Sodio citrato 3 formula sostituita. Sodio citrato a due vie trisostituito

Una diminuzione del flusso sanguigno significa sempre una diminuzione della quantità di citrato iniettato, il che significa che una piccola quantità di citrato nel corpo viene metabolizzata in bicarbonato. Il flusso del dializzato deve rimanere invariato, altrimenti l'effetto può essere invertito. Inoltre, la scelta dell'emofiltro utilizzato può anche influenzare la frequenza dell'alcalosi metabolica. Gran parte del citrato introdotto, come il bicarbonato, viene rimosso attraverso il filtro durante la prima passata del filtro. L'efficacia di questa eliminazione dipende dalla permeabilità dell'emofiltro e della sua effettiva area superficiale.

La superficie non deve scendere al di sotto di 1, 4 m 2 per assicurare un costante scambio di basi tampone tra sangue e dializzato. Un emofiltro meno efficace o depositi di proteine \u200b\u200bo lipidi sulla membrana possono causare una diminuzione della permeabilità della membrana durante la terapia. Possibili effetti sono l'accumulo di basi tampone e complessi di calcio con il rischio di alcalosi metabolica e ipercalcemia a causa della limitata eliminazione della diffusione.

In questo caso, è necessaria una modifica del filtro. In generale, aumentando il flusso del dializzato o riducendo il flusso sanguigno, l'alcalosi metabolica può essere neutralizzata. Tuttavia, può anche svilupparsi indipendentemente dalla disfunzione epatica o dall'ossigenazione alterata ed essere un'espressione di un errato aggiustamento della connessione tra dialisato e flusso sanguigno. Il risultato è un'acidosi metabolica dovuta al bilancio negativo della base tampone del paziente.

In generale, un aumento del flusso sanguigno con un flusso costante di dializzato o una diminuzione del flusso del dializzato con un flusso sanguigno costante contrasta l'acidosi metabolica. La perdita prevista di calcio dal sangue è proporzionale alla quantità di flusso del dializzato e di ultrafiltrazione. Teoricamente, in condizioni di lavorazione tipiche, è prevista una perdita di circa 1, 7 mmoli di calcio per litro di acque reflue. Questa continua perdita di calcio attraverso l'emofiltro dovrebbe essere compensata dall'infusione di calcio venoso. Senza o con insufficiente sostituzione di calcio, si verifica un bilancio negativo del calcio per il paziente, che, nonostante l'attivazione di meccanismi di compensazione, come.

Poiché la stimolazione delle ghiandole paratiroidi con il rilascio dell'ormone paratiroideo e la costante mobilizzazione del calcio dall'osso, porta inevitabilmente all'ipocalcemia sistemica. Flusso di corrente e perdita di calcio si combinano insieme. Quindi, ha senso, simile al flusso di sangue e citrato, il flusso di calcio in conformità con il flusso dei rifiuti. La sostituzione del calcio è impostata come una dose di calcio in mmol di calcio per litro di acque reflue. Inoltre, vengono implementate le frizioni legate alla sicurezza. Se il flusso del dialisato viene interrotto, la pompa di sostituzione del calcio si arresta automaticamente.

Pertanto, l'aggiunta o l'eliminazione di calcio sbilanciato viene prevenuta. Con un tale valore, in media, ci si può aspettare un equilibrio di calcio bilanciato e, di conseguenza, un calcio ionico sistemico stabile. Lo scopo della sostituzione è di solito ottenere una concentrazione sistemica di calcio ionizzato, che corrisponde al valore standard. L'esperienza ha dimostrato che l'adattamento del tasso di sostituzione del calcio è necessario all'inizio della terapia a causa di significative differenze interpersonali nei valori del calcio ionizzato nei pazienti.

La Figura 12 mostra uno schema comprovato con cui è possibile regolare la sostituzione del calcio. Di norma, il controllo del calcio ionizzato sistemico è sufficiente all'incirca ogni 6 ore, ma dovrebbe essere eseguito più spesso, a seconda della situazione clinica. Questo calo iniziale è dovuto all'equilibrio recentemente stabilito dal paziente tra infusione sistemica di citrato e complessi citrato-calcico e il loro metabolismo nel fegato a calcio e bicarbonato ionizzati. Per questo motivo, sembra opportuno compensare eventuali ipocalcemia preesistenti prima dell'inizio della terapia anticoagulante con citrato.

Grave carenza può portare a vari problemi, tra cui cuore, miopatico e respiratorio. Pertanto, è necessario monitorare regolarmente i livelli di fosfato e fosfato, sostituendolo con clinicamente necessario. Sodio: poiché la soluzione di citrato di sodio è utilizzata per l'anticoagulazione del citrato, l'ipernatriemia è generalmente possibile. Il citrato di sodio si dissocia in citrato con tre citrati carichi negativamente e tre ioni di sodio positivi che, se non compensati, possono portare a un carico non fisiologico di sodio.

Nell'uso pratico, l'ipernatriemia non si verifica in pratica. Magnesio: poiché il magnesio, come il calcio, forma complessi dializzati con citrato, si prevede che parte del magnesio legato al magnesio formerà anche complessi dializzati su citrato. Tuttavia, ci sono difficoltà che devono essere riconosciute e corrette dall'utente. Ciò vale in particolare per l'uso della terapia anticoagulante con citrato in pazienti critici con disordini metabolici per citrato.

La conoscenza di questi problemi, il loro pathomechanism, così come le possibilità di risposta adeguate sono punti importanti che ogni utente dovrebbe conoscere circa l'uso di anticoagulazione regionale con citrato. Il citrato è un metabolita del ciclo dell'acido citrico ed è quindi generato in molti sistemi cellulari. Importante importanza per la degradazione del citrato è il fegato, ma anche altri sistemi di organi. Perché i reni e i muscoli contribuiscono al metabolismo del citrato. Il ciclo dell'acido citrico è un processo metabolico elementare delle cellule aerobiche, che, da un lato, serve per la degradazione ossidativa delle sostanze organiche e, d'altra parte, serve come prodotto intermedio per la biosintesi vitale.

Qualsiasi processo che interferisca con il corretto andamento del ciclo dell'acido citrico interferisce con il metabolismo del citrato. Esempi di malattie clinicamente significative sono grave insufficienza epatica e ipossia. Qui l'ipossia è di particolare importanza, in quanto il fallimento della catena respiratoria a causa della carenza di ossigeno porta anche alla cessazione di importanti passaggi metabolici che sono necessari per il corretto decorso del ciclo dell'acido citrico. Risultato: il citrato non può più essere ridotto e accumulato. Questo capitolo descrive le strategie per diagnosticare e trattare l'accumulo di citrato sospetto.

Questo malato, dopo essere stato convertito in fosfoenolpiruvato, può assumere vari percorsi, come la gluconeogenesi, la sintesi lipidica o l'ossidazione per produrre energia. Nella catena respiratoria, i coenzimi caricati con idrogeno vengono riconvertiti nella forma ossidata con il consumo di ossigeno. L'eziologia del disturbo metabolico non ha alcun ruolo in questo caso. Spesso in situazioni in cui l'accumulo può verificarsi più rapidamente e bruscamente, ad esempio, vi sono cause ipossiche. Come nel contesto di shock cardiogeno persistente o insufficiente capacità di ossigeno del paziente.

Come risultato del ridotto metabolismo del citrato, i complessi calcio-citrato nel sangue si accumulano inizialmente. Questo di solito rimane non riconosciuto, poiché la misurazione diretta del citrato di solito non è stabilita clinicamente. Pertanto, l'accumulo di citrato deve essere diagnosticato nella pratica clinica quotidiana in base al modello associato di disturbi elettrolitici. Il citrato, che è sempre più presente nel sangue sistemico, forma complessi chelati, descritti nel capitolo 2, con calcio ionizzato.

Tuttavia, questi complessi non possono più essere metabolizzati a calcio ionizzato e bicarbonato nel disturbo metabolico. Ciò porta ad una diminuzione della quantità di calcio ionizzato nel sangue sistemico. Secondo lo schema di Figura 12, questa ipocalcemia ionizzata sarà trattata con un moderato aumento della dose di calcio per evitare complicazioni dell'ipocalcemia. Dopo la stabilizzazione del calcio ionizzato aumentando la dose, oltre ai complessi calcio-proteine, sono presenti complessi calcio-citrato.

Di conseguenza, aumenta il calcio totale. A breve termine, il calcio sistemico dovrebbe essere aumentato a un livello sicuro mediante somministrazione endovenosa addizionale di Ca. L'accumulo di citrato dovrebbe anche essere sospettato ogni volta che si verifica un'acidosi metabolica inspiegabile, che non potrebbe essere altrimenti spiegata. Come l'ipercalcemia, è espressione di un disturbo del metabolismo epatico del citrato.

Il citrato porta allo spostamento del bicarbonato a causa della sua carica negativa e, quindi, indirettamente alla formazione di acidosi metabolica. Tuttavia, la determinazione del gap anionico come parametro indiretto dell'accumulo di citrato non era utile nella pratica clinica quotidiana, perché troppo aspecifica. La definizione diretta di citrato non è adatta alla pratica clinica quotidiana, poiché la definizione è difficile, noiosa e solitamente inaccessibile in clinica. In pratica, dovrebbe essere fatta la seguente conclusione: l'ipocalcemia si verifica in pazienti con anticoagulazione citrato, nonostante un'adeguata sostituzione del calcio e non può correggere l'ipocalcemia, nonostante la regolazione del tasso di sostituzione del calcio, il metabolismo del citrato sia quasi provato.

In casi estremi, c'è un calo costante nel calcio sistemico ionizzato, nonostante un aumento del tasso di sostituzione del calcio. In questi pazienti, una diminuzione del calcio ionizzato sistemico è sempre associata ad un aumento relativo del calcio totale, poiché ulteriori complessi di citrato di calcio sono generati dalla complessazione di calcio con citrato. Nella pratica clinica quotidiana, la definizione di calcio totale non è strettamente correlata, poiché non vi è alcun test per il letto. Quindi, rilevare una rottura del metabolismo dei citrati basato su un aumento del calcio totale non è l'ideale, poiché è possibile solo una diagnosi ritardata.