Zmíshanyuvannya s nastalim tkivom ê do rídkísnymíkívananyh, koji je karakteriziran jednosatnom manifestacijom manifestacije sistemskih crvenih krvnih žila, sistemske skleroderme, polimiozitisa ili dermatomiozitisa i reumatoidnog cirkulatornog artritisa s reumatoidnim artritisom Karakterizira razvoj četkica, Raynaudov fenomen, poliartralgija, vatrena miopatija, hipotonija i gubitak funkcije noge. DIJAGNOSTIKA RUNTUNGA O analizi kliničke slike bolesti i antitijela na RNP za vrijeme trajanja antitijela, karakterističnih za većinu autoimunih bolesti. Likuvannya je slična ovoj u slučaju sustavnog crvenog krvnog tlaka i prijenosa glukokortikoidnog oštećenja na prosječnom i teškom stupnju oštećenja.

Bolest Zmíshane s rezultirajućom tkaninom (SZST) viđa se kod svih vrsta ljudi, među predstavnicima običnih rasa. Maksimum napadaja je u dobi odrasle osobe i još jednog desetljeća života.

, , , , , , , ,

Klíníchní pokazuju nestašnu zarazu dobrom tkaninom

Raynaudov fenomen može pokazati bolesti. Često, prva manifestacija male zagušenja s nastalom tkivom može nagaduvati uho od sistemskih crvenih krvnih žila, skleroderme, reumatoidnog artritisa, polimiozitisa ili dermatomiozitisa. Međutim, to je izravno povezano s prirodom klipa manifestacija bolesti, bolest je teža do progresije i širenja zbog negativne prirode kliničkih manifestacija.

Najčešće je to oticanje ruku, posebno prstiju, rezultat je smrad kobasica. Shkíri nagaduyut ovako namiguje kad imate dermatomiozu. Smanjenje ožiljaka, slično kao kod dermatomiozitisa, kao i ishemijska nekroza i pojava prstiju u prstima razvijaju se ranije.

Bagato pacijenata skary na poliartralgiju, 75% mogu biti očiti znakovi artritisa. Na primjer, artritis ne dovodi do anatomskih promjena, štiti od erozija i deformiteta, kao kod reumatoidnog artritisa. Često se promiče slabost proksimalnih ligamenata, kao posljedica bolesti, i bez nje.

Učinkovitost se javlja u oko 10% bolesti i često je nepromijenjena, međutim, kod nekih ljudi može dovesti do razvoja ubrzane smrti. S gubitkom gubitka tkiva, češće nego ne, nakon gubitka tkiva, razvija se senzorna neuropatija tricikličkog živca.

, , ,

Dijagnostika maligne bolesti s nastalom tkaninom

Svatko tko je bolestan od nastalog tkiva može se posumnjati na sve bolesti, koji boluje od VKV, skleroderme, polimiozitisa ili RA, uz razvoj dodatnih kliničkih manifestacija. Prethodno je potrebno provesti daljnje praćenje prisutnosti antinuklearnih antitijela (ARA), protutijela na ekstrahirani nuklearni antigen i RNP. Ako se rezultati odbace i ukazuju na mogući SZST (na primjer, postoji još veći titar protutijela na RNA) ) -sintetaza), komponenta ekstrahiranog nuklearnog antigena (Sm) otporna na ribonukleazu i sub- spiralni DNK. Plan onih koji su zamoljeni da doznaju o očitim simptomima neispravnih organskih sustava su: miozitis, smanjenje nikakva i redukcija najčešćih dijagnostičkih metoda (zokrem, MRI, elektromiografija, biopsije).

Bagato pacijenti mogu imati visoke titre (često > 1:1000) antinuklearnih antitijela, što se može otkriti fluorescentnom metodom. Anti-titar ekstrahiranog nuklearnog antigena trebao bi biti prisutan u vrlo visokom titru (> 1:100 000). Karakterizira prisutnost antitijela na RNP, todi kao antitijela na Sm-komponentu ekstrahiranog nuklearnog antigena na dan.

Prognoza pada iznosa novca

Deseterostruki vid je 80%, prognoza leži u fazi simptomatologije. Glavni uzroci smrti su Leheneva hipertenzija, nedostatak nirkova, infarkt miokarda, perforacija crijeva, deseminacija infekcija, krvarenje u mozgu. Za djecu, djeca mogu imati trivijalnu remisiju bez ikakvog zlostavljanja.

Nije neuobičajeno i osjetljivije na korištenje nestašne infestacije u slučaju sistemskog crva. Većina pacijenata, koji mogu biti bolesni u srednjem i teškom stadiju smetnje, podložni su zlouporabi glukokortikoida, osobito kada je prerano da se završi. Apsorpciju plućnog koraka uspješno kontroliraju salicilati, drugi nesteroidni antipiretici, lijekovi protiv malarije, u nekim slučajevima - niske doze glukokortikoida. Varijacije u organima i sustavima smanjuju znakove glukokortikoida u visokim dozama (na primjer, prednizolon u dozi od 1 mg/kg 1 put po dozi, oralno) ili imunosupresiva. Razvoj sistemske skleroze provodi se redovito.

Što se tiče Zmishanea

Bolest Zmíshane s unosnom tkaninom (SZVT)- slobodni klinički sindrom sistemskih lezija s vatrenim tkivom i karakterom paljenja, koji se manifestira kao simptom SSS, polimiozitisa (dermatomiozitisa), VKV, antihil do rosinalnog nuklearnog ribonukleoproteina); prognoza je prijateljska, postoji slaba bolest, kao znak sindroma koji se razvija.

SZST su opisali G. G. Sharp i sp_vavt. yak free "sindrom bolesti reumatske groznice". Nevažno za one koji u nadolazećem kamenjaru svjesni punog opreza u zimskim krajevima, dan SZST-a još uvijek nije otvoren, jer nema nedvosmislenih naznaka - zbog samozavisnog nosološkog oblika crnih dijamanata. ..

Što provokuê Zmishan

U nastanku bolesti igraju ulogu slobodnog pogoršanja imuniteta, što se čini trivijalnim u razvoju antitijela na RNP, hipergamaglobuli ne, hipokomplementi u imunološkom sustavu. Naslage TgG, IgM i komplementa pojavljuju se u slojevima krvonosnih žila sluznice, glomerula nirka i dermo-dermalnog štapića dermisa, te u tkivima jetre, limfoidnoj i plazma infiltraciji. Instalirane promjene u imunoregulacijskim funkcijama Tlimfocita. Posebno u patogenezi SZST ê razvoj proliferativnih procesa u unutarnjoj i srednjoj ljusci velikog Sudina s nizom naslijeđene hipertenzije i najnižih manifestacija bolesti.

Simptomi pothranjenosti s nastalim tkivom

Indicirano je u nazivu SZST, klasa bolesti je naznačena znakovima SJS, kao što je Raynaudov sindrom, oticanje ruku i hipokineza u kanalu, kao i simptomi polimiozitisa i VKV kod onih s poliartikularnim i rekurentnim

Raynaudov sindrom- jedan od najčešćih znakova. Zokrema, iza naših materijala, Raynaudov sindrom je od značaja za sve tegobe iz oznake SZVT-a. Raynaudov sindrom nije samo djelomičan, nije vrlo čest i rani znakovi bolesti, proteaze na obliku SSV su protiv m'yakshe, često na dvofaznoj stabljici, ali razvoj ishemijske nekroze u nekim slučajevima je u nekim slučajevima slučajevima.

Raynaudov sindrom u FDTS-u, u pravilu, je suvišan da bi se zadebljale četke sve do razvoja "kobasičastog" oblika prstiju;

Douzhe slobodan myazova simptomi- u kliničkim slikama tegobe ublažavaju bolove i slabost mišića u proksimalnim bolestima bolesti za brze polipe infuzijom srednjih doza kortikosteroidne terapije. Umjesto mesnih enzima (kreatin fosfokinaza, aldolaza), pametno raste i brzo se normalizira za hormonsku terapiju. Povremeno je za dermatomiozitis karakteristično smanjenje kože preko oteklina prstiju, heliotropnost dlačica, teleangiektazije uz rub nokta.

Svoêridna suglobova simptomatologija... Bolesnici koji boluju od patološkog procesa režnjeva praktički su podložni nastanku svih tih tegoba, glava je kod onih koji pate od teške poliartralgije, a kod 2/3 oboljelih od poliartritisa (u pravilu neerozivnog nedeformabilne), žele razvijati ... Karakteristična je za procese velikih padina reda od promjene ostalih padina penzliva, kao iz BKV. Nije teško nehotice iz RA opisati erozivne i destruktivne bore u čvorićima ruku. Slične frktanje govorile su i bolesti u našem zavodu.

Hípokínezíya stravohohod razvijati u bolestima i vezana je uz relativnost ne samo radioloških indikacija, već i manometrijskih, zaštita od kolapsa traumatskog kanala u regiji vrlo je bliska takvom koraku, kao u slučaju STS-a.

Vježba seroznih ovojnica Sposter ne tako često, kao kod VKV, opisan je prote sa SSTD, bilateralni pleuralni pleuritis i perikarditis. Značajno češće je gubitak bolesti prije patološkog procesa (oštećenje ventilacije, smanjenje život, a uz rentgensko doziranje - poboljšanje i deformacija bebe Legeny). Istodobno se kao glavna uloga može vidjeti Legenjevljeva simptomatologija u blizini tegoba, koja se javlja kao sve veći problem i/ili simptomatologija legene hipertenzije.

Posebnost SZST-a nirok bitka(prema literaturi, u 10-15% tegoba), čak i kod tegoba, kod onih koji imaju problem s proteinima, hematurijom i morfološkim promjenama u biopsijskom niroku, nazivaju ga dobrim prekidom. Vinyatkovo rijetko štedi razvoj nefrotskog sindroma. Na primjer, prema podacima klinike, razina niroka dodijeljena je 2 od 21 bolesne osobe na SZST.

Cerebrovaskulitis se također rijetko dijagnosticira, polineuropatija je blago reverzna, što nije znak u klasi SZST.

Među neuobičajenim kliničkim manifestacijama bolesti, postoji sve veći stupanj diferencijacije. vruća reakcija i limfadenopatija(u 14 do 21 bolesnika) i prije splenomegalije i hepatomegalije.

Nije uobičajeno da SZST razvije Segrenov sindrom, pa čak ni dobar tijek, kao kod VKV.

Dijagnostika Zmíshany iluzije s dobivenom tkaninom

• Laboratorijski podaci

Opći laboratorijski podaci za nespecifični SZST. Otprilike u polovici tegoba u aktivnoj fazi bolesti, to znači manje hipokromne anemije i sklonosti leukopeniji, kod svih - ubrzanu SHOE. Međutim, serološke doze su tipične za tegobe na razvoju antinuklearnog faktora (ANF) s mrljastim tipom imunofluorescencije.

Kod tegoba na SZST javlja se visoki titar protutijela na nuklearni ribonukleoprotein (RNP) - jedan od najvažnijih nuklearnih antigena, osjetljiv na infuziju ribonukleaze i tripsina. Yak viyavilosya, ista protutijela na RNP i drugi razvijeni nuklearni antigeni dodaju nuklearnom tipu imunofluorescencije. Naime, serološke značajke reda zbog značenja kliničkih značajki klasičnih nozoloških oblika postale su uzrokom pojave SZST sindroma.

Osim toga, često se naziva gipsrhammaglobulus, nerijetko neodoljiv, kao i Ruska Federacija. Istodobno, SZST se posebno odlikuje snagom i prometom ciklida, bez obzira na količinu aktivnosti patološkog procesa. Istodobno, u aktivnoj fazi bolesti, cirkulirajući imunološki kompleksi ne pojavljuju se tako rijetko, a lako je dobiti hipokomplemente.

Zm_shanyi zhvoryuvannya sluchnuyu tkanina

Karakterizira ga vremenska učinkovitost kortikosteroida u srednjim i niskim dozama na dnevnoj bazi iz SJS.

Oscilacije u ostatku stijene upućuju na sklonost razvoju nefropatije i legene hipertenzije, tegobe s mnogo ključnih znakova zahtijevat će sat vremena konzumacije velikih doza kortikosteroida i citostatika.

Prognoza bolesti je prilično zastrašujuća, opisan je problem smrti, ali je vrlo važno dijagnosticirati postoji li nedostatak ili legenevium hipertenzije.

Sve dok neki od likara ne ode u smrt, dokle god imate priliku da se razbolite dobrom krpom.

Reumatolog

Posebne ponude i posebne ponude

Medicinske vijesti

14.11.2019

Fakhivtsi da se približe Dumi, ali je potrebno pooštriti poštovanje zajednice prema problemima bolesti srca i duše. Deyakí od njih ê rídkísnymi, progresivni i važno dijagnosticirani. To uključuje, na primjer, transthyretinova amiloidnu kardiomiopatiju.

14.10.2019

12, 13. i 14. zhovtnya, u Rusiji će se održati velika društvena akcija bez koshtovnoy preokreta cirkulacije - "Dan MNO". Dionica je posvećena Svetom danu borbe protiv tromboze.

07.05.2019

Infekcija Meningokokovom infekcijom u Ruskoj Federaciji za 2018. str. (otprilike od 2017.) porasla je za 10% (1). Jedan od širih načina prevencije zaraznih bolesti je cijepljenje. Sadašnja konjugirana cjepiva usmjerena su na unapređenje dijagnoze meningokokne infekcije i meningokoknog meningitisa u djece (vidi ranu dob), adolescenata i odraslih.

Čak 5% svih loših pilića razvije sarkome. Čini se da je smrad visoka agresivnost, brzo proširena hematogenim putovima i vitkost do recidiva tijekom liječenja. Deyaki sarkomi se razvijaju u stijenama, ne pojavljuju se sami ...

Virusi se ne motaju samo ujutro, već mogu jesti na rukohvatima, sjediti na površini i na površini te brinuti o svojoj aktivnosti. Na to, u putovanjima u goleme místsyah, nije se iz opakosti slagati s ljudima koji se osjećaju dobro, ali unicati ...

Okrenite garniy zir i pozdravite se s okularima i kontaktne leće- Mriya bagatokh ljudi. Infekcija se može brzo i beskonačno pretvoriti u stvarnost. Nove prilike laserska korekcija Brzo ću vidjeti beskontaktnu Femto-Lasik tehniku.

Kozmetički preparati, znakovi da pazimo na našu kožu i kosu, iz nekog razloga možda nisu tako pečeni kao što mislim

Difuzna inferiornost s rezultirajućom tkaninom

Difuzne bolesti s dobrom tkaninom (DZST) ili kolagenozi (pojam koji ima povijesno značenje) skupina je bolesti, obilježenih sistemskim imunološkim ozljedama od nastalih tkiva i starijih osoba. Cijela skupina, ale iz nozološkog shvaćanja, u vezi s istim terminom godine, značilo bi neke nozološke oblike.

DZST ob'êdnuyut napuniti bagato zhvoryuvan. Najviše prošireni VKV, SSD i DM. Sve do cijele skupine, bolest se može prepoznati i kao ORL, kako se tradicionalno opisuje u distribuciji bolesti srčano-sudnog sustava. Prijavljeno je da je DZST odgovoran za neuspjeh imunološke homeostaze, koja se može razviti u razvoju autoimunih procesa, tobto. reakcije imunološkog sustava, koje se nadziru izjavama antigena ili senzibiliziranih limfocita, koji su konjugirani protiv antigena vaskularnog organizma.

U osnovi autoimunih poremećaja postoji imunoregulacijska neravnoteža koja se rotira u smanjenoj supresivnoj i snažnoj pomoćnoj aktivnosti T-limfocita uz daljnju aktivaciju B-limfocitnih produkata takvih hiperaktivnih

Imam nekoliko ekstra riže za uživanje u DZST-u:

Specifičnost patogeneze - narušavanje imunološke homeostaze u viglyadi nekontroliranoj viralizaciji autoantitilacije i uspostavljanju imunološkog kompleksa "antigen-antigen", koji cirkulira u krvi i fiksira se u tkivima s naprednijom razvojnom reakcijom teških

Izbor morfoloških promjena (fibrinozne promjene glavnog govora u nastalom tkivu, vaskulaturi, limfoidnoj i plazma infiltraciji i in.);

Kronično preopterećenje s razdobljima požara i remisije;

Zatezanje za nespecifične injekcije (zarazne bolesti, insolacija, cijepljenje, itd.);

sustavnost bitke (koža, ilovača, serozna školjka, nirka, srce, legende);

Licuvalny učinak imunosupresivnih lijekova (glukokortikoidi, citostatici).

Sve bolesti, koje su uključene u cijelu skupinu, prepoznaju se po osnovnim i morfološkim znakovima, što je kod specifičnog tipa kože posljedica točne nozološke dijagnoze.

U širokom spektru prikaza, dijagnostičke poze na VKV, STS i DM.

SUSTAV CHERVON VOVCHENKA

Sistemski chervoniy vovchak (VKV) - sustavni autoimuna bolest, kao rezultat mlade osobe (osobito kod žena) i razvijaju se na genetski inteligentnom nedostatku imuniteta imunoregulacijskih procesa, da dovedu antitijela do nekontrolirane proizvodnje antitijela na moć stanica ovog kroničnog imunološkog kompleksa A. ... Prisutnost bolesti u poliagusu u imunološki aktiviranom tkivu, mikrocirkulacijskom krevetu, shkiri, suglobiv koji unutarnji organi, ujedno su odgovorni za visceralne ozljede, tako da se kreće prognoza bolesti.

Pojava na VKV postaje 4 do 25 na 100 tisa. populacija. Infekcija se najčešće razvija među ženama predepohe. Svaki sat vaginoze u psihoanalitičkom razdoblju značajno naglo raste. Žene ostaju na VKV-u 8-10 puta, često po osobi. Vrhunac rekonvalescencije doći će do 15-25 godina. Kod djece se djeca s oboljenjima ženki i dječaka smanjuju i postaju 3:1. Smrtnost tijekom VKV je u velikom broju, ali ne među stanovništvom. Među čolovicima su prosvjednici važni kao i žene.

VKV za praćenje genetski uvjetovane bolesti: prije dijagnoze, provedene u populaciji, pokazalo se da je stanje prije VCB povezano s pjevačkim genima II klase histosumiteta (HLA), genetski akumulirajući nedostatak komplementarnih čimbenika i komponente FNP-α).

Etiologija

Specifičan etološki čimbenik u slučaju VKV nije postavljen, ali niz ključnih simptoma (citopenični sindrom, eritem i enantem) i pravilnost razvoja tegoba dopušta povezanost VKV zbog bolesti virusna etologija... U određenom satu generira se vrijednost RNA-virusa (uglavnom ili latentnih virusa). Pojava obiteljskih bolesti, često u obitelji reumatskih ili alergijskih tegoba, te mladima koji pate od imuniteta dopušteno je razmišljati o mogućem značenju obiteljsko-genetskog raskola.

Manifestacije VKV s razinom niskih nespecifičnih čimbenika - insolacija, nespecifična infekcija, uvođenje sivata, lykarsky zasob_v(zokrem, periferni vazodilatatori iz skupine hidralazina), kao i stres. VKV može čitati o pobačaju. Svi tsí daní omogućuju gledanje VKV-a kao multifaktorske bolesti.

