Початкові мр ознаки дисциркуляторної енцефалопатії. Повний огляд дисциркуляторної енцефалопатії: причини та лікування. Відео: Лікування енцефалопатії


Поразка мозку, що виникає внаслідок хронічного повільно прогресуючого порушення мозкового кровообігу різної етіології. Дисциркуляторна енцефалопатія проявляється поєднанням порушень когнітивних функцій із розладами рухової та емоційної сфер. Залежно від виразності цих проявів дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на 3 стадії. До переліку обстежень, що проводяться при дисциркуляторній енцефалопатії, входять офтальмоскопія, ЕЕГ, РЕГ, Ехо-ЕГ, УЗГД та дуплексне сканування церебральних судин, МРТ головного мозку. Лікується дисциркуляторна енцефалопатія індивідуально підібраною комбінацією гіпотензивних, судинних, антиагрегантних, нейропротекторних та інших препаратів.

Загальні відомості

Патогенез

Етіологічні чинники ДЕП у той чи інший спосіб призводять до погіршення мозкового кровообігу, отже до гіпоксії та порушення трофіки клітин мозку. В результаті відбувається загибель мозкових клітин з утворенням ділянок розрідження мозкової тканини (лейкоареозу) або множинних вогнищ так званих «німих інфарктів».

Найбільш уразливими при хронічному порушенні мозкового кровообігу виявляються біла речовина глибинних відділів головного мозку та підкіркові структури. Це з їх розташуванням межі вертебро-базилярного і каротидного басейнів. Хронічна ішемія глибинних відділів мозку призводить до порушення зв'язків між підкірковими гангліями та корою головного мозку, що отримало назву «феномен роз'єднання». За сучасними уявленнями саме «феномен роз'єднання» є головним патогенетичним механізмом розвитку дисциркуляторної енцефалопатії та зумовлює її основні клінічні симптоми: когнітивні розлади, порушення емоційної сфери та рухової функції. Характерно, що дисциркуляторна енцефалопатія на початку своєї течії проявляється функціональними порушеннями, які при коректному лікуванні можуть мати оборотний характер, а потім поступово формується стійкий неврологічний дефект, що часто призводить до інвалідизації хворого.

Зазначено, що приблизно у половині випадків дисциркуляторна енцефалопатія протікає у поєднанні з нейродегенеративними процесами у головному мозку. Це пояснюється спільністю факторів, що призводять до розвитку судинних захворювань головного мозку, так і дегенеративних змін мозкової тканини.

Класифікація

За етіологією дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на гіпертонічну, атеросклеротичну, венозну та змішану. За характером перебігу виділяється повільно прогресуюча (класична), ремітуюча та швидко прогресуюча (галопуюча) дисциркуляторна енцефалопатія.

Залежно від тяжкості клінічних проявів дисциркуляторна енцефалопатія класифікується на стадії. Дисциркуляторна енцефалопатія І стадії відрізняється суб'єктивністю більшості проявів, легкими когнітивними порушеннями та відсутністю змін у неврологічному статусі. Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ стадії характеризується явними когнітивними та руховими розладами, посиленням порушень емоційної сфери. Дисциркуляторна енцефалопатія III стадії – це по суті судинна деменція різного ступеня вираженості, що супроводжується різними руховими та психічними порушеннями.

Початкові прояви

Характерним є малопомітний та поступовий початок дисциркуляторної енцефалопатії. У стадії ДЕП першому плані можуть виходити розлади емоційної сфери. Приблизно у 65% хворих на дисциркуляторну енцефалопатію це депресія. Відмінною особливістю судинної депресії є те, що пацієнти не схильні скаржитися на знижений настрій та пригніченість. Найчастіше, подібно хворим на іпохондричний невроз, пацієнти з ДЕП фіксовані на різних дискомфортних відчуттях соматичного характеру. Дисциркуляторна енцефалопатія в таких випадках протікає зі скаргами на болі в спині, артралгії, головний біль, дзвін або шум у голові, больові відчуття в різних органах та інші прояви, які не зовсім вкладаються в клініку соматичної патології, що є у пацієнта. На відміну від депресивного неврозу, депресія при дисциркуляторній енцефалопатії виникає на тлі незначної психотравмуючої ситуації або зовсім без причини, що погано піддається медикаментозному лікуванню антидепресантами та психотерапії.

Дисциркуляторна енцефалопатія початкової стадії може виражатися у підвищеній емоційній лабільності: дратівливості, різких перепадах настрою, випадках нестримного плачу з несуттєвого приводу, нападах агресивного ставлення до оточуючих. Подібними проявами, поряд зі скаргами пацієнта на стомлюваність, порушення сну, головний біль, розсіяність, початкова дисциркуляторна енцефалопатія схожа на неврастенію. Однак для дисциркуляторної енцефалопатії типовим є поєднання цих симптомів з ознаками порушення конгнітивних функцій.

У 90% випадків когнітивні порушення виявляються на початкових етапах розвитку дисциркуляторної енцефалопатії. До них відносяться: порушення здатності концентрувати увагу, погіршення пам'яті, утруднення при організації або плануванні будь-якої діяльності, зниження темпу мислення, стомлюваність після розумового навантаження. Типовим для ДЕП є порушення відтворення отриманої інформації за збереження пам'яті про події життя.

Двигуни, що супроводжують початкову стадію дисциркуляторної енцефалопатії, включають переважно скарги на запаморочення та деяку нестійкість при ходьбі. Можуть відзначатися нудота і блювота, але на відміну від справжньої вестибулярної атаксії, вони, як і запаморочення, з'являються лише за ходьби.

Симптоми ДЕП ІІ-ІІІ стадії

Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ-ІІІ стадії характеризується наростанням когнітивних та рухових порушень. Відзначається значне погіршення пам'яті, брак уважності, інтелектуальне зниження, виражені труднощі за необхідності виконувати посильну розумову роботу. При цьому самі пацієнти з ДЕП не здатні адекватно оцінювати свій стан, переоцінюють свою працездатність та інтелектуальні можливості. Згодом хворі на дисциркуляторну енцефалопатію втрачають здатність до узагальнення та вироблення програми дій, починають погано орієнтуватися в часі та місці. У третій стадії дисциркуляторної енцефалопатії відзначаються виражені порушення мислення та праксису, розлади особистості та поведінки. Розвивається деменція. Пацієнти втрачають здатність вести трудову діяльність, а за глибших порушень втрачають і навички самообслуговування.

З порушень емоційної сфери дисциркуляторна енцефалопатія пізніших стадій найчастіше супроводжується апатією. Спостерігається втрата інтересу до колишніх захоплень, відсутність мотивації до якогось заняття. При дисциркуляторній енцефалопатії III стадії пацієнти можуть бути зайняті якоюсь малопродуктивною діяльністю, а частіше взагалі нічого не роблять. Вони байдужі до себе і подій, що відбуваються навколо них.

Малопомітні в I стадії дисциркуляторної енцефалопатії рухові порушення, надалі стають очевидними для оточуючих. Типовими для ДЕП є уповільнена ходьба дрібними кроками, що супроводжується човганням через те, що пацієнту не вдається відірвати стопу від підлоги. Така човгаюча хода при дисциркуляторній енцефалопатії отримала назву «хода лижника». Характерно, що при ходьбі пацієнтові з ДЕП важко розпочати рух уперед і важко зупинитися. Ці прояви, як і сама хода хворого на ДЕП, мають значну схожість з клінікою хвороби Паркінсона, проте на відміну від неї не супроводжуються руховими порушеннями в руках. У зв'язку з цим подібні до паркінсонізму клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії клініцисти називають «паркінсонізмом нижньої частини тіла» або «судинним паркінсонізмом».

