носіїв (носійство може тривати до 1 міс., Число носіїв в осередку захворювання досягає 10%). Можливе зараження дифтерією через предмети, не виключено передачі бактерії через продукти харчування.

Інкубаційний періодтриває 2-10 днів. Хвороба починається з нездужання, підвищення температури до 38-39оС, появи плівок білуватого кольору на мигдаликах і позіхання. У разі токсичної форми характерний токсичний набряк обличчя та шиї, набряк слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, що призводить до неможливості дихання. Смерть настає від задухи та зупинки серця.

Крім класичної дифтерії зіва (92% випадків) мають місце й інші форми інфекції - дифтерія ран, слизової оболонки очей, шкіри (більш характерна для тропічного клімату), носа, піхви.

Ускладненнями дифтеріїможуть бути: міокардит (запалення серцевого м'яза), поліневрит (множинне ураження нервів), паралічі, зниження зору, ураження нирок. Перші два є найчастішими.

Лікуванняпроводиться специфічною сироваткою, що містить антитоксичні антитіла та антибіотиками. Навіть незважаючи на адекватне лікування, 5-10% випадків закінчуються смертю хворого, ризик летального результату інфекції вищий у дітей віком до 5 років і дорослих старше 40 років.

Профілактиказдійснюється за допомогою вакцинації. Ефективність сучасних вакцин становить 95–100%. Всесвітньою організацією вакцинація рекомендована всім без винятку країн світу.

Дифтерія - це гостра інфекційна хвороба, що викликається токсигенними коринебактеріями дифтерії, що характеризується місцевим запаленням фібринозу переважно слизових оболонок рото-і носоглотки, а також явищами загальної інтоксикації і ураженням внутрішніх органів.

Сьогодні Росія посідає чільне місце у Європі із захворюваності на дифтерію - на її частку припадає 97% усіх хворих.

За період 1970-1999 рр. спостерігалося два великі "сплески" захворювання.

Перша хвиля захворювання припала на 80 роки, тобто. початок підйому це 1977р., а пік захворюваності був у 1984р. Тоді під наглядом перебувало 646 осіб віком від 16 до 61 р., серед яких переважали чоловіки. Загалом перебіг дифтерії у 80-ті був порівняно сприятливим, ускладнення спостерігалися у 127 осіб, а летальні наслідки настали у 7 осіб. У всіх у них була токсична форма дифтерії ротоглотки різного ступеня тяжкості, у двох хворих тяжкі множинні ускладнення (міокардит, пневмонія, гостра ниркова недостатність), троє хворих зловживали алкоголем і четверо були не вакциновані в дитинстві.

Друга хвиля захворювання почалася 1991 року, коли кількість хворих збільшилася приблизно 6 раз. За період із 1990 по 1995 рік під наглядом перебувало 4650 чоловік, серед яких переважали жінки (2725 чол.). Більше 55% хворих склали особи віком від 30 до 50 років, тоді як у період першої хвилі переважали особи віком до 30 років. Серед клінічних форм переважала локалізована (76%), токсична становила 15%. У 4 рази побільшало комбінованих форм (4%); причому у процес залучалися 3-4 органи (ротоглотка, горло, язик, очі, статеві органи). Значно часто спостерігався дифтерійний круп. Поразки горла супроводжувалися розвитком стенозу (80%), який нерідко призводив до летального результату. У 90 роки значно збільшилася кількість важких поліневритів (60%) з ураженням черепних нервів (36%), з ураженням мозочка (1,5%), порушенням ходи, запамороченням, порушенням координації руху. А також останніми роками збільшилася частота ускладнень пов'язаних із приєднанням вторинних бактеріальних інфекцій, що призводять до розвитку пневмонії, плевриту, сепсису. Летальність у 1993-1994 роках склала 54 особи – це найбільші цифри за останні 10 років.

За 1996 кількість хворих на дифтерію в Росії склала 13604 людини, в т.ч. 4417 дітей. Таким чином, можна відзначити тенденцію зростання захворюваності на дифтерію за останні роки, що, мабуть, пов'язано з погіршенням економічної та соціальної обстановки в країні, припливом біженців, зниженням обсягу медичної допомоги населенню. Велику роль зіграв низький рівень охоплення щепленням дітей раннього віку та збільшення кількості неімунізованих серед дорослих.

Епідемії дифтерії були відомі ще Гіппократ. Перший достовірний опис дифтерії належить історику-лікарю Аретею, який жив у І столітті нашої ери. Ця інфекція описувалася під різними назвами: єгипетська або сирійська хвороба, чумна виразка глотки, злоякісна ангіна, трахеальна ангіна, задушлива хвороба, хвороба дихальної трубки тощо.

Існує думка, що батьківщина дифтерії - Азія, звідки вона проникла до Європи і поступово поширилася по всій земній кулі. Відомі великі епідемії дифтерії XVII і XVIII століттях, наводили жах населення Європи, особливо Італії та Іспанії. У у вісімнадцятому сторіччі дифтерія виникла Англії, Німеччини, Голландії, Швейцарії, Північної Америки. З першої половини ХІХ століття епідемії дифтерії реєструвалися майже в усіх країнах світу із високою дитячою смертністю. Припускають, що у Росію дифтерія було занесено з Румунії спочатку у північні, потім у південні губернії. З другої половини ХІХ століття захворюваність нею у Росії різко підвищилася.

Незважаючи на давність і повсюдність поширення дифтерії, вона в самостійну нозологічну одиницю була виділена лише в двадцятих роках XIX століття французьким ученим Вгетоннеау та його учнем Тгоусеау (1821-1824). Вгетоннеау встановив зв'язок між окремими локалізаціями процесу і характерна ознака - утворення плівки. Відзначено ідентичність дифтеритичної та крупозної плівок, а також зв'язок задухи при дифтерії з вузькістю гортані дитини. Він докладно розробив і операцію трахеотомії.

Вгетоннеу запропонував назвати хворобу «дифтеритом», що по-грецьки означає - «хибна шкіра», «хибна плівка». З 1846 застосовується термін «дифтерія» (Тгоussеаu), що підкреслює значення загальних явищ у картині хвороби.

Збудник дифтерії був виявлений в 1883 С1еbs на зрізах плівок, знятих із зіва хворих. У 1884 році ці дані були підтверджені Loffleг виділенням чистої культури бактерій дифтерії та вивченням деяких їх властивостей.

У 1884-1888 роках Rоuх і Lегsen був отриманий дифтерійний токсин, вивчений ними в експерименті на тваринах, що дозволило остаточно вирішити питання про етіологічну роль даного мікроба при дифтерії. У 1890 році російським вченим Орловським виявлено в крові антитоксин. В результаті цих досліджень було надано можливість створення протидифтерійної сироватки. Цей лікувальний засіб, що дозволило різко знизити летальність при дифтерії, отримано незалежно один від одного в 1892-1894 роках Rоuх у Франції, Веhring у Німеччині та Я. Ю. Бардахом у Росії.

Специфічну профілактику дифтерії вперше розробив у Росії 1902 року С.К. Дзержиковський, який провів досвід на собі.

В 1912 Schick запропонував шкірну реакцію з токсином для виявлення осіб, сприйнятливих до дифтерії.

В 1913 Веhring використовував з метою профілактики дифтерійний токсин, нейтралізований антитоксичною сироваткою; 1923 року Катон рекомендував проводити імунізацію анатоксином.

Вперше протидифтерійна сироватка була застосована з лікувальною метою у 1894 році у дитячій клініці Московського університету Н. Ф. Філатовим, Р. Н, Рабричевським. К. А. Раухфус (1897) з переконливістю довів ефективність її. Значний внесок В. І. Молчанова та його учнів у розвиток вчення про дифтерію. Ретельно було розроблено деякі питання патогенезу, специфічного та неспецифічного лікування хвороби та її ускладнень, створено класифікацію клінічних форм дифтерії. Нашими вченими встановлено закон періодичності дифтерійних епідемій, їх залежність від пори року, вплив віку та індивідуальних особливостей організму на захворюваність та смертність від дифтерії, покращено методику активної імунізації проти дифтерії (П.Ф. Здродовський, 1949), що сприяло широкому впровадженню її у практику радянської охорони здоров'я. Зважаючи на проведення протиепідемічних заходів і, насамперед, створення високого рівня антитоксичного імунітету у населення, у нашій країні ліквідовано цю інфекцію як епідемічне захворювання.

Епідеміологія

Основним джерелом дифтерійної інфекції є людина - хвора на дифтерію або бактеріоносій токсигенних дифтерійних мікробів. В організмі хворого на дифтерію збудник виявляється вже в інкубаційному періоді, знаходиться протягом всієї гострої стадії хвороби і у більшості осіб продовжує виділятися через деякий час після неї. Так, у 98% випадків палички дифтерії виділяються в перший тиждень реконвалесценції, у 75% - через 2 тижні, у 20% - більше 4, у 6% - більше 5 і в 1% - 6 тижнів. и більше.

Епідеміологічно найбільш небезпечні особи, які перебувають в інкубаційному періоді хвороби, хворі зі стертими, атиповими формами дифтерії, особливо рідкісних локалізацій (наприклад, дифтерія шкіри у вигляді екземи, попрілостей, гнійників та ін.), які відрізняються більш тривалим перебігом у порівнянні з дифтерією та типової течії а пізно діагностуються. Коортан, Сатерbell (1975) відзначають особливу контагіозність хворих з шкірною формою дифтерії, що протікає за типом імпетиго, у зв'язку з тенденцією цих форм до значного зараження навколишнього середовища.

Бактеріоносійство розвивається після перенесеної дифтерії та у здорових осіб, при цьому може бути носійство токсигенних, атоксигенних та одночасно обох типів коринебактерій.

При дифтерії поширене здорове носійство, воно значно перевищує захворюваність, зустрічається повсюдно і навіть у місцях (Філіппіни, Індія, Малайя), де ця інфекція ніколи не реєструвалася.

Епідеміологічне значення мають носії бактерій токсигенних дифтерії. Носії - реконвалесценти, як і хворі в гострому періоді хвороби, набагато інтенсивніше виділяють збудника в порівнянні зі здоровими бактеріоносіями. Але, незважаючи на це, у період спорадичної захворюваності, коли маніфестні форми дифтерії зустрічаються рідко і у цих хворих контакти зі здоровими особами дуже обмежені через малу рухливість внаслідок поганого самопочуття, особливої ​​епідеміологічної значущості набувають, крім хворих зі стертими, атиповими формами дифтерії, здорові бактеріоносії токсигенних коринебактерій Нині останні - найбільш масові та рухливі джерела поширення дифтерії.

Здорове носійство сприймається як інфекційний процес без клінічних проявів. Це підтверджується показниками антитоксичного та антибактеріального (специфічного та неспецифічного) імунітету, даними електрокардіограми, виробленими в динаміці носійства. Патогістологічно у тканинах мигдаликів кроликів-носіїв коринебактерій – виявлено зміни багатошарового плоского епітелію, підслизового шару, лімфоїдного апарату мигдаликів, властиві гострому запаленню.

Частота носійства токсигенних коринебактерій відбиває епідеміологічну ситуацію з дифтерії. Вона мінімальна або зводиться до нуля за відсутності захворюваності та значна при неблагополуччі за дифтерією – 4-40. За даними в осередках дифтерії носійство у 6-20 разів вище, ніж серед здорових осіб.

На відміну від носійства токсигенних культур носійство нетоксигенних штамів коринебактерій не залежить від захворюваності на дифтерію, воно залишається більш менш постійним або навіть зростає.

Рівень носійства в колективах залежить також від стану носоглотки. У вогнищах дифтерії носійство серед дітей з нормальним станом слизової оболонки зіва і носоглотки виявляється в 2 рази рідше, ніж середовище дітей, які страждають на хронічний тонзиліт. Про роль хронічного тонзиліту у патогенезі тривалого дифтерійного бактеріоносійства свідчать також дослідження А. Н. Сиземова, Т. І. М'ясникової (1974). Крім того, у формуванні тривалого носійства велике значення надають супутній стафіло-, стрептококовій мікрофлорі, особливо у дітей з хронічними патологічними змінами з боку носоглотки. В. А. Бочкова та співавт. (1978) вважають, що наявність хронічного вогнища інфекції, в носоглотці та супутні інфекційні хвороби знижують імунологічну реактивність організму і є причиною слабко напруженого антибактеріального імунітету, що призводить до формування бактеріоносійства.