Patogeneza

Osim toga, virus se ubrizgava u imunološki sustav, a moguće i anti-tier antitijela, na temelju pada stope imuniteta, poremećaja regulacije imunološkog odgovora, tako da može dovesti do hiperreaktivnosti humoralnog imunološkog sustava. sustav. U organizmima bolesti proizvodnja antitijela na mlada tkiva, stanice i krvne stanice (uključujući i starije stanice i DNK) je nekontrolirana. Utvrđeno je da je tijekom VKV autoantitila narušena do otprilike četrdeset više od dvjesto potencijalnih antigenskih staničnih komponenti. Neophodno je uspostavljanje imunoloških kompleksa i vezanja za organe i tkiva (osobito u mikrovaskulaturi). Karakteristični su maligni defekti imunoregulacije, koji se nadziru hiperprodukcijom citokina (IL-6, IL-4 i IL-10). Zatim se razvijaju procesi, povezani s eliminalnim fiksnim imunološkim kompleksima, kako bi proizveli razvoj lizosomskih enzima, razvoj organa i tkiva i razvoj imunološkog pokretanja. U procesu spaljivanja i uništavanja nastalog tkiva nastaju novi antigeni te se pokreće stvaranje antigena i uspostavljanje novih imunoloških kompleksa. S takvim rangom vinarija je opako bodljikava, što će spriječiti kronični prekid tegobe.

Klasifikacija

U ovom trenutku, u našoj zemlji, radim na klasifikaciji glavnih opcija za prelazak VKV, yaka vrahovu:

Priroda curenja;

aktivnost patološkog procesa;

Kliničke i morfološke karakteristike zahvaćenih organskih sustava. Priroda bolesti

Stanje tehnike karakterizira brz razvoj multiorganskih promjena (uključujući smanjenje središnjeg živčanog sustava) i visoka imunološka aktivnost.

Pidgostry overrun: na početku bolesti nalaze se glavni simptomi, nespecifične lezije shkiri i suglobiv. Slično je i trovanje protiv bolesti, s periodičnim izoštravanjem i razvojem poliorganskih krhotina koje se rastežu 2-3 puta u vrijeme prvih simptoma.

Kronično istezanje karakteriziraju trivijalni problemi istog broja znakova: rekurentni poliartritis, diskoidni sindrom, Raynaudov sindrom, Verlhofov sindrom i Sjogrenov sindrom. Zakrpe s više organa mogu narasti do 5-10 bolesti.

Faza i korak aktivnosti do procesa:

Aktivna (vremenska aktivnost - ÍÍ, pomirna - ÍÍ, minimalna - I);

Neaktivan (remis_ya).

Kliničke i morfološke karakteristike udara:

Shkiri (simptom "mećave", kapilarnosti, eksudativnog eritema, purpure, diskoidnog vovchaka i u);

Suglobiv (artralgija, gostry, pidgostrija i kronični poliartritis);

Serozne membrane (poliserozitis - pleuritis, perikarditis i perespliv);

Sertsya (miokarditis, endokarditis, nedostatak mitralnog ventila);

Pluća (ugostiteljstvo i kronični pneumonitis, pneumoskleroza);

Nirok (lupus-nefritis nefrotskog tipa chi zm_shany, sečovy sindrom);

Živčani sustav (meningoencefalopoliradikuloneuritis, polineuritis).

Kod kroničnog preopterećenja bolestima, kod 20-30% bolesti razvija se tzv. antifosfolipidni sindrom, klinički i laboratorijski kompleks simptoma, uključujući vensku trombozu, arterijsku trombozu, razvoj opstetričke patologije organa, trombozu. Karakterističan imunološki znak je stvaranje antifosfata, koji reagiraju s fosfolipidima i fosfolipidima i fosfolipidima (više detalja o antifosfolipidnom sindromu bit će riječi kasnije).

Također postoje tri koraka u djelovanju patološkog procesa koji karakteriziraju promet potencijalno cirkulirajućeg imunoupalnog uha i početnu osobitost liječenja određene kožne bolesti. Aktivnost u svjetlu ozbiljnosti bolesti, u svjetlu porasta vjerojatnosti neograničenih vina, potencijalno nesigurnih bolesti.

ključna slika

Klinička slika bolesti je sumnjivo raznolika, vezana je uz mnoštvo oštećenja organa tog sustava, prirodu prekida, fazu i stupanj aktivnosti procesa paljenja.

Za primanje informacija u trgovini možete poslati:

O varijanti klipa;

priroda bolesti;

razina uključenosti u patološki proces tihih organa sustava;

Liječenje je provedeno ranije, a učinkovitost postupka može se ubrzati.

Opcije za klip bolesti mogu biti nyr_znomantn_shim. Većinu njih predstavlja niz mladih sindroma. Monosimptomatsko uho, u pravilu, nije karakteristično. Imati zvyazu z tsim poodennya o zhvoryuvannya VKV vinyk zviyavlennya od bolesne osobe takav dan. I ovdje vidimo dijagnostičku vrijednost tihih sindroma.

U ranom razdoblju VKV, najčešći su sindromi urazhennya ilovače, shkiri i serozne školjke, kao i groznica. Takav rang, najosjetljiviji na VKV danas će biti:

Likhomanki, poliartritis i trofični svinjski shkiri (zokrema, gubitak kose - alopecija);

Poliartritis, groznica i pleuritis (pleuritis);

Likhomanki, trofični svinjski shkiri i pleuritis.

Dijagnostički značaj cichesa u značajnom svijetu raste, jer borbu kašlja predstavlja eritem, ali se u razdoblju klipa bolesti smanjuje na 25% problema. Zaštita okoline ne umanjuje dijagnostičku vrijednost promjene hrane.

Malosimptomatska bolest uha nije karakteristična, iako je debi VKV od pojave masivnih oteklina kao posljedica razvoja uha difuznog glomerulonefritisa (lupus nefritis) nefrotskog abnormalnog tipa manje značajan.

Indukcija u patološki proces drugih organa očituje se simptomima vatrene lezije (artritis, miokarditis, perikarditis, pneumonitis, glomerulonefritis, polineuritis itd.).

Gledajući ranije provedeno liječenje, moguće je suditi:

O svom optimumu;

O stanju bolesti, razini aktivnosti procesa (kob doze glukokortikoida, trivijalnost uzimanja doze, uključujući prije kompleksa lijeka citostatika u slučaju oticanja nefritičnih poremećaja, visoka aktivnost)

O ubrzanom liječenju glukokortikoidima i citostaticima.

U prvom stadiju moguće je dijagnosticirati bolest s trivijalnim izbijanjem bolesti, ali na početku debija može se postaviti dijagnoza daljnjih stadija bolesti.

Moguće je odbaciti nemogućnost davanja, svjedočiti o uništenju organa i stupnjevima njihovih funkcionalnih nedostataka.

Disekcija potporno-sluznog aparata manifestira se poliartritisom, kao i simetričnim lezijama ostalih režnjeva ciste (proksimalni srednjefalangealni, p'akfalangealni, intersticijski) i velikih režnjeva. Kada se klasične slike otvorenog uma razbole, počinju definirati padine, uvećane periartikularnim embrijom. Uz niz bolesti, deformacije drugih padina se deformiraju. Labave bore mogu nadzirati borbu protiv sluzi u snažnoj difuznoj mijalgiji, a još rjeđe - pravi PM zbog guste i slabe sluzi. Inodi udari su predstavljeni artralgijama lišaja.

Rezanje shk_rnogo pokrova je tako vrlo često, kao i padine. Naybílsh vrste íríthematozní visipannya na licima u području svodov í stražnjeg dijela nosa ("mećava"). Ignite visi na nosovima i obrazima, koji ponavljaju obrise "mećave", predstavljene različitim opcijama:

Iznenadna (vaskularna) "mećava" - nestabilni, pulsirajući, razliveni džepovi shkirija s cijanotičnim izgledom u blizini srednje zone lica,

kako to učiniti na temelju različitih čimbenika (insolacija, zima, hladnoća) ili higijene;

... "Blizzard" tip centraliziranih eritemi (promjena škole je lokalizirana samo u regiji).

Moguće je razviti "mećavu" za diskoteke - eritematozni plakovi, koji se razvijaju, s oštećenjem keratika i daljnjim razvojem atrofije kože lica, slika i tuluba. Nareshty, kod neke od tegoba, znači nespecifični eksudativni eritem u školi djece i stanica dojke, kao i znakove fotodermatoze u najkritičnijim dijelovima tijela.

Prije pokrivanja shkírny, izvršite kapilaru - točkasti hemoragični vid na jastučićima prstiju, nígtovy krevetima i režnjevima. Shkírní štrajkovi mogu se ujediniti s enantemom na čvrstom pídnebínní. Na sluznici usta, odnosno proširenju nazofarinksa moguće je stvarati bezbolne pokrete.

Rezanje seroznih ovojnica vinicuma u 90% bolesti (klasična dijagnoza je dermatitis, artritis, poliserozitis). Osobito često postoji lezija pleuritisa i perikarda, a više - neoplazma. Simptomi pleuritisa i perikarditisa opisani su u pred njima Na to će daleko biti reosigurani bez svoje posebnosti tijekom VKV-a:

Najčešće, suhi pleuritis i perikarditis;

U slučaju vipitnih oblika, količina eksudata je mala;

Rezanje seroznih membrana u kratkom vremenu, í neka dijagnosticiraju retrospektivno kada se otkriju pleuroperikardijalne adhezije, ili dreniranje kostalnog, srednjeg područja i medijastinalnog pleuritisa u slučaju radiološke dijagnoze;

To dovodi do trenda razvoja ljepljivih procesa (povećan rast i razvoj sivo praznih).

Za VKV, urazhennya srčano-žilnog sustava je još karakterističnija, ali u zimskim fazama, bolesti su preplavljene.

Najčešće se pojavljuje perikarditis, koji se zaustavlja do recidiva. Znatno češće, sada je ranije spomenuto, to znači da je endokard u viglyadi bradavičasti endokarditis (vvchakovy endokarditis) na stolici mitralne, aortne trbušne valvule. Uz trivijalni prekid procesa na drugoj fazi, šala može pokazati znakove nedostatka vanjskog ventila (znakovi stenoze otvora, u pravilu, jednog dana).

Vognischevic miokarditis je praktički nicoli ne restrukturiranje, ale difuzne lezije, osobito u teškim prekidima, supravitalni simptomi (div. "Miokarditis").

Poremećaj žila može se očitovati Raynaudovim sindromom, za koji je karakterističan arterijski gubitak krvi ruku, koji se grčevito razvija, i (abo) stopala, koji je uzrokovan hladnoćom, ili hvilyuvannya. Sat ću napadati parestezijom; shkira prstiju je stara i (abo)cijanotična, prsti su hladni. Što je još važnije, mjerenje II-V prstiju šake i stopala, prije drugih distalnih prstiju šake (nos, vuh, pidboriddya i in.).

Zapanjujuće svjetlo može se učiniti glavnim bolestima i sekundarnim infekcijama. Proces paljenja u plućima (pneumonitis) je u suprotnosti sa stanjem tehnike i mjesecima i očituje znakove sindroma upale plućnog tkiva, slične onima kod upale pluća. Posebnost procesa čišćenja je u dijagnozi neproduktivnog kašlja u kratkom roku. Druga varijanta lezije su kronične intersticijske promjene (paljenje perivaskularnog, peribronhalnog i interdigitalnog tkiva), koje se mogu koristiti za razvoj sve progresivno lošijih pluća i rendgenske snimke. Karakteristični fizikalni podaci su praktički posvuda, pa je praktički nepametno suditi o takvoj leziji u drugoj fazi dijagnostičke šale.

Disekcija shKT, zapuštenost, predstavljena je subaktivnim znakovima, koji očituju prvi stupanj. Uz tjelesno stanje, postoji nevažna bolnost u epigastričnoj bolesti i u projekciji bolesti, kao i znakovi stomatitisa. Hepatitis se razvija u brojnih bolesnika: to znači povećanje bolova u jetri.

Najčešće, kod VKV-a, dijagnoza je nirok (vovchakovy glomerulonefritis ili lupus-nefritis), kao rezultat čije se evolucije može pronaći udio oboljele osobe. Slom niroka na VKV može biti proturječen viglyadí od ízníh opcija, da se počast neviđenom pokrivanju bolesnika može široko varíyuvati. U slučaju izoliranih promjena klanja, opsada se ne pojavljuje prije sata fizičkog puštanja. Kod glomerulonefritisa, koji je protiv nefrotskog sindroma, javljaju se masivne otekline i neuobičajena arterijska hipertenzija. Kada se formulira kronični nefritis Od post-AH, dolazi do povećanja zaostalog malog i naglaska drugog tona u drugim srednjim rebrima, desnoruki od prsne kosti.

Autoimuna trombocitopenija (Verlhofov sindrom) manifestira se kao tipična utroba u hemoragičnim plažama male veličine na unutarnjoj površini kože, dojke i trbuha, kao i na sluznicama. Kod manjih ozljeda (na primjer, kod vađenja zuba) dolazi do krvarenja. Krvarenje iz nosa je ono koje oteče obilno i uzrokuje anemiju. Shkirní krvoproliće može se majčinski spustiti: plavo-zelena, oluja ili zhovte. Često VKV nema anamnezu Werlhofovog sindroma bez tipičnih kliničkih simptoma.

Cmakanje živčani sustav se mijenja rastom svijeta, vjerojatnije da će se pojaviti patološki proces. Bolesti predstavljaju skargi za glavu žuči migrenskog karaktera. U nekim slučajevima brodovi su napadnuti. Može oštetiti cerebralni protok krvi do razvoja inzulta. Kada je osoba bolesna, javljaju se znakovi polineuritisa s poremećenom osjetljivošću, bolesti duž živčanih uboda, smanjeni tetivni refleksi i parestezije. Cerebralni sindrom organa karakterizira emocionalna labilnost, epizode depresije, gubitak pamćenja i zbunjenost.

Podjela retikuloendotelnog sustava predstavljena je ranim simptomom generalizacije procesa - poliadenopatijom (rast svih skupina limfnih sveučilišta, ali ne dostižući značajan korak), kao i, u pravilu, minus kadulje.

Oštećenje organizma očituje se suhim keratokonjunktivitisom, s patološkim promjenama u lijenim dolinama i poremećenim funkcijama. Suhoća očiju može dovesti do razvoja konjunktivitisa, erozije rožnice ili keratitisa s oštećenjem oka.

Kod antifosfolipidnog sindroma mogu nastati venski poremećaji (u pokretnim venama donjih simptoma s ponovljenom tromboembolijom plućne arterije) i arterijski (u arterijama mozga, što može dovesti do tromboze i prolaznih ishemijskih napadaja). Restrukturiranje valvule srca, unutarnja srčana tromboza i smanjenje miksoma srca, te tromboza koronarnih arterija s razvojem IM. Poremećaji djece s antifosfolipidnim sindromom, otežanom bolešću, ale nayposhirenish í̈kh - često livedo (Livedo reticularis).

U tom rangu, pіslya još Etap obstezhennya viyavlyayut polіorgannіst urazhen, pri čemu їh stupіn duzhe rіzna: od Led Rijeka klіnіchno pomіtnih (subklіnіchnih) na virazhenih scho perevazhayut preko іnshimi scho stvoryuє peredumovi za dіagnostichnih pomilok - іnterpretatsії Tsikh Dnevnik promjena jak Nađi našu samostіynih zahvoryuvan (napriklad , glomerulonefritis). miokarditis, artritis).

Treća faza dijagnostičke šale kod VKV-a vrijednost je još veća, šiljci:

Dodatna pomoć pri postavljanju preostale dijagnoze;

Dokazivanje prometa imunoloških oštećenja i razine oštećenja unutarnjih organa;

Omogućuje broj koraka u patološkom (Vovchakovom) procesu.

U trećoj fazi najznačajniji je razvoj laboratorijskih pretraga krvi. Viríznyayut dvije skupine pokazatelja.

Pokazatelji koji se mogu izravno dijagnosticirati (kako bi ukazali na preokret imunološkog oštećenja):

LE-stanice (stanice chervony vovchaku) - zreli neutrofili, koji fagocitiraju nuklearne stanice krvnih stanica, koje rastu prije ANF-a.

ANF ​​je heterogena populacija autoantitila, koji reagiraju s malim komponentama stanične jezgre i cirkuliraju u krvi (95% bolesti se pojavljuje u titru od 1:32 iu hrani). Prisutnost ANF-a u ogromnoj većini slučajeva ukazuje na suprotnost dijagnoze VKV.

ANA - antitijela na nativnu (tobto na cijelu molekulu) DNK. Povećanje koncentracije jezgre zbog aktivnosti bolesti i razvoja vovchak žada. Pojavljuju se u 50-90% bolesti.

Protutijelo na Sm-nuklearni antigen (anti-Sm) vrlo je specifično za BKV. Antitijela na Ro / La ribonukleoprotein se koriste specifična za VKV (metodom imunofluorescencije u 30% bolesnika, metodom hemaglutinacije - u 20% bolesnika).

Fenomen "rozeta" je promjena u jezgri (hematoksilinovy ​​tiltsya), lako je ležati u tkivima, cureći s leukocitima.

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma u VCV temelji se na prisutnosti dodatnih antikoagulansa za zgrušavanje krvi – specifičnih antitijela na fosfolipide, koja se pojavljuju u slučaju značajnog gubitka krvi uslijed dodatnih funkcionalnih antihipertenzivnih testova. Izraz "vovchakovy antikoagulant" nije pogrešan, pa je glavni klinički znak prisutnosti antitijela visokog stupnja tromboza, a ne krvarenje. Imenovanje antifosfata pokazuje se u tzv. primarnom antifosfolipidnom sindromu - samoprouzročenoj bolesti, u slučajevima tromboze, opstetričke patologije, trombocitopenije, a često i livido i autoimune hemolize.

Nespecifični pokazatelji akutne faze, do kojih uključuje:

Disproteinemija s napredovanjem α 2 - i γ-globulina;

Vyavlennya SRL;

Povećana koncentracija fibrinogena;

Pidvischennya CIPELE.

U slučaju oteklina, niskih titarskih pruga, mogu se znati RF - antitijela na Fc-fragment IgG.

U slučaju uznapredovale periferne krvi moguć je razvoj leukopenije (1-1,2x109/l) od leukocitne formule do mladih oblika limfocita kod nekih bolesnika s limfocitima (5-10% limfocita). Hipokromna anemija se može smanjiti, u nekim slučajevima - hemolitička anemija, koja je suvišna s zhovtyanitsa, retikulocitozom i pozitivnim slomom Coombsa. Inodi restrukturiranje trombocitopenije u bolesnika s Werlhofovim sindromom.

Za upečatljiv nirok karakteristična je zima u kosoj crti, kako je moguće klasificirati na takav način (I.E. Tareeva, 1983):

Subklinička proteinurija (umjesto bočice u dijelu od 0,5 g / dob, često - u maloj leukocituriji i eritrocitozi);

Proteinurija je izraženija, može poslužiti kao virus nefrotskog sindroma, ali je površinski i aktivan ili aktivan vovchakovy nefritis.