У ІІІ стадії ДЕП спостерігаються симптоми орального автоматизму, тяжкі порушення мови, тремор, парези, псевдобульбарний синдром, нетримання сечі. Можлива поява епілептичних нападів. Часто дисциркуляторна енцефалопатія ІІ-ІІІ стадії супроводжується падіннями при ходьбі, особливо при зупинці або повороті. Такі падіння можуть закінчуватися переломами кінцівок, особливо при поєднанні ДЕП із остеопорозом.

Діагностика

Безперечне значення має раніше виявлення симптомів дисциркуляторної енцефалопатії, що дозволяє своєчасно розпочати судинну терапію наявних порушень мозкового кровообігу. З цією метою періодичний огляд невролога рекомендований усім пацієнтам, які перебувають у групі ризику розвитку ДЕП: гіпертонікам, діабетикам та особам з атеросклеротичними змінами. Причому до останньої групи можна зарахувати всіх пацієнтів похилого віку. Оскільки конгнітивні порушення, якими супроводжується дисциркуляторна енцефалопатія початкових стадій, можуть залишатися непоміченими пацієнтом та його рідними, їх виявлення необхідно проведення спеціальних діагностичних тестів. Наприклад, пацієнту пропонують повторити сказані лікарем слова, намалювати циферблат зі стрілками, що вказують заданий час, а потім згадати слова, які він повторював за лікарем.

В рамках діагностики дисциркуляторної енцефалопатії проводиться консультація офтальмолога з офтальмоскопією та визначенням полів зору, ЕЕГ, Ехо-ЕГ та РЕГ. Важливе значення у виявленні судинних порушень при ДЕП має УЗДГ судин голови та шиї, дуплексне сканування та МРА мозкових судин. Проведення МРТ головного мозку допомагає диференціювати дисциркуляторну енцефалопатію з церебральною патологією іншого генезу: хворобою Альцгеймера, розсіяним енцефаломієлітом, хворобою Крейтцфельдта-Якоба. Найбільш достовірною ознакою дисциркуляторної енцефалопатії є виявлення вогнищ «німих» інфарктів, тоді як ознаки мозкової атрофії та ділянки лейкоареозу можуть спостерігатися і при нейродегенеративних захворюваннях.

Діагностичний пошук етіологічних факторів, що зумовили розвиток дисциркуляторної енцефалопатії, включає консультацію кардіолога, вимір АТ, коагулограму, визначення холестерину та ліпопротеїдів крові, аналіз на цукор крові. При необхідності пацієнтам з ДЕП призначається консультація ендокринолога, добовий моніторинг АТ, консультація нефролога, для діагностики аритмії – ЕКГ та добовий моніторинг ЕКГ.

Лікування ДЕП

Найбільш ефективним щодо дисциркуляторної енцефалопатії є комплексне етіопатогенетичне лікування. Воно має бути спрямоване на компенсацію наявного причинного захворювання, покращення мікроциркуляції та церебрального кровообігу, а також на захист нервових клітин від гіпоксії та ішемії.

Етіотропна терапія дисциркуляторної енцефалопатії може включати індивідуальний підбір гіпотензивних і цукрознижувальних засобів, антисклеротичну дієту та ін. ) .

Основу патогенетичного лікування дисциркуляторної енцефалопатії становлять медикаменти, що покращують церебральну гемодинаміку та не призводять до ефекту «обкрадання». До них відносяться блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, флунаризин, німодипін), інгібітори фосфодіестерази (пентоксифілін, гінкго білоба), антагоністи a2–адренорецепторів (пірибедил, ніцерголін). Оскільки дисциркуляторна енцефалопатія найчастіше супроводжується підвищеною агрегацією тромбоцитів, пацієнтам з ДЕП рекомендовано практично довічний прийом антиагрегантів: ацетилсаліцилової кислоти або тіклопідину, а за наявності протипоказань до них (виразка шлунка, РК кровотеча та ін.) – дипіриду.

Важливу частину терапії дисциркуляторної енцефалопатії складають препарати з нейропротекторним ефектом, що підвищують здатність нейронів функціонувати за умов хронічної гіпоксії. З таких препаратів пацієнтам з дисциркуляторною енцефалопатією призначають похідні піролідону (пірацетам та ін), похідні ГАМК (N-нікотиноїл-гама-амінобутирова кислота, гамма-аміномасляна кислота, амінофенілмасляна кислота), медикаменти тваринного походження і , кортексин), мембраностабілізуючі препарати (холіну альфосцерат), кофактори та вітаміни.

У випадках, коли дисциркуляторна енцефалопатія спричинена звуженням просвіту внутрішньої сонної артерії, що досягає 70%, та характеризується швидким прогресуванням, епізодами ПНМК або малого інсульту, показано оперативне лікування ДЕП. При стенозі операція полягає в каротидній ендартеректомії, при повній оклюзії – у формуванні екстра-інтракраніального анастомозу. Якщо дисциркуляторна енцефалопатія обумовлена ​​аномалією хребетної артерії, проводиться її реконструкція.

Прогноз та профілактика

У більшості випадків своєчасне адекватне та регулярне лікування здатне уповільнити прогресування енцефалопатії І і навіть ІІ стадії. В окремих випадках спостерігається швидке прогресування, при якому кожна наступна стадія розвивається через 2 роки від попередньої. Несприятливою прогностичною ознакою є поєднання дисциркуляторної енцефалопатії з дегенеративними змінами головного мозку, а також гіпертонічні кризи, що відбуваються на тлі ДЕП, гострі порушення мозкового кровообігу (ТІА, ішемічні або геморагічні інсульти), погано контрольована гіперглікемія.

Найкращою профілактикою розвитку дисциркуляторної енцефалопатії є корекція наявних порушень ліпідного обміну, боротьба з атеросклерозом, ефективна гіпотензивна терапія, адекватний підбір цукрознижувального лікування для діабетиків.

Дисциркуляторна енцефалопатія 2 ступеня є досить поширене в наш час неврологічне захворювання, якому можуть бути схильні в основному люди похилого віку.

Найчастіше хвороба прогресує повільно, але при її повному ігноруванні може призвести до таких плачевних наслідків, як інсульт або інвалідність.

Відмінною рисою дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня від 1 є її виражена симптоматика та явна клінічна картинаа, порушення рухових функцій, соціальна дезадаптація.

Подробиці про симптоми та лікування ДЕП 1

Дисциркуляторна енцефалопатія - симптоми та лікування ДЕП 1 ступеня

Дисциркуляторна енцефалопатія 1 ступеня – це захворювання, пов'язане з поганою роботою кровообігу мозку, яка у свою чергу може призвести до н...

Причини ДЕП 2 ступеня

Існує велика кількість факторів, що можуть призвести до появи дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня. Виділяють дві основні групи:

  1. Перша пов'язана з вродженими відхиленнями, що спричиняють порушення кровопостачання головного мозку.
  2. Друга пов'язана з набутими дефектами внаслідок перенесених неврологічних захворювань або травм голови.

На сьогодні лікарям відомі такі головні причини виникнення ДЕП 2 ступеня:

  • атеросклероз артерій та судин, якому супроводжує дисциркуляторна атеросклеротична енцефалопатія 2 ступеня;
  • запалення судин чи васкуліт;
  • остеохондроз шийного відділу хребта, через що відбувається защемлення судин, що призводить до появи симптомів захворювання;
  • вегетосудинна дистонія грає не малу роль у появі дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня;
  • попадання різноманітних токсинів у кров при захворюванні внутрішніх органів, отруєнні, алкоголізмі та курінні;
  • тромби у венах;
  • наявність підвищеного рівня холестерину, який може відкладатися на стінках судин та викликати їхню непрохідність.

Але найголовнішою причиною появи дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня вважається атеросклероз.

Групи ризику

Діагноз ДЕП 2 ступеня схильні пацієнти віком від 35 до 55 років, але які ще не досягли пенсійного віку. Здебільшого це стосується людей, у яких професія пов'язана з активною мозковою діяльністю, тому що в їхньому випадку мозок перебуває у постійній напрузі, а фізичного навантаження немає.