Ступінь небезпеки носіїв токсигенних коринебактерій визначається рівнем антитоксичного імунітету в колективі, який впливає на процес носійства побічно, знижуючи захворюваність на дифтерію і тим самим різко зменшуючи можливість контакту зі збудником. При високому рівні антитоксичного імунітету та наявності значної кількості носіїв токсигенних бактерій захворювання на дифтерію можуть не виникати. Носіння стає небезпечним, якщо у колективі з'являються неімунні особи.

Багато авторів (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Філософова, Д. К. Завойська, 1966 та ін) відзначають (після широкої імунізації дитячого населення проти дифтерії) зменшення кількості носіїв серед дітей одночасно зі збільшенням їх серед дорослих . Причина тому значний відсоток (23) серед дорослих неімунних до дифтерії, що відповідає кількості всього дитячого населення, що піддається імунізації. Це і є причиною зростання ролі дорослих в епідемічному процесі дифтерії.

Здорове носійство найчастіше буває 2-3 тижні, порівняно рідко триває більше місяця, а іноді до 6-18 міс. За даними М. Д. Крилової (1969), однією з причин тривалого носійства може бути реінфекція носія новим фаговаріантом збудника. За допомогою методу фаготипування можна точніше визначити тривалість бактеріоносійства. Цей метод також є перспективним у виявленні в осередку джерела спалаху дифтерії.

У різних колективах можуть одночасно циркулювати як токсигенні, і нетоксигенні коринебактерій. За даними Г. П. Сальникової (1970), більш ніж у половини хворих та носіїв одночасно вегетують токсигенні та нетоксигенні коринебактерії.

Крім людини, джерелом дифтерійної інфекції у природі може бути і свійські тварини (корови, коні, вівці та інших.), які мають коринебактерии виявляються на слизових оболонках рота, носа, піхви. Велику епідеміологічну небезпеку становить наявність на вимені корів гнійників і хронічних виразок, що не піддаються лікуванню, у вмісті яких визначаються дифтерійні палички. Носіння і захворюваність на дифтерію серед тварин залежить від захворюваності на неї серед людей. У період спорадичної захворюваності на дифтерію серед людей зменшується захворюваність на неї і серед тварин.

Механізм передачі інфекції:

Передача інфекції відбувається головним чином повітряно-краплинним шляхом. Інфекція розсіюється хворим або носієм при розмові, кашлі та чханні. Залежно від частки крапельки відокремлюваного можуть залишатися в повітрі протягом декількох годин (аерозольний механізм). Зараження може статися відразу при контакті або через заражене повітря через деякий час. Не виключена можливість непрямого зараження дифтерією через інфіковані предмети: іграшки, одяг, білизна, посуд та ін. Відомі "молочні" спалахи дифтерії, пов'язані із зараженням через інфіковані молочні продукти.

Сприйнятливість та імунітет:

Сприйнятливість до дифтерії невисока, індекс контагіозності коливається не більше 10-20%. Так, немовляти до 6 міс. несприйнятливі до цього захворювання через наявність у них пасивного імунітету, переданого від матері плацентарним шляхом. Найбільш сприйнятливі до дифтерії діти віком від 1 року до 5-6 років. До 18-20 років і старше несприйнятливість досягає 85%, що обумовлюється придбанням активного імунітету.

Але останнім часом віковий склад хворих на дифтерію різко змінився. Більшість хворих складають підлітки та дорослі, різко зменшилася захворюваність серед дітей дошкільного віку.

На захворюваність на дифтерію впливає низка чинників, зокрема стан природного і штучного, тобто. щеплювального, імунітету. Інфекція переможена, якщо вакцинацією охоплено 90% дітей віком до 2 років та 70% дорослих. Певне місце посідають і соціально-екологічні чинники.

Періодичність та сезонність:

У межах тієї чи іншої території періодично підвищується захворюваність на дифтерію, що залежить від вікового складу, імунітету та накопичення сприйнятливих до дифтерії груп населення, особливо дитячого.

Для захворюваності на дифтерію характерна також і сезонність. Протягом усього аналізованого періоду відзначалася характерна для цієї інфекції осінньо-зимова сезонність. На цей період припадає 60 – 70 % річної захворюваності.

При поганій організації профілактичних заходів захворюваність на дифтерію в сезон зростає в 3-4 рази.

У 1980 році С. Д. Носов, характеризуючи епідеміологічні особливості сучасної течії дифтерії в нашій країні, відзначає зникнення періодичності у захворюваності, згладжування чи зникнення її сезонних коливань; збільшення захворюваності у старших вікових групах, вирівнювання показників захворюваності дітей, які відвідують та не відвідують дитячі установи; підвищення частки захворюваності серед сільського населення порівняно з міським; зниження частоти носія токсигенних дифтерійних бактерій, але менш значне порівняно зі зниженням захворюваності.

Патогенез та патологічна анатомія

Дифтерія - це токсичне захворювання, у розвитку якого вирішальним є стан макроорганізму (його індивідуальні особливості, чутливість до патогенного чинника, резистентність тканини у воротах інфекції, вік, стан нервової системи, імунобіологічні властивості та інших.). У кожному конкретному випадку може бути один або поєднання кількох факторів з переважанням якогось одного, що сприяють сприйнятливості до дифтерійної інфекції та розвитку хвороби. дифтерія інфекція запалення носоглотка

На думку А. Д. Адо (1960), за нормальної функції нервової системи мобілізуються захисні сили організму, що забезпечують ліквідацію хвороби у її початковому періоді. Функціональні та органічні порушення центральної нервової системи знижують здатність до мобілізації захисних сил організму, і людина при проникненні патогенного мікроба хворіє.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid (1957) в експерименті на тваринах встановили, що видалення гіпофіза запобігає розвитку специфічних патогістологічних змін у надниркових залозах та інших внутрішніх органах, характерних для диф. . Це дозволило авторам припустити, що у патогенезі дифтерійного процесу, зокрема у походження місцевих тканинних розладів, велике значення мають гормональні чинники, а чи не безпосередню дію дифтерійного токсину на відповідні органи.

Важливе значення у формуванні дифтерійного процесу, у локалізації його, тяжкості хвороби мають віковий фактор, конституція хворого. Так, у дорослих та дітей старшого віку частіше розвивається дифтерія зіва, а у дітей грудного віку – дифтерія гортані, носа та рідкісних локалізацій. За даними С. Н. Розанова (1948), круп вражає дітей віком до одного року, дифтерія носа – до 6 міс, а токсична форма дифтерії зіва – дітей віком від 2 років. В. І. Молчанов (1960) вікову різницю у формуванні дифтерії різної локалізації пояснює анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму. Більш рідкісне захворювання дітей у грудному віці дифтерією зіва він пов'язує з недорозвиненням мигдаликів, відсутністю у них нервових рецепторів у слизовій оболонці та лімфатичному апараті зіва. Нерідко токсична або гіпертоксична форми дифтерії розвиваються у дітей з тиміко-лімфатичною конституцією, що супроводжується дисфункцією тимусу, ексудативно-лімфатичним діатезом.

Своєрідність клінічного перебігу токсичних та гіпертоксичних форм дифтерії розцінюється як прояв зміненої реактивності організму, що виражається в анафілактоїдно-алергічній його реакції, обумовленої специфічною та неспецифічною сенсибілізацією, що або передує інфекційному процесу, або виникає на його протязі. Сенсибілізований організм посилено і прискорено реагує на інфекцію, що впровадилася: виникає дуже швидкий і міцний зв'язок токсину як у місці його проникнення в організм, так і в тканинах, що виявляють особливу сприйнятливість до нього (нервова система, серце, надниркові залози, нирки та ін.), що ускладнює нейтралізуючу дію антитоксину.

Підтвердженням алергічної теорії є аналогічні клінічні та патоморфологічні зрушення, що спостерігаються як у початковому періоді дифтерії, так і при анафілактичних та алергічних станах. Це наявність судинно-гемодинамічного феномену А. А. Колтипіна у вигляді тахікардії та зниження кров'яного тиску, набряк шийної клітковини, геморагії, великі нальоти з некротичним розпадом, тромбопенія, мале серце, гостре емфізематозне розширення легень, характерна капіляроскоп у вигляді инторстициальных пневмоній, серозні міокардити, хвилеподібність перебігу хвороби тощо.

Важливе значення в патогенезі токсичної форми дифтерії надається реактивному стану макроорганізму, що залежить від факторів довкілля та функції кори великих півкуль головного мозку. При розвитку інфекційного процесу, крім специфічного подразнення, з'являються також неспецифічні, додаткові подразники, що підсилюють або послаблюють опір макроорганізму, сприяють або перешкоджають розвитку хвороби. При цьому додаткові подразники можуть передувати або супроводжувати специфічну дію. Наприклад, токсичні форми дифтерії частіше спостерігаються у неорганізованих дітей, оскільки організовані діти дотримуються певного режиму, який підтримує їх емоційний позитивний тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослаблення вищої нервової діяльності внаслідок її перенапруги супроводжується зниженням резистентності організму до дифтерійного токсину та фагоцитарної активності лейкоцитів. Протягом дифтерійної інтоксикації у тварин впливає фактор сезонності - у весняно-літній період захворювання протікає важче, ніж осінньо-зимовий.

Токсичні форми дифтерії у ряді випадків є результатом змішаної дифтерійно-стрептококової інфекції, про що свідчать бактеріологічні показники (вивчення мікрофлори зіва та носа, гемокультури, визначення антистрептолізину та ін.) у хворих на дифтерію та у експериментальних тварин. На тлі стрептококової інфекції навіть незначні субінфекційні дози дифтерійного токсину здатні викликати картину важкої дифтерійної інтоксикації, що призводить до загибелі тварин.

Як місцеві зміни, так і загальні явища, що спостерігаються при дифтерії, - наслідок захисної реакції макроорганізму та токсичної дії токсину.

Вхідними воротами зазвичай є слизові оболонки ротоглотки (мікроби використовують слиз як місце існування), носа, гортані, рідше очей, статевих органів, шкірного покриву. Характерні місцеві зміни виникають при дифтерії дома впровадження та локалізації інфекції. Збудник проникає в глиб слизової оболонки або шкіри, де розмножується та продукує токсин. Останній поступово, невеликими порціями всмоктується у лімфо- та кровотік, діє на нервові закінчення, закладені у стінках місцевих судин. В результаті виникають рухові порушення у лімфатичних та кровоносних судинах, розвивається місцева застійна гіперемія. Надходження артеріальної крові та поживних речовин через лімфострум на цій ділянці різко зменшується. Пошкоджується гематопаренхіматозний бар'єр, збільшується проникність стін. У міжклітинному просторі цієї ділянки формується ексудат. Спочатку посилюється надходження лейкоцитів реалізації фагоцитозу. Ексудат при виході на поверхню некротизованих під впливом токсину покривів перетворюється на фібрин. Цьому сприяє тканинний тромбопластин, що звільняється внаслідок коагуляційного некрозу клітин епідермісу або епітелію. На поверхні уражених покривів формується фібринозний наліт, до складу якого, крім фібрину та некротизованих поверхневих тканин, входять дифтерійні мікроби, їхній токсин, будь-яка інша мікрофлора, лейкоцити. Через спаяність волокон фібрину наліт набуває еластичної консистенції. Він формується протягом перших днів хвороби. При насильницькому знятті цими днями наліт утворюється знову. Відшарування його відбувається під впливом антитоксичної лікувальної сироватки, або внаслідок формування антитоксичного імунітету в міру боротьби макроорганізму з інфекцією. Залежно від захисних сил макроорганізму та місця локалізації інфекції розвивається дифтеритичне, крупозне чи катаральне запалення. У процес залучаються регіонарні лімфатичні вузли, вони збільшуються внаслідок різкого повнокров'я, набряку та проліферації клітинних елементів. У безпосередній близькості від уражених лімфатичних вузлів виникає набряк підшкірної клітковини шиї. Цей набряк зумовлений серозним запаленням із численними клітинними інфільтратами, а загальнотоксична дія – токсином, що надходить у кров. Велике значення у патогенезі токсичних та гіпертоксичних форм має попередня сенсибілізація організму внаслідок захворювань, перенесених незадовго до дифтерії. Фіксація токсину в тканинах призводить до характерних уражень нервової та серцево-судинної систем. У міокарді рано виникає паренхіматозне переродження м'язових волокон аж до повного міолізу та глибокого розпаду. Характерне жирове переродження з подальшою деструкцією міофібрил та формуванням дифузного склерозу. Зміни у периферичній нервовій системі протікають на кшталт паренхіматозного невриту. При розвитку поліневриту особливо небезпечно ураження гортанного, міжреберних, діафрагмального нервів, що призводить до паралічу дихальної мускулатури з розвитком гострої дихальної недостатності, яка є однією з причин смерті. Зміни за іншими органах переважно характеризуються токсичним поразкою. У надниркових залозах можуть відзначатися розлади кровообігу, деструкція клітин аж до повного некрозу та розпаду. У нирках нерідко виникає картина токсичного нефрозу.