Izvan hrama, proteinurija (jakov, na primjer, s amiloidozom) se brzo razvija. Mislim, imat ću krvarenje. Leukociturija može biti pomalo poput procesa paljenja vovchaka u nirkama, kao i rezultat neprekidne svakodnevne infekcije iz druge ruke.

Kod punktatnih biopsija pojavljuju se nespecifične mezangiomembranske promjene, često s fibroplastičnom komponentom. Karakteristično vvazhayut:

Dokazi u lijekovima koji leže u nirkovom tkivu, mijenjaju jezgre (hematoksilinske stanice);

Kapilarske membrane glomerula na viglyadí strijelnih petlji;

Postavljanje na bazalnu membranu glomerula u fibrin i imunološki kompleksi u elektronske depozite.

Sljedeći morfološki tipovi nefritisa vidljivi su za klasifikaciju SZO:

Klasa I - trajanje promjene.

Klasa II - mezangijalni tip;

Klasa III - srednji proliferativni tip;

Klasa IV - difuzni proliferativni tip;

Klasa V - membranski tip;

Klasa VI - kronična glomeruloskleroza.

Kada se otkrije doziranje rendgenskog zraka:

Zmije na padinama (u slučaju sindroma kvržice - epifizna osteoporoza u naborima zapešća i međuzglavcima, u slučaju kroničnog preopterećenja artritisa i deformiteta - zvonjenje kvržice trake s pidvivikha);

Bore na nogama s razvojem upale pluća (s trivijalnim preopterećenjem bolesti - atelektaza u obliku diska, poboljšavajući deformitet legije malunky u prisutnosti visokog zastoja dijafragme);

Zmini sa strane srca s razvojem Vovchakovo wadi ili eksudativnog perikarditisa.

EKG omogućuje stvaranje nespecifičnih promjena u završnom dijelu kompleksa klauna (zub T taj segment ST), analogno ranije opisanom za miokarditis i perikarditis.

CT i MRI mozga otkrivaju patološke promjene u lezijama središnjeg živčanog sustava.

Prilikom izvođenja dijagnostičke šale također je potrebno odrediti korake aktivnosti procesa vovchak (tablica 7-1).

Tablica 7-1. Kriteriji za aktivnost patološkog procesa kod sistemske bolesti srca (Nasonova V.A., 1989.)

Proširenje stola. 7-1

Dijagnostika

U slučaju klasičnog prekida, VKV-dijagnostika je jednostavna i temelji se na pojavi "mećave", rekurentnog poliartritisa i poliserozitisa, koji mogu postati ključni dijagnostički proces, tako da je prisutnost dijagnostike tipa LEH dodano. Osim toga, tu su i mladi ljudi s tegobama, ligamentima iz baldahina, pobačajima, uhom menstrualne funkcije, insolacijom i zaraznim bolestima. Mnogo je sklopivije postaviti dijagnozu kod te vrste bolesti, pogotovo kada se dijagnoza provodi u klasicima dijagnostike. U sadašnjoj situaciji, dodatni dijagnostički kriteriji, razbijanje od strane Američke reumatološke udruge (ARA) 1982. str. pogledala je 1992. str. (Tablica 7-2).

Tablica 7-2. Dijagnostički kriteriji za sistemsku bolest srca (ARA)

Kraj stola. 7-2

Dijagnoza je pouzdana u slučaju određenih kriterija ili više. Čim je manje kriterija, onda se dijagnoza VKB sažima, a potrebno je dinamički oprez na bolest. Takav simptom nije točan: podložni smo takvim tegobama na glukokortikoidu, zbog takvih simptoma može doći do određenih kontrakcija (uključujući paraneoplastični sindrom), u slučaju nekih

Diferencijalna dijagnoza

VKV Slid Differentsiyuvati z niskim zhvoryuvan. Velika je promjena organa tužiteljstva i sustava koji su stečeni u patološkim procesima tijekom VKV-a, postoji opsežan popis bolesti koje se mogu dijagnosticirati kod bolesne osobe. VKV može biti većeg svijeta i razvoja patoloških stanja. Posebno je često koćarenje na početku bolesti, kao i tijekom dominantnog poraza jednog ili dva organa (sustava). Na primjer, ako se na klipu bolesti pojavi pleuritis, moguće je razviti pleuritis tuberkulozne etiologije; Miokarditis se može liječiti kao reumatski i nespecifičan. Osobito je bogato pomilovanje pustiti ga, kad VKB debituje s glomerulonefritisom. U takvim slučajevima, dijagnosticirati deprivaciju glomerulonefritisa.

VKV najčešće razlikuje od ARF (reumatizma), IIE, kroničnog aktivnog hepatitisa (CAH), hemoragijskih bolesti (trombocitopenična purpura) i lakših tegoba iz skupine DZST.

Potreba za diferencijalnom dijagnostikom reume kod žena, u pravilu, u djece i mladih na debiju bolesti - s dijagnosticiranim artritisom i groznicom. Reumatski artritis se razvija kao posljedica većeg stupnja simptoma, što je teže od lezija velikih padina i shvidkoplinny. Nemojte vršiti pritisak na diferencijalnu dijagnostičku vrijednost kontrole frontalne infekcije (angina), neke od njih mogu poslužiti kao nespecifični čimbenik, ali razvoj ključnih znakova VKV. Dijagnoza reume postaje pouzdana s dijagnozom bolesti srca (reumatske bolesti srca). Dalje dinamički, dopušten je oprez kako bi se dopustio stvaranje srčanog defekta, čak i ako nedostaje mitralna valvula, ako se formira nedostatak mitralne valvule, tada se lagano rotira i ne nadzire lako

hemodinamsko oštećenje. Mítrala regurgítatsíya kovitla beznačajan svijet. Na temelju VKV, u stadiju reumatizma, razmatra se leukocitoza. ANF ​​se ne pojavljuje.

Diferencijalna dijagnostika između VKV i RA izokreće se u stadiju klipa bolesti, što se veže uz sličnu ključnu sliku: vinarija je simetričan uzorak ostalih nagiba četke, karakterističan je proces dobivanja novih ranih ogrebotina. Diferencijalna dijagnoza se temelji na ponovnoj infekciji RA u kosinama proliferativne komponente, ranom razvoju hipotrofije sluznice koja dovodi do infekcije kosina i ukočenosti kosina. Vidljiva je erozija ilovastih površina s VKV, ale ê je karakterističan znak RA. Visoki titar Ruske Federacije stope RA. Kada VKV yogo viyavlyayut rijetko na niskom titru. Vinyatkovo folding diferencijalna dijagnoza VKV i visceralnog oblika RA. Pojašnjena dijagnoza u obje vapade ne utječe na prirodu lykuvannya (znak glukokortikoida).

Kod CAH-a može doći do sustavnog sloma u bolesnika s groznicom, artritisom, pleuritisom, kožnim bolestima i glomerulonefritisom. Moguć je razvoj leukopenije, trombocitopenije, LE-cellini i ANF. Po satu provođenja diferencijalne dijagnostike:

HAG se često razvija u sredini;

U anamnezi bolesti na CAH ê slučajevi prijenosa virusnog hepatitisa;

Kod CAH-a dolazi do promjena u strukturi i funkciji jetre (citolički i kolestatski sindrom, znakovi zatajenja jetre, hipersplenizam, portalna hipertenzija);

Uz VKV, infekcija jetre nije osjetljiva na ili protiv blagog hepatitisa u bolesnika s hepatitisom (uz znakove citolitičkog sindroma);

Kod CAH-a postoje znakovi virusnog oštećenja jetre (antivirusni antigen i virusni antigen).

U slučaju primarnog IIE dolazi do brzog zatajenja srca (nedostatak aortnog hi-mitralnog zalistka), a antibakterijska terapija je još učinkovitija. LE-stanice, antitijela na DNK, ANF, koja su u pravilu vidljiva. Pravodobnim bakteriološkim praćenjem otkriva se rast patogene mikroflore.

Kod trombocitopenične purpure (idiopatske ili simptomatske) česti su sindromi koji se dijagnosticiraju s VCV, vrstama laboratorijskih znakova (LE-cellini, ANF, anti-DNA na DNA) i povišenom temperaturom.

Naybilsh sklopiva diferencijalna dijagnostika ostalih nesposobnih skupina DZST-a. Takvi stani, jak SSD i DM, mogu se koristiti za majke bez spavanja riže iz VKV-a. Situacija je najjednostavnija kada je ANF bolestan i LE-klitin, hoću nižu titulu. Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi su da su unutarnji organi često zahvaćeni (osobito nirok) s VKV, teža priroda bolesti sa SSS i jasan miopatski sindrom s DM. U broj vipadkiv, stavite ispravnu dijagnozu, što omogućuje više trivijalno

dinamičan izgled bolesti. U nekim slučajevima ima puno novca i raketa (osobito u slučaju kronične VKV struje zbog minimalne razine aktivnosti).

Formulacija otvorene kliničke dijagnoze VKV-a može se naći u svim naslovima, koji su uvedeni u radne klasifikacije nelagode. Dijagnoza je kriva za prikazivanje:

Priroda preopterećenja bolesti (gostrija, pidgostrija, kronična), a u slučaju kroničnog preopterećenja (monooligosindromska), dovodi do provincijskog kliničkog sindroma;

aktivnost procesa;

Kliničke i morfološke karakteristike oštećenja organa i sustava zbog razvoja stadija funkcionalnog nedostatka (npr. u slučaju lupus nefritisa - stadij normalnog nedostatka, u slučaju miokarditisa - u slučaju nedostatka srčanih bolesti , zastoj srca)

Primjena za lykuvannya (na primjer, glukokortikoidi);

Uskladnennya líkuvannya (yaksho smrad ê).

Likuvannya

Vrahoyuchi je patogeneza oboljevanja, mi smo bolesni na VKV preporuča se složeno patogenetsko liječenje. Yogo zavdannya:

Imunološke upale i poremećaji imunokompleksa (nekontrolirane imunološke bolesti);

Povećano ubrzanje imunosupresivne terapije;

Likuvannya ubrzan, koji je u procesu provođenja imunosupresivne terapije;

Injekcija na okremí, brzo okretni sindromi;

Vizualizacija organizma CVC i antil.

Prije svega, potrebno je eliminirati psihosocijalni stres, insolaciju, aktivno eliminirati suzbijanje zaraznih bolesti, živjeti na prehrani s niskim udjelom masti s visokom razinom polinezasićenih masnih kiselina, lanca kalcija i D. Nemojte uzimati kontracepciju zbog visoke količine estrogena, unatoč pogoršanju bolesti.

Za suzbijanje imunološke upale i sloma imunokompleksa u slučaju eliminacije VKV, koristite glavne imunosupresive: glukokortikoidne kratkotrajne, citostatike i aminokinoline. Trivijalnost lijeka, vibracija lijeka, kao i doza koja se može prihvatiti, počinje:

po stupnju aktivnosti;

priroda curenja (stanje tehnike);

Širok raspon rezultata do patološkog procesa unutarnjih organa;

Prijenos glukokortikoida ili citostatika, kao i smanjenje brzine ubrzane imunosupresivne terapije;

Kontraindikacije na vijesti.

U stadijima klipa tegoba s minimalnom aktivnošću, smanjenje kliničke slike glukokortikoidnih bravica treba indicirati niskim dozama (prednizolon u dozi manjoj od 10 mg za dobu). Ako ste krivi što ste prebačeni u ambulantu, ako vam se dijagnosticiraju prvi znakovi teških bolesti lijekova, lako možete prepoznati primjenu glukokortikoida u optimalnoj dozi.

U slučaju kroničnog preopterećenja tegobama u slučaju silnih napada djece s rastezanjem vrećica, moguće je koristiti klorokin (doza 0,25 g/dob) ili hidroksiklorokin.

Ako postoji znak visoke aktivnosti i generalizacije procesa, od studija do novih unutarnjih organa, potrebno je sigurno prijeći na učinkovitije imunosupresivno liječenje glukokortikoidima: naznačiti dozu prethodnog liječenja glukokortikoidima. Trivijalnost uzimanja visokih doza varira od 4 do 12 mjeseci. Smanjenje doze treba provoditi korak po korak, uz pomoć maloprodajne kliničke i laboratorijske kontrole. Uzmite dozu (5-10 mg po dozi) za tegobe, uzmite šaku kamenja.

U takvom rangu, glavna metoda liječenja VKV-a je unos glukokortikoida. Kada pobijedite, slijedite ofenzivna načela:

Popravite leziju lišaja u slučaju potvrđene dijagnoze VKV (ako se lijek ne konzumira);

Doza glukokortikoida može biti dovoljna za suzbijanje aktivnosti patološkog procesa;

Likuvannya s predoziranjem treba provoditi dok se ne postigne rotirani klinički učinak (smanjena kralježnica, normalizacija temperature, smanjeni laboratorijski pokazatelji, pozitivna dinamika promjena organa);

Kada se postigne učinak, korak po korak idite na dozu, koja je spremna;

Obov'yazkovyu ê profilaksa ubrzanog liječenja glukokortikoidima. Da se preplavi malo pomalo glukokortikoidi su zastoji:

Pripravci kalcija (oralna kiselina, kalcijev klorid, kalcijev i magnezijev asparaginat);

Anabolička doza (metadinon u dozi od 5-10 mg);

Sechogínní (saluretici);

Hipotenzivni lijekovi (ingibitori ACE);

Uzmite antacide.

Za razvoj jakog ubrzanja treba napomenuti sljedeće:

Antibiotici (za sekundarne infekcije);

Lijekovi protiv tuberkuloze (za razvoj tuberkuloze, često - lokalizacija naslijeđa);

Preparati insulinu, dyetichne kharchuvannya (za šećernu dijabetes);

Anti-gljivična infekcija (za kandidijazu);

Liječenje protiv osipa (uz odobreno liječenje steroidima).

Tijekom jednog sata primjena glukokortikoida određuje situaciju, ako je potrebno primijeniti ekstra visoke doze prednizolona (interno kap po kap u dozi od 1000 mg tijekom 30 minuta tijekom tri dana):

Uspon povećanja (splash) aktivnosti do procesa (III faze), bez utjecaja, bilo bi bolje koristiti ga;

otpornost na doze, uz pomoć nekih ranije postignut pozitivan učinak;

Varijacije promjena organa (nefrotski sindrom, pneumonitis, generalizacija vaskulitisa, cerebrovaskularna bolest).

Pulsna terapija je slična uspostavljanju imunoloških kompleksa za poticanje sinteze antitijela na DNK. Smanjenje koncentracije rezidua, glukokortikosteroida, kako bi se došlo do uspostavljanja imunoloških kompleksa manjih izraslina (u slučaju veće disocijacije).

Vrijednost pripisivanja aktivnosti procesu provođenja pulsterepatije omogućuje prepoznavanje malih doza glukokortikoida. Pulsna terapija je najučinkovitija kod mladih ljudi s niskom trivijalnošću.

Likuvannya glukokortikoidi ne ovise o uspješnosti, ali je obrazloženo:

Potreba za snižavanjem doze tijekom razvoja je ubrzana, na nju ne utječu oni koji su učinkoviti u takvoj terapiji za određenog bolesnika;

Netolerancija na glukokortikoide;

Otpornost na eliminaciju glukokortikosteroida (nagon za ranom smrću).

U nekim slučajevima (osobito u razvoju proliferativnog ili membranoznog lupusnog nefritisa) indicirani su citostatici: ciklofosfamid (tisuću intravenskih bolusa primijenjenih u dozi od 0,5-1 g/m2 u duljini od najmanje 6 m/s, 3 m/s za duljinu kože) daje se s prednizolonom u dozi od 10-30 mg/dod. Nadal možete se obratiti glukokortikosteroidima dok se ne riješite glukokortikoida, ako postoji neka otpornost na njih, trebali biste znati.

Za liječenje manje teških simptoma bolesti otpornih na glukokortikoide, koristite azatioprin (1-4 mg/kg po dozi) ili metotreksat (15 mg/tizh) i ciklosporin (u dozama manjim od 5 mg/kg po dozi). . doze prednizolona (10-30 mg po dozi).

Kriteriji za procjenu učinkovitosti skladištenja citostatika:

Zmenshennya chi zniknennya ključni znakovi;

Ispitivanje rezistencije na steroide;

Utjecaj smanjene aktivnosti na proces;

Zapobígannya progresuvannyu lupus-žad. Složena citostatska terapija:

leukopenija;

Anemija i trombocitopenija;

Dispeptički simptomi;

Ubrzale su se zarazne bolesti.

Sa smanjenjem broja leukocita manjim od 3,0x109 / l, doza lijeka treba se promijeniti na 1 mg / kg mase. Uz malo nakupljanje leukopenije, lijek treba klizati, a doza prednizolona će se povećati za 50%.

Široko proširene nabulske ekstrakorporalne metode liječenja - plazmafereza i hemosorpcija. Smrad vam omogućuje da vidite organizme CVC-a, da povećate osjetljivost staničnih receptora na glukokortikoide i promijenite toksičnost. Njihova stagnacija s generaliziranim vaskulitisom, teškim oštećenjem organa (lupusni nefritis, pneumonitis, cerebrovaskularni upala), kao i s natečenim imunološkim poremećajima, koji su truli s glukokortikoidima.

Poziv na izvantjelesne metode zastoja u isto vrijeme s pulsterepsyu, za njenu neučinkovitost, neovisno. To znači da ekstrakorporalne metode citopenijskog sindroma ne stagniraju.

Bolesni smo zbog visokog titra antifosfolipidnih protutijela u krvi, iako bez kliničkih znakova antifosfolipidnog sindroma, ukazuju na male doze acetilsalicilne kiseline (75 mg po dozi). U slučaju potvrđenog antifosfolipidnog sindroma, koji je suvišan s kliničkim znakovima, heparin se konzumira s natrijem i malom dozom acetilsalicilne kiseline.

Za liječenje mišićno-koštanih bolesti (artritis, artralgija, mialgija) i serozitis moguće je odrediti specifičnu dozu rafinerije.

Prognoza

U ostatku stijene na zvuk novca učinkovite metode Prognoza se promijenila: nakon 10 godina dijagnoze vid će postati 80%, a nakon 20 godina - 60%. U 10% bolesti, osobito s teškim nirokom (smrt je inzistirajuća kao posljedica progresije kroničnog nedostatka nirkova) ili cerebrovaskularnom bolešću, prognoza je neugodna.

Prevencija

Oskilki etiologiya VKV nevidoma, primarna profilaksa ne smije se provoditi. Zaštitite skupinu djece, prije nego što to podnose, prve za sve, rodbinu oboljelih, ali i one koji pate za izoliranu djecu (disko-dan vovčak). Krivi mirisi za jedinstvenu insolaciju, prehlađenje, ne krivite iver, očistite blato i balneoterapiju.