Після 60 років ризик захворіти на дисциркуляторну енцефалопатію зростає в 5-6 разів.

Дуже сильно захворювання схильні до людей, які страждають на алкоголізм, неврологічними захворюваннями, цукровим діабетом.

Статистика, ризик інвалідності

На даний момент дисциркуляторна атеросклеротична енцефалопатія 2-го ступеня є однією з головних причин появи інвалідності або навіть смерті.

В останні роки число хворих починає зростати все більше і більше,це призвело до того, що за статистикою близько 6% населення планети страждає на дане захворювання.

Ризик інвалідності при ДЕП 2 ступеня досить високий, порівняно з 1 стадією цієї хвороби.

Інвалідність встановлюється в тому випадку, якщо хворий більше не може виконувати свої професійні обов'язки у зв'язку з різними симптомами.

У свою чергу інвалідність може бути різних груп залежно від стану пацієнта:

  1. 3 групаінвалідності дається пацієнтам, які страждають на ДЕП 2 ступеня. При цьому життєдіяльність не надто порушена, але під час виконання своїх трудових обов'язків у хворого виникають деякі складнощі.
  2. 2 групуінвалідності можуть дати лише хворому на 2 або 3 ступені ДЕП. У цьому випадку життєдіяльність хворого порушена, у нього трапляються провали в пам'яті, можуть бути інсульти, а трудову функцію не може виконувати зовсім.
  3. 1 групуінвалідності дають лише за ДЕП 3 ступеня.

Таким чином, цей вид захворювання досить серйозний і до лікування треба підходити з усією відповідальністю, а не пускати на самоплив.

Класифікація ДЕП 2 ступеня

Розрізняють кілька основних видів дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня, які характеризуються своєю клінічною картиною та особливостями протікання:

  1. Дисциркуляторна енцефалопатія гіпертонічного типуможе з'явитися в молодому віці, при цьому захворювання протікає дуже гостро і швидко. Характеризується частою появою гіпертонічних кризів, під час яких може загострюватися, через що посилюється перебіг захворювання. Основними симптомами є порушення нервово-психологічних процесів, загальмованість, перепади настрою.
  2. Найпоширеніший вид ДЕП 2 ступеня – атеросклеротичнадисциркуляторна енцефалопатія. Причиною цього захворювання є атеросклероз судин мозку. Прогресування захворювання призводить до утруднення кровотоку та порушення мозкових функцій.
  3. ВенознаДисциркуляторна енцефалопатія виникає через порушення у відпливі венозної крові, це призводить до накопичення крові у венах та їх стискання. Згодом це призводить до набряку мозку, що викликає порушення в мозковій діяльності.
  4. Виділяють ще й змішаний тип, що поєднує в собі характерні риси гіпертонічної та атеросклеротичної дисциркуляторної енцефалопатії.

Симптоми та основні синдроми, що виникають

Іноді дуже складно визначити симптоми ДЕП 2 ступеня, оскільки вони можуть бути характерними і для інших захворювань, пов'язаних із порушенням кровообігу або головного мозку.

До основних ознак можна віднести:

Виділяють основні синдроми ДЕП 2 ступеня:

  1. Цефалгічний синдром, який проявляється у головних болях, блювоті, шумі у вухах.
  2. Диссомніческій синдром включає в себе різноманітні проблеми, пов'язані з порушенням сну.
  3. Вістібулярно – координаторний синдром, він у свою чергу стосується проблем, які пов'язані зі становищем тіла у просторі, при ходьбі, запамороченнями та з координацією загалом.
  4. Когнітивний синдром, що включає проблеми з пам'яттю, мисленням, концентрацією і багато іншого.

Варто згадати, що дані симптоми дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня з'являються ближче до вечора, внаслідок моральних та фізичних навантажень, яким зазнавав організм протягом дня.

Що таке або чому не вистачає повітря - ви можете дізнатися з нашої статті. Що потрібно зробити, якщо мучить нервовий тик ока - лікування та психологічного впливу. Чому виникає тремтіння ока.

Діагностичні методики

Поставити діагноз ДЕП 2 ступеня може лише лікар-невролог, для цього потрібно звернути увагу на наступні зміни у стані пацієнта:

  1. Провести нейропсихологічне обстеження хворого.
  2. Дослідити зміни неврологічного характеру.
  3. Зміни, що виявляються для дослідження комп'ютерним томографом. Це спосіб дослідження дозволяє дізнатися про можливі атрофічні процеси в головному мозку. На основі отриманих даних лікар може говорити про ступінь ураження судин та головного мозку.
  4. Характерні зміни під час проведення . Це дослідження проводять визначення стану судин головного мозку, їх наповнення кров'ю та порушень у роботі. Спираючись на результати обстеження, складається клінічна картина та способи лікування ДЕП 2 ступеня, що виникла через гіпертензію або атеросклероз.
  5. Відхилення, які були зафіксовані.

Лікування ДЕП 2 ступеня

Лікування ДЕП 2 ступеня представляється набагато складніше, ніж 1 ступеняАле якщо порівнювати з дисциркуляторною енцефалопатією на 3 стадії, то все ж таки можливо.

Вилікувати ДЕП 3 ступеня найскладніше і лікування в цьому випадку дуже складне та малоефективне.

При цій хворобі призначають велику кількість препаратів, які допомагають знизити тиск, зміцнити та захистити судини, покращують надходження крові до мозку та відновлюють пам'ять та мислення.

Лікування цього захворювання, насамперед медикаментозне, проте може супроводжуватися й іншими способами.

Так основними методами лікування дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня є:

  • дотримання дієт;
  • відмова від шкідливих звичок;
  • лікувальні зарядки;
  • акупунктура;
  • лікувальні масажі;
  • зниження тиску;
  • покращення нормального кровообігу;
  • рефлексотерапія.

Ускладнення, наслідки та інвалідність

Як було зазначено вище, при ДЕП 2 ступеня можлива інвалідність 2 або 3 групи. Але це не вирок, оскільки є можливість зупинити прогресуваннянедуги та налагодити нормальну життєдіяльність.

Лікарі стверджують, що ДЕП 2-го ступеня можна пригальмувати на 5 років або навіть на десятиліття.

Але варто пам'ятати, що при ігноруванні симптомів або відтягуванні походу до лікаря можна викликати серйозні ускладнення або перевести вашу хворобу в останню 3 стадію.

Серед найсерйозніших наслідків виділяють:

  • набряки мозку;
  • закупорка судин мозку та супутні захворювання.

Профілактика ДЕП 2 ступеня

Методів профілактики ДЕП другого ступеня існує не так багато, але при належному їх проведенні можна якщо не запобігти хворобі, то уповільнити її розвиток.

Профілактику слід проводить ще на початкових етапах розвитку недуги. Для цього потрібно:

  • постійно стежити за артеріальним тиском, намагаючись підтримувати їх у нормальних межах;
  • за рівнем холестерину та його фракціями в крові;
  • так само слід уникати будь-яких стресових ситуацій, емоційних навантажень, психологічних розладів.

При вже наявній ДЕП 2 ступеня необхідно 1-2 рази на рік проходити повний курс обстежень та терапії для запобігання прогресу хвороби.

Висновки

Сучасна медицина не стоїть на місці, але лікарі стверджують, що дуже складно подолати хворобу на останніх стадіях, хоча є можливість покращити стан пацієнтів.

Адже для того, щоб убезпечити себе від цієї недуги потрібно дотримуватися досить простих правил, які допоможуть вам завжди почуватися здоровими і повними сил.

Достатньо вести здоровий спосіб життя, займатися спортом, правильно харчуватися, і тоді на вас чекає довге повноцінне життя.

Відео: Лікування енцефалопатії

Дисциркуляторна енцефалопатія – повільно прогресуюча недостатність кровообігу головного мозку, що обумовлює порушення його функцій.