Залежно від воріт проникнення інфекції та реакції макроорганізму розвиваються різні клінічні форми дифтерії з локалізації та тяжкості.

Інкубаційний період при дифтерії становить від 2 до 10 днів.

Клінічні форми: у зв'язку з різною локалізацією місцевого процесу та вираженістю загальнотоксичних явищ дифтерія відрізняється різноманіттям клінічних форм.

Більшість хворих (667-82%) переносять локалізовану форму дифтерії. Друге місце займає токсична дифтерія, потім – поширена і дифтерія рідкісних локалізацій.

В окремі роки відзначалися зміни у співвідношенні клінічних форм дифтерії, що багато авторів пояснюють змінами у віковій структурі хворих – підвищенням захворюваності у старших вікових групах. Збільшення токсичних форм у період спорадичної захворюваності, мабуть, можна пояснити виникненням дифтерії у нещеплених чи ослаблених в імунобіологічному відношенні осіб. Очевидно, це пов'язано ще й з тим, що обчислення відносної частоти різних форм дифтерії останніми роками виробляється з малих цифр, значно менших, ніж у 1957-1958 роках. Крім того, у колишні роки мала місце гіпердіагностика дифтерії, а нині покращилася її діагностика.

Найчастіше дифтерійний процес локалізується у ротоглотці. Перед дифтерії зіва припадає 90% всіх випадків. Розрізняють локалізовану, поширену та токсичну форми дифтерії зіва. Локалізована дифтерія ротоглотки – найчастіша форма.

При локалізованій формі нальоти розташовуються лише мигдаликах і виходять їх межі. Захворювання починається гостро, зазвичай з підвищення температури тіла до 38-39 ° С та появи слабко виражених симптомів інтоксикації. Діти скаржаться на загальне нездужання, головний біль, незначні болі при ковтанні,

Під час огляду загальний стан дитини мало порушено, відзначається невелике збільшення регіонарних лімфатичних вузлів з обох боків, рідше з одного боку. Лімфатичні вузли мало болючі, рухливі.

Залежно від характеру ураження зіва розрізняють плівчасту, острівчасту та катаральну форми локалізованої дифтерії зіва. Найбільш типова плівчаста (суцільна) форма, при якій плівка сірого кольору, гладка з перламутровим блиском, з досить чітко окресленими краями, покриває всю мигдалику. Плівка розташовується на поверхні мигдаликів, важко знімається. При насильницькому її відторгненні тканина мигдаликів кровоточить, а сам плівчастий наліт не розтирається між двома предметними стеклами.

При острівчастій формі локалізованої дифтерії зіва нальоти мають вигляд острівців різної величини, розташовуються зазвичай поза лакун на внутрішній стороні мигдаликів. Краї острівчастих нальотів частіше нерівні, вони наповзають на тканину мигдаликів. За цієї форми дифтерії температура зазвичай субфебрильная. Загальний стан дитини мало порушено.

Катаральна форма відноситься до атипових форм дифтерії зіва. При цій формі відсутня характерна ознака дифтерії - фібринозний наліт. Провідними симптомами є гіперемія та деяка набряклість мигдаликів. Може відзначатися почуття першіння чи незручності при ковтанні. Температура звичайно підвищується, симптоми інтоксикації відсутні. Діагноз у таких випадках можливий лише на підставі епідеміологічних даних та виявлення токсигенної дифтерійної палички.

Локалізовані форми дифтерії зіва без специфічного лікування можуть прогресувати і переходити до поширеної.

Поширена дифтерія зіва зустрічається рідше, ніж локалізована. Наліт у своїй поширюється межі мигдаликів на слизову оболонку піднебінних дужок, язичка. Симптоми інтоксикації виражені помірно. Захворювання починається гостро із підвищення температури. Характерні загальна розбитість, слабкість, біль голови, порушення сну, іноді блювота. Хворий блідий, млявий, скаржиться на біль у горлі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені до великого боба, чутливі, але набряку шийної клітковини немає.

Токсична форма - це найважча форма дифтерії зіва. Захворювання починається бурхливо. З перших годин хвороби температура тіла підвищується до 40 ° С, діти стають млявими, сонливими, скаржаться на сильну слабкість, головний біль і біль у горлі, іноді біль у животі, шиї. У зіві з перших годин захворювання відзначаються дифузна гіперемія та набряк, який нерідко передує появі нальотів. При різко вираженому набряку мигдалики стикаються. М'яке небо, дужки та маленький язичок набряклі. Нальоти спочатку мають вигляд ніжної павутиноподібної сітки або желеподібної плівки, які легко знімаються, проте на їх місці швидко з'являються знову, потовщуються, ущільнюються та поширюються. Вже на 2-3-й день хвороби нальоти товсті, брудно – сірого кольору, повністю покривають поверхню мигдаликів, переходять на дужки, маленький язичок, м'яке та тверде небо. Гіперемія зіва до цього часу зменшується, має синюшний відтінок, набряк зіва досягає максимальної вираженості. Мова обкладений, губи сухі, потріскані, з рота специфічний солодкувато-нудотний запах. Дихання через ніс утруднене, хропе, з носа сукровичні виділення, які подразнюють шкіру навколо носа, іноді видно плівки на перегородці носа. Голос здавлений з носовим відтінком.

Характерно ураження лімфатичних вузлів та поява набряку шийної клітковини. Збільшуються всі шийні лімфатичні вузли, іноді вони утворюють великий конгломерат, завбільшки з куряче яйце. При пальпації вони бувають еластичними та болючими. Шкірні покриви над набряковими тканинами не змінені, натискання безболісно і залишає ямок.

Залежно від вираженості та поширеності набряку шийної клітковини розрізняють токсичну дифтерію І ступеня - набряк шийної клітковини досягає середини шиї; токсичну дифтерію ІІ ступеня - набряк шийної клітковини до ключиці, токсичну дифтерію ІІІ ступеня - набряк шийної клітковини нижче ключиці.

Від токсичної форми слід відрізняти субтоксичну форму дифтерії зіва, при якій відзначається незначна набряклість або пастозність шийної клітковини в області лімфатичних регіональних вузлів. Однак набряк зіва у цих хворих буває чітко вираженим. До субтоксичних відносять також дифтерію зіва, що супроводжується односторонніми ураженнями (нальоти та набряк шийної клітковини з одного боку). До найважчих форм дифтерії відносяться гіпертоксична та геморагічна форми.

Для гіпертоксичної форми характерні різко виражені симптоми інтоксикації: гіпертермія, судоми, колапс, несвідомий стан, великі нальоти та набряк зіва. Перебіг хвороби блискавичний. Летальний кінець при цій формі зазвичай настає ще до розвитку ускладнень - на 2-3-й день хвороби від швидко прогресуючої серцево-судинної недостатності при явищах колапсу.

При геморагічній формі спостерігається геморагічний синдром у вигляді просочування нальотів кров'ю, множинних крововиливів на шкірі, кровотеч із носа, зіва, ясен, шлунково-кишкового тракту. Прогноз при цій формі дифтерії також дуже серйозний. Більш сприятливий прогноз буває при токсичній дифтерії з геморагічним синдромом, при якій є геморагічний просочування мигдаликів, петехії на шкірі, але немає кровотеч.

Перебіг токсичної дифтерії зіва переважно залежить від термінів початку комплексного і в першу чергу специфічного лікування. При своєчасному введенні протидифтерійної сироватки симптоми інтоксикації швидко зникають, а нальоти відкидаються.

6-8-го дня. Після відторгнення нальотів ще деякий час залишаються поверхневі некрози. Одночасно зменшується і зникає набряк шийної клітковини. За відсутності своєчасного специфічного лікування хвороба зазвичай прогресує і лише у випадках локалізованої дифтерії можливе одужання, проте при цьому можуть виникнути ускладнення у вигляді міокардиту або периферичних паралічів.

Дифтерійний круп. При локалізації процесу в дихальних шляхах виникає дифтерійний круп - клінічний синдром, що супроводжується хрипким або сиплим голосом, грубим гавкаючим кашлем і утрудненим (стенотичним) диханням.

Дифтерійний круп може бути ізольованим (уражаються тільки дихальні шляхи) або комбінованим (поєднане ураження дихальних шляхів та зіва або носа). Більшість хворих круп буває ізольованим.

Залежно від поширення процесу розрізняють:

• 1) дифтерійний круп локалізований (дифтерія гортані);
• 2) дифтерійний круп поширений:
  • а) дифтерія гортані та трахеї,
  • б) дифтерія гортані, трахеї та бронхів – ларинготрахеобронхіт.

Захворювання починається з помірного підвищення температури (до 38°С), появи слабовираженої інтоксикації (нездужання, зниження апетиту), грубого кашля, що гавкає, і осиплості голосу. Ці симптоми відповідають першому періоду дифтерійного крупу – стадії крупозного кашлю (катаральний період). Тривалість цього періоду в одних випадках не перевищує доби, в інших – 2-3 дні. Подальший перебіг дифтерійного крупу характеризується неухильним прогресуванням симптомів і поступовим переходом у другу стадію - стенотичну, для якої характерний стеноз дихальних шляхів, дихання стає утрудненим, галасливим, з'являються втягнення м'яких місць грудної клітки (міжреберій, над- і підключ. допоміжної дихальної мускулатури (грудино-ключично-соскоподібної, трапецієподібної та ін). Голос у цьому періоді стійко сиплий або афонічний, кашель спочатку грубий, "гавкає", поступово стає беззвучним. Стенотичний період триває від кількох годин до 2-3 діб.

Наприкінці стадії стенозу відзначається дихальна недостатність у зв'язку з розладом газообміну. Настає перехідний період від стадії стенозу до стадії асфіксії. У цей період, крім шумного дихання з подовженим вдихом, глибокого втягнення м'яких місць грудної клітки та афонії, з'являються сильне занепокоєння, почуття страху, пітливість голови, ціаноз губ і носогубного трикутника, випадання пульсу на вдиху («парадоксальний пульс»). Якщо в цьому періоді хворому не допомогти, настає асфіксічна стадія. У цьому періоді дихання часте, поверхневе, аритмічне. Воно стає менш галасливим, зменшується і втягування м'яких місць грудної клітки, дитина як би заспокоюється. Стан вкрай тяжкий. Шкіра блідо-сіра, ціаноз як носогубного трикутника і губ, а й кінчика носа, пальців рук і ніг. Гіпотонія м'язів, кінцівки холодні. Зіниці розширені. Реакції на ін'єкції немає. Пульс частий, ниткоподібний, артеріальний тиск падає. Свідомість затемнена чи відсутня, часом з'являються судоми. Мимовільне відходження калу та сечі. Настає смерть від асфіксії.

Прогресування дифтерійної крупи з послідовною зміною описаних вище стадій, аж до асфіксії та смерті, спостерігається при пізньому зверненні до лікаря або неправильне лікування. При своєчасній специфічній терапії послідовного розвитку всіх стадій дифтерійного крупа немає. Під впливом дифтерійної сироватки через 18-24 години клінічні прояви хвороби не прогресують. Дитина заспокоюється, потім поступово зникають втягнення м'яких місць грудної клітки, дихання стає рівним і глибоким. Кашель із сухого беззвучного стає м'якшим, вологішим, а потім припиняється. Голос тривалий час залишається беззвучним чи сиплим, стає нормальним лише через 4-6 днів після зникнення стенозу. В окремих випадках плівки, що відторгаються, можуть викликати повну обтурацію дихальних шляхів і раптову асфіксію. Дифтерійний круп найчастіше ускладнюється пневмонією.

Дифтерією носа частіше хворіють діти від грудного віку до 3 років, іноді старшому віці і навіть у дорослих. В останні роки вона зустрічається рідше (з 10,9% у 1957-1958 роках знизилася до 2,9% у 1965 – 1971 роках).

Розрізняють первинну та вторинну дифтерію носа. Остання зазвичай розвивається внаслідок поширення процесу із зіва або гортані. У разі клінічна картина її затушовується проявами дифтерії зіва чи гортані. Первинна дифтерія носа спостерігається у 61% випадків, а у 39% випадків вона поєднується з дифтерією інших локалізацій.

За характером запалення розрізняють типову (плівчасту) та атипову (катаральну та ерозивну) форми.

При плівчастій формі у дітей молодшого віку з'являється сопіння внаслідок набухання слизової оболонки носа. Через 2-3 дні з однієї, пізніше з обох ніздрів починає виділятися слизова або серозна рідина, яка незабаром набуває кров'яно-гнійного характеру. Періодично спостерігаються носові кровотечі. Шкіра біля носових входів та верхньої губи мацерується у вигляді борозенки. На носовій перегородці утворюються плівки, які рідко можуть поширитись на раковини, дно носа. Іноді на щоках, лобі, підборідді з'являються розкидані сухі скоринки, очевидно, специфічного характеру, які зникають невдовзі після введення сироватки. Важко дихати, особливо під час сну, через це сон стає тривожним, дитина часто прокидається, плаче, дихає відкритим ротом. Годування грудьми утруднене. Температура може бути нормальною, субфебрильною та рідко високою. Дифтерія носа в дітей віком перших місяців життя іноді протікає без виділень із носа як труднощі дихання.

За відсутності специфічного лікування плівки можуть поширюватися на слизову оболонку придаткових порожнин носа через хоани на задню поверхню м'якого піднебіння і носоглотку. Введення ж лікувальної сироватки призводить до швидкого розвитку процесу.

Плівчаста форма дифтерії носа у дітей старшого віку може протікати без порушення загального самопочуття у вигляді нежиті, що затягнувся, протягом 2-3 тижнів. з сукровичний відокремлюваний і нерідко діагноз дифтерії встановлюється випадково.

Катаральна форма дифтерії носа характеризується наполегливим бактеріовиділенням і нерідко хронічним рецидивуючим перебігом. Розрізняють вологу та суху форми. При катарально-вологій формі слизова оболонка нижніх носових раковин набухає, порожнина носа заповнюється рідкими серозними масами, що роз'їдають крила його. Суха форма відрізняється сухістю і ламкістю слизової оболонки носа з в'язким відокремлюваним. На слизовій оболонці та у носових ходів утворюються і довго затримуються кров'янисті кірки. Перебіг катаральної форми сприятливий.

Діагностика катаральної та ерозивної форм дифтерії носа утруднена, тому їх називають лабораторними формами.

Дифтерія носа може протікати гостро, підгостро та хронічно, нерідко набуваючи рецидивуючого перебігу. Гострий перебіг зазвичай характерний для плівчастої форми, хронічний - для катаральної та ерозивної. Дифтерія носа внаслідок приєднання вторинної інфекції може ускладнитися гнійним отитом, лімфаденітом, пневмонією та ін.

Дифтерія зіва та носа. На 3-5-й день хвороби відбувається поширення плівок з мигдаликів в порожнину носа або, минаючи піднебіння і горлянку, в носоглотку і задню частину носа. Але в деяких випадках можливий перехід нальотів із порожнини носа на мигдалики. Поширення процесу супроводжується погіршенням загального стану. З носа з'являються спочатку слизові оболонки, а потім сукровичні виділення, що роз'їдають шкіру біля ніздрів і на губах, голос приймає носовий відтінок, дихання відкритим ротом, відзначається сухість його слизової оболонки. На задній стінці глотки з'являються рясні фібринозні накладання, припухають підщелепні та передньошийні лімфатичні вузли. Іноді процес може перейти на придаткові порожнини носа та середнє вухо, тоді з'являються набряк повік та спинки носа, виділення з вух.

Дифтерія зіва та гортані. Зазвичай дифтерійний процес поширюється із зіва на горло по стінках глотки або, минаючи її (вторинний круп), зрідка можливий перехід нальотів з гортані на зіву. Клінічно первинний і вторинний крупи мало відрізняються одна від одної, різниця лише в тому, що при вторинному крупі його симптоми починають виявлятися з 3-4-го дня ураження зіва.

Діти з порушеним харчуванням круп частіше поєднується з дифтерією носа, шкіри чи зіва. Симптоми крупа бувають неясно виражені, який завжди відзначається грубий гавкаючий кашель. Нерідко явища стенозу вони помилково приймають за пневмонічну задишку.

Якщо круп поєднується з токсичною формою дифтерії зіва, то клініка його виражена неяскраво, хоча при уважному огляді хворого вдається виявити осиплість голосу та стенотичне дихання.

До дифтерії рідкісних локалізацій відносяться дифтерія шкіри, ран, очей, слизової оболонки рота, вуха, зовнішніх статевих органів та ін. Ізольована первинна поразка дифтерією цих органів спостерігається надзвичайно рідко. Воно зазвичай виникає внаслідок поширення дифтерії чи занесення інфекції з первинних вогнищ її.

Частота цієї форми по відношенню до всіх випадків дифтерії становить 06-53%. За даними багатьох вітчизняних авторів, останніми роками відзначається зменшення та навіть зникнення цих форм хвороби.

За матеріалами ВООЗ про частоту різних клінічних форм дифтерії, у низці країн, навпаки, рідко зустрічається дифтерія зіва, оскільки в населення внаслідок перенесення дифтерії шкіри у дитинстві рано виробляється імунітет. Але в процесі урбанізації в останні роки спостерігається поступове підвищення клінічно вираженої дифтерії (Хроніка ВООЗ, 1975, т. 29, с. 317).

Дифтерія шкіри, за даними різних авторів, становить 0,5-20% інших локалізацій. Дифтерія шкіри в дітей віком раннього віку, особливо з порушеним харчуванням, зустрічається набагато частіше, ніж діагностується (займає друге місце після дифтерії носа). Останнє зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями організму дітей цього віку – недостатнім розвитком рогового шару шкіри, більшою сприйнятливістю до інфекції в порівнянні з іншими покривами.

Дифтерію шкіри поділяють на типову (плівчасту) та атипову (безплівчасту) форми; плівчасту форму - на локалізовану і токсичну, а безплівчасту залежно від характеру елементів, що виникають на шкірі - на пустульозну імпетигоподібну, у вигляді панариція і флегмони шкіри. Залежно від термінів виникнення шкірних уражень розрізняють первинну та вторинну дифтерію шкіри.

Типова (плівчаста) форма дифтерії шкіри в дітей віком грудного віку характеризується появою щільних фибринозных плівок і натомість запаленої шкіри. Зазвичай процес локалізується в області попрілості на шиї, за вушною раковиною, у пахвинних складках. У дітей старшого віку та дорослих протікає у вигляді виразково-плівчастої форми за типом локалізованої чи токсичної дифтерії. Утворюється довго не гояться виразка з набряклими червонуватими краями, покрита сірувато-брудною плівкою і мізерним відокремлюваним. При токсичній формі з набряком шкіри та підшкірної клітковини навколо виразки спостерігаються симптоми загальної інтоксикації.

Атипова (безплівчаста) форма діагностується насилу. Виникає у дітей, які перебувають у контакті з хворими на дифтерію (часто у хворих на дистрофію, гіповітамінози). На шкірі з'являються гнійничкові елементи, які тривалий час (тижня або місяці) не піддаються антибактеріальному лікуванню. Елементи висипки зазвичай розташовуються поблизу природних отворів: носа, рота, щілини, заднього проходу. Вони характеризуються поліморфізмом, щільними інфільтрованими краями з темно-червоним або ціанотичним відтінком. Зі вмісту гною цих елементів вдається висіяти дифтерійну паличку.

У хворих з низхідним крупом, що зазнали трахеостомії, можливе поширення плівчастих нальотів в ділянку операційної рани.

Дифтерія пупкової ранки у новонароджених може протікати типово з утворенням плівки або ж атипово у вигляді виразки, що вперто не гоїться, зі мізерним відокремлюваним.

Дифтерія очей. Виділяють крупозну, дифтеритичну та катаральну форми дифтерії очей. Перше місце займає крупозна форма, друге – катаральна та третє – дифтеритична. Через недостатнє знайомство лікарів з клінікою дифтерії очей, незважаючи на раннє звернення до лікаря, більшість дітей надходять до стаціонару на 4-5-й день хвороби.

Крупозна форма характеризується поверхневим запаленням кон'юнктиви, що супроводжується помірним або значним набряком повік, особливо верхніх. Шкіра повік стає гіперемованою з синюшним відтінком. Складка між краєм очної ямки і століттям згладжується. Очна щілина закривається, при її відкритті виділяється рясна серозно-кров'яниста рідина. Через щільність набряку вивертання верхньої повіки для огляду значно утруднене. На кон'юнктиві очей виявляється сірувато-жовті накладання, що легко знімаються. Нерідко зняття плівок супроводжується кровоточивістю. Спочатку уражається кон'юнктива одного ока, а через 2-3 дні - та іншого. Характерні мала болючість і відсутність світлобоязни. Рогівка не залучається до процесу, зір не страждає. Плівки та набряк зникають через 2-4 дні після введення сироватки.

При дифтеритичній формі часто буває несприятливий прогноз (можлива втрата зору). У хворих розвивається щільний набряк повік, очі відкриваються з великими труднощами, з них з'являється спочатку мізерне, а потім рясне серозно-кров'янисте відділення. Кон'юнктива різко набрякає та покривається щільним фібринозним нальотом, який нерідко поширюється і на рогівку. Ділянки кон'юнктиви, вільні від нальотів, набряклі, гіперемовані та кровоточать. До 4-5-го дня рогівка зазвичай дифузно або на обмеженій ділянці каламутніє, поверхня її ерозується, у центрі утворюється інфільтрат, пронизаний судинами з осередками дегенерації епітелію. Після цього відокремлюване з очей стає ще ряснішим, перетворюється на гнійне. Набряк повік зменшується, нальоти поступово сходять. Плівки відкидаються у вигляді платівок, після чого на кон'юнктиві залишаються рубці. Через 3-4 дні після відторгнення плівок рогівка світлішає. З відновленням малюнка райдужної оболонки і зіниці поступово зникає ін'єкція судин склер. Загальні порушення у цій формі дифтерії виражені як високої температури, адинамії, блідості.

Під впливом специфічного лікування одужання пришвидшується. Майже завжди страждає певною мірою зір, аж до повної втрати його в результаті панофтальміту. При сприятливому перебігу клінічне одужання настає до кінця 2-го тижня.

Катаральна форма дифтерії очей важко відмінна клінічно від інших кон'юнктивітів. Вона супроводжується набряком повік, гіперемією кон'юнктиви і рясним гнійним відокремлюваним. Ця форма діагностується лише на підставі позитивного бактеріологічного підтвердження дифтерії, епідеміологічних даних та ефективності сироваткового лікування.

Дифтерія слизової оболонки ротової порожнини - надзвичайно рідкісне явище. До 1959 року у нашій клініці вона спостерігалася у 0,6-4,7% дітей віком 1-4 років, та був взагалі реєструвалася. Дифтерійний процес може виникнути на слизовій оболонці щік, губ, ясен та язика зазвичай у вигляді порівняно великої виразки округлої або овальної форми, покритої фібринозною плівкою з інфільтрованими краями та набряклістю слизової оболонки навколо. Діагностика ізольованого ураження слизової оболонки порожнини рота дуже скрутна і необхідне проведення бактеріологічного дослідження.

Дифтерія вуха зустрічається набагато частіше, ніж діагностується. У 8% дітей грудного віку було виявлено дифтерійний отит.

Дифтерійний отит може бути як первинним, так і вторинним внаслідок поширення процесу з носа, зіва і гортані. Захворювання буває локалізованим (ураження лише середнього вуха) та поширеним. Поширена форма протікає важко, супроводжується іноді повторним блюванням, проносом, сонливістю або, навпаки, збудженням внаслідок ускладнень антритом, мастоїдитом, менінгітом, викликаних вторинною інфекцією. Такі випадки можуть закінчитися летально.

Захворювання характеризується затяжним та тяжким перебігом. При отоскопії виявляється значний набряк, інфільтрація слизової оболонки. На барабанній перетинці з'являються виразки, некрози або фібринозні нальоти. Такі ж ураження виявляються на слизовій оболонці середнього вуха і на шкірного слухового проходу. Крім специфічних отитів при дифтерії часто виявляються латентні отити без суб'єктивних симптомів, які виявляються при спеціальних цілеспрямованих дослідженнях. А.П. Одоєвський (1958), обстежуючи 71 хворого на дифтерію, у 80,3% виявив отити. Частота отитів знаходиться відповідно до тяжкості перебігу дифтерії н віком дитини. Це захворювання частіше спостерігається у дітей молодшого віку та характеризується легким перебігом, відсутністю спонтанної перфорації барабанної перетинки. Характер перебігу цих асептичних отитів дозволяє А.П. Одоєвського вважати їх результатом місцевого прояву інфекційної алергії. Тим більше, що слизова оболонка, що вистилає порожнину середнього вуха, має загальне ембріональне походження зі слизовою оболонкою глотки.

Дифтерія зовнішніх статевих органів зустрічається рідко (не більше 0,1-1,1% випадків), переважно дівчаток 5-8 років як вторинна локалізація при дифтерії зіва чи носа. Але іноді може бути і первинна локалізація, зазвичай у дітей молодшого віку в результаті попадання збудника від бактеріоносіїв, що доглядають за ними (під час проведення ними туалету статевих органів дітей).

Розрізняють локалізовану, поширену та токсичну

форми дифтерії статевих органів При локалізованій формі місцево уражаються великі статеві губи, клітор або препуцій, при поширеній місцеве запалення переходить на промежину і на шкіру навколо ануса або зовнішніх статевих органів. При токсичній формі з'являється виражений набряк статевих органів (I ступінь), підшкірної клітковини пахових областей та стегон (II ступінь).

Постійний симптом для всіх форм дифтерії статевих органів – набряк із темно-вишневою гіперемією уражених слизових оболонок. Він обумовлений паралітичним розширенням кровоносних судин, венозним стазом та кровонаповненням. Характерні збільшення та болючість пахових лімфатичних вузлів, а також розлад сечовипускання. Захворювання зазвичай протікає із незначним порушенням загального стану.

Поразки можуть бути типовими для дифтерії з наявністю плівчастих нальотів на слизовій оболонці та атиповими (без нальотів) у вигляді катарально-виразкового процесу з сукровично-гнійним відокремленим.

При типовій формі утворюється брудну дифтеритична плівка, щільно закладена в слизовій оболонці великих губ або препуція. Насильницьке видалення її досягається важко і супроводжується кровоточивістю.

Катаральна форма починається раптово із затримки сечовипускання, появи болю, рясних смердючих кров'янисто-гнійних виділень з піхви або з-під препуція, в яких виявляються дифтерійні палички. Збільшуються і стають м'якими, болючими пахвинні лімфатичні вузли. Слизова оболонка присінка або препуція набрякає, набуває темно-вишневого забарвлення. У жінок найчастіше генітальна дифтерія спостерігається у вигляді виразок, розташованих на великих і малих губах, біля входу і в піхву. Іноді процес поширюється і на шкіру лобка, стегон, сідниць і промежини, набуває вигляду гнійників, везикул, екземи, імпетиго, ектим.

При токсичній формі дифтерії статевих органів можуть бути такі тяжкі ускладнення, як міокардити, поліневрити, нефроз, з летальними наслідками.

Дифтерія шлунково-кишкового тракту зустрічається дуже рідко, зазвичай поєднується з поширеною чи токсичною формою дифтерії інших локалізацій. За життя ця поразка не діагностується, тому що не спостерігається якогось певного симптомокомплексу, характерного для ураження шлунка.

За даними літератури, при фібринозному гастриті з'являється блювання слизом з прожилками крові і іноді з уривками плівок, яка вперто продовжується до самої смерті. Характерні невгамовна спрага, часті напади болю в області живота і метеоризм (постійний симптом).

Зазвичай окремі випадки дифтерії стравоходу та шлунка є патологоанатомічною знахідкою при особливо тяжких, злоякісних формах захворювання із поширеним фібринозним запаленням.

Дифтерія легень – надзвичайно рідкісна локалізація інфекції. Зазвичай вона узгоджується з поразкою дифтерією верхніх дихальних шляхів (гортань, трахея, бронхи).

Дифтерія-мікст. У ряді випадків дифтерія може поєднуватися з будь-якою гострою інфекційною хворобою (кір, скарлатина, кашлюк, грип, вітряна віспа та ін.) або внаслідок приєднання дифтерії до інших інфекцій, або нашарування їх на дифтерію. Дифтерія, що приєдналася до скарлатини, характеризується більш вираженою місцевою запальною реакцією з повільним зникненням плівчастих нальотів та більш різкою та тривалою реакцією з боку регіонарних лімфатичних вузлів. Субтоксичні та токсичні форми дифтерії зіва протікають з тривалими набряками та інтоксикацією. Загальна реакція характеризується гіперергією (стійкий лейкоцитоз, висока температура).

У діагностичному відношенні особливо скрутні випадки приєднання дифтерії до скарлатини у початковій стадії, коли ще яскраво виражений початковий скарлатинозний тонзиліт. Однак при появі щільних фібринозних нальотів, що нерідко розповсюджуються за межі мигдаликів, слід припускати наявність дифтерії. Зазвичай у цей період при скарлатині нальоти гнійні, пухкі, легко знімаються. У разі значну допомогу надають лабораторні методи дослідження (бактеріологічні, серологічні). При цьому слід пам'ятати, що дифтерійне бактеріоносійство можливе у 2-11% хворих на скарлатину, особливо під час спалаху дифтерії. Приєднання скарлатини до дифтерії зазвичай супроводжується некротичною ангіною з наступними гнійними ускладненнями (лімфаденіт, отит, мастоїдит та ін.).

За спостереженнями Т.М. Ніконова, О.Д. Тен (1960), поєднання дифтерії та кору характеризується зниженням загальної реактивності організму, у хворих нерезко виражені запальні зміни в зіві, інтоксикація незначна, стійка лейкопенія з відносним лімфоцитозом. На думку В.М. Молчанова (1960), кір створює підвищену схильність до захворювання на дифтерію. Найчастіше дифтерійний процес локалізується в гортані та носі. При крупі, що розвинулася в пізній період кору, слід підозрювати дифтерію.

Дифтерійний круп протікає при кору з деякими особливостями: змішаним типом задишки, стійкою афонією, повільним розсмоктуванням плівчастих нальотів, рецидивним характером стенозу і майже завжди ускладнюється пневмонією, тому прогноз дуже серйозний. Вітряна віспа, що приєдналася до дифтерії, сприяє більш тяжкому перебігу захворювання. При цьому частіше спостерігаються токсичні форми дифтерії зіва, провокується загострення дифтерії носа, що давно латентно протікала, погіршуються клінічні прояви ускладнень дифтерії (міокардиту, поліневриту), подовжується час бактеріовиділення у реконвалесцентів.

Певний інтерес представляє стрептодифтерія як результат комбінованої дифтерійно-стрептококової інфекції. Приєднання стрептококової інфекції до дифтерії сприяє більш частому розвитку важких форм та ускладнень.

У ряді випадків (02-24%) клінічна картина буває настільки яскраво виражена, що стрептодифтерія легко діагностується. Вона характеризується вираженою температурою та запальною реакцією з боку зіва. Розвивається яскрава гіперемія слизової оболонки зіва, відмежована від твердого піднебіння демаркаційною лінією, з вираженим больовим синдромом поряд з типовими плівчастими нальотами та болючим регіонарним лімфаденітом.

Клініка дифтерії у щеплених дітей. Виникнення захворювання у щеплених можливе внаслідок низького рівня антитоксичного імунітету. Недостатній імунітет у цих хворих пояснюється порушеннями під час проведення первинної вакцинації та ревакцинації. Крім того, можливе зниження напруженості імунітету після перенесених інфекційних захворювань. У щеплених дітей значно рідше зустрічаються токсичні форми хвороби та ускладнення.

Перебіг дифтерії у щеплених зазвичай гладкий. Симптоми інтоксикації зникають на 3-5 день хвороби, зів очищається на 5-7 день. При локалізованій формі можливе одужання без введення сироватки.

Однак ці особливості простежуються лише у дітей, у яких захворювання виникає на тлі залишкового протидифтерійного імунітету. У випадках, коли щеплений імунітет повністю відсутній (рефракторні діти), можуть виникати важкі токсичні форми з ускладненнями та летальним кінцем. Клініка дифтерії у таких хворих практично не відрізняється від такої у не щеплених.

Ускладнення

Найбільш характерні ускладнення дифтерії виникають з боку серцево-судинної системи (міокардит), периферичної нервової системи (неврити та поліневрити) та нирок (нефротичний синдром). Ускладнення дифтерії пов'язані зі специфічною інтоксикацією та виникають, як правило, при токсичних формах, при пізно розпочатому лікуванні протидифтерійною сироваткою. При токсичній дифтерії зіва III ступеня і особливо при гіпертоксичних формах масивна токсемія може призвести до розвитку гострої серцево-судинної недостатності внаслідок крововиливу надниркових залоз. При цьому у хворого падає АТ, пульс стає слабким, ниткоподібним. Шкірні покриви бліді, ціанотичні. При наростаючих явищ судинного колапсу може настати смерть.

Міокардит виникає наприкінці 1-го - початку 2-го тижня хвороби. З'являються приглушеність тонів серця та розширення його меж, систолічний шум, іноді екстрасистолія. Пульс прискорений. Діти скаржаться на слабкість, погіршення здоров'я. У важких випадках ознаки міокардиту розвиваються бурхливо. Загальний стан стає дуже важким: наростає блідість, ціаноз губ, адинамія. Характерна тріада симптомів: гостре розширення меж серця, повторне блювання та біль у животі внаслідок гострого збільшення розмірів печінки. Швидко з'являються та прогресують розлади серцевого ритму: екстрасистолія, синусова аритмія, ритм галопу. АТ падає. Хворі вмирають при явищах серцевої слабкості, що прогресує. Для ранньої діагностики міокардиту велике значення має електрокардіографічне дослідження. На ЕКГ відзначають зниження вольтажу зубців, усунення інтервалу S-Т, негативний зубець Т, іноді ознаки блокади пучка Гіса.

Нефротичний синдром відзначається у гострому періоді хвороби, на висоті інтоксикації. У сечі виявляють високу протеїнурію, гіалінові та зернисті циліндри при невеликій кількості еритроцитів та лейкоцитів. Клінічно синдром не проявляється, зникає в міру зменшення симптомів інтоксикації та одужання.

Типовим ускладненням дифтерії є периферичні паралічі. Розрізняють ранні та пізні дифтерійні паралічі. Цей поділ певною мірою умовний. Ранні паралічі виникають на 2-му тижні хвороби. Уражаються зазвичай черепні нерви. Найчастіше виникає параліч м'якого піднебіння. Голос стає гнусовим, дитина не може задуть свічку, що горить, рідка їжа виливається з носа, відсутня рефлекс з боку м'якого неба. Піднебінна фіранка нерухома, звисає або асиметрична (при односторонньому ураженні), при цьому маленький язичок відхилений у здоровий бік. У поодиноких випадках виникає параліч акомодації: хворі не здатні розрізняти дрібні предмети, не можуть читати. Ще рідше спостерігаються зовнішня офтальмоплегія, неврит лицевого нерва та ін.

Пізні паралічі виникають на 4-5 тижні хвороби, протікають за типом полірадикулоневриту. Характеризуються всіма ознаками млявих периферичних паралічів: зниження сухожильних рефлексів (зазвичай нижніх кінцівках), м'язова слабкість, розлад координації, невпевнена хода до повної знерухомленості в кінцівках. У важких випадках можливе ураження м'язів шиї, тулуба; хворий неспроможна сидіти, тримати голову.

Крім того, можуть виникнути параліч гортані (голос і кашель стають беззвучними), ураження глотки (хворий не може проковтнути їжу і навіть слину), параліч діафрагми (парадоксальні рухи черевної стінки – втягнення живота при вдиху), можливе ураження механізмів іннервації серця. Перелічені симптоми зустрічаються ізольовано чи різних поєднаннях і можуть загрожувати життя хворого.

Перебіг дифтерійних полірадикулоневритів (за відсутності ураження дихальних м'язів та діафрагми) зазвичай сприятливий. Паралічі зникають через 1-3 місяці. з повним відновленням структури та функції скелетної мускулатури.

Діагноз дифтерії ґрунтується на виявленні характерних фібринозних, щільних білувато-сіруватих нальотів, що розташовуються на поверхні слизової оболонки або шкіри.

Клінічна діагностика має вирішальне значення, оскільки зволікати з введенням протидифтерійної сироватки і чекати на результати лабораторного дослідження не можливі.

Із методів лабораторної діагностики найбільше значення має бактеріологічне дослідження. Матеріал, зібраний стерильним ватним тампоном з місця ураження, засівають на елективні середовища (Леффлера, Клауберга та ін) і після зростання термостата при температурі 37°С протягом 24 год. проводять бактеріологічне дослідження. У разі виявлення коринебактерій дифтерії дають попередній результат, а остаточний через 48-72 год після вивчення біохімічних і токсигенних властивостей виділеної чистої культури. Дослідження виділених культур на токсигенність має вирішальне значення для підтвердження діагнозу дифтерії, особливо у сумнівних та складних для діагностики випадках.

Визначити токсигенність коринебактерій можна in vivо – на морських свинках, однак у практичній роботі визначення проводять in vitro – на щільних живильних середовищах методом преципітації в агарі по Оухтерлоні.

Серологічні методи дослідження ґрунтуються на виявленні антимікробних антитіл у РПГА. Реакцію ставлять із культурою дифтерійної палички. Вона вважається позитивною, якщо відзначається наростання титру антитіл у поступовій динаміці захворювання.

Для визначення напруженості антитоксичного протидифтерійного імунітету має значення реакція Шика та метод кількісного визначення антитоксину в крові за Єнсеном при цій інфекції.

Диференціальний діагноз:

Локалізовану дифтерію зіва найчастіше доводиться диференціювати від лакунарної, фолікулярної, ложнопленчатой ​​та інших ангін.

Лакунарну ангіну відрізняють яскрава розлита гіперемія слизової оболонки зіва, наявність у гирлах лакун гнійних жовтувато-сірих накладень, які виходять межі мигдаликів, вони завжди легко знімаються і повністю розтираються між предметними стеклами, тобто. не мають фібринозного характеру.

При фолікулярній ангіні слизова оболонка зіва яскраво гіперемована. Мигдалики збільшені, набряклі. На опуклих ділянках мигдаликів видно жовтувато-сірі фолікули, що нагноилися, розташовані під слизовою оболонкою. Після їх розтину можуть виявлятися дрібні дефекти слизової оболонки, що швидко гояться.

При ангіні Симановського-Плаута-Венсана накладання жовто-зеленого кольору мають сирну консистенцію, розташовуються на одній мигдалині. Після відторгнення накладень видно глибоку виразку. Характерний гнильний запах з рота. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені за ураження. У посівах слизу із зіва виявляють веретеноподібну паличку та спірили.

Поширену форму дифтерії зіва диференціюють від некротичної ангіни при скарлатині та грибкових уражень зіва.

Некротичну ангіну відрізняють від дифтерії зіва яскрава гіперемія слизової оболонки, брудно-сірі некротичні накладення, що знаходяться на одному рівні зі слизовою оболонкою. При некротичній ангіні відзначаються різка болючість при ковтанні, значне збільшення та болючість регіонарних лімфатичних вузлів, висока температура та виражені симптоми інтоксикації. У крові високий лейкоцитоз, зсув формули вліво, ШОЕ збільшено.

При грибковій ангіні накладення бувають острівчастими або суцільними, розташовуються поверхнево на мигдаликах та інших ділянках слизової оболонки зіва, легко знімаються шпателем, мають сирний характер і повністю розтираються між предметним склом. Слизова оболонка зіва мало змінена. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшено.

Токсичні форми дифтерії зіва диференціюють від інфекційного мононуклеозу, паратонзилярного абсцесу, паротитної інфекції.

Паратонзилярний абсцес характеризується підвищенням температури, появою різких болів у горлі, через які хворий не може проковтнути навіть рідку їжу та слину. Відкриття рота утруднене через больовий тризм. Процес, зазвичай, односторонній. Відзначається яскрава гіперемія зіва на стороні ураження та вибухання надминдаликовой тканини. Нальотів на мигдаликах зазвичай немає або видно залишки гнійних накладень по ходу лакун.

При інфекційному мононуклеозі немає вираженої інтоксикації, набряк зіва менш виражений. На мигдаликах бугристі або суцільні ложнопленчатые накладення, проте на відміну дифтерії накладення пухкі, легко знімаються, кришаться і повністю розтираються між предметними стеклами. Для інфекційного мононуклеозу характерне системне збільшення лімфатичних вузлів, збільшення печінки та особливо селезінки. У крові виявляють велику кількість атипових мононуклеарів.

Токсичну дифтерію зіва іноді помилково приймають за паротитну інфекцію (епідемічний паротит). Причиною діагностичних помилок у цих випадках є набряк шийної клітковини навколо збільшених привушних слинних залоз, які нерідко вважають токсичним набряком при дифтерії зіва. Однак при паротитній інфекції немає ураження мигдалин та набряку зіва.

Диференціальний діагноз дифтерійної крупи. В даний час дифтерійний круп зустрічається рідко, незрівнянно частіше доводиться мати справу з синдромом крупу при ГРВІ.

Для дифтерійного крупа характерно слабовиражений початок і поступовий розвиток основних симптомів захворювання: дисфонія, що доходить до афонії, грубий «гавкаючий» кашель, що набуває потім беззвучного характеру і поступово, але прогресивно наростаючі явища стенозу. Круп при ГРВІ (грип, парагрип та ін) відрізняється раптовим початком, нерідко захворювання розвивається відразу з нападу ядухи і грубого гавкаючого кашлю. У цьому голос залишається дзвінким чи трохи сипловатым, але дзвінкі ноти завжди зберігаються і з'являються зазвичай під час нападу і плачу дитини. Для ГРВІ, що супроводжуються синдромом крупу, характерні катаральні явища, нерідко висока температура та інтоксикація.

У поодиноких випадках дифтерійний круп доводиться диференціювати від синдрому крупа, що виникає при кору, вітряній віспі, афтозному стоматиті та інших захворюваннях.

Іноді виникає необхідність диференціювати крупи від заглоточного абсцесу, папіломатозу гортані, сторонніх тіл у дихальних шляхах. У діагностиці цих станів велике значення надається анамнестичним даним та результатам ларинго- та трахеобронхоскопії, під час яких вдається виявити стороннє тіло, папіломатоз гортані або фібринозну плівку.

Успіх у лікуванні дифтерії залежить виключно від своєчасного введення протидифтерійної сироватки. Доза сироватки залежить від форми та тяжкості дифтерії.

Раннє введення сироватки забезпечує сприятливий результат навіть за важких токсичних формах. Для попередження анафілактичного шоку попередньо вводять під шкіру 0,1 мл сироватки, через 30 хв 0,2 мл і через 1-1,5 год внутрішньом'язово решта.

Для виявлення підвищеної чутливості проводиться попередня шкірна проба з кінською сироваткою, розведеною у 100 разів.

При локалізованих формах дифтерії сироватку зазвичай вводять одноразово, але якщо затримується очищення зіва від нальотів, через 24 год вводять сироватку повторно. При токсичній формі ІІ-ІІІ ступеня протидифтерійну сироватку вводять 2 рази на добу протягом перших 2 або 3 днів лікування. Введення сироватки припиняють після очевидної тенденції до зменшення нальотів.

Для зменшення симптомів інтоксикації та поліпшення гемодинаміки хворому з токсичною дифтерією II-III ступеня показано внутрішньовенне введення нативної плазми (50-150 мл), неокомпенсана, реополіглюкіну, гемодезу (50-150 мл) у поєднанні з краплинним введенням 10% розчину -50 мл/кг маси тіла дитини на добу. Разом із розчинами вводять кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбінову кислоту, інсулін. Для корекції кислотно-основного стану використовують 4% розчин гідрокарбонату натрію, з метою дегідратації – еуфілін, лазикс, манітол. При токсичних формах показані гормональні препарати кори надниркових залоз. У 1-й день внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять гідрокортизон, одночасно призначають преднізолон з розрахунку 2-3 мг/кг маси тіла на добу. Курс лікування – 5-7 днів. Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові призначають гепарин.

Забороняється піднімати хворого і навіть сідати його в ліжку. Усі процедури, пов'язані з лікуванням, годуванням, туалетом, повинні проводитися у лежачому положенні. При токсичній дифтерії І-ІІ ступеня постільний режим призначають на 3-5 тижнів, при III ступені - на 5-7 тижнів.

У разі виникнення перших ознак міокардиту призначають стрихніну нітрат у розчині, АТФ, кокарбоксилазу.

Для попередження невритів з перших днів призначають курс ін'єкцій 5-6% розчину вітаміну В, (до 15 ін'єкцій), а при появі млявих паралічів вводять стрихнін, прозерин, дибазол та інші препарати, що сприяють проведенню імпульсів у синапсах ЦНС, повстанав і підвищують тонус гладкої мускулатури. При тяжких формах полірадикулоневриту, що протікають із порушенням функції дихання, рекомендується апаратне дихання.

При дифтерійній крупі, крім своєчасного введення сироватки, необхідно проводити теплові процедури (загальні ванни, парові інгаляції), призначають гіпосенсибілізуючі засоби (димедрол, дипразин, тавегіл), препарати, що розширюють бронхи (еуфілін, ефедрин та ін.). При вираженому стенозі показані глюкокортикоїди. Якщо явища стенозу прогресують і наростають ознаки асфіксії (постійне занепокоєння, ціаноз носогубного трикутника, глибоке втягування м'яких місць грудної клітки, пітливість голови, парадоксальний пульс та ін.), необхідно терміново приступити до назофарингеальної інтубації пластиковими трубками. При низхідній крупі показана трахеостомія.

Велике значення у комплексній терапії дифтерії має фактор виходжування. У зв'язку з цим хворих на дифтерію доцільно госпіталізувати в бокс. За найменшої підозри на бактеріальне ускладнення (пневмонія, отит та ін.) призначають антибіотики.

Лікування бактеріоносіїв. Носії нетоксигенних дифтерійних паличок не потребують ізоляції та не потребують спеціального лікування. Немає необхідності лікувати і про транзиторних носіїв токсигенної дифтерійної палички (одноразове виявлення дифтерійної палички).

У разі завзятого носійства токсигенної дифтерійної палички рекомендується проводити загальнозміцнюючу терапію (полівітаміни, раціональне харчування, УФО, прогулянки тощо), лікування хронічних захворювань носоглотки (санація зубів, аденотомія тощо).

При завзятому носії дифтерійної палички призначають еритроміцин, тетрациклін та інші антибіотики.

Профілактика

Основне значення у профілактиці дифтерії має активна імунізація. Для цих цілей застосовують дифтерійний анатоксин у складі комбінованої АКДС-вакцини (адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина). Вакцинацію розпочинають у віці 3 міс. Вводять по 0,5 мл вакцини АКДС триразово з інтервалом 30-40 днів. Через 1,5 роки проводять першу ревакцинацію тією самою вакциною і в тій же дозі. Другу та третю ревакцинації проводять у 6 та 11 років АДС-М анатоксином (адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин зі зменшеною кількістю анатоксину) у дозі 0,5 мл.

Діти, які мають відносні протипоказання до щеплень, прищеплюються АДС-М анатоксином. За показаннями АДС-М анатоксином щеплюють також підлітків та дорослих.

Не встиг затихнути галас навколо епідемії кору, як уже заговорили про епідемію дифтерії. Люди в паніці, адже це страшна хвороба та наслідки лякають. Навіть лікарі не на жарт сполошилися, адже багато хто все ще пам'ятає епідемію 90-х років. Тоді в Україні захворіло близько 20 тисяч людей, із яких 700 померли.

Давай спочатку з'ясуємо, що таке дифтерія і чому це навіть страшніше, ніж її малюють. Дифтерія - інфекційна хвороба людини, що викликається дифтерійною паличкою. Хвороба може протікати в різних формах, багато залежить від віку, а також від того, чи була людина щеплена. Хвороба у щеплених людей зустрічається дуже рідко і проходить у легкій формі, а у щеплених закінчується серйозними ускладненнями.

Найбільш поширені ускладнення спостерігаються з боку серцево-судинної та нервової системи. Андрій Сніцар розповідає: «Перші можливі причини смерті дифтерійного хворого – від токсичного шоку, ядухи чи гострої ниркової недостатності. Це в перші дні, а іноді й годинник хвороби. Якщо витягаємо – можуть померти від раннього міокардиту (перший тиждень).

Якщо й тут пронесло – від пізнього міокардиту, раннього паралічу та знову від ниркової недостатності – це вже через місяць від початку хвороби. І найприкріше – смерть через місяці два-три – від пізнього паралічу діафрагми та зупинки дихання, коли ти їх щодня нерухомих через зонд годував (ні ковтати, ні рухатись такі хворі не можуть), і стали вони тобі зовсім рідні… А ще були смерті через рік (так звана слідова летальність) від тяжких ушкоджень серця, які таки наздогнали. І тих, хто добив».

Чи робити щеплення від дифтерії

Це споконвічна суперечка: одні кажуть робити, інші вважають, що щеплення це все брехня та містифікація, а треті взагалі кажуть, що це небезпечно. Що я можу сказати… Знаєш, любий читачу, всі мої сумніви розвіяла наступна історія, яку розповів лікар Андрій Сніцар. Якщо в тебе все ще залишилися сумніви, обов'язково прочитай її!

© DepositPhotos

Чоловік розповідає: «Не всіх, хто пішов, пам'ятаю, але п'ять самих, яких ось уже здавалося, витягну – пам'ятаю. І Мітьку. Найпростіша ромська дитина. Пустотливі оченята з яскравими білками навикаті, буйна чорна шевелюра, смагляве тямуще личко. П'ять років. Єдина дитина, до речі, решта – дорослі. Тому, мабуть, так пам'ятаю – з дітьми складніше…

Вступив пізно від початку хвороби – як, утім, більшість загиблих. Токсин встигає зв'язатися із тканинами і вже його звідти не вирвеш навіть сироваткою. Тому - що раніше сироватка, то краще. Вона токсин лише той, що у крові циркулює, пов'язує. Якщо він уже потрапив у серце, нирки, нерви - марно, почнуться ті самі ускладнення.

Звичайно, ми в будь-якому терміні вводимо сироватку, адже паличка сидить у мигдаликах і продовжує виділяти нові порції токсину в кров. Хоч ці зв'яжемо, щоби не додавали. Ввели й Мітьку, хоч і чудово знаємо, сьомий день хвороби, всім ускладненням – бути. Від шоку та ниркової недостатності ми Митьку вберегли. І почався міокардит.

Як він невблаганно, грізно розвивався – щодня на ЕКГ новий знак, нова хвиля, подовження інтервалу, аритмія. Капаємо, вводимо, кардіологи поруч постійно, реаніматологи. Три дні. Повна блокада. П'ять днів, тиску немає, сечі немає, титруємо дофамін, зупинка, непрямий масаж, слухаємо… Стукає? Стукає! Не стукає… Стукає!

Тричі Мітьке серце заводили за дві суцільні нескінченні доби. Такого в мене не було. Живі вони, ромські діти. Воля до життя тварина. Чіплявся за життя, за нас, за бога цього байдужого.

Повільно, тягуче, невідворотно вислизав - як із пальців, коли над прірвою тримаєш і втримати не можеш... На четвертий не застукало...»

Адже якби вчасно зробити щеплення від дифтерії, то не було б всього цього. І прожила б дитина довге життя, і була б у неї шанс вирости і стати щасливою, а ні… Багато хто зараз скаже, що й щеплені хворіють, що якість вакцини погана, але ця вакцина рятує. Щеплені діти хворіють, але ризик ускладнень у рази менший.

Та й посуди сам, 40 років, коли вакцинація проводилася беззаперечно, дифтерії не було. Сам лікар каже: «40 років наша країна жила без дифтерії – встигло вирости два покоління лікарів, які її не бачили. Відразу після впровадження масової вакцинації – тими, старими радянськими вакцинами, реактогенними та недосконалими, з поганим рівнем очищення. Але була система, і люди щепилися».

Чи є ймовірність того, що епідемія дифтерії повернеться, чи це все порожні чутки? На жаль, не пусті. Рівень вакцинації в Україні сьогодні найнижчий у Європі та один із найнижчих за всю історію країни. Від дифтерії вакциновано лише 47% дітей та ще менше дорослих. Така картина спостерігається кілька років.

© DepositPhotos

Колективний імунітет нині знизився до критичного рівня, тому спалах дифтерії просто неминучий. І багато хто вважає, що цей спалах буде ще страшнішим, ніж той, що в 90-х. І на це є кілька причин.

Здавалося б, що тут складного – дайте хворому ліки і все буде гаразд. Тільки в цьому і проблема. У країні немає сироватки (не плутати із вакциною). Сироватка використовується безпосередньо для лікування вже хворого. По суті це готові чужі антитіла, які борються з інфекцією. Є між сироваткою та вакциною ще одна відмінність - перша вже 4 роки, як ні, а друга все ще є.

Залишається сподіватися на ранню госпіталізацію, тільки надії мало. Дифтерію дуже просто сплутати з ангіною чи ГРЗ, а це найчастіше вдома лікують. А золотий годинник упустити просто. Навіть якщо ти відразу до лікарні звернешся, то не факт, що дифтерію розпізнають відразу. Адже, знову ж таки, 20 років не було цієї хвороби та виросло ціле покоління лікарів, які про неї лише у книжках читали.

Через все це епідемія набуде набагато більших масштабів, ніж попередня. Але все ще не пізно сходити до свого лікаря і зробити щеплення, убезпечити себе. І не потрібно зараз про змову злих фармацевтів, яким потрібно продати свої ліки – безкоштовні вони для людей. Потрібно просто піти та зробити. Згадай розповідь про Мітька, поглянь на свою дитину і ще раз подумай про те, що ти можеш врятувати її. Зваж все ще раз і прийми правильне рішення.

А чи зробив ти щеплення собі та своїм дітям? Поділися з нами в коментарях!

Дифтерійна інфекція (ДІ) відрізняється клінічним різноманіттям від безсимптомного перебігу (бактеріоносійство) до дуже важких форм.

Актуальність проблеми полягає у постійній циркуляції штамів у навколишньому середовищі людини. Класична дифтерія, спричинена C. diphtheria(КБД), раніше розглядалася як виключно антропонозна інфекція. Існування природного резервуару ДІ проявляється клінічними випадками захворювання повсюдно та наявністю ендемічних вогнищ високої захворюваності в Африці на південь від Сахари, Індії та Індонезії. У 2013 році дифтерія призвела до загибелі 3300 осіб.

Досі залишається відкритим питання про наявність зв'язку між масовим одномоментним висновком радянських військ у 1990 р. з ендемічного по ДІ Афганістану та початком епідемії дифтерії у 90-х роках у Росії та республіках СРСР. За оцінками Червоного Хреста у СРСР 1991 р. було 2000 випадків захворювання на дифтерію, а 1998 р. ці цифри зросли в 100 (!) разів і кількість смертельних випадків перевищила 6000 .

В даний час захворюваність на дифтерію знаходиться на спорадичному рівні. Наприклад, у 2015 р. в Росії офіційно зареєстровано 2 випадки захворювання на дифтерію.

Не дає приводу заспокоїтися, оскільки спостерігається стала трансформація циркулюючих штамів зі зміною ступеня їх патогенності, з одного боку .

З іншого боку, споріднена з мікробіологічними характеристиками C. ulcerans, Що постійно циркулює в навколишньому середовищі, викликає схоже по клініці з класичною дифтерією захворювання. Описано випадки ексудативного фарингіту та гострих респіраторних захворювань, спричинених Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium speciesта нетоксигенними штамами КБД. Клінічні прояви захворювань, викликаних зазначеною вище групою збудників, можуть бути різними: ураження шкіри, клапанів серця, урогенітального тракту, верхніх та нижніх дихальних шляхів.

Раніше у медичній практиці C. ulceransне розглядалася як збудник хвороби, доки у 2000 р. офіційно не була зареєстрована смерть пацієнтки, пов'язаної з C. ulcerans. Майже всі випадки інфікування патогенними штамами C. ulceransсупроводжувалися розвитком подібних до класичної дифтерії симптомів, що пояснюється наявністю в хромосомі збудника генів помірного β-профагу, що несе оперон дифтерійного токсину.

В даний час захворювання, викликані різними патогенними коринебактеріями, постійно реєструються серед тварин, що знаходяться поряд з людиною (зоопарки, ферми, мисливські господарства) з підтвердженою передачею збудника від хворої тварини до людини.

Отримані матеріали змушують вчених переглянути точку зору на дифтерію як виключно антропонозне захворювання, особливо після того, як Bonnet і Begg (1999) довели можливість передачі інфекції від тварини до людини.

Епідемічні підйоми дифтерії у світі реєструються загалом кожні 25 років. Хронологічний опис циклічності епідемій ДІ всередині та за межами Російської Федерації докладно представлено в монографіях Л. А. Фаворової із співавт. (1988) та Н. М. Бєляєвої з співавт. (1996, перевид. 2012).

З моменту останньої епідемії 90-х років XX століття лікарі втратили пильність щодо дифтерійної інфекції, не дотримується вимоги обов'язкового дослідження мазків з ротоглотки на наявність C. diphtheriaпри всіх випадках лакунарної ангіни.

Ситуація посилюється тим, що антитоксичний імунітет не захищає від захворювання на дифтерію, а тільки забезпечує нейтралізацію дифтерійного токсину (ДТ), що виділяється бактеріями. Описані випадки повторного захворювання на дифтерію, у тому «токсичні» форми з летальними наслідками у щеплених дітей та дорослих.

До цього часу дифтерійна інфекція вважається недостатньо вивченим захворюванням. Точне висловлювання N.R. Adler, A. Mahony, N.D.

Остання епідемія дифтерії (90-х років XX століття) спонукала міжнародне співтовариство до створення у 2000 р. міждержавного комітету з вивчення ДІ в Європі та до прийняття нової міжнародної класифікації дифтерійної інфекції, яка наводиться нижче.

Запропонована класифікація Н. Бегга зручна, оскільки дозволяє вести епідеміологічний облік клінічних форм дифтерії, виходячи з локалізації первинного вогнища інфекції. Істотним недоліком міжнародної класифікації є повна відсутність у ній згадки про специфічні дифтерійні ураження внутрішніх органів (табл. 1).

Хоча крім класифікації ВООЗ існує ще й МКБ-10, у Росії лікарі продовжують користуватися класифікацією дифтерії, сформульованої професором З. М. Розановим ще 1949 р. (!) (табл. 2).

Навіть у скоригованому вигляді ця класифікація зберегла застарілі нозологічні форми — субтоксична, токсична (І, ІІ та ІІІ ступенів) та гіпертоксична дифтерія, тоді як численними роботами було доведено, що дифтерійний токсин виявляється в крові за будь-яких варіантів, включаючи субклінічний перебіг хвороби. 1).

При катаральному варіанті дифтерії ротоглотки (старий термін «бактеріоносійство») лікарі спостерігали інфекційні нефрози та міокардити, не характерні для нешкідливого «бактеріоносійства».

Іншим недоліком зазначеної класифікації слід вважати оцінку ступеня тяжкості ДІ виходячи з площі набряку підшкірної клітковини шиї (ПКШ), який визначає І, ІІ або ІІІ ступінь тяжкості "токсичної" дифтерії. При локалізації вогнища в ротоглотці набряк ПКШ, що розвивається, допомагає в первинній діагностиці «токсичних» форм дифтерії і дозволяє визначитися зі стартовою дозою протидифтерійної сироватки.

Тоді як при дифтерії гортані пухкий, тестуватої консистенції набряк над областю підщелепних лімфовузлів і на шиї може бути відсутнім. При дифтерійному крупі відсутність зовнішнього набряку ПКШ часто призводить до діагностичних помилок. Аналогічна ситуація має місце при дифтерії статевих органів з розвитком вираженого набряку статевих органів, що розповсюджується по зовнішній поверхні стегон.

Таким чином, існуюча класифікація специфічний дифтерійний набряк розглядає як патогномонічний критерій тяжкості дифтерії лише при респіраторному шляху інфікування та не враховує інших клінічних варіантів (табл. 2).

У 1996 р. М. М. Бєляєвої та співробітниками кафедри інфекційних хвороб РМАПО було запропоновано російську класифікацію ДІ, яка передбачала принципову заміну застарілої класифікації 50-х років XX століття (табл. 3).

Запропонована класифікація була вдалішою, оскільки автори вперше вказали у ній, що специфічне поразка серця, нервової системи та нирок, що розвивається при дифтерії, не ускладненнями (!), а провідними синдромами захворювання (табл. 3).

Водночас у класифікації серед ускладнень ДІ залишилися сироваткова хвороба та анафілактичний шок, які не мають прямого відношення до КБД та являють собою супутню (ятрогенну) хворобу — реакцію на чужорідний білок протидифтерійної сироватки. Близькі терміни «кардіопатія» та «міокардит» автори помістили у різних розділах класифікації (табл. 3).

Наше власне дослідження дозволяє погодитися з висновками авторів, що розглядають «кардіопатію» як специфічну, гостру поразку серця, що стосується всіх його анатомічних відділів. Дифтерійний міокардит (з вираженим набряком серцевого м'яза, тоно- та міогенною дилатацією) поєднується з розвитком перикардиту (з підтвердженим висівом КБД з перикардіальної рідини), з ураженням клапанного апарату серця, з порушеннями провідності (аж до повної атріовентрикулярної блокади).

Те саме можна сказати про нервову систему. Дифтерійна «полінейропатія» протікає за демієлінізуючим або аксонально-демієлінізуючим типом і є специфічною картиною гострого ураження нервової системи (парези черепно-мозкових нервів, бульбарний параліч, параліч діафрагми, периферична полінейропатія).

Дифтерійне ураження нирок (інфекційна нефропатія) від поліморфного сечового синдрому (гематурія різного ступеня вираженості, протеїнурія) з дисфункцією сечового міхура до гострої ниркової недостатності добре узгоджується з сучасним міжнародним терміном «гостре ураження нирок».

Ретроспективний аналіз медичних карт хворих на «токсичні» форми дифтерії демонструє, що гостре ураження серця, нервової системи та нирок зустрічається в абсолютній більшості випадків важкої та надважкої форми ДІ та визначає летальність хворих на пізніх термінах хвороби (рис. 3).

Слабкою ланкою існуючої класифікації залишається прив'язка дози протидифтерійної сироватки до форми хвороби (до ступеня набряку ПКШ, а не тяжкості стану хворого), що призводило до неузгодженого призначення лікувальних доз ПДС. У Росії в останню епідемію дифтерії курсові дози сироватки коливалися в інтервалі від 100 тисяч одиниць до кількох мільйонів (!).

Нами було встановлено взаємозв'язок між сироватковою хворобою та гострим ураженням нирок (r = 0,229; р = 0,002). Ризик розвитку гострого ураження нирок на тлі сироваткової хвороби у хворих на дифтерію був вищим у 3,6 раза.

Як демонструє наступний малюнок, у хворих на дифтерію без ураження нирок середня курсова доза ПДС була 142 ± 41 тис. МО, а у хворих з ураженням нирок вона була вищою в 2 рази — 333,4 ± 20,8 тис. МО (рис. 4 ).

Сироваткова хвороба не впливала статистично значуще на летальність (r = 0,151; р = 0,15), але посилювала ниркову патологію (рис. 4, 5).

Тому при старті сироваткової терапії доцільно керуватися принципом оптимально достатньої дози ПДС виходячи з тяжкості стану хворого, а наявність набряку ПКШ – допоміжний інструмент діагностики генералізованої (токсичної) дифтерії та визначення стартової дози ПДС.

Специфічні органні поразки як клінічні ознаки генералізації інфекційного процесу було описано багатьма авторами.

Найбільш висока щільність рецепторів ГС-ЕФР, з якими взаємодіє ДТ, була виявлена ​​на клітинах міокарда, нервової тканини, нирок, надниркових залоз та ендотелію кровоносних судин, що пояснює «виборчість» ушкодження токсином перелічених вище органів. Про генералізацію дифтерійної інфекції свідчать також роботи С.М. 4) .

Під час розробки нової класифікації нами враховувалася існуюча міжнародна класифікація хвороб (МКХ-10, з поправками 2016 р.). Відповідно до МКХ-10 дифтерія носа, дифтерія статевих органів та комбінована дифтерія кодуються «A36.8. Інша дифтерія», разом із «дифтерійним міокардитом» та «поліневритом» (табл. 4).

На наш погляд, комбіновану дифтерію, дифтерію носа та дифтерію статевих органів правильніше позначати окремими кодами, оскільки анатомічна локалізація і площа дифтерійних плівок впливають на тяжкість захворювання.

Також у МКБ-10 під кодом «A36.0. Дифтерія глотки» розташовані «Дифтерійна мембранозна ангіна» і «Тонзилярна дифтерія», між якими немає принципової різниці (табл. 4). При цьому МКХ-10 не враховує відмінностей між локалізованою та генералізованою (токсичною) формою хвороби.

Як відомо, дифтерійна плівка з мигдаликами часто поширюється на язичок, м'яке та тверде небо та слизову порожнини рота (ясна, щоки та язик). Тому замість дифтерії «глотки» логічно залишити анатомічно менш правильний, але звичніший термін дифтерії «ротоглотки» (табл. 5).

Ступінь тяжкості дифтерії слід визначати за сукупністю епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних виходячи з:

1) визначення числа анатомічних областей, залучених до інфекційного процесу (з оцінкою розмірів фібринової плівки);
2) виявлення специфічного дифтерійного набряку підшкірної клітковини та навколишніх тканин в області первинного вогнища інфікування;
3) результатів лабораторного дослідження на виявлення збудника дифтерії та рівень ДТ-токсинемії;
4) клінічної картини ураження органів-мішеней.

Для попереднього діагнозу дифтерії та початку сироваткової терапії достатньо першого та другого пунктів.

Остаточний діагноз дифтерії встановлюють за результатами динамічного спостереження з урахуванням лікувального ефекту введеної ПДС, результатів бактеріологічного та інструментального дослідження (ларингоскопія та ін.) та клінічної картини уражень органів-мішеней.

Нижче пропонуються варіанти формулювання клінічного діагнозу (табл. 5):

1. Локалізована дифтерія носа, легка течія (КБД gravis tox+).
2. Генералізована дифтерія ротоглотки та гортані, важка форма. Стеноз гортані ІІ-ІІІ ст. Дифтерійна поразка серця (міокардит, неповна AV-блокада, НК I). Дифтерійне ураження нервової системи (парез IX-X пари ЧМН). Дифтерійне ураження нирок (протеїнурія, гематурія). Діагноз встановлений клінічно (у мазку зі слизової оболонки ротоглотки КБД не виявлено). Ускладнення: лівостороння нижньодолева пневмонія. ДН I.

Узагальнюючи результати вищевикладеного матеріалу, можна зробити такі висновки:

1) генералізація збудника дифтерії за межі первинного вогнища, незавершений фагоцитоз КБД, вихід депонованого ДП з лімфовузлів пояснюють хвилеподібний характер ураження органів-мішеней та дають підставу замінити термін «токсична» дифтерія на «генералізовану» дифтерію;
2) набряк ПКШ - діагностична ознака генералізованої (токсичної) дифтерії ротоглотки, який зручно використовувати для початку сироваткової терапії та підбору стартової дози ПДС. Визначитись з подальшою тактикою введення сироватки дозволяє динамічне спостереження за швидкістю зникнення фібринових плівок та регресу дифтерійного набряку;
3) наявність клінічної картини хвороби за відсутності токсигенного штаму КБД у результатах бактеріологічних посівів не відкидає діагноз дифтерії;
4) для остаточного діагнозу слід враховувати картину гострого дифтерійного ураження органів-мішеней у розпалі хвороби;
7) синдром поліорганної недостатності (СПОН) та розвиток будь-якого з ускладнень типу: гостра дихальна недостатність (ОДН), гостра ниркова недостатність (гостра патологія нирок – ОПП), гостра серцева недостатність (ОСН), гостра недостатність кровообігу (ОНК) та клінічна маніфестація ДВЗ («геморагічна» дифтерія) служать ранніми предикторами несприятливого результату хвороби.

Заміна колишньої класифікації дифтерії більш сучасний варіант — актуальне завдання практичного охорони здоров'я.

Література

1. Фаворова Л. А., Астаф'єва Н. Ст, Корженкова М. П.Дифтерія. М: Медицина, 1988. 208 с.
2. Бєляєва Н. М., Тур'янов М. Х., Царегородцев А. Д.та ін. Дифтерія. СПб: Нестор-Історія, 2012. 254 с.
3. Ляшенко Ю. І., Фіногєєв Ю. П., Павлович Д. А.Дифтерія рідкісних локалізацій у дорослих// Журнал інфектології. 2011. Т. 3. №1. С. 45-52.
4. Батаєва С. Є., Харченко Г. А., Буркін B. C.Токсичні форми дифтерії у щеплених дітей // Епідеміологія та інфекційні хвороби. 2004. № 3. С. 53-55.
5. Митрофанов А. Ст, Овчиннікова Т. А., Комарова Т. Ст, Гасиліна Є. С.Поєднання субтоксичної дифтерії ротоглотки та гострої цитомегаловірусної інфекції на тлі персистенції Епштейна-Барр вірусу у дитини 5 років (клінічне спостереження) // Вісник Російського університету дружби народів. Серія: Медицина. 2010. № 4. С. 338-341.

За повним списком літератури звертайтесь до редакції.

Є. Г. Фокіна, кандидат медичних наук

ФБУН Центральний НДІ епідеміології Росспоживнагляду,Москва