SUSTAV SKLERODERMIJE

SSD je sistemsko onesposobljenje masnog tkiva i drugih žila koje karakterizira toplina i povećanje fibrozno-sklerotičnih simptoma kože i unutarnjih organa. Troškovi bolesti pridodaju se stopi STS - vlaknasta transformacija rezultirajućeg tkiva, koje je okvir unutarnjih organa, element za pohranu skupa krvnih žila. Neuočljiv razvoj fibroze zavoja iz svjetskih kolagenskih otopina u slučaju pogoršanja funkcije fibroblasta.

Ekspanzija rasta SSD-a u različitim geografskim područjima i etničkim skupinama, rast i u jednoj regiji. Primarne bolesti se kreću od 3,7 do 19,0 na milijun stanovnika Rika. SSD je najčešće restrukturiranje srednjih žena (izvedba 5: 7,1) u dobi od 30-60 godina.

Etiologija

Razlog za razvoj bolesti nije dom. Odrediti vrijednost virusa, neke naznake neizravnih dokaza njihove uloge u dijagnosticiranom SSD-u: antitijela povezana s virusom otkrivena su u nekim tkivima, a titar antivirusnih protutijela je prilagođen. Utvrđena obiteljsko-genetska nestabilnost prije SSD-a, neki od srodnika tegoba promjene u bolesti vide u viglyad hipergamaglobulinemiji, Raynaudovom sindromu, au nekim slučajevima SS.

Prije nespriyatlivih faktorіv scho spriyayut manіfestatsії hvorobi da її zagostren, slіd vіdnesti faktorizacija zovnіshnogo seredovischa (trivaly kontakt polіvіnіlhloridom, kremnієvim pylome) zastosuvannya lіkarskih zasobіv (bleomіtsin, triptofan) i takozh oholodzhennya, ozljede, srušen neyroendokrinnih funktsіy da vpliv profesіynih vіbratsії.

Patogeneza

Osnova patogeneze je uništavanje procesa interakcije mladih stanica (endotela, glatkih stanica kralježnice, fibroblasta, T- i B-staničnih limfocita, monocita, opasnih stanica, eozinofilnih stanica) jednim Rezultat svih preopterećenosti je odabir populacije fibroblasta koji su otporni na apoptozu i funkcioniraju u autonomnom načinu maksimalne sintetske aktivnosti, čime se aktivira neofibrilogeneza i promjene glukoze u glavnom govornom tkivu. Kao rezultat, razvijaju se fibrozno-sklerotične promjene u nastalom tkivu. Jedan sat može se uočiti disregulacija imunološkog odgovora organizma na opaki virus, tako da se on pretvara u hiperprodukt antitijela na vaskularna tkiva (autoantitil). Moguće je formiranje imunoloških kompleksa, taloženje u mikrocirkulacijskom kanalu i unutarnjim organima, što dovodi do razvoja imunološkog pokretanja. Varijabilnost imunoloških i autoimunih poremećaja kod SJS nije tako velika kao kod VKV.

Vlaknasto-sklerotične promjene iz nastalog tkiva, poraz sudina i unutarnjih organa imunološkog sustava od imunološkog sustava, razvoj kliničkih znakova bolesti (slika 7-1).

Klasifikacija

U našoj zemlji je prihvaćena klasifikacija SSD-a, s obzirom na preopterećenost karaktera, stupnja razvoja bolesti te kliničko-morfološke karakteristike oštećenih organa i sustava.

Priroda curenja:

Švidko napreduje;

Kronična.

faza:

Pochatkova;

generalizirano;

Toplinska.

Mali. 7-1. Patogeneza sistemske sklerodermije

Kliničko-morfološke karakteristike udarnog:

Shkiri i periferna vaskulatura - schilny nabryak, íduracija, hiperpigmentacija, teleangiektazije, Raynaudov sindrom;

Aparat potporne ruke - artralgija, poliartritis, pseudoartritis, PM, kalcifikacija, osteolijaza;

Srce - distrofija miokarda, kardioskleroza, vada srce (najčešće - nedostatak ventila);

Pluća - intersticijska pneumonija, skleroza, adhezivni pleuritis;

Biljni sustavi - ezofagitis, duodenitis, sprupodibny sindrom;

Nirok - spravzhnya skleroderma nirka, kronični difuzni glomerulonefritis, serebralni glomerulonefritis;

Živčani sustav - polineuritis, neuropsihijatrijski problemi, vegetativno uništenje.

Varijabilnost hvatanja shkirija procjenjuje se palpacijom za sustav od 4 točke:

0 - nema oštećenja;

1 - blago oslabljen;

2 - o gubitku;

3 - savijte nabor (nespremnost da se preklopi).

U posljednjih nekoliko godina počeli su se javljati preskleroderma, difuzna skleroderma, spolna (limitovana) skleroderma, što uključuje i sindrom KREST(Što se tiče sindroma, bit će rečeno u nastavku), í sklerodermija bez skleroderme (cijela opcija je još gora i ne čini više od 5% svih bolesti sa SJS).

Za kronični prekid, najsnažniji STS, karakteristični vazomotorni slom, koji se postupno razvija, iza tipa Raynaudovog sindroma i porasta trofičkih problema s njim, trebao bi poslužiti kao jedinstveni familijar zagrljaja dionice stjenovite stijene. Neophodno je smanjenje školskog i periartikularnog tkiva s razvojem osteolize i općenito progresivnih sklerotičnih promjena na unutarnjim organima (stravovoda, srce, noga).

Brzo napredujuću struju karakterizira pojava važnih fibroznih perifernih i visceralnih lezija već u prvom riziku od bolesti i neprežaljenih lezija niroka na temelju prave sklerodermijske bolesti (najčešći uzrok).

Progresivna priroda bolesti, za procjenu evolucije faze rasta patološkog procesa, postoje tri faze prevladavanja:

I stadij - manifestacije klipa - važno je uočiti padine zmije u slučaju pidgostrome, i vazospastične - u slučaju kroničnog tijeka;

II faza - generalizacija procesa - polisindrom i polisustavnost zahvaćenih organizama i sustava;

III stupanj - toplinski - remont teških sklerotičnih, distrofičnih i nekrotičnih procesa (živčani - s različitim oštećenim funkcijama jednog od nekoliko organa).

ključna slika

Pametna slika oboljevanja i postajanja polimorfnim i polisindromnim, izazivajući generalizacije karaktera. Praktički je nijem za organ ili sustave, koji se nisu mogli primiti prije patološkog procesa.

na prva faza dijagnostičke šale Moguće je prepoznati informacije na temelju kojih je moguće utvrditi dijagnozu i varijantu klipa bolesti, prirodu prekida procesa, uključenost organizma u patološki proces, ranije provedeno ubrzati ovu učinkovitost, kao i

Većinu bolesti treba popraviti zbog poraza shkirija, a zatim je potrebno korak po korak popraviti organe (tipični oblik). U posljednjem (atipičnom obliku), u učionici slike iz uha kuće, propadanje unutarnjih organa u slučaju najmanjih psihičkih simptoma, kao i brza dijagnostika. U svijetu preopterećenosti moguće je reći nešto o prirodi preplavljenosti (gostre, pidgostre i kronične).

Skargije s oboljenjima kada im se dijagnosticira patološki proces unutarnjih organa pokazuju subaktivne simptome kada su ozbiljno zahvaćeni (pleuritis, artritis, Raynaudov sindrom, duodenitis itd.). Bolesti vodenog sata mogu pokazati ožiljke, koji su najkarakterističniji za sam SSO: poteškoće u suočavanju i umiranju kada se teško riješiti gornjeg

dijelovi stravohoda. Vasospastičko oštećenje kod Raynaudovog sindroma nije okruženo prstima, već se širi na šaci i stopalu. Često pacijenti vide isti osjećaj u predjelu usana, bilo da je to dio denunciranja jezika. Miris škripa na suhoću sluznice društva i konjunktive, kao i neugodnost plakata (bez suza). Poraz shkiri izloženosti da se pojavi pri pogledu na zbijenost shkiri te tvrtke (važno je vidjeti usta). Temperatura se u pravilu ne podešava. Skhudnennya (u jednom značenju), svakako, voljena u slučaju napretka i generalizacije lošeg zdravlja.

Za prvu fazu (s trivijalnim preopterećenjem bolestima) moguće je razviti novu dijagnozu. Vikonacija na samom klipu je vrlo važna, jer su simptomi SJS-a mnogo u kojima se misli na bolest u skupini DZST (VKV, RA, DM), a u slučaju monooligosindromoznosti radi se o bolesti bolest, koju karakterizira jedan .).

Ha na drugu fazu dijagnostičke šale rymuyut podatke, što je s uništavanjem organa i sustava i njihovim funkcionalnim nedostacima. Uz otvorenu kliničku sliku tegoba, borba protiv djece znači veliki broj tegoba. Pojavit će se pri posljednjem razvoju embrija, induraciji, ta atrofija s važnom lokalizacijom u očima i rukama. Mogu se pojaviti i trofične zmije djece pri pogledu na depigmentaciju, nezbrinuto dijete rasuđivanja i teleangiektazije. Posjekotina sluznice pojavljuje se u suhoći. Na shkírí može biti winikati virazki i gníynichkovy visip; dlakavi vipadaê, nígti deformirati. Na kraju faze, bolesti shkire se proglašavaju usranima i neugodno ih je uzeti u obor. Osoba je prijateljska, maskirana. Karakteristična je forma društva: usne su tanke, naborane, ali nisu raspoređene, struktura se postupno uvlači u usta sve dok usta ne budu široka (simptom "torbice").

Vasospastične promjene kod Raynaudovog sindroma u očima površine kože pojavljuju se u području lica, usana, ruku i stopala.

Određivanje nagiba može se vidjeti u njihovim defiguracijama za razvoj periartikularnog tkiva, kao i za sekundarni sklerodermijski poliartritis za razvoj eksudativno-proliferativne abnormalne fibroze-induktivne. Karakterističan je razvoj sklerodermije šake: skraćivanje prstiju uslijed osteolize noćnih falanga, vitrifikacija kostiju, deformacija nožica i blage izvorne kontrakture. Taku kist za lomljenje od ptičje šape (sklerodaktilija).

Disekcija sluznice, morfološki, je fibrozni intersticijski miozitis, odnosno miozitis s distrofičnim i nekrotskim promjenama, koji se očituje miastenijskim sindromom, atrofijom te promijenjenom mijazom i rupturom. Više je moguće odobriti bolesni jednjak (kalcifikacija) na myazu. Osobito često se kalcijeve soli dodaju mekim tkivima prstiju.

Urazhennya shKT (ezofagitis, duodenitis, sindrom oštećene kože ili zatvor) uglavnom se očituje u prvoj i trećoj fazi dijagnostičke šale.

Određivanje organa energije pojavljuje se u očima upale pluća, što je kronično suprotno zdravstvenom stanju, mlyavo. Fizički podaci u bijednoj zemlji, u zakretu u padu, lišavaju emfizem legende. Značajno veliku informaciju daje doza rendgenskih zraka, koja je neophodna da bi sutta pomogla nastanku obostrane bazalne pneumoskleroze, karakteristične za SJS.

U slučaju teške pneumoskleroze i trivijalne, razvija se legenevijanska hipertenzija, koja se širi do hipertrofije desnog malog, a zatim - do drugog nedostatka. Legeneva hipertenzija manifestira se cijanozom, naglaskom II ton u drugom srednjerebrastom malignomu iz prsne kosti, zaostalošću, naglim smanjenjem tolerancije na fizički otpor i promjenama u jačini pulsiranja u srcu

Utvrđivanje srži problema glavna je točka u sredini visceralnih simptoma SJS, kako po učestalosti, tako i po izlijevanju na rezultat bolesti. Za SS je karakteristična tzv. primarna kardioskleroza koja se ne veže zbog nekrotičnih i vatrenih promjena miokarda. Osim toga, to znači povećanje srca (inodi - značenje), kao i pogoršanje srčanog ritma u pogledu ekstrasistole MA. Udarajući endokard da se razvije do razvoja srca, praktično ga je pokrenuti - do mentalnog nedostatka. Prisutnost kardioskleroze u nizu bolesti može se povećati razvojem zatajenja srca s karakterističnim znakovima. Perikarditis sa SS obično je rijedak i najčešće suh.

Odvajanje ostalih krvnih žila - angiopatija skleroderme - manifestacija vazomotornih oštećenja (Raynaudov sindrom) i karakterizirana paroksizmalnim vazospazamom s karakterističnim naknadnim promjenama u formiranju malog broja prstiju (oštećenje srca, cijanoza) U teškim slučajevima, Raynaudov sindrom može dovesti do krvarenja, nekroze tkiva prstiju i teleangiektazija.

Pucanje niroka u SS (u 80% bolesti) popraćeno je patološkim simptomima sudina, ale s razvojem fibroze. Najozbiljniji simptom je sklerodermijska nircovna kriza, ali bi se trebala razviti u prvih pet godina bolesti kod bolesti s difuznim oblikom SSS i manifestiranjem malignog AG (AT više od 170/130 mm Hg) u 90% onih s nespecifičnim znakovi.

U osnovi oštećenja živčanog sustava nalaze se distrofične i fibrozne promjene koje se manifestiraju simptomima polineuritisa s poremećenim refleksima i osjetljivošću.

U takvom rangu, za drugu fazu, pojavljuje se poliorganizam bitke protiv nadmoćnih bitaka shkirija i njezinih derivata. Korak promjene još je izraženiji – od subkliničkih do značajnih zaokreta. Mogućnost postavljanja dijagnoze SSD-a u slučaju teško pogođene škole

više visoka, manje bliska visceralna poroznost. U krajnjem slučaju, ako je prvi plan udariti u jedan organ (nirka, srce), promijeniti mišljenje za uspostavljanje dijagnostičkih oprosta.

Možeš:

Vizualizirajte korake procesa;

odrediti promet unutarnjih organa;

Provesti diferencijalnu dijagnozu ostalih bolesti iz skupine kroničnih DZST.

Na naznačenoj razini aktivnosti najznačajniji su nespecifični pokazatelji akutne faze, kao što su:

Disproteinemija s prilagodbom koncentracije 2-í-globulina;

dostavljanje zamjeniku SRB;

Povećana koncentracija fibrinogena;

Pidvischennya CIPELE.

O pojavi i prometu imunoloških poremećaja može se suditi prema vrijednostima Ruske Federacije (nađeno u 40-50% pacijenata), antinuklearnim antitijelima (u 95%) i LE-klitinu (u 2-7% pacijenata ). Na temelju VKV-a svi pokazatelji sa SKD pokazuju značajno niže titre i više.

Najvažniju dijagnostičku vrijednost imaju takozvana sklerodermička antitijela.

Antitijelo Scl-70 najčešće se nalazi u difuznim oblicima SSD-a (40%). Prisutnost HLA-DR3/DRw52 kod osobe s nosom prognostički je čimbenik neugodnosti kod oboljenja s Raynaudovim sindromom, a razvoja plućne fibroze u bolesnika sa SS u 17 slučajeva.

Antitijelo na centromere (kromosomski element) javlja se u 20-30% bolesti (više je znakova CREST sindroma).

Antitijelo na RNA polimerazu I i III vrlo specifično za SSD. Smrad prisutnosti važan je kod bolesti s difuznim oblikom koji je povezan s porazom niroka i neugodnom prognozom.

Kada je poražen, ispada da je u ovom svijetu proteina usred najmanjih promjena opsade klanja (mikrohematurija, cilindrična struktura). S desnom sklerodermijom nyrci (razvoj nekroze nirk tkiva kao posljedica poraza nirk nyrkas) može se razviti nedostatak kreatina u krvi.

U slučaju SS-a to znači disocijaciju i pojavu u točnim biopsijama s morfološkim promjenama nirk tkiva i sudina, a ponekad i usporedbom s kliničkom (uključujući laboratorijsku) dijagnostikom oštećenja. Ako se arterijska hipertenzija razvija kao posljedica razvoja arterijske hipertenzije, onda to znači promjene na dnu (arterijska hipertenzija i proširene vene).

Ako je srce oštećeno na EKG-u, počinju nespecifične promjene u završnom dijelu kompleksa gnojnice (smanjenje amplitude i inverzija zuba) T), i inodí - pogoršanje kapaciteta unutarnje odvodnje. Radiografski vizualizirajte poboljšanje rada srca. RTG snimka pre-pomoći

uzrokuju kalcificiranje miazije i mekih tkiva prstiju šake, kao i diferencijaciju seroposnosti režnjeva u slučaju SS zbog oštećenja u RA (kod SS u dnevnim erozijama nagiba površina ). U 60-70% slučajeva na rendgenogramu je očito da je zahvaćen crijevni trakt (osobito u crijevnom traktu). Crvi su predstavljeni difuznim proširenjima u drugom od zvukova u donjoj trećini, do oslabljene peristaltike i ukočenosti stijenki.

Kod biopsija, sinovijalnih membrana i sluznica javljaju se karakteristične za SSD, fibrozne promjene, kao i oštećenje sudina. Datum morfološke doze ne daje opće značenje postavljenoj dijagnozi.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti temelji se na nalazima velikog i malog dijagnostičkog kriterija.

Za veće kriterije, tolerirati proksimalnu sklerodermiju - simetrično znojenje, otvrdnuće i probavne smetnje broja prstiju i shkiri, rozeta proksimalno donje papa-falange i metatarsus Zmije mogu zamisliti denuncijacije, shiyu taj tulub (zid prsnog koša koji živi).

Mali kriteriji:

Sklerodaktilija - pererakhovaní vische shkírní zmíni, pomiješana zaluchennyam u patološkom procesu prstiju;

Ožiljci na prstima prstiju;

Bilateralna bazalna legenevija fibroza.

Bolesni SSD ima veliki kriterij (odličan), ili, uzmite, dva mala kriterija. Osjetljivost - 97%, specifičnost - 98%.

Najčešći tip SJS nakon kalcifikacije, Raynaudov sindrom, ezofagitis, sklerodaktilitis i teleangiektazija (sindrom KREST- Iza prvih slova engleskog naymenuvan simptoma).

Dijagnoza SS u ranim stadijima temelji se na otkrivena tri primarna znaka (kada se najranije dijagnosticiraju): Raynaudov sindrom, sindrom kvržice (često poliartralgija) i shkiri sindrom. Međutim, u ranoj fazi pojavljuje se jedan od procesa visceralne lokalizacije.

Značajne poteškoće u dijagnostici SJS povezane su s pojavom karakterističnog shkirnog sindroma kod bolesti zbog abnormalnih polisindromskih lezija unutarnjih organa (tzv. SJS bez skleroderme). U cich vipadkah, svakako ću vam trebati pomoći radiološkom dozom, kako biste mogli vidjeti oštećenje motiliteta u traumatskom putu te ekstenzije, kao i proširenje dvanaestoprstnog crijeva.

Diferencijalna dijagnoza

SSD je pratio diferencijaciju od čitavog niza bolesti i, prije svega, od tih DZST-a, kao i tegoba čija je ključna slika još sličnija takvom porazu određenog tijela u slučaju SSD-a (za um od jednog

minuvannya). Na primjer, u slučaju sklerodermije urazhenny srca provesti diferencijalnu dijagnozu aterosklerotične kardioskleroze, reumatske bolesti srca i nespecifičnog miokarditisa; u slučaju legene urazhenny - s kroničnom upalom pluća, tuberkulozom i profesionalnim bolestima (pneumokonioza); kada urazhenní stravohodu slíd viklyuchiti th raka.