При виявленні захворювання на ранній стадії та дотриманні лікарських розпоряджень людина може прожити ще багато років щасливого життя.

Опис

Апатія, біль голови, поганий настрій зазвичай списуються на втому, важкий робочий день, неприємності або метеоумови. Ті самі явища можуть бути і симптомами найскладнішої патології – дисциркуляторної енцефалопатії.

Захворювання офіційно визнано, включено до МКБ-10 під кодом G93.4. Вважається, що у Росії їй хворі 6% населення.

Причини та механізм розвитку

Основною причиною виникнення захворювання є. Спостерігається порушення надходження крові в головний мозок та різні його відділи, а також її відтік із порожнини черепної коробки. Приводять до патології такі захворювання як артеріальна гіпертонія, атеросклероз, васкуліт, тромбоз, тромбофлебіт, цукровий діабет.

Дисциркуляторна енцефалопатія може виникнути через генетичну патологію, внаслідок родової травми, тривалої гіпоксії у внутрішньоутробному періоді. Чинниками, що погіршують перебіг, є черепно-мозкові травми, остеохондроз, алкоголізм, ожиріння, гіподинамія. Психічне та розумове напруження, нестача сну, перевтома також сприяють розвитку захворювання.

І допоміжних (гліальних) клітин, а також до утворення м'яких ділянок зі зниженою щільністю. Першим страждає біла речовина – вона найбільш уразлива. Слідом відбувається ураження сірої речовини.

Постійний недолік кисню веде до порушення та руйнування зв'язків між підкірковими елементами та корою, руйнування нервових клітин. В результаті з'являються емоційні, когнітивні та рухові розлади. Ймовірно, на перших етапах хвороби порушення проявляються лише функціонально і можуть компенсуватися. Функції загиблих клітин можуть узяти сусідні.

Прогресування хвороби веде до нейродегенеративних процесів, органічних уражень, які не піддаються компенсації.

Види

Дисциркуляторна енцефалопатія найчастіше виникає як набута хвороба, проте можливі випадки вродженої патології. До останньої ведуть несприятливі чинники, що супроводжують вагітність та пологи.

Швидкість появи симптомів дозволяє говорити про повільно прогресуючу, ремітуючу та швидко прогресуючу патологію. Тривалість першої вимірюється роками. Між появою перших симптомів та інвалідизацією може пройти 15 років.

Ремітує дисциркуляторна енцефалопатія веде до погіршення стану хворого швидше. Її особливістю є чергування періодів загострення та нормалізації стану. Зазвичай стійкі дефекти, що не проходять, виникають протягом 10 років.

Галопуюча (швидко розвивається) форма може призвести до інвалідизації або навіть смерті за 2-3 роки.

Залежно від провідної причини виділяють такі види дисциркуляторної енцефалопатії:

  1. Атеросклеротична. Розвивається через появу білкових і ліпідних сполук на стінках судин. Вони зменшують просвіт судин, знижуючи тим самим об'єм крові, що циркулюється. Відбувається поразка основних магістралей, які забезпечують приплив крові до мозку і регулюють її обсяг.
  2. Венозна. Основною причиною захворювання є порушення відтоку венозної крові. Відбуваються застої, які отруюють мозок токсинами і викликають запалення.
  3. Гіпертонічна. Пов'язана зі спазмами, потовщенням та розривом стінок судин. Характерно швидке прогресування хвороби. Може розвиватись у людей молодого віку. Гостра форма захворювання виникає миттєво слідом за підвищенням тиску і може супроводжуватися епілептичними нападами та збудженням. При хронічному перебігу відбувається поступове ушкодження дрібних судин.
  4. Змішана. У цій формі присутні ознаки гіпертонічної та атеросклеротичної форми. Зниження кровотоку магістральними судинами супроводжується гіпертонічними кризами.

У деяких випадках виділяють. Хвороба розвивається за порушення кровопостачання, токсичному впливі чи травмі.

Симптоми

Дисциркуляторна енцефалопатія на перших етапах хвороби нагадує стан, що з'являється при звичайній перевтомі та втомі. Чітко простежуються емоційні, когнітивні та рухові порушення.

Поганий настрій змінюється збудженням, надмірною радістю, потім виникає апатія, байдужість до всього, збудження, агресивність. Основна характеристика емоційного стану особистості – депресивність та апатія. Спочатку ці дві риси нагадують про себе зрідка, але згодом виявляються активнішими і все більше наповнюють життя людини, не залишаючи місця позитивним емоціям, ентузіазму, оптимізму.

Цереброваскулярна хвороба характеризується погіршенням інтелекту. Хворий починає забувати важкі слова, назви, поступово втрачає здатність до аналізу великого обсягу матеріалу, одержуваного під час читання, вивчення нового, спілкування. Він перестає розуміти сам себе, втрачає здатність до самоконтролю та самоаналізу. Не може планувати свій день, роботу. Згодом перестає впізнавати оточуючих, свою вулицю, будинок, не розуміє час. В основі багатьох дій виявляється імпульс, а не логічні зв'язки.

Байдужість охоплює всі сфери діяльності – роботу, хобі. Увагу привертають незначні відносини, які здаються легкими, посильними, які потребують концентрації уваги і пам'яті.

Страждає і рухова активність. Спочатку це дрібна моторика - хворий не може втягти нитку в голку, щось написати. Пізніше з'являється тремор рук та ніг. Виникають нав'язливі рухи. Людина втрачає координацію, іноді падає. Страждає мова – вона стає розмитою, неясною.

Хворий скаржиться на головний біль, почуття розпирання, мушки перед очима, звуки у вухах. При ходьбі виникає блювота. Протягом дня переслідує сонливість, а частою нічною гостею стає безсоння. Падає зір, при цьому одне око бачить нормально, а перед другим все начебто поринає в туман.

Стадії

У розвитку захворювання виділяють три ступені, що характеризуються гостротою прояви симптомів, особливостями їхнього впливу на хворого.

Читайте також на тему

Чому виникає енцефалопатія головного мозку: провокуючі фактори та методи терапії

Дисциркуляторна енцефалопатія І ступеня

Ушкодження мозкової тканини має незначний характер, при правильно підібраному лікуванні патологія коригується. Порушення торкаються, перш за все, емоційної сфери, а тому часто приймаються за ознаки, що характеризують перевтому, метеозалежність або прояв депресії. Після відпочинку зниження психоемоційного навантаження симптоми ДЕП 1 зникають.

Людина часто відчуває втому, стає плаксивою, дратівливою, схильна до депресії, апатії, частої зміни настрою, іноді до агресії. На цьому фоні відзначається зниження працездатності, складності зі сприйняттям та розумінням нової інформації, зниження інтелектуальних здібностей та здатності до навчання.

З'являється розсіяність, забудькуватість. Хворий не може сконцентруватися, не може планувати свій час та обов'язки. Т. до. найчастіше захворювання розвивається у літньому віці, всі ці ознаки списуються на природні процеси.

Поступово виникають порушення сну, з'являються періоди неконтрольованого збудження, кружляння голови, шуму, гулу у вухах. Можлива нестабільність ходи.

Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ ступеня

Субкомпенсація характеризується проявом симптомів, виявлених першому етапі захворювання. Людина до всього втрачає інтерес. Виявляє безпричинну агресію. Мова стає незрозумілою, стертою. Відзначається мізерність міміки, жестів. Хворий на дисциркуляторну енцефалопатію 2-го ступеня втрачає здатність до роботи, витрачає час на безглузді або марні справи. Приєднуються судоми, виникають порушення дрібної моторики, рухи стають сповільненими.

Часто людина, яка страждає на ДЕП 2, втрачається в часі і на місці, не здатна доглядати за собою. Болі в голові посилюються, вони охоплюють переважно тім'яну або лобову ділянку. До них приєднується блювання. Недуг може тривати до 2 діб.

Згодом чітко виділяються синдроми:

  1. Цефалгіческій. Основними проявами є різкий, пульсуючий головний біль, почуття розпирання, дискомфорт від яскравого світла, нудота, шум у вухах, блювання.
  2. Дисомнічне. Характеризується порушеннями сну. З'являється сонливість, безсоння. Хворий зазнає труднощів із засинанням, прокидається посеред ночі.
  3. Вестибуло-атактичний. Виникає через порушення кровопостачання пірамідних структур мозку, ураження хребетної та центральної артерій. Виявляється у порушенні ходи – вона починає нагадувати рухи п'яної людини. Хворий зазначає, що його тіло перестає слухатися. Погіршується координація рухів, спостерігається втрата рівноваги, можливі падіння. При ураженні корково-ядерних шляхів виникають неконтрольовані рухи рота. Змінюється тембр голосу.
  4. Когнітивний. Характеризується значним погіршенням мислення, пам'яті концентрації уваги. Виникають проблеми з розумінням, мовою. Хворий важко підбирає слова.

На цій стадії проявляються ознаки органічного ураження мозку.

У більшості країн не виділяють дисциркуляторну енцефалопатію 2-го ступеня, говорять про загальну групу, що характеризується когнітивними порушеннями, спричиненими судинними захворюваннями, а також стадії тяжкого перебігу захворювання.

Дисциркуляторна енцефалопатія ІІІ ступеня

Відбувається декомпенсація мозку – зміни мають незворотний характер. Розвивається деменція. Хворий перестає контролювати, стає пригніченим, агресивним, йде конфлікт. Хвороба характеризується чітко вираженим вестибуло-атактичним синдромом. Слабшає слух, зір. Хода дуже нестійка.

У особливо тяжких випадках з'являється параліч, атаксія. Людина втрачає здатність доглядати себе, не розуміє сенс найпростіших дій. Найчастіше при III ступеня з'являється нетримання сечі, розгальмованість.

Діагностика

Для того щоб встановити діагноз «дисциркуляторна енцефалопатія» та її стадію, розроблено певний алгоритм. Він включає кілька кроків:

  1. При первинному прийомі проводиться оцінка хворого, вимірюється тиск. Вислуховуються скарги пацієнта та його родичів.
  2. Проводиться нейропсихологічне дослідження на підтвердження особливостей функціонування мозку.
  3. Виявляються симптоми, які можуть характеризувати ЦВБ та можливі причини та фактори її розвитку.
  4. Визначаються причинно-наслідкові зв'язки між об'єктивними даними, отриманими за допомогою інструментальних методів дослідження, та виявленими порушеннями емоційної, когнітивної та рухової сфери.
  5. Виключаються інші захворювання.

Усі дослідження призначає невролог. На прийомі він перевіряє сухожильні рефлекси, ознаки порушення вестибулярного апарату, тремору, ригідності м'язів. Лікар відстежує можливі проблеми з промовою, розлади когнітивної та емоційної сфери. Призначає аналізи крові з метою побачити загальну формулу, рівень цукру, холестерину, ліпопротеїдів, особливості процесу згортання.

Діагностувати захворювання мозкових судин можна за допомогою реоенцефалографії. Обстеження дасть інформацію про їх еластичність, тонус, кровонаповнення, опір.

Ультразвукове доплерографічне дослідження дозволяє визначити швидкість та напрямок потоку крові, оцінити цілісність судин, виявити тромби.

Електроенцефалографія дає можливість оцінити електричну активність мозку у відповідь подразники.

МРТ надає тривимірні знімки структур головного мозку з чітким малюнком судинної тканини, можливими новоутвореннями, крововиливами. Дослідження дає інформацію про кровоток та стан судин.

Комп'ютерна томографія дає змогу побачити атрофічні процеси, стан артерій, вен, особливості циркуляції крові. При проведенні КТ із контрастною речовиною аналізується структура тканин, деяких ділянок мозку, новоутворення, ознаки запальних процесів.

Діагностика включає проведення нейропсихологічного обстеження. Уточнюється здатність пацієнта зробити серію рухів, здійснювати операції, пов'язані з логічним мисленням, обробкою інформації, яка отримується з використанням слуху, зору, відчуттів.

Присутність ознак гіпертонії є показанням щодо ультразвукового дослідження надниркових залоз і нирок.

При підозрі на дисциркуляторну енцефалопатію показано консультацію окуліста та кардіолога. Окуліст перевірить очне дно, визначить широту зору. Кардіолог призначить обстеження серця, уточнить наявність серцево-судинних патологій та їх характер.

Використання різних методів діагностики дозволить визначити ступінь та стадію ураження мозку, а також призначити терапію.

Мета лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу – стабілізація, зупинення руйнівного процесу ішемізації мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетичних механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань та супутніх соматичних процесів.

Обов'язковим вважають лікування гострого соматичного захворювання, що гостро виникло (або загострення), тому що на цьому фоні значно наростають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони у поєднанні з дисметаболічною та гіпоксичною енцефалопатією починають домінувати у клінічній картині, призводячи до неправильної діагностики, непрофільної госпіталізації та неадекватного лікування.

Показання до госпіталізації

Хронічну недостатність мозкового кровообігу не вважають показанням до госпіталізації, якщо її перебіг не ускладнився розвитком інсульту або тяжкою соматичною патологією. Більше того, госпіталізація хворих із когнітивними розладами, вилучення їх із звичної обстановки може лише погіршити перебіг захворювання. Лікування хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу покладено на амбулаторно-поліклінічну службу; якщо цереброваскулярне захворювання досягло ІІІ стадії дисциркуляторної енцефалопатії, необхідне здійснення патронажу вдома.

Медикаментозне лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Вибір медикаментозних препаратів обумовлений основними напрямками терапії, зазначеними вище.

Основними у лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрями базової терапії – нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторний) та вплив на тромбоцитарну ланку гемостазу. Обидва ці напрями, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують і нейропротективну функцію.

Базова етіопатогенетична терапія, що впливає на основний патологічний процес, передбачає насамперед адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

Гіпотензивна терапія

Велику роль у запобіганні та стабілізації проявів хронічної недостатності мозкового кровообігу відводять підтримці адекватного артеріального тиску. У літературі є відомості про позитивний вплив нормалізації артеріального тиску на відновлення адекватної відповіді судинної стінки на газовий склад крові, гіпер- та гіпокапнію (метаболічна регуляція судин), що позначається на оптимізації мозкового кровотоку. Утримання артеріального тиску лише на рівні 150-140/80 мм рт.ст. попереджає наростання психічних та рухових розладів у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу. В останні роки показано, що антигіпертензивні засоби мають нейропротективну властивість, тобто захищають нейрони, що збереглися, від вторинного дегенеративного пошкодження після перенесеного інсульту та/або при хронічній ішемії мозку. Крім того, адекватна гіпотензивна терапія дозволяє запобігти розвитку первинних та повторних гострих порушень мозкового кровообігу, тлом для яких нерідко стає хронічна недостатність мозкового кровообігу.

Дуже важливим є ранній початок гіпотензивної терапії, до розвитку вираженого «лакунарного стану», що визначає роз'єднання церебральних структур та розвиток основних неврологічних синдромів дисциркуляторної енцефалопатії. При призначенні гіпотензивної терапії слід уникати різких коливань артеріального тиску, оскільки при розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу знижуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, який вже більшою мірою залежатиме від системної гемодинаміки. При цьому крива ауторегуляції зрушуватиметься у бік вищого систолічного артеріального тиску, а артеріальна гіпотензія (

В даний час розроблено та впроваджено у клінічну практику велику кількість антигіпертензивних препаратів, що дозволяють забезпечити контроль артеріального тиску з різних фармакологічних груп. Однак отримані дані про важливу роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку серцево-судинних захворювань, а також про зв'язок вмісту ангіотензину II у ЦНС з обсягом ішемії мозкової тканини дозволяють на сьогоднішній день у лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих з цереброваскулярною патологією віддати перевагу що впливає на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. До них відносять 2 фармакологічні групи - інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину II.

Як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, так і антагоністи рецепторів ангіотензину II мають не тільки антигіпертензивну, але й органопротективну дію, захищаючи всі органи-мішені, які страждають на артеріальну гіпертензію, у тому числі й головний мозок. У дослідженнях PROGRESS (призначення інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприлу), MOSES та OSCAR (застосування антагоніста рецепторів ангіотензину II епросартану) доведено церебропротективну роль антигіпертензивної терапії. Особливо слід підкреслити поліпшення когнітивних функцій на фоні прийому цих препаратів, враховуючи, що когнітивні розлади в тій чи іншій мірі присутні у всіх пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу і бувають домінуючими та найбільш драматичними факторами, що інвалідизують при важких стадіях дисциркуляторної.

За даними літератури, не виключено впливу антагоністів рецепторів ангіотензину II на дегенеративні процеси, що відбуваються в мозку, зокрема, при хворобі Альцгеймера, що значно розширює нейропротективну роль цих препаратів. Відомо, що останнім часом більшість видів деменції, особливо у літньому віці, розглядають як поєднані судинно-дегенеративні когнітивні розлади. Слід також відзначити передбачувану антидепресивну дію антагоністів рецепторів ангіотензину II, що має велике значення в терапії хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, у яких часто розвиваються афективні розлади.

Крім того, дуже важливо, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту показані пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, нефритичними ускладненнями цукрового діабету, а антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні надавати ангіопротективний, кардіопротективний, а також ренопротективний ефект.

Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при комбінації їх із іншими гіпотензивними засобами, частіше з діуретиками (гідрохлортіазидом, індапамідом). Особливо показано додавання діуретиків при лікуванні жінок похилого віку.

Гіполіпідемічна терапія (лікування атеросклерозу)

Хворим з атеросклеротичним ураженням судин мозку та дисліпідемією крім дієти з обмеженням тварин та переважним використанням рослинних жирів доцільно призначати гіполіпідемічні засоби, зокрема статини (аторвастатин, симвастатин та ін.), що мають лікувальну та профілактичну дію. Найефективніший прийом цих препаратів на ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Показано їхню здатність знижувати вміст холестерину, покращувати функції ендотелію, зменшувати в'язкість крові, зупиняти прогресування атеросклеротичного процесу у магістральних артеріях голови та коронарних судинах серця, чинити антиоксидантний ефект, уповільнювати накопичення в мозку бета-амілоїду.

Антиагрегантна терапія

Відомо, що ішемічні порушення супроводжуються активацією тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, що визначає обов'язкове призначення антиагрегантних препаратів під час лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу. В даний час найбільш добре вивчено та доведено ефективність ацетилсаліцилової кислоти. Застосовують переважно кишковорозчинні форми в дозі 75-100 мг (1 мг/кг) щодня. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (дипіридамол, клопідогрел, тіклопідін). Призначення препаратів цієї групи має профілактичну дію: зменшує ризик розвитку інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, тромбозу периферичних судин на 20-25%.

У ряді досліджень показано, що тільки базової терапії (антигіпертонічної, антиагрегантної) не завжди достатньо, щоб запобігти прогресуванню судинної енцефалопатії. У зв'язку з цим хворим крім постійного прийому вищезгаданих груп препаратів призначають курсове лікування засобами, що мають антиоксидантну, метаболічну, ноотропну, вазоактивну дію.

Антиоксидантна терапія

У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу відбувається зростання захисних саногенетичних механізмів, у тому числі і антиоксидантних властивостей плазми. У зв'язку з цим патогенетично обґрунтованим вважають застосування антиоксидантів, таких як вітамін Е, аскорбінова кислота, етилметилгідроксипіридину сукцинат, актовегін. Етилметилгідроксипіридину сукцинат (мексидол) при хронічній ішемії мозку може застосовуватися у таблетованій формі. Початкова доза – 125 мг (одна таблетка) 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 5-10 мг/кг на добу (максимальна добова доза – 600-800 мг). Препарат застосовується протягом 4-6 тижнів, дозу поступово зменшують протягом 2-3 діб.

Застосування препаратів комбінованої дії

Враховуючи різноманітність патогенетичних механізмів, що лежать в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу, крім вищезазначеної базової терапії хворим призначають засоби, що нормалізують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію, венозний відтік, які надають антиоксидантну, ангіопротективну, нейропротективну та нейротрофічну дії. Для виключення поліпрагмазії перевагу надають препаратам, що надають комбіновану дію, збалансоване поєднання лікарських речовин, у яких виключає можливість несумісності лікарських засобів. В даний час розроблено досить велику кількість таких препаратів.

Нижче наведені найбільш поширені лікарські засоби, що мають комбіновану дію, їх дози та кратність застосування:

  • гінкго білоба листя екстракт (по 40-80 мг 3 рази на день);
  • вінпоцетин (по 5-10 мг 3 десь у день);
  • дигідроергокриптин + кофеїн (по 4 мг 2 рази на день);
  • гексобендин + етаміван + етофлін (1 таблетка містить 20 мг гексобендину, 50 мг етамівану, 60 мг етофліну) або 1 таблетка форте, в якій вміст 2 перших препаратів у 2 рази більший (приймають 3 рази на день);
  • пірацетам + циннаризин (400 мг нірацетаму та 25 мг циннарізину по 1-2 капсули 3 рази на добу);
  • вінпоцетин + пірацетам (по 5 мг вінпоцетину та по 400 мг пірацетаму. по одній капсулі 3 рази на день);
  • пентоксифілін (по 100 мг 3 рази на день або по 400 мг від 1 до 3 разів на день);
  • триметилгідразинія пропіонат (по 500-1000 мг 1 раз на день);
  • ніцерголін (по 5-10 мг 3 десь у день).

Зазначені препарати призначають курсами по 2-3 місяці 2 рази на рік, чергуючи їх для здійснення індивідуального підбору.

Ефективність більшості препаратів, що впливають на кровотік та метаболізм мозку, проявляється у пацієнтів з ранніми, тобто з І та ІІ стадіями дисциркуляторної енцефалопатії. Застосування їх у більш важких стадіях хронічної недостатності мозкового кровообігу (у III стадії дисциркуляторної енцефалопатії) може дати позитивний ефект, але значно слабший.

Незважаючи на те, що всі вони мають вищеописаний набор властивостей, можна зупинитися на певній вибірковості їх дії, що може мати значення у виборі препарату з урахуванням виявлених клінічних проявів.

  • Гінкго білоба листя екстракт прискорює процеси вестибулярної компенсації, покращує короткочасну пам'ять, просторову орієнтацію, усуває поведінкові розлади, а також має помірний антидепресивний ефект.
  • Дигідроергокриптин + кофеїн діє переважно на рівні мікроциркуляції, покращуючи кровотік, трофіку тканин та їх стійкість до гіпоксії та ішемії. Препарат сприяє покращенню зору, слуху, нормалізації периферичного (артеріального та венозного) кровообігу, зменшенню запаморочення, шуму у вухах.
  • Гексобендин + етаміван + етофлін покращує концентрацію уваги, інтегративну діяльність мозку, нормалізує психомоторні та когнітивні функції, у тому числі пам'ять, мислення та працездатність. Доцільно повільне нарощування дози цього лікарського засобу, особливо у пацієнтів похилого віку: лікування починають з 1/2 таблетки на день, збільшуючи дозу на 1/2 таблетки кожні 2 дні, доводять її до 1 таблетки 3 рази на день. Препарат протипоказаний при епілептичному синдромі та підвищеному внутрішньочерепному тиску.

Метаболічна терапія

В даний час існує велика кількість лікарських засобів, здатних впливати на метаболізм нейронів. Це препарати як тваринного, так і хімічного походження, що мають нейротрофічну дію, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на церебральні нейротрансмітерні системи, ноотропи та ін.

Нейротрофічну дію мають такі препарати, як церебролізин та поліпептиди кори головного мозку худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження). Необхідно враховувати, що для поліпшення пам'яті та уваги хворим на когнітивні розлади, зумовлені судинною церебральною патологією, слід вводити досить великі дози:

  • церебролізин – по 10-30 мл внутрішньовенно крапельно, на курс – 20-30 інфузій;
  • поліпептиди кори головного мозку худоби (кортексин) – по 10 мг внутрішньом'язово, на курс – 10-30 ін'єкцій.

Вітчизняні препарати гліцин та семакс – хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин. Крім основної їх дії (поліпшення метаболізму), гліцин може виробляти легкий седативний, а семакс - збуджуючий ефект, що слід враховувати при виборі лікарського засобу для конкретного пацієнта. Гліцин - замінна амінокислота, що впливає на глутаматергічну систему. Призначають препарат у дозі 200 мг (2 таблетки) 3 десь у день, курс становить 2-3 міс. Семакс - синтетичний аналог адренокортикотропного гормону, його 0,1% розчин вводять по 2-3 краплі в кожну ніздрю 3 рази на день, курс становить 1-2 тижні.

Поняття «ноотропні засоби» поєднує різні препарати, здатні викликати поліпшення інтегративної діяльності мозку, що мають позитивний вплив на пам'ять та процеси навчання. Пірацетам, один з основних представників цієї групи, має зазначені ефекти тільки при призначенні великих доз (12-36 г на добу). При цьому слід мати на увазі, що застосування подібних доз особами похилого віку може супроводжуватись психомоторним збудженням, дратівливістю, порушенням сну, а також спровокувати загострення коронарної недостатності та розвиток епілептичного пароксизму.

Симптоматичне лікування дисциркуляторної енцефалопатії

При розвитку синдрому судинної або змішаної деменції фонову терапію посилюють засобами, що впливають на обмін основних нейротрансмітерних систем головного мозку (холінергічну, глутаматергічну, дофамінергічну). Застосовують інгібітори холінестерази - галантамін по 8-24 мг на добу, ривастигмін по 6-12 мг на добу, модулятори глутаматних NMDA-рецепторів (мемантин по 10-30 мг на добу), агоніст D2/D3 дофамінових рецепторів з а2-норадренергом. по 50-100 мг на добу. Останній із зазначених препаратів ефективніший у ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Важливо, що поряд з поліпшенням когнітивних функцій усі перераховані вище препарати здатні уповільнювати розвиток афективних розладів, які можуть бути резистентними до традиційних антидепресантів, а також зменшувати вираженість поведінкових порушень. Для досягнення ефекту препарати слід приймати не менше ніж 3 місяці. Можна комбінувати ці кошти, замінювати одне одним. При позитивному результаті показаний прийом ефективного препарату чи препаратів тривалий термін.

Запаморочення значно погіршує якість життя пацієнтів. Такі з вищезгаданих препаратів, як вінпоцетин, дигідроергокриптин + кофеїн, гінкго білоба листя екстракт, здатні ліквідувати або зменшити ступінь виразності вертиго. При їхній неефективності отоневрологи рекомендують прийом бетагістину по 8-16 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів. Препарат поряд із зменшенням тривалості та інтенсивності запаморочення послаблює вираженість вегетативних розладів та шуму, а також покращує координацію руху та рівновагу.

Спеціальне лікування може бути потрібне при виникненні у хворих афективних розладів (невротичних, тривожних, депресивних). У подібних ситуаціях застосовують антидепресанти, які не мають холінолітичної дії (амітриптилін та його аналоги), а також переривчасті курси седативних препаратів або малі дози бензодіазепінів.

Слід зазначити, що підрозділ лікування групи по основному патогенетическому механізму препарату дуже умовно. Для ширшого знайомства з конкретним фармакологічним засобом існують спеціалізовані довідники, завдання даного керівництва – визначити напрямки лікування.

Хірургічне лікування дисциркуляторної енцефалопатії

При оклюзійно-стенозуючому ураженні магістральних артерій голови доцільно порушити питання про хірургічне усунення порушення прохідності судин. Реконструктивні операції найчастіше проводять на внутрішніх сонних артеріях. Це каротидна ендартеректомія, агентування сонних артерій. Показанням до їх проведення вважають наявність гемодинамічно значущого стенозу (перекриття понад 70% діаметра судини) або пухкої атеросклеротичної бляшки, від якої можуть відірватися мікротромби, викликаючи тромбоемболію дрібних судин мозку.

Зразкові терміни непрацездатності

Непрацездатність хворих залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

  • При першій стадії пацієнти працездатні. Якщо виникає тимчасова непрацездатність, вона, зазвичай, обумовлена ​​интеркурентными захворюваннями.
  • ІІ стадія дисциркуляторної енцефалопатії відповідає ІІ-ІІІ групі інвалідності. Проте багато хворих продовжують працювати, їх тимчасова непрацездатність може бути викликана як супутнім захворюванням, і наростанням явищ хронічної недостатності мозкового кровообігу (процес нерідко протікає ступенеобразно).
  • Пацієнти, що мають ІІІ стадію дисциркуляторної енцефалопатії, непрацездатні (дана стадія відповідає І-ІІ групі інвалідності).

Подальше ведення

Хворі з хронічною недостатністю мозкового кровообігу потребують постійної фонової терапії. Основу цього лікування складають засоби, що коригують артеріальний тиск, та антиагрегантні препарати. При необхідності призначають речовини, що ліквідують інші фактори ризику розвитку та прогресування хронічної ішемії мозку.

Велике значення мають і немедикаментозні методи дії. До них відносять адекватне інтелектуальне та фізичне навантаження, посильну участь у соціальному житті. При лобовій дисбазії із розладами ініціації ходьби, застиганням, загрозою падінь ефективна спеціальна гімнастика. Зменшенню атаксії, запаморочення, постуральної нестійкості сприяє стабілізаційне тренування, заснована на принципі біологічного зворотного зв'язку. При афективних розладах застосовують раціональну психотерапію.

Інформація для пацієнтів

Пацієнти повинні виконувати рекомендації лікаря як щодо постійного, так і курсового прийому лікарських засобів, контролювати артеріальний тиск і масу тіла, відмовитися від куріння, дотримуватися низькокалорійної дієти, приймати їжу, багату на вітаміни.

Необхідно проводити оздоровчу гімнастику, використовувати спеціальні гімнастичні вправи, створені задля підтримку функцій опорно-рухового апарату (хребта, суглобів), здійснювати прогулянки.

Рекомендують використовувати компенсаторні прийоми для ліквідації розладів пам'яті, записувати необхідну інформацію, складати щоденний план. Слід підтримувати інтелектуальну активність (читання, заучування віршів, спілкування по телефону з друзями та близькими, перегляд телевізійних передач, прослуховування музики або радіопередач, що цікавлять).

Необхідно виконувати посильні домашні обов'язки, намагатися якомога довше вести незалежний спосіб життя, зберігати рухову активність з дотриманням запобіжних заходів, щоб уникнути падіння, при необхідності користуватися додатковими засобами опори.

Слід пам'ятати, що у людей після падіння значно наростає ступінь вираженості когнітивних розладів, досягаючи виразності деменції. Для профілактики падінь необхідно усунути фактори ризику їх виникнення:

  • прибрати килими, за які пацієнт може запнутись;
  • користуватися зручним неслизьким взуттям;
  • якщо потрібно, переставити меблі;
  • прикріпити поручні та спеціальні ручки, особливо в туалеті та ванній кімнаті;
  • душ слід приймати у сидячому положенні.

Прогноз

Прогноз залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії. По цих же стадіях можна оцінювати темпи прогресування захворювання та ефективність лікування. Основні несприятливі фактори - виражені когнітивні розлади, що нерідко йдуть паралельно з наростанням епізодів падіння та небезпекою отримання травм, як черепно-мозкова травма, так і переломів кінцівок (насамперед шийки стегна), які створюють додаткові медико-соціальні проблеми.

Важливо знати!

Бульварний синдром розвивається при ураженні каудальних відділів стовбура головного мозку (довгастий мозок) або його зв'язків із виконавчими апаратами. Функції довгастого мозку різноманітні та мають вітальне значення. Ядра IX, X і XII нервів є центрами контролю рефлекторної діяльності глотки, гортані та мови та беруть участь у забезпеченні артикуляції та ковтання.

Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку є прогресуюче ураження судин, для якого характерно поступово зниження харчових тканин мозку. Відповідно до статистичних досліджень, порушення кровопостачання мозку відзначають приблизно у 5-6% людей, причому більшість подібних патологій є хронічними.

Це захворювання супроводжує захворювання крові, кардіальна патологія, діабетична ангіопатія. Однак основною причиною розвитку цієї форми енцефалопатії вважають тривалу і недоліковану гіпертонічну хворобу. Саме вона лежить в основі розвитку інфарктів головного мозку, які можуть протікати з клінічними проявами або без них.

Залежно від вираженості клінічних симптомів виділяють наступні стадії захворювання:

І стадія – це помірковано виражена енцефалопатія. У цій ситуації спостерігається комплекс симптомів, що зветься «церебрастіння». На цій стадії можна побачити несуттєве погіршення пам'яті, що стосується поточних дат та подій. У цьому пам'ять минулі події зберігається. Хворий скаржиться на часті головні болі, підвищену стомлюваність, порушення координацій руху та ходи, порушення сну, зниження лібідо. Крім того, іноді спостерігається підвищена дратівливість, плаксивість, емоційна лабільність.

ІІ стадія – це виражена енцефалопатія. На цьому етапі суттєво погіршується пам'ять, внаслідок чого хворі не можуть виконувати свої професійні обов'язки. Крім того, відбувається наростання змін в особистісно-емоційній галузі: хворі стають конфліктними, егоїстичними. Більш чітко виражена осередкова симптоматика: відбувається пожвавлення рефлексів орального автоматизму, спостерігається посилення сухожильних рефлексів, і навіть виникають патологічні рефлекси.

При цьому знижується критика хворих до свого стану – вони припиняють скаржитися, вважаючи, що їхній стан вже стабілізувався. Також порушується екстрапірамідна система: спостерігається тиха мова, хода дрібними кроками, акінезія. Психологічне дослідження допомагає виявити певні порушення інтелектуальних порушень.

III стадія - це різко виражена енцефалопатія. Основна відмінність цієї стадії від попередньої у тому, що у клінічної картині одночасно домінує кілька синдромів, а чи не один. Особливо вираженими стають аміостатичний, пірамідний, паркінсонічний, дискоординантний синдроми, а також суттєві мозочкові порушення. Нерідко можна побачити пароксизмальні стани – епілептичні напади, падіння, непритомність. Істотно страждає емоційна та мнестична сфера – відбувається розвиток психоорганічного синдрому.

Що ж до когнітивних розладів, всі вони можуть досягати ступеня вираженої деменції. При цьому критика хворих до власного стану практично відсутня, хоча іноді зберігаються скарги на поганий сон, тяжкість у голові, порушення ходи. Хворі професійно та соціально дезадаптовані, нерідко вони втрачають здатність до самообслуговування.

Види дисциркуляторної енцефалопатії

Це захворювання має кілька різновидів, кожен з яких має певні особливості.

Дисциркуляторна енцефалопатіягіпертонічного типу- Це результат гіпертонічних кризів, що часто повторюються. Захворювання здебільшого починається у молодому віці, причому протікає воно гостро та швидко. Основні симптоми цієї хвороби – перепади настрою, безпричинна ейфорія, загальмовані нервово-психічні процеси.

Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатіясупроводжується патологічними змінами судинної стінки, які призводять до стенозування внутрішньомозкових та магістральних судин, розладів ауторегуляції кровотоку мозку та є джерелом емболії та атеротромбозів.

Венозна енцефалопатіяє особливим видом дисциркуляторної енцефалопатії, який спостерігається при хворобах, пов'язаних з порушеннями венозного відтоку з мозку. У тканині мозку відбувається венозний застій, який супроводжується наступним.

Енцефалопатія змішаного типумає всі ознаки і атеросклеротичної, і гіпертонічної форм.

Причини розвитку захворювання та фактори ризику

Основні причини, що призводять до розвитку цього захворювання, – це артеріальна гіпертензія. У більшості випадків пацієнти, які страждають на дане захворювання, мають в анамнезі певні фактори ризику:

  1. Артеріальна гіпертензія (артеріальний тиск понад 140/90 мм рт. ст.).
  2. Гіперхолестеринемія (збільшення загального рівня холестерину).
  3. Цукровий діабет.
  4. Спадкові чи хронічні захворювання серця – ішемія, порушення ритму, ревматоїдний артрит.
  5. Куріння.
  6. Надмірна маса тіла.
  7. Недостатня фізична активність, малорухливий спосіб життя.
  8. Зловживання алкогольними напоями.
  9. Несприятлива спадковість – наявність у родичів, артеріальної гіпертензії, інфарктів міокарда.

У пацієнта, який страждає на дані захворювання, необхідно виявити поєднання несприятливих факторів. У чоловіків першому плані перебувають стреси, зловживання алкогольними напоями, малорухливий спосіб життя, відсутність терапії артеріальної гіпертензії. Щодо жінок, то у них найбільш поширеними причинами розвитку хвороби є надмірна маса тіла, стреси та психологічні навантаження, артеріальна гіпертензія, несприятлива спадковість.

Діагностика

Поставити діагноз «дисциркуляторна енцефалопатія» не так вже й складно. Як правило, він ґрунтується на результатах інструментальної діагностики та лабораторних досліджень.

Щодо лабораторних методів, то вони включають дослідження реологічних характеристик крові, клінічний аналіз крові, ліпідний склад крові.

Інструментальні методи дослідження застосовують з метою уточнення ступеня та обширності ураження мозку. Крім того, вони дають змогу виявити фонові захворювання. Це завдання легко можна вирішити за допомогою використання і доплерівського сканування судин мозку, електроенцефалографії, електрокардіограми, офтальмоскопії.

Лікування

До основних напрямів лікування недостатності кровопостачання мозку, що повільно розвивається, відносять: посилення метаболізму мозкової тканини і мозкового кровотоку, обмеження фізичного та розумового навантаження, усунення неврастенічних феноменів, виключення впливу стресу, нормалізація сну, а також нормалізація умов праці та відпочинку.

Щодо застосування ліків, то широко використовуються препарати нікотинової кислоти, антигіпоксанти, ноотропні препарати, блокатори кальцієвих каналів. Крім того, двічі-тричі на рік рекомендується проводити курси метаболічної та вазоактивної терапії.

Пацієнт потребує психотерапевтичних бесід, складання раціонального режиму харчування, аутогенних тренувань, прогулянок на свіжому повітрі, роботи на дачній ділянці, помірних фізичних навантажень. У разі наростання психопатологічних симптомів потрібна консультація психоневролога.

Прогноз

Прогноз захворювання залежить від його стадії. Так, при першій стадії пацієнтам вдається зберегти повну або часткову працездатність. Щодо другої та третьої стадій, то вони дозволяють отримати групу інвалідності.

Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку- Це серйозне захворювання, яке може мати негативні наслідки для здоров'я людини. Однак своєчасно поставлений діагноз та адекватне лікування багаторазово збільшують ймовірність повного лікування. Тому в разі появи перших симптомів необхідно відразу ж звернутися до грамотного фахівця. За допомогою інструментальних та лабораторних досліджень лікар зможе поставити правильний діагноз та призначити відповідну терапію.