Osnova za diferencijalnu dijagnostiku je otkrivanje tipičnih znakova za SSD.

Preispitivanje odrasle djece s Reynaudovim sindromom i neznatne varijacije laboratorijskih podataka u slučaju SS na tip male djece s VKV, kako bi se doživjela veća aktivnost već postojećeg patološkog procesa.

Na temelju VKV-a, kod SSD-a, poraz unutarnjih organa ne može se susresti s razvojem imunološkog oštećenja (ANF, RF i antitijela na DNA pojavljuju se u nižem titru, učestalost takvog broja LE-klitina je također beznačajna ).

Suglobovy sindrom u SS na obliku RA je popraćen mišićnim kontrakturama, taloženjem kalcija u mekim tkivima i tkivima, fibroznom ankilozom i osteolizom falangi epifize. Destruktivne promjene u tkivu ciste u slučaju SSD-a danju, nadmašujući oštećenje periartikularnog tkiva

Na dan IXC srčani udar sa SJS ne dovodi do bolova u angini. Na EKG-u postoje znakovi prenesenog IM. Na pojavu reumatskih lezija srca ne razvija se stenoza s SSD nicoli (mitralno, aortno grlo); sklupčati mentalni nedostatak.

Dominantan problem bilo kojeg sustava, ili organa sa SJS, vjerojatno će biti pod utjecajem shinny i hranjivih promjena i Raynaudov sindrom. Monosindromizam je karakterističan za kliničku sliku oboljelih (kronične upale pluća, aterosklerotične kardioskleroze, crijevne bolesti, virusne bolesti).

Kod SSD-a dominiraju sitne bore i Raynaudov sindrom, a kod DM-a na prvom planu manjak mišićne mase u jednom paraorbitalnom oteklini gomoljastog ovratnika („simptom okulara“).

Glukokortikoidi sa SJS ne daju tako vatreno pozitivan učinak kao kod VKV.

U brojnim vipadima, ako se SSD manifestira s globularnim, škinjim i astenovegetativnim sindromom, trivijalni dinamički oprez nije dopušten za postavljanje točne dijagnoze.

Formulacija otvorene ključne dijagnostike može se pronaći u naslovima, vođena radnim klasifikacijama. Dijagnoza je kriva za prikazivanje:

Priroda curenja;

Pozornica;

Kliničke i morfološke karakteristike zahvaćenih organa i sustava, organizama iz stadija funkcionalnih nedostataka (npr.

svijetu, u slučaju pneumoskleroze - stadij naslijeđenog nedostatka, u slučaju teškog niroka - stadij normalnog nedostatka i in.).

Likuvannya

Líkuvannya SSD maê buti složen i vrahovuvati navní aspekte:

Priljev u Sudinni ubrzan i Pershu Chergu - do Raynaudovog sindroma;

Injekcija za razvoj fibroznih promjena;

Imunosupresija i anti-paljenje;

Injekcija na lokalne simptome bolesti.

Slid jedinstven u protoku hladnoće, zakrivljenosti, mišićnim injekcijama, stresnim situacijama i uzimanja lijekova, kao i perifernom vaskularnom spazmu (β-adrenergički blokatori bez vazodilatacije).

Lijekovi za liječenje Raynaudovog sindroma znak su blokatora glavnih kalcijevih kanala - amlodipin (5-20 mg po dobu), produženi nifedipin (30-90 mg po dobu), felodipin (5-10 mg po dobu) (240 -480 mg po dobu) ili diltiazem (120-360 mg po dobu).

Dobar učinak se interno uzima pentoksifilinom (400 mg 3 puta dnevno). Također priznachayut antiagreganti - dipiridamol (300-400 mg po dobu) ili tiklopidin (500 mg po dobu).

U kritičnim situacijama (Legeneva hipertenzija, gangrena, nirkovna kriza) tijekom 6-24 godine za 2-5 dib, intravenozno ubrizgajte sintetske prostaglandine: alprostadil (0,1-0,4 mcg/kg po kilinu) ili iloprost (0,5-2 ng/kg po kilinu ).

Lijek, koji je odgovoran za unutarnje veze u molekuli kolagena i krvarenje otopine kolagena, je penicilamin. Yogo priznachayut u slučaju uznapredovalog curenja, brzog rasta, popustljivih promjena bolesti i simptoma progresivne generalizirane fibroze u jednom danu u dozi od 250-500 mg po dozi. Ranije preporučene visoke doze (750-1000 mg po dodatnoj dozi) nisu povećale učinkovitost liječenja, ali je učestalost liječenja sekundarnih događaja značajno povećana. Kada koristite penicilamin, potrebno je pratiti laboratorijske pokazatelje klanja, oznaka za 6-12 m / s od trenutka podizanja uha, može se razviti proteinurija. Kada njena í̈is naraste do 0,2 g po dob, lijek treba klizati. U slučaju otekline urazhennya, preporučuje se enzimska terapija. Znači da se razmišlja o uvođenju hijaluronidaze u blizinu bolesti ili elektroforezi s lijekom.

Protisapalni i citotoksični lijekovi stagniraju u ranoj (zapaljenoj) fazi SSD-a i s brzo napredujućim prekidom bolesti.

Glukokortikoidi u malim dozama (15-20 mg/dob) stagniraju s progresivnim difuznim simptomima maternice i očitim kliničkim znakovima vatrene aktivnosti (miozitis, alveolitis, serozitis, refraktorni).

artritis i tendosinovitis). Primanje velikih doza ne-preporuka (rizik od razvoja sklerodermijske nirkovne krize).

Kada se propisuje u dozi od 2 mg / kg dnevno tijekom 12 mjeseci, ciklofosfamid mijenja tlak shkiri tilke kod bolesti u difuzni oblik SSD.

Metotreksat treba koristiti u slučaju SSD-a od RA ili PM-a.

U slučaju sklerodermijske nirkovye krize, za smanjenje konvulzivnih grčeva i prevenciju razvoja skleroderme nirka vikoristovyt ingibitori ACE (kaptopril, 100-150 mg po dob, enalapril, 10-40 mg po dobu) pod kontrolom arterije.

Kada urazhenní stravohodu s metodom prevencije disfagije, preporuča se često uzeti metak i uzeti ga u dobi od 18 godina. Liječenje disfagije u prijenosu prokinetika (metoklopramid u dozi od 10 mg 3-4 puta po dozi). U slučaju refluksnog ezofagitisa potrebno je primijeniti omeprazol (vseredin 20 mg po dozi).

Injekcija na lokalne simptome bolesti prijenos na aplikatsiyu 25-50% raspon dimetil sulfoksida. Tijekom razdoblja aktivnosti patološkog procesa može se preporučiti terapija vježbanjem i masaža.

Prognoza

U slučaju SSD-a, prognoza počinje s opcijom prevladavanja te faze razvoja. Očigledno, više od sat vremena nakon uspona na pozornicu Kremlja, prvi znakovi bolesti (Raynaudov sindrom) imaju povoljnu prognozu. Petostruki vid raste s 34 na 73%, dok je prosječni stav 68%. Rizik od smrti kod SJS u 4.7 je razvojni, ali ne i u populaciji.

Prediktor teške prognoze:

difuzni oblik bolesti;

Na klipu bolesti starijeg od 47 godina;

Koliko postati;

Fibroza je legenda, legendarna hipertenzija, aritmije, borba protiv niroka u prve tri bolesti bolesti;

Anemija, temporalna SHOE, proteinurija na klipu bolesti.

Prevencija

Prije grupe bolesnika podložni su vazospastičnim reakcijama, poliartralgiji, a također i srodnicima bolesti, koji su gladni razvoja difuznih bolesti drugog tkiva. Smrad nije kriv za ubrizgavanje provokativnih čimbenika (hladnoća, vibracije, traume, loše riječi, zarazni agensi itd.). Bolesnu osobu na SSD treba smjestiti u ambulantu obl_k. Sustavno provođenje liječenja (zokrem, ispravan odabir odgovarajuće terapije) - najbolji profilaksa zagostren

DERMATOMIOZIT (POLIMIOZIT)

DM je sistemska groznica skeleta, glatkih mišića i shkiri. Greben znači gubitak patološkog procesa unutarnjih organa. Za vrijeme trajanja dana škola je opaka, termin polimiozit PM.

Glavni simptom bolesti je slabost miozitisa zbog progresivne teške nekrotične miozitisa s velikim lezijama proksimalnih simptoma. U svijetu progresuvannya m'yazovannya tkiva atrofije i zamijeniti vlaknaste. Slični procesi se javljaju u miokardu. U parenhimskim organima razvijaju se distrofične promjene. Prije patološkog procesa, također su pogođeni suci muza, unutarnjih organa i shkirija.

DM (PM) je rijetka bolest. Stopa incidencije u populaciji kreće se od 2 do 10 na milijun stanovnika po Riku. Bolesti su oboljele od ljudi odrasle dobi (40-60 godina), često - ljudi, a ne žene (2: 1).

Etiologija

Vidim dva oblika DM (PM) - idiopatski i sekundarni (bucmast). Etiologija idiopatskog DM-a je nejasna, nažalost, na njega se gleda kao na faktor koji je preuzet iz Manfestata, ali je također neophodan za pogoršanje bolesti:

Insolacija;

Prekomjerno hlađenje;

Zarazne bolesti (GRZ, gripa, angina i in.);

Hormonsko prepupavanje (klimaks, vaginist, baldahin);

Emocionalni stres;

fizička trauma, kirurški zahvat;

Preosjetljivost droge(klorpromazin, pripravci inzulina, antibiotici, penicilamin);

Cijepljenje;

Kontakt s epoksidnim smolama, fotoćelijama;

Fizioterapijski postupci.

Ymovirno, postoji značajan pad-genetska snaga: bolesti imaju antigene B-8/DR3, B14 i B40 HLA sustava. Oni nisu vezani za samu bolest, već za singularne imunološke poremećaje i prije svega za hiperprodukte miozinspecifičnih autoantitila.

Bucmasti (sekundarni) DM postaje 25% svih vrsta bolesti i razvija se među oboljelima, koji pate od nezakonito stečenih pahuljica. Najčešće se DM dijagnosticira kod karcinoma pluća, crijeva, prednjih maligniteta, jajnika, kao i kod hematoloških maligniteta. Vinarija DM-a posebno već 60 godina može se naručiti po prvi put.

Patogeneza

Uslijed unošenja virusa i genetske schlichnosti ili punih antigena dolazi do pogoršanja (disregulacije) imunološkog sustava.

neravnoteža u B- i T-limfocitnom sustavu: u tijelu se narušavaju protutijela na sluz skeleta i prije njih se razvija senzibilizacija T-limfocita. Reakcija "antigen-antitijela" i citotoksični učinak senzibiliziranih T-limfocita na sluznicu su odobreni i deponirani u mikrocirkulacijskim kanalima organa imunološkog kompleksa. H eliminacija za proizvodnju lizosomskih enzima i razvoj imunološkog pokretanja u tkivima i unutarnjim organima. Kada se zapale, razvijaju se novi antigeni, oni se odvode u lažno stanje imunoloških kompleksa, sve do kronizacije bolesti i bolesti prije patološkog procesa ranijih zdravih sakaćenja. Glavne linije patogeneze DM prikazane su na Sl. 7-2.

Mali. 7-2. Patogeneza dermatomiozitisa

ključna slika

Pametna slika oboljevanja je sustavna i polisindromska.

Glavni sindromi:

Myazovy (miozitis, atrofija myazova, kalcifikacija);

Shkirny (eritema, shkiri embrij, dermatitis, pigmentacija i depigmentacija, teleangiektazije, hiperkeratoza, izrezivanje);

Suglobovy (artralgija, udaranje periartikularnih tkiva, rijetko - referentni artritis);

Visceralni (miokarditis, kardioskleroza, pneumonitis, aspiracijska pneumonija, pneumofibroza, crijevno krvarenje, mioglo-

bulinurička nirka s razvojem neprijateljskog nedostatka nirkove, polineuropatija). Vidim takav period kada se razbolim:

Razdoblje I (cob) - tri dana od nekoliko dana do 1 mjeseca i više, manifestira se sve više i (abo) malih vina;

II razdoblje (manifestno) - slika bolesti se rasplamsava;

III razdoblje (toplinsko) - prikazi distrofičnih promjena unutarnjih organa i znakovi raširenog funkcionalnog nedostatka (brzi razvoj brzog razvoja).

Postoje tri oblika za razbijanje bolesti:

Gostru oblik, ako se rast generaliziranog rasta skeletnih mišića brzo povećava, moguće je proizvesti bolesnu osobu do te mjere da postane neposlušnija. Progresija sluznice faringealnog prstena i stravohode (disfagija, dizartrija). Bitka unutarnjih organa (osobito srca) se brzo razvija sa smrtnim krajem za 2-6 mjeseci od bolesti uha;

Pidgostru oblik s više, djelovat ćemo na nagomilavanje simptoma. Gorka bitka glazbe i visceralnosti doći će kroz 1-2 rakete;

Kronični oblik s trivijalnim cikličkim prekidom. Prevladati procese atrofije i skleroze. Možete se lokalno boriti protiv myaz_v.

na prva faza dijagnostičke šale prepoznati stavove o prirodi uha bolesti - gostoprimstvo (podešavanje temperature do 38-39°C, škola problema i bol u mišićima) ili radnje (usprkos slabosti, neprimjerenog razmišljanja, ).

Neki od najkarakterističnijih ožiljaka na mufovima: bolesti znače slabost, ne mogu samostalno stajati, ali da bi ustali, jako je važno spustiti se na tlo, nije prevelik za zvukove. M'yazovaya slabost i bol lokalizirani su simetrično u proksimalnim dijelovima zuba, leđima i ramenima.

Kad se grlo muze udari, bolesno je zagušiti se kad se puhne, teško je mrdnuti. Glas u nosu sličan je promuklosti njuškica grkljana.

U slučaju teških tegoba, to znači da dolazi do promjene pohrane u prizorima koji su bolesni prije dana (dekolte, maska, četke), kao i na privlačnim površinama stegona i homoseksualaca. Karakteristična je dijagnoza paraorbitalnog nodula buzkovog kolora ("simptom okulara"). U slučaju izraženih sluznica, bolest ostavlja ožiljke na suhoću, bol u očima i pojavu suza ("suhi" sindrom).

Razvoj patološkog procesa drugih organa do razvoja simptoma koji dovode do miokarditisa, kardioskleroze, pneumonitisa, glomerulonefritisa, polineuritisa, artritisa itd.

S jedne strane, o testu se može suditi o ispravnoj prehrani, a malo po malo i o prirodi promjene: test aminokinolinskih lijekova kao dokaz kroničnog curenja, stagnacija prenatalnih i citostatika - o gost.

na na drugu fazu dijagnostičke šale s otvorenim kliničkim slikama tegoba, ispred, uglavnom, vodi se simetrična borba protiv simptoma: jaka, žilav na točkicu, smrad mučnine i bol pri palpaciji. Kada je mimička muskulatura upečatljiva, smatra se da je dejak maskiran. Nadal vynikak atrofija mišićnog tkiva, posebno kovitla sa strane ramenog pojasa. Također je moguće vidjeti bitku između dijafragme i dijafragme. Palpacijom mišićnog tkiva moguće je otkriti lokalizirano oštećenje – kalcifikacija, koja može rasti u srednjim masnim stanicama. Kalcifikacija se često razvija kod mladih ljudi s povećanjem oštećenja mišićnog tkiva tijekom prijelaza iz zdravstvene struje u kroničnu bolest. Smanjenje težine za 10-20 kg nije često pošteđeno.

Problem shkirija nije znak DM, ali kada se pokaže na vrhu kritičnih dijelova glave, to znači izbočenje, eritem (preko kosina - preko kosina, u zonama kolonija u mračni, neki Eríthema dovodi do velikog stila, cijanoze, za nadzor sverbínnya i haskija. Tipičan "simptom okulara" je eritem u blizini očiju. Nije neuobičajeno ljuštenje, ljuštenje i razvoj shkiri dolona („ruka mehaničara ili majstora“);

Za postizanje čestog restrukturiranja savijanja Raynaudovog sindroma.

Znakovi visceralnih lezija s DM, yak i, yak i sa STD, čak i yaskravi, na VKV prikazu. Moguće se odnositi na dissocijaciju između skretanja patomorfoloških promjena organa i kliničke manifestacije. Poremećaj srca (miokarditis, kardioskleroza) predstavljen je takvim nespecifičnim znakovima kao što su povećanje veličine srca, gluhoća tonova, tahikardija i poremećaj ritma ekstrasistole. Oticanje miokarda može dovesti do simptoma zatajenja srca.

Depresivno pluća jaka pneumonitis supravodzhutsya u regiji jadni simptomi. Iza znakova emfizemije, legende i nefunkcionalnog nedostatka, pojavljuje se fibroza, koja se želi razviti. Aspiracionu upalu pluća karakteriziraju svi tipični simptomi.

Disfagija je karakteristična za smanjenje crijevnog trakta: disfagija: teško je vidjeti čvrstoću kroz nis ridkoi í̈zhí. Patološke promjene u crijevnom traktu mogu dovesti do shlunkovo-crijevnog krvarenja. U nekim slučajevima, osim poboljšanja jetre, kasnije - hepatološki sindrom od razvoja limfnih sveučilišta.

Neurološko oštećenje predstavljeno je znakovima osjetljivosti: hiperestezija periferne abnormalne prirode, hiperalgezija, parestezija i refleksologija.

na treća faza dijagnostičke šaleČesto ću vam pomoći pronaći metode praćenja, koje će vam omogućiti da procijenite stanje procesa paljenja i širinu odgovora.

Proces se može suditi prema nespecifičnim pokazateljima akutne faze (povećanje SHOE, povećanje fibrinogena i CRP-a,

hiper-a 2-globulinemija) i znak imunoloških promjena (nizak titar Ruske Federacije, poboljšanje umjesto γ-globula, antitijela na nukleoproteine ​​nuklearnih antigena, antitijela na Mi2, Jol, SRP i put za različite Ig

U slučaju kronične bolesti niskog stupnja, mogu biti vidljivi pokazatelji akutne faze (SHOE nije baš normalan).

Širina lezije karakterizira niska biokemija. Kreatin/kreatin indeks je povećan, što je povezano s prisutnošću kreatina u serumu uz smanjenje kreatina. Uz značajnu leziju, može se postaviti dijagnoza mioglobinurije. Povećana aktivnost transaminaza nije tipična za poboljšanje skeletnih mišića. Kod nekih oboljelih, hepatitis je osjetljiv na miopatski sindrom.

Kada se otkriju imunološka predviđanja, otkrivaju se antitijela specifična za miozitis. Na njih se prenose protutijela na aminoacilsintetaze transportne RNK (antitijela antisintetaze) i antitijela na histidil-tRNAsintetazu (Jo1). Antitijelo Jo1 nalazi se u polovici bolesti na DM (PM), a rijetka su samo anti-sintetazna antitijela (5%). Produkti antisintetaznih protutijela povezani su s razvojem tzv. antisintetaznog sindroma, koji je karakteriziran klipom, groznicom, simetričnim artritisom, intersticijskim lezijama, Raynaudovim sindromom i ranama na rukama.

Za DM bucmastog hodanja, u čolovicima, karakterističan je antigen specifičan za prostatu, u ženki - CA-125 (antigen ovčjeg puha). Osim toga, u slučaju lokalizacije pilića, mogu se otkriti specifični antigeni.

Često ću pomoći u dijagnostici sluznice pomoću elektromiografije, kako bi se omogućila normalna električna aktivnost sluznice da se razvije u zemlji s visokim stupnjem opuštanja i malom amplitudom - vrlo velikom brzinom.

U slučaju biopsije mišićnog tkiva, to znači sliku važnog miozitisa s drugim poprečnim zatamnjenjem mišićnih vlakana, fragmentacijom, granularnom i voštanom degeneracijom, kao i u prisustvu nekroze, limfocitne plazme. Za provođenje myazovu biopsije za potvrdu dijagnoze DM tražiti manifestaciju karakterističnih kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova nelagode. Najinformativnija biopsija mesa, dobivena prije patološkog procesa, ili bez atrofirane atrofije.

Ostale metode pretpregleda (EKG, radiološke i endoskopske) potrebne su za:

Procjene unutarnjih organa;

Poohlini pohlini kad odrasteš na DM pohlinnogo pokhlinnaya.

Dijagnostika

Za dijagnozu DM-a slijede se sljedeći dijagnostički kriteriji.

Trening shkirija:

Heliotropni visip (ljubičasto-crvena visipanija na kuglicama);

Znakovi Gottrona (ljubičasto-crveni atrofični eritem, ljuštenje ili trzanje po izvornoj površini četkica iznad padina);

Eritem na izvornoj površini slika preko litoralnih i kolinearnih padina.

Proksimalna slabost mišića (gornji i donji krajevi i tulub).

Povećanje aktivnosti CPK chi aldolazi u krvi.

Bol u mišićima uz palpaciju mišića.

Miogene promjene u elektromiografiji (kratki polifazni potencijali motoričkih jedinica sa potencijalima spontane fibrilacije).

Detekcija antitijela Jo1 (antitijela na histidil-tRNA sintetazu).

Nedestruktivni artritis chi artralgije.

Znakovi sustavnog paljenja (prilagodba temperature na 37°C, povećanje koncentracije CRP-a ili SHOE na 20 mm/godišnje).

Morfološke promjene koje dovode do pucanja miozitisa (pečeni infiltrati u cističnom mesu s degeneracijom ili nekrozom mišićnih vlakana, aktivna fagocitoza ili znakovi aktivne regeneracije).

U slučaju otkrivanja jedne vrste obrane, dijagnoza DM je pouzdana (osjetljivost - 94,1%, specifičnost - 90,3%).

Prisutnost prihvaćajućeg chotira ukazuje na dijagnozu PM (osjetljivost - 98,9%, specifičnost - 95,2%).

Diferencijalna dijagnoza

Nevažno zbog visoke osjetljivosti i specifičnosti kriterija, dijagnoza DM (PM) postaje vrlo teška, osobito u debiju bolesti.

DM (PM) nakon čega slijedi diferencijacija od infektivnih i neuroloških bolesti, SSD, VKV i RA. Osnova diferencijalne dijagnostike temelji se na sljedećim promjenama:

Učestalost ilovastog sindroma u RA, pojava radiografski unaprijed dijagnosticiranih erozija ilovastih površina cista, pojava promjena tipičnih za DM.

S gledišta VKV-a, kod DM-a, smanjenje manjine se brzo mijenja i smanjenje je znatno veće. U kliničkoj slici DM-a ima dosta sluzi, a laboratorijski pokazatelji (osobito imunološki) značajno se mijenjaju u manjem svijetu.

Što se tiče SSD-a, postoji neznatna promjena karaktera kod DM-a: nema tipičnih promjena na rukama, a imamo i sluzni sindrom (uključujući i slabost mišića). Zaštitite diferencijalnu dijagnostiku SSD i DM naivazhcha. U preklapanju vipadki potrebno je koristiti elektrofiziološke i morfološke metode preliminara.

U slučaju curenja iz bolnice, DM mora uključiti kontrolu infekcije (septička jama, beshikhov zapaljen i ušao), kao i s dinamičkim štitnikom za bolesti.

U slučaju dominantne adinamije i poremećenih refleksa bolesnika, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku neuroloških smetnji, kao i kada se s bolesnikom razgovara od strane liječnika ili neuropatologa.

Formula za dijagnostiku otvorenog ključa DM-a može prikazati:

razdoblje struje;

Oblik curenja;

Kliničke i morfološke karakteristike sustava organa i organa zbog značaja provincijskih sindroma i nedostatka funkcionalnih nedostataka organa (sustava).

Likuvannya

Uglavnom zavdannya - suzbijanje aktivnosti imunoloških reakcija i procesa paljenja, kao i normalizacija funkcije okoliša, najučinkovitijih organa i sustava. Rano lizanje uha (produžuje prva 3 mjeseca u vrijeme pojave simptoma) povezano je s većom prognozom, nižom od te.

Najbolji učinak može imati glukokortikoid: s DM treba koristiti prenizolon (1-2 mg/kg po dozi). Uz držanje prvih tendencija, dodat ću dozu od tri sata, a zatim uzeti cijelo jednokratno vrance, neka bolest će rasti sve više i više, niže s VKV chi SSD (u srednjem - za 1 -3 mjeseca). Za vrijeme trajanja pozitivne dinamike tijekom 4 dana, doza glukokortikoida je povećana. Da bi se postigao učinak (normalizacija mišićne sile ili aktivnosti CPK), dozu prenizolona treba još češće snižavati na prihvatljivu razinu, i to za 1/4 ukupne. Smanjenje doze potrebno je provesti uz suvorim kliničku i laboratorijsku kontrolu.

Pulsna terapija je rijetko učinkovita. Eye priznachayut u slučaju brzog napredovanja disfagije (rizik aspiracione upale pluća) i razvoja sistemskih lezija (miokarditis, alveolitis).

Isto tako, uporaba prednizolona je neučinkovita ili je nerazumno naznačiti da postoji povijest netolerancije i razvoj ubrzanog razvoja, nakon čega slijedi uporaba citostatika.

U posljednjih sat vremena preporučljivo je upotrijebiti rani metotreksat, što je omogućilo pacijentu da prenese bolest na prihvatljivu dozu prednizolona. Metotreksat se primjenjuje interno, pedijatrijski ili interno u dozi od 7,5-25 mg na dan. Intravenska primjena lijeka preporuča se u slučaju neučinkovitosti ili nedostatka tolerancije kod internog primanja. Podsjetimo, pojava učinka kao prenizolona ovisi o mogućnosti korištenja punašnog ANF-a, pa je prije toga, da bi se inicirali citostatici, potrebno provesti preventivno širenje malignog problema.

Mi smo bolesni s oblicima otpornim na predizolon, priznachayut s unutarnjim ciklosporinom na 2,5-5,0 mg / kg po dozi.

Azatioprin se koristi za djelotvornost metotreksata. Maksimalni učinak razvija se niže (u srednjem - za 6-9 ms). Pretpostavimo da se lijek uzima interno u dozi od 100-200 mg po dozi.

Ciklofosfamid - kao vibor za intersticijsku fibrozu legeneva (2 mg/kg po dozi).

Pripravci aminoklorokina (klorokin, hidroksiklorokin) stagniraju u takvim situacijama:

U slučaju kroničnog prekida bolesti bez znakova aktivnosti procesa (kontrola malih promjena);

U smanjenoj dozi prednizolona, ​​ili citostatika, smanjenje rizika od mahovine zagostrennya.

Plazmafereza je znak bolesti zbog teške, rezistentne na druge metode liječenja DM (PM) u bolesnika s glukokortikoidima i metotreksatom ili citostaticima.

U ostatku stijene za líkuvannya sve češće zasosovat íngíbítori FNP-α. Obećavajući tretman izravnim previjanjem od primjene rituksimaba. Maksimalni učinak razvija se nakon 12 tendencija tijekom prvog razdoblja, zajedno sa smanjenjem količine CD20 + limfocita u perifernoj krvi.

Prognoza

Istodobno, prognoza se značajno promijenila: vizija od pet točaka postaje 90%. U vrijeme bolesti kronične osobe vidi se patronat oboljele osobe.

Prognoza za sekundarni (bucmasti) DM temelji se na učinkovitosti operativnog zahvata: za uspješnu operaciju mogu se znati svi znakovi bolesti. Službenici, koji mogu spaliti prognozu bolesti: lítníy vík, dijagnoza, nepravilno liječenje bolesti na klipu, teško preopterećenje miozitisa (groznica, disfagija, urazhennya legen, srce i CT), antisintetazni sindrom. S bucmastim DM-om, p'yatirichne vid postaje manji od 50%.

Prevencija

Pojačano izgaranje (sekundarna prevencija) je u dometu kontinuiranog liječenja, sanitacije u dijagnostici i dijagnostici organizama. Rođaci oboljelih mogu se podvrgnuti primarnoj profilaksi (sprečavanje ponovnog zaplitanja, insolacije, prekomjernog hlađenja).

Sustavno oštećenje s nastalom tkaninom

1. Bilten

Sistemska chervonia vovchak, sistemska skleroderma, dermatomiozitis-polimiozitis mogu se pripisati sistemskim bolestima pridruženog tkiva (SZST) - skupini nozološki neovisnih bolesti, ali je malo sličnosti u etiologiji, patogenezi i ključnim bolestima. Liječenje se provodi određenim preparatima.

Glavni trenutak u etologiji svih SZST-a je latentna infekcija malim virusima. Zbog pogoršanja tropizma tkiva virusa, genetskog raskola oboljelog, moguć je razvoj bolesti cijele skupine.

Okidači su potaknuti mehanizmima uključenim u patogenetske procese nespecifične SZST. Najčešće, prekomjerno hlađenje, tjelesna aktivnost (varijacija), cijepljenje, interkurentna virusna infekcija.

Vinarija pod dotokom okidačkog faktora, pljusak imunoreaktivnosti u organizmu bolesno bolesne osobe kao da ne umire sam od sebe. Kao rezultat antigenske mimikrije virusnih infekcija, klitin nastaje jače od procesa paljenja, koji se samorazvija, što dovodi do degradacije svih sustava i specijaliziranih tkivnih struktura u organizmu tkiva koje je bolesno na masno tkivo. Ime je staro, naziv grupe tegoba je colagenosi.

Sve SZST karakterizira poraz epitelnih struktura - shkiri, sluznice, epitelne vaze zonske sekrecije. Osim toga, jedna od tipičnih kliničkih manifestacija skupine bolesti je suhi Sjogrenov sindrom.

Očito je ovaj svijet ispunjen sluznicama, seroznim i sinovijalnim membranama koje se manifestiraju kao mijalgija, artralgija, poliserozitis.

Sustavne lezije organa i tkiva u slučaju FDST s formiranjem obov'yazkovo formulacije za sve bolesti cijele skupine sekundarnih imunokompleksnih vaskulitisa srednje i druge žile, uključujući mikroskopske, sudjelovati u mikroskopiji.

Tipična manifestacija imunokompleksnog vaskulitisa je angiospastički Raynaudov sindrom, obovaskularna komponenta kliničke slike svih bolesti iz skupine koja se može promatrati.

Na najznačajnijoj poveznici između svih SZST-a nalaze se klinički simptomi s pretjerano sigurnim znakovima iste bolesti iz skupine ljudi, na primjer, sistemska glista, sistemska sklerodermija, dermatomioza. U takvim slučajevima može se čitati o bolesti difuzije iz nastalog tkiva – Sharpeovom sindromu.

... Sustavna chervona vovchanka

sretno s vovchakom poliozitisom

Viznachennya

Sistemska chervonia vovchak (VKV) - difuzno zahvaćeno tkivo od najranijih tkiva do strukturnih elemenata tkiva, komponenti staničnih jezgri, koje cirkuliraju u krvi imunoloških kompleksa konjugiranih s aktivnim komplementom zdravih imunoloških stanica

Etiologija

Vjerojatnije je da će se razviti u osoba s HLA DR2 i DR3, u obiteljima s nedostatkom dodatnih komponenti komplementa. Etiološku ulogu može igrati infekcija RNA-retrovirusima iz skupine "povilnye". Pokrenuti patogenetski mehanizam VKV može biti intenzivna pospana insolacija, lykarski, toksične, nespecifične zarazne bolesti, vagina. Prije nego što su se razbolile, žene su imale 15-35 godina.

Patogeneza

Genetski defekt i/ili promjena vrste "uobičajenim" retrovirusima genetske osnove imunološkog sustava i zumiranjem disregulacije imunološkog odgovora na temelju određenih događaja. Vinarija je prenatrpana u imunoreaktivnosti zbog pomaka u rasponu antigena normalnog tkiva i unutarnjih struktura.

Stvara se širok raspon autoantitila, koji mogu uzrokovati agresivnost na vlažna tkiva. Među njima su autoantitili protiv nativne DNA, polipeptidi kratke nuklearne RNA (anti-Sm), polipeptidi ribonukleoproteina (anti-RNP), RNA-polimeraza (anti-Ro), proteini pri skladištenju RNA (anti-La), kardiol antiol histoni, neuroni, krvne stanice - limfociti, eritrociti, trombociti i in.

U krvi postoje imunološki kompleksi koji se izgrađuju s komplementom i aktivacijom. Ispred kompleksa IgM s nativnom DNK. Konjugirani imunološki kompleksi s aktivnim komplementom fiksirani su na stadiju mozga, na tkivima unutarnjih organa. Sustav mikrofaga nakuplja se u velikom broju neutrofila, jer se u procesu razaranja imunoloških kompleksa uočava veliki broj proteaza, a u njegovoj citoplazmi se vidi atomski muslin. Istodobno s proteazama, aktivni komplement tvari koristi se za stimulaciju tkiva, prosuđuje. Odmah preko C3 komponente komplementa aktiviraju se procesi fibrinogeneze i daljnje sinteze kolagena.

Imunološki napad na limfocite s autoantitilima, koji reagira s DNA-histonskim kompleksom i aktivnim komplementom, završava propadanjem limfocita, a fagocitima jezgre neutrofilima. Neutrofili, koji oduzimaju nuklearni materijal limfocita iz citoplazme, nazivaju se LE-stanice. Tseclassic marker sistemskog chervony vovchaka.

ključna slika

Klinichny overbig VKV može biti gostream, pidgostream, kronični.

U slučaju gostoljubivog curenja, tipičnog za najmlađe tegobe, temperatura naglo raste do 38 0Z í í vishche, víníkayut bíl u blizini obronaka, postoje karakteristična za VKV vina shkíri, serozne membrane, vaskulitis. Brzo se formira na jednoj osnovi unutarnjih organa - nogu, niroka, živčanog sustava i u. Bez líkuvannya u 1-2 sudbina namiguje postati luda íf živi.

Kada je opcija najtipičnija za VKV, potrebno je pokajati se od postupnog uništavanja samopoštovanja, smanjenja prasezdatnosti. Z'yavlyayutsya b_l u blizini obronaka. Pobjednički shkírní zmíni, ínshí vrste, emisija VKV. Chvoroba se protivi bolesti tijekom razdoblja izoštravanja i remisije. Ludilo života políorganíní, razaranja dolaze ne prije, ne nakon 2-4 stijene.

U slučaju kroničnog prekida važno je postaviti uho VKV-a. Zahvoryuvannya ovgiy sat zalishaêtsya nije prepoznat, oskílki se manifestiraju kao simptomi jednog od numeričkih sindroma karakterističnih za tsyogo bolest. Kliničke maske kronične VKV mogu biti lokalni diskoidni vovčak, dobar poliartritis nejasne etiologije, poliserozitis nejasne etiologije, angiospastični Raynaudov sindrom, trombocitopenični Verlhofov sindrom i suhi Shegrenov sindrom. Uz široku paletu bolesti, najvažnija slika je 10 stjenovitih.

Razbuktanu fazu VKV-a karakteriziraju višestruki simptomi propadanja struktura tkiva, žila i unutarnjih organa. Minimalne vrste bolesti karakteriziraju tri bolesti: dermatitis, poliserozitis, artritis.

Ne postoji manje od 28 opcija za borbu protiv shkirija tijekom VKV-a. U nastavku su uvedene brojne patološke promjene shkiri, koje se najčešće razvijaju, i privjesci, sluznice.

· Er_tematozni dermatitis izloženosti. Na obrazima i poleđini nosa formira se crvenkasta traka koja će dati dašak vlastitog oblika.

· Disco dressing. Na licima, tulipanima i krojevima nalaze se kružni tokovi srednjeg ranga, slični kovanicama, s promijenjenim rubovima, depigmentacijom i atrofičnim promjenama u središtu.

· Nodularni (vuzluvatni) trening shkirija.

· Fotoosjetljivost - patološka preosjetljivost djeteta na pospanu insolaciju.

· Alopecija - generalizirana u sredini regije.

· Vaskulitis sudin shkiri u viglyadi kropiv'yanka, kapilaritis (dibmid hemoragični visip na jastučićima prstiju, na udubljenjima, nigtovyh ložama), vyrazok u mikroinfarktnim miševima. Na licu topovske kugle, mećava "mećava" je pulsirajući otkucaj srca koji se prenosi na cijanotični vidtink.

· Erozije na sluznicama, heilitis

Vovchakovy poliserozitis uključujući pruge pleure, perikarda, inodi ocerevin.

Rezanje kosina tijekom VKV je međusobno povezano s artralgijom, simetričnim neerozivnim artritisom bez deformiteta, ankilozom. Za artritis u vovchakovu, karakteristično je simetrično smanjenje ostalih režnjeva četke, petlje debelog crijeva; Moguće je razviti Jaccouxov sindrom - artropatiju zbog teških deformiteta režnjeva za rupture tetiva, čireva ili čak bez erozivnog artritisa. U vezi s vaskulitisom, aseptična nekroza glavica stegnuma, brahijalne i drugih cista se ne razvija često.

Suputniy VKV mízitis se manifestira míalgíyu, meazovuyu slabost.

Često se odgovara na legende i pleura. Pleuralna disekcija je obostrana. Može biti adhezivna (bljuzga), suha, eksudativni pleuritis. Adhezivni pleuritis možda nije osjetljiv na aktivne simptome. Suhi pleuritis se očituje bolovima u prsnoj šupljini, šumom trljanja pleure. Tupost udarnog zvuka, amalgamacija kolapsa dijafragmi, ukazuje na nakupljanje u pleuralnim praznim prostorima ridina, ljubljeni, u maloj zajednici.

Aseptični pneumonitis, koji je karakterističan za VKV, očituje se neproduktivnim kašljem, neugodnim zadahom. Yogo objektivni simptomi se ne pojavljuju kao upala pluća. Vaskulitis legendarnih arterija može dovesti do hemoptize, Legeny nedostatka krvi, što dovodi do malog broja novih opcija za desno srce. Možete trombozu plućne arterije iz oblika infarkta pluća.

Za VKV pankarditis tipične su kliničke manifestacije srčane patologije: perikarditis, miokarditis, endokarditis, vaskulitis koronarnih arterija.

Perikarditis s VKV zdjelicama je ljepljiv ili suh, može se očitovati bukom trljanja perikarda. Početak dijagnoze eksudativnog perikarditisa s malim nakupinama starosti na perikardijalnom pražnjenju.

Vovchakovljev miokarditis je glavni uzrok poremećaja ritma, vodljivosti, zatajenja srca.

Liebman-Sachsov bradavičasti endokarditis može se nadzirati višestrukim tromboembolijama u unutarnjim organima s nastankom infarkta, što je razlog za nastanak srčanih bolesti. Postoji nedostatak ventila na vratu aorte, nedostatak mitralnog zaliska. Rijetko se formira stenoza otvora ventila.

Vovchakovljev vaskulitis koronarnih arterija wikipedia ishemijskog uha srčanog mišića sve do infarkta miokarda.

Raspon mladih zmija u brunkiju je širok. Vognischevia nefritis može biti asimptomatski ili s minimalnim promjenama sige (mikrohematurija, proteinurija, cilindrurija). Difuzni oblici lupusnog nefritisa mogu uzrokovati nefrotski sindrom s oteklinama, hipoproteinemijom, proteinurijom, hiperkolesterolemijom. Često borba protiv nirokê od zla arterijske hipertenzije. Postoji veliki broj vrsta difuznog nefritisa difuznog nefritisa, a postoji i nedostatak diskompenzacije.

Vovchakov hepatitis se dobro razvija, manifestira se hepatomegalijom, kao i poremećenom funkcijom jetre. Vino nikoli ne proizvodi zatajenje jetre, cirozu jetre.

Bol u trbuhu, koji je još intenzivniji, uganuća sluznice prednje stijenke lubanje (vovchakovy abdominal kriza) će uzrokovati vezu s vaskulitisom brijovye sudine.

U većine bolesnika javljaju se srednje i difuzne promjene u središnjem živčanom sustavu, vaskulitis, tromboza cerebralnih žila, neposredovane imunološke stanice živčanih stanica. Vrste glavobolje, depresije, moguće psihoze, epileptiformni napadi, polineuropatija, ruptura rukhovykh funkcija.

Kod VKV-a se povećavaju periferni limfni čvorovi, pojavljuje se splenomegalija i nije povezana s poremećenom portalnom hemodinamikom.

Khvory VKV anemičan. Često se dijagnosticira hipokromna anemija, koja se može pripisati skupini halucinacija. U slučaju imunokompleksnih bolesti, poput onih koje su prisutne i VCB, makrofagi intenzivno reagiraju s hemosiderinskim stanicama, kao što su depo depoziti, vidalyayuchi (prevladani) u cističkoj srži. Postoji nedostatak slane otopine za stvaranje krvi za očuvanje minerala umjesto elementa u tijelu nije više od normi.

Hemolitička anemija kod tegoba na VKV winyku s uništenim eritrocitima u procesu eliminacije imunoloških kompleksa fiksiranih na njihovim membranama, kao iu slučajevima hiperreaktivnosti makrofaga u cerebrovaskularnim nezgodama.

Za VKV tipičan klinički sindrom Raynaud, Sjogren, Verlhof, antifosfolipid.

Raynaudov sindrom pretilosti s imunokompleksnim vaskulitisom. Za one koji su bolesni, ishemija pjevajućih diljanoka spastična je kod onih koji pate od hladnoće ili emocionalnog stresa. Brzo treptanje i početak iskrivljenih prstiju. veliki prst, Ridche - prsti, pidboriddya, nis, wuha. Nakon kratkog razmaka od sat vremena, gljivica prelazi u grimizno-cijanotičnu oteklinu, oticanje kože kao posljedica posthemičke pareze sudina.

Sjögrenov sindrom je autoimuna lezija pospanih, suznih i drugih sekretornih bolesti s razvojem suhog stomatitisa, keratokon'unktivitisa, pankreatitisa, sekretornog nedostatka sluznice slunka. Kod bolesti se oblik pojedinca može promijeniti u vezi s kompenzatornom hipertrofijom skoro tromih loza. Sjogrenov sindrom je često povezan s Raynaudovim sindromom.

Werlhofov sindrom (simptomatska trombocitopenična purpura) u slučaju nakupljanja VKV autoimunih procesa trombocitogeneze, velika stanja trombocita u procesu autoimunih reakcija. Karakteriziraju ga unutarnja petehijska krvarenja – ljubičasta. Kod bolesti s kroničnom varijantom kliničkog sloma VKV, Verlhofov sindrom može biti trivijalan sat vremena, ali je jedina manifestacija bolesti. Kada ste u vovchaku, nije lako pronaći pad razine trombocita u krvi nije pod nadzorom krvarenja. U praksi autora knjige, nasilnika vipadki, ako u tegobama za razdoblje klipa BKV, broj trombocita u perifernoj krvi nije pojeo 8-12 na 1000 leukocita za vrijeme trajanja krvarenja, pa da broj trombocita u perifernoj krvi nije potrošen.

Antifosfolipidni sindrom nastaje u vezi s autoantitilima na fosfolipide, kardiolipin. Antifosfolipidni antíla se naziva vovchakovy antikoagulant. Smrad se negativno ubrizgava na stadiju gubitka krvi, povećavaju se pokazatelji sati tromboplastina. Paradoksalno, prisutnost Vovchakovog antikoagulansa u krvi karakterizira sklonost trombozi, a ne krvarenju. Sindrom opuštenosti očituje se trombozom glibularnih vena donjih kostiju. Najveći dio livedoa je drveća zimica na ekranu donjih kostiju, koja također može nastati kao posljedica tromboze drugih vena homoseksualaca. Kod tegoba na VKV, antifosfolipidni sindrom je jedan od glavnih uzroka cerebralne tromboze, legeneviusa i pepinskih vena. Često prisutan s Raynaudovim sindromom.

Dijagnostika

Zagalna analiza krvi: promjena u broju eritrocita, hemoglobina, u nekim slučajevima, jedan sat zbog smanjenja vrijednosti indikatora boje (CP). U nekim slučajevima pojavljuje se retikulocitoza - dokaz hemolitičke anemije. Leukopenija, često rotirana. Trombocitopenija, često glib. Povećana ŠOE.

Zagalny analiza odjeljka: hematurija, proteinurija, cilindrurija.

Biokemijska analiza krvi: poboljšanje na mjestu fibrinogena, alfa-2- i gama-globulina, zagalnog i neizravnog bilirubina (s hemolitičkom anemijom). U slučaju urazhenní nirok hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, povećanje umjesto sečovina, kreatin.

Imunološki dodatak dopušten je za pozitivne rezultate, a nizak za reakcije specifične za BKV.

· LE-stanice - neutrofili, koji osvetljavaju jezgru fagocitnog limfocita u citoplazmi. Dijagnostička vrijednost indikatora je oko pet LE-stanica na tisuću leukocita.

· Promjene cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CVC).

· Protutijelo na Sm-antigen - polipeptidi kratkih nuklearnih RNA.

· Antinuklearni faktor - kompleks antinuklearnih autoantitila, specifičnih za niže komponente stanične jezgre.

· Antitijelo na nativnu DNK

· Fenomen rozete je pojava skupina leukocita, tako da stanice imaju osjećaj da mogu ležati.

· Antifosfolipidni autoantitila.

· Pozitivna Coombsova reakcija kod hemolitičke anemije.

· Reumatoidni faktor prikazan je u nižim dijagnostičkim kreditima za preokret manifestacija otekline VKV.

EKG - znakovi hipertrofije litija miokarda u slučaju formiranih žlijezda (nedostatak mitralnih i/ili aortnih zalistaka), arterijske hipertenzije nemaligne geneze, razvojnog poremećaja ritma i poremećaja.

Radiografija lezija - vipit u pleuralnom iscjetku, sekundarna upala (pneumonitis), intersticijski maligni (legenevius vaskulitis), trostruki infarkt u arteriosus arteriosus.

Radiografija lezija - osteoporoza bez urazuvannya, ankilosuvannya.

Ultrazvučna pre-dijagnoza: vipit u pleuralnim praznim prostorima, a ponekad je mali broj u djece u crnim praznim prostorima. Počinju se javljati hepatomegalija i splenomegalija bez oštećenja portalne hemodinamike. U nekim slučajevima postoje znakovi tromboze jetrenih vena – Bad Kiar sindrom.

Ehokardiografija - vipit na praznom perikardu, ne baš značajan (do tamponade srca), dilatacija srčanih komora, promjena u frakciji fitilja usamljene kurve, proširenje hipokinoze genitalnog zaliska,

Ultrazvučno doziranje niroka: difuzno, simetrično poboljšanje ehogenosti parenhima oba organa, neki znakovi nefroskleroze.

Punktuacijske biopsije niroka - ne uspijevaju ili podržavaju jednu od morfoloških opcija za lupus-nefrit.

Faza djelovanja VKV temelji se na takvim kriterijima.

· I sv. - Minimalna aktivnost. Temperatura je normalna. Mali mršav. Na shkiri disco oreredki. Artralgija. Adhezivni perikarditis. Miokardna distrofija. Adhezivni pleuritis. Polineuritis. Hemoglobin više od 120 g / l. CIPELE 16-20 mm / god. Fibrinogen je manji od 5 g/l. Gama globulin 20-23%. LE-stanice su na dan ili same. Antinuklearni faktor manji od 1:32. Titar antitijela na DNK je nizak. Razina CVC-a je niska.

· ІІ čl. - Mirno. Garyačka do 38 0S. Pomirne skudnennya. Na shkírí postoji nespecifični eritem. Pidgostria poliartritis. Suhi perikarditis. Abnormalnosti miokarditisa. Suhi pleuritis. Difuzni glomerulonefritis niskog tipa s arterijskom hipertenzijom, hematurijom, proteinurijom. Encefaloneuritis. Hemoglobin 100-110 g / l. CIPELE 30-40 mm / god. Fibrinogen 5-6 g / l. Gama globulin 24-25%. LE-stanice 1-4 na 1000 leukocita. Antinuklearni faktor 1:64. Titar antitijela na srednju DNK. Ríven TsVK - sredina.

· ІІІ čl. - maksimalna aktivnost. Garjačka više 38 0S. Virazhene skudnennya. Udarajući shkiri na viglyadi vovchakova eritemi, "mećava" na licu, capilarite. Gostriy abo pidgostriy poliartritis. Vipitni perikarditis. Varijacije miokarditisa. Vovchakov endokarditis. Vipitni pleuritis. Difuzni glomerulonefritis zbog nefrotskog sindroma. Gostriy encefaloradikuloneuritis. Hemoglobin manji od 100 g / l. CIPELE ponad 45 mm / god. Ponad fibrinogena 6 g/l. Gama globulin 30-35%. LE-stanice ponad 5 na 1000 leukocita. Antinuklearni faktor je veći za 1:128. Titar antitijela na DNK je visok. Rivn TsVK je najbolji.

Pregledani su dijagnostički kriteriji Američke reumatološke udruge:

Dijagnoza će biti pouzdana ako u nastavku postoje 4 ili manje pokazatelja. Za ispoljavanje najmanjeg broja kriterija za postavljanje dijagnoze, dijagnoza će biti prihvaćena (nije uključena).

1. Narodna „mećava»: Ravan ili fiksiran eritem na kotačima, koji ima tendenciju širenja u nazolabijalnu zonu.

2. Disco posjeta:rođeni eritematozni plakovi sa zbijenim komadićima, folikularni čepovi, atrofični ožiljci u srednjim godinama.

3. fotodermatitis:Viseći na shkírí, scho z'yavlyayutsya na shkíri pospanog svjetla.

4. Erozije i okreti u praznim ustima:bolesti sluzi praznih usta ili nazofarinksa.

5. Artritis:neerozivni artritis dviju ili više perifernih nagiba, koji može izgledati bolesno, natečeno, eksudativno.

6. serositi:pleuritis, koji se očituje bolovima u pleuri, šumom trljanja pleure ili znakovima pleuralnog vipota; perikarditis, koji se očituje bukom trljanja perikarda, unutarnjim perikardijalnim vipotom, ekhocardiograficheskoe pojavom.

7. Upečatljivi nirok:Proteinurija stav 0,5 g/dobu ili više ili hematurija, prisutnost u presjeku cilindara (eritrocitni, cjevasti, zrnati, minus).

8. Pogađa središnji živčani sustav:sudomi - za vrijeme trajanja ovisnosti o drogama, metaboličkih oštećenja (ketoacidoza, uremija, oštećenje elektrolita); psihoza - za vrijeme trajanja uzimanja psihotropnih tekućina, poremećaji elektrolita.

9. Hematološka oštećenja:leukopenija 4 10 9/ l i manje, registrirano dva ili više puta; limfopenija 1,5 10 9/ l í manje, registrirano ne manje od dva puta; trombocitopenija manja od 100 10 9/ nisam udaren ??

10. Imunološka oštećenja:antitijela protiv nativne DNA u prilagođenom titru; antitijela na glatke mišiće (anti-Sm); antifosfolipidna antitijela ( prilagodbe IgG - ili IgM - antitijela na kardiolipin, prisutnost koagulansa u krvi; Hibopozitivna Wassermanova reakcija na prisutnost dokaza sifilične infekcije

11. Antinuklearna antitijela:ih u povećanom titru za vrijeme trajanja primanja simptoma, prevladavajući simptomi sindroma su slični.

Diferencijalna dijagnoza

Provesti u Persha s lupoidnim hepatitisom (kronični autoimuni hepatitis s bočnim manifestacijama), reumatoidnim artritisom, kao i smanjenjem sistemskih tegoba s kompletnim tkivom (Sharpov sindrom), kroničnim glomernimonefritisom, sistemskim vaskulitisom.

Kronični autoimuni hepatitis iz postpektoralnih manifestacija naziva se češćim, neki od supernatantnih oštećenja unutarnjih organa, artralgija, poliserozitis, vaskulitis i VK., Nagaduyuchi Međutim, kod oblika lupoidnog hepatitisa, s VKV, jetra je dobro zahvaćena. Masivna nekroza hepatocita na licu mjesta. Vovchakovljev hepatitis ne prelazi u cirozu jetre. S druge strane, kod lupoidnog hepatitisa prema podacima punktatnih biopsija može doći do blagog zaokreta i jakog nekrotičnog uha parenhimske jetre, s daljnjim prijelazom u cirozu. Tijekom razdoblja formiranja remisije lupoidnog hepatitisa, simptomi postpektoralnih lezija prije nestaju, ali bih želio imati minimalne znakove procesa paljenja u pećnici. U slučaju sustavnog worm-vowchaka, svi navpaci se vraćaju. Znakovi bitke peći se gase prije.

U stadiju oboljevanja od VKV-a, reumatoidni artritis može praktički pokazivati ​​iste kliničke manifestacije: groznicu, skutizam ranga, artralgiju, simetrični artritis ostalih pregiba šaka. Međutim, kod reumatoidnog artritisa smanjenje nagiba je teže. Vrste erozija nagnutih površina, proliferativni procesi od početka ankiloze teške strmine. Za VKV, erozivni ankilozantni artritis nije tipičan. Značajno je teško uspostaviti diferencijalnu dijagnozu VKV i reumatoidnog artritisa od sistemskih manifestacija, osobito na stadijima bolesti. Najčešća manifestacija VKV je teški glomerulonefritis, što dovodi do nedostatka. Uz reumatoidni artritis, glomerulonefritis je rijedak. Kod tihih ljudi, ako nije moguće razdvojiti VKV i reumatoidni artritis, onda pomislite da je Sharpov sindrom sustavna kongestija tkiva, što je također znak VKV, reumatoidnog artritisa, sistemske skleroze i polimioze.

Plan planiranja

· Vanpojasni analiza krvi iz krvnih stanica trombocita.

· Zagalny analiza seč.

· Test prema Zimnitskom.

· Biokemijska analiza krvi: fibrinogen, žučni mjehur i frakcija, bilirubin, kolesterol, sehovina, kreatinin.

· Imunološka analiza: LE-cellini, CVC, reumatoidni faktor, antitijela na Sm-antigen, antinuklearni faktor, antitijela na nativnu DNA, antifosfolipidna antitijela, Wassermanova reakcija, direktne i neizravne Coombsove sonde.

· Radiografija legen.

· Radiografija urazhennyh padina.

· EKG.

· Ultrazvučni pregled pleure, prazne, jetre, slezene, niroka.

· Ehokardiografija.

· Biopsija shkirno-myazovog ventila (kao što je prikazano - ako je potrebno, diferencijalna dijagnostika s drugim sistemskim infestacijama nastalog tkiva, dokaz maligne infestacije nastalog tkiva - Sharpov sindrom).

· Biopsije niroka (za indikacije - za potrebu diferencijalne dijagnostike za druge sistemske tegobe niroka, kronični glomerulonefritis).

Likuvannya

VKV taktike uključuju:

· Primjena hiperreaktivnosti imunoloških mehanizama, imunoloških upala, imunokompleksnih napada.

· Líkuvannya okremih klinički značajnih sindroma.

Uz pomoć promjene hiperreaktivnosti, stagniraju imunitet, procesi paljenja, glukokortikosteroidi, imunodeperesanti (citostatici), aminokolinski lijekovi i druge metode (plazmafereza, hemosorpcija).

Na temelju dokaza glukokortikoidnih lijekova ê overconvolutions, dokazano je da je VKV dijagnosticiran. Na stadijima bolesti s minimalnim znakovima aktivnosti, glukokortikosteroidi, ale iz nesteroidnih antiapalisa. To je uvijek zbog prijelaza VKV, aktivnosti imunoloških pokretačkih procesa, razvoja različitih shema monoterapije glukokortikoidima, u kombinaciji s upotrebom drugih bolesti. Kako bi se riješio problem s "prevelikom" dozom glukokortikoida s postupnim prijelazom na aktivnost imunosupresivnog procesa, koji se javlja kada se ugasi. Za primjenu VKV najčešće se koristi prenizolon za oralnu primjenu, metilprednizolon za parenteralnu primjenu.

· U slučaju kroničnog prekida VKV uz minimalnu aktivnost imunološke upale, potrebno je uzimati oralni unos prednizolona u minimalnim dozama, što je prihvatljivo, - 5-7,5 mg/dozi.

· U slučaju najsuvremenijeg i najsuvremenijeg ključnog prijelaza iz II i III st. aktivnost VKV prednizolona se prepoznaje u dozi od 1 mg/kg/dod. Čak i nakon 1-2 dana, bolesna osoba se neće okrenuti, doza će se povećati na 1,2-1,3 mg / kg / dodati. Uzmite ga 3-6 dana. S promjenom aktivnosti imunosupresivnog procesa, dozu treba smanjiti za 5 mg dnevno. Kada je doza 20-50 mg / dan, stopa smanjenja se mijenja na 2,5 mg dnevno dok minimalna prihvatljiva doza ne bude 5-7,5 mg / dan.

· U slučaju visokoaktivnog VKV-a s važnim vaskulitisom, lupus nefritisom, cirkulirajućom anemijom, leukopenijom, trombocitopenijom, encefaloradikulneuritisom s gostoljubivom psihotikom, kranijalnom plućnom bolešću, na pozadini sustavne eliminacije Uz natezanje od tri dana, nakon nekog vremena, ubrizgajte 1000 mg metilprednizolona interno u kapljicama s nastavkom od 30 quilina. Postupak se može ponavljati 3-6 mjeseci. Početkom dana nakon pulsne terapije, bolesti su krive prodovzhuvati sustavno oralno uzimanje prenizolona, ​​kako bi se otklonio svaki nedostatak, povećanje promjena u glomerularnoj filtraciji.

Imunosupresivi (citostatici) se kod VKV prepoznaju samo jednom uz glukokortikosteroidne lijekove, ili u pozadini sustavne primjene. Imunosupresija omogućuje izvedivost protuupalnog učinka i odmah mijenja potrebnu dozu glukokortikoida, snižavajući, sami, nuspojave njihov trivijalan prijem. Ciklofosfamid, azatioprin i raniji citostatici stagniraju.

· Uz visoku aktivnost VKV, sistemski vaskulitis sa proširenjem nekrotičnih lezija kože, važne patološke promjene u plućima, središnjem živčanom sustavu, aktivni lupus nefritis u slučaju neugodnosti doziranja glukokortikoida:

o Ciklofosfamid 1-4 mg/kg/dobu oralno, abo:

o Azatioprin 2,5 mg/kg/dobut.

· S aktivnim lupus nefritisom:

o Azatioprin 0,1 1 put dodati interno i ciklofosfamid 1000 mg interno 1 put u 3 mjeseca.

· Kako bi se povećala učinkovitost terapije tridenoznim pulsom metilprednizolonom od drugog dana, intravenozno, potrebno je intravenozno primijeniti 1000 mg ciklofosfamida.

Aminoholinski lijekovi mogu imati dodatnu vrijednost. Smrad je prepoznat po trivijalnoj stagnaciji u slučaju niske aktivnosti procesa paljenja, kroničnog prekida VKV-a s ogromnim gubicima shkirija.

·

·

Za stvaranje krvi iz krvi, višak autoantitila, imunoloških kompleksa, medijatora procesa paljenja će stati:

· Plazmafereza - 3-5 postupaka s jednokratnim vidom do 1000 ml plazme.

· Hemosorpcija na aktivnim vlaknima i sorbentima vlakana - 3-5 postupaka.

Za liječenje trombocitopenijskog sindroma, zastoja:

· imunoglobulinski pripravci od 0,4 g / kg / dob tijekom 5 dana;

· dinazol u dozi od 10-15 mg/kg/dob.

S pojavom schilosti prije tromboze, niskomolekularni heparin se koristi u 5 tise. OD za abdominalni shkiru 4 ovdje na dan, antiagreganti - zvončići, 150 mg dnevno.

Po potrebi uzimati antibiotike širokog spektra diy, anaboličke hormone, sehogene lijekove, angibitorij ACE, periferne vazodilatatore.

Prognoza.

Neprijateljski. Osobito u slučajevima visokoaktivnog lupus nefritisa, cerebralnog vaskulitisa. Očito, lukavi znak bolesti s kroničnim, neaktivnim prekidom VKV. U takvim slučajevima postoji odgovarajuća simpatija za bolest, imamo trivijalnost života za 10 godina.

... Sistemska sklerodermija

Viznachennya

Sistemska sklerodermija (SS) ili sistemska skleroza je difuzna bolest nastalog tkiva s fibrozno-sklerotskim simptomima kože i unutarnjih organa, vaskulitisom drugih žila u obliku regionalnog endarteritisa.

ICD 10:M 34 - Sistemska skleroza.

M34.0 - Progresivna sistemska skleroza.

M34.1 - CR (E) ST sindrom.

Etiologija.

Zaražen prije infekcije neidentificiranim RNA virusom, trivijalni profesionalni kontakt s polivinil kloridom, robot u umovima intenzivne vibracije. Prije obolijevanja uzorci s antigenima histoosjetljivosti HLA tip B35 i Cw4. U slučaju velikih oboljenja na SS-u mogu biti male kromosomske aberacije - različite kromatide, kromosomi i drugi kromosomi.

Patogeneza

Uz infuziju na endotelne stanice etiološkog faktora, imunološka patološka reakcija. T-limfociti, osjetljivi na antigene progresivnih endotelnih stanica, proizvode limfocite koji stimuliraju sustav makrofaga. Imajte svoju majku, monokini stimulirani makrofagi u još većem svijetu, oni pokreću endotel i odmah stimuliraju funkciju fibroblasta. Vinikak je opako imuno-zapaljen kolo. Poslijeoperacijski smradovi suhih žila masnog tipa postaju preosjetljivi na vazokonstriktorne infuzije. Formiranje patogenetskih mehanizama vazospastičkog ishemijskog Raynaudovog sindroma. Aktivna fibrogeneza u Iznenadnoj Vedi prije promjene obrazovanja i brisanja Iznenadnih. Kao posljedica određenih imunoloških reakcija, oslabljena cirkulacija krvi u drugim žilama, oticanje intersticijalnog tkiva, stimulacija tkivnih fibroblasta s daljnjom nekolapsnom sklerozom kože i unutarnjih organa. Zbog prirode imunološkog sustava postoji sve veći broj opcija. Pojava u krvi antitijela do Scl-70 (Skleroderma-70) povezana je s difuznim oblikom CC. Antitijelo na centromere je tipično za CREST sindrom. Nuklearna antitijela - za sklerodermijske lezije niroka i sindrom preklapanja s dermatomiozitisom-polimiozitisom. Prekinut je onim difuznim oblikom SS patogenetske sutte da se tvrdi:

· Obrubljen (limitovan) oblik SS vidoma jak KREST-sindrom. Yogo tragovi su kalcifikacija ( Calcinoza), Raynaudov sindrom ( Reynaud), poremećaj peristaltike u stravohodi ( Eporemećaji pokretljivosti sofagusa), sklerodaktilija ( Sklerodaktilija), teleangiektazija ( Teleangiektazija). Karakteristične patološke promjene su glava čin shkirija izlaganja prstiju ruku distalno iza metakarpofalangealne padine. Cijena je obično dovoljno dobra da se razbolite. Redukcija unutarnjih organa je prilično rijetka i manja je u slučaju trivijalnog izbijanja bolesti, a čim se pojavi problem, onda lakše prolazi, niže kod difuznih oblika SS.

· Difuzni oblik SS (progresivna sistemska skleroza) karakteriziran je skleroznim simptomima skleroze gornjih izbočina proksimalnih palatinsko-falangealnih režnjeva, diljanoka tila, sve do cijele površine. Pojedinosti o unutarnjim organima određuju se ranije, a ne za međusobno povezani oblik. Patološki proces uključuje više organa i struktura tkiva. Posebno često i važno je boriti se za nirkah i legende.

ključna slika

Zahvoryuvannya se može suprotstaviti u gostoprimstvu, hrani, kroničnim oblicima.

Gostra oblik difuznog SS-a karakterizira svjetlucava dionica od manje od jedne stijene u svim fazama obrane shkirija. Odmah dolazi do kulminacije razvoja unutarnjih organa, ispred nyroka, noge. Produženjem razdoblja bolesti pojavljuje se maksimalna vizualizacija pokazatelja cerebralne, biokemijske analize krvi i pokazuje visoku aktivnost patološkog procesa.

Kada se gostroma pokvari, ona raste uobičajenom brzinom, čak i uz prisutnost svih tipičnih za difuzni SS na razini shkiri, vazomotornih problema, razini unutarnjih organa. Indicirana je vizualizacija laboratorijskih i bioloških pokazatelja, kako bi se vizualizirala aktivnost patološkog procesa.

Kronično istezanje SS-a karakterizira korak po korak uho, ovisno o napretku koji traje sat vremena. Najčešći oblik je oblik bolesti – CREST-sindrom. Klinički značajna lezija unutarnjih organa, pojava laboratorijskih i biokemijskih pokazatelja, nije jako važna. Za sat vremena tegobe mogu imati simptome hipertenzije male kole, nakupljene obliteriranim endarterom Legendarne arterije i hiloka, znakove fibroze noge.

U tipičnim SS problemima potrebno je popraviti patološke promjene u školi. Pomoći će mi bolno ruganje prstima obje ruke (faza nabrjakova). Neka se shkíra spusti (indurativna faza). Skleroza

Sklerozirana koža postaje glatka, sjajna, zategnuta, čak i suha. Ne može se presavijati, fragmenti osvojenog lemljeni su fascijama, oxystyanoy, periartikularnim strukturama, koje su prikladne za upotrebu. Ima malo kose. Velika deformacija. Što se tiče vitalnosti ruku, lako je prepoznati i općenito strahovati od traumatičnih ušiju, spontanih pokreta i komara. Postoje teleangioektazije.

Nije moguće izgubiti se na način koji je tipičan za SS protiv škirija denuncijacija. Izlaganje starca da je prijateljski, nalik maski, neprirodno blag, nerazumno pigmentiran, često s grimiznim sredinama do teleangiektatu. Zapnemo u ptičjoj perspektivi. Tu su "dobro" izgleda, krhotine sklerotične zastave shkiri chole i širom otvorene široke shchilini, ubrzani morgan. Čuje se pucketanje u ustima. Shkíra navkolo rota stisnuti u obliku radijalnih nabora, ali ne ispraviti, nagaduyuchi oblik "torbica".

Uz ograničenje SS forme, bitka je prekinuta oduzimanjem shkíroy prstiju ruku i lica. Uz difuzne oblike oteklina, induktivno-sklerotične zmije se korak po korak šire po prsima, leđima, nogama, sve je tamno.

Vježbanje prsa i stražnjeg dijela pojasa na bolesnom pogledu na korzet, koji će zapetljati živahne rubove grudnog kaveza. Totalna skleroza zgrčenih iskrivljenih tvori sliku pseudo-zajedništva bolesne osobe je fenomen “živih relikvija”.

Jedan sat, s shkirny pokrivačima, možete se riješiti sluznice. Nije lako pomisliti na suhoću koju imaju, vidljivost sluzi u ustima, suze u očima, nesreću plakata. Vrlo često je vrijedno napomenuti formulaciju "suhog" Sjogrenovog sindroma kod bolesne osobe na SS.

U isto vrijeme s nabryako-indurativnim promjenama škole, a u blizini pada i do šoka škole, može se formulirati angiospastički Raynaudov sindrom. Netko tko je bolestan je fiksiranje turbuvati na napad raptus pogreške, oniminnya prstiju, s druge strane, na nosu, na hladnoći, na hladnoći, i za navigaciju bez ikakvog razloga. Gorčina neslaganja pretvorit će se u grčevitu hipotezu; Bolest Raynaudovog sindroma

Suglobovy sindrom se odnosi na rane manifestacije SS. Wien može biti međusobno povezan s poliartralgijom bez utjecaja na padine i navkoloslobovyh strukture. U nekim slučajevima postoji simetrični fibrozni sklerodermijski poliartritis drugih padina ruku s ožiljcima na koži i žuči. Za novu vrstu eksudativnih, a ponekad i proliferativnih promjena kod reumatoidnog artritisa. Može nastati i pseudoartritis skleroderme, koji je karakteriziran interdigitalnim mrvljenjem kosina, ne zbog lezija nagnutih površina, već zbog povećane kapsule nagiba i tetive zglobova s ​​induktivno ljuskavim nazubljenim vrhom. Često se kvrgasti sindrom urušava osteolizom, skraćivanjem nosnih falanga prstiju - sklerodaktilacijom. Sindrom karpalnog kanala može se formirati s parastezijama srednjih i živih prstiju šake, bolom, koji se može uzdignuti u planinu prije prednje desno, početnom kontrakturom šake.

Myazova slabost u difuznom obliku SS. Razlozi za to su difuzna atrofija sluznice, nepaljenje mišićne fibroze. U nekim slučajevima postoji manifestacija vatrene miopatije, koja je identična onoj u bolestima za dermatomiozitis-polimiozitis (perekhresnyj sindrom).

Pedijatrijski kalcifikacije pojavljuju se kao glavni čin u slučajevima SS limfoma (CREST sindrom), te kod manjeg broja bolesti s difuznim oblikom bolesti. Kalcifikacije često rastu u prirodi traumatizacije - prsti ruku, površina kože, colin - Tib'erzhe-Weissenbachov sindrom.

Oštećenje strukture stijenke i motoričke funkcije stratohovera tijekom SS. Kod tegoba na SS, glatki mišići donje trećine soja zamijenjeni su kolagenom. Muskulatura gornje trećine je poprečno smugasta. Vinnikê stenoza donjih kanala u kanalu i kompenzatorno povećanje gornjih. Mijenja se struktura mukoznog soja - Beretta metaplazija. Kao rezultat gastroezofagealnog refluksa, često se nalazi erozivni refluks-ezofagitis, razvija se na putu do stravohode, posttrazovaya strikture stravochidno-shlunkovaya pljuvačka. Atonija madeža i proširenje slunk, crijeva s dva prsta. S dijagnozom difuzne fibroze šlunka može doći do oštećenja uslijed nastanka sideropenijskog sindroma. Atonija, dilatacija tanko crijevo... Fibroza stijenke tankog crijeva očituje se sindromom malapsorpcije. Poremećaj crijeva može dovesti do divertikuloze, koja se očituje zatvorom.

Kod bolesti s ograničenim oblikom napadaja, CREST sindrom se u nekim slučajevima može razviti primarna žučna ciroza jetre, čiji prvi simptom može biti „nerazuman” svrbež malih oblina.

Kod tegoba s difuznim SS dolazi do lezije u bazalnom vigljadu, a kod difuzne pneumofibroze manifestira se kao progresivni nedostatak. Dobra je ideja skaržayutsya nakon odmora, tako da možete dati sve od sebe za tjelesnu aktivnost. Može postojati suhi pleuritis zbog boli u prsnoj šupljini, buke trljanja pleuritisa. U bolestima s ograničenim SS u obliku obliteriranog indosamenta naslijeđene arterije i gilok vynikak legeneva, hipertenzija s prevrnutim desnim srcem.

Difuzni oblik SS-a je inodi da ubrza bitku srca. Miokarditis, fibroza miokarda, ishemija miokarda je okružena nepravilnim vaskulitisom koronarnih arterija, fibroza stolice mitralne valvule zbog oblika ovog nedostatka može uzrokovati dekompenzaciju hemodinamike.

Upečatljiv nirok privlači difuzni oblik SS-a. Patologija niroka je besplatna alternativa Raynaudovom sindromu. Scleroderma nyrca karakterizira smanjenje sudina, glomerula, tubula, intersticijalnog tkiva. Za kliničke manifestacije skleroderme, nirka ne dovodi do glomerulonefritisa, što je suprotno od arterijske hipertenzije, sech sindroma u proteinuriji budnosti, hematurije. Progresivno smanjenje glomerularne filtracije treba nadoknaditi do HNN-a. Kao posljedica obliterirane fibroze srednjih arterija usred kratkog vremenskog razdoblja (hipotermija, krvarenje i sl.) može se uočiti kortikalna nekroza zbog nedostatka bolnica – skleroza.

Slom živčanog sustava prati obliterirajući vaskulitis cerebralnih arterija. Spastični napadi od lezija unutarnjih kranijalnih arterija, kao jedna od manifestacija Raynaudovog sindroma, mogu patiti od teških napadaja, psihoze, prolazne hemipareze.

Difuzni oblik SS karakterizira lezija štitnjače u viglyadu autoimunog tiroiditisa, fibrozna atrofija organa.

Dijagnostika

· Zagalny analiza krvi: možda normalno. Neki znakovi anemične hipokromne anemije, niske leukocitoze ili leukopenije. Buvaê zbílshenoyu CIPELE.

· Zagalny analiza klanja: proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija, leukociturija, s CNI - smanjenje dijela kriške. Zbílshena ekskretsíya oskíprolínu - znak poremećaja metabolizma kolagena.

· Biokemijska analiza krvi može biti normalna. Aktivni proces rasta supernatanta zamjenjuju fibrinogen, alfa-2- i gama-globulin, seromukoid, haptoglobin, oksiprolin.

· Imunološka analiza: specifična autoantitila do Scl-70 s difuznim oblicima SS, autoantitil do centroida sa smanjenim oblicima bolesti, nuklearna antitijela s teškim nirokozitisom, transkrizivni sindrom SS-dermatomatomije. Većina bolesti ima reumatoidni faktor, u nekim slučajevima postoji samo jedan LE-klitini.

· Biopsija shkirno-myazovog ventila: nepravilni vaskulitis drugih krvnih žila, fibrozno-sklerotične promjene.

· Punkcijska biopsija štitnjače: morfološki znakovi autoimunog tireoiditisa, vaskulitis drugih sudina, fibrozna artrofija organa.

· Doziranje RTG: kalcifikacija u tkivima nosnih falanga prstiju, laktoze, režnjeva kolonija; osteoliza distalnih falangi prstiju šake; osteoporoza, ulceracija kosina, jedna od ankiloza padina. Stanica dojke - interpleuralne adhezije, bazalna, difuzna, rijetko cistična (u nekim slučajevima) pneumofibroza.

· EKG: znakovi distrofije miokarda, ishemije, kardioskleroze visokog stupnja s poremećenom vodljivošću, pothranjenost, hipertrofija miokarda u prednjem dijelu srca s nedostatkom mitralne valvule koja je nastala.

· Ehokardiografija: provjera metralnog vadija, oštećenje brze funkcije miokarda, proširenje srčanih komora, mogu biti znakovi perikarditisa.

· Ultrazvučna dijagnostika: strukturni znakovi obostranih difuznih lezija niroka, karakteristični za nefritis, dokazi autoimunog tireoiditisa, fibrozne atrofije štitnjače i neki drugi znakovi žučne ciroze jetre.

KLINIČKI KRITERIJI AMERIČKE reumatološke udruge za razvoj sistemske skleroderme:

· "Sjajni" kriteriji:

o Proksimalna sklerodermija - obostrano, simetrično znojenje, skupljanje, induracija, skleroza dermisa prstiju, shkiri prstiju proksimalno od palatinalno-falangealne i metatarzalno-falangealne dvorane ilovače

· Kriteriji "Mali":

o Sklerodaktilija - induracija, skleroza, osteolijaza endovskih falanga, deformacija prstiju ruku;

o Ožiljci, defekti tkiva na jastučićima prstiju ruku;

o Bazalna legenevija fibroza s dvije strane.

Za dijagnozu SS-a, bolesna osoba može biti ili "velika", ili dva "malikh" kriterija.

Klinički i laboratorijski znakovi aktivnosti induktivno-sklerotskog procesa u bolestima na SS:

· 0 žlica. - Vidljivost aktivnosti.

· I sv. - Minimalna aktivnost. Pomirni trofičko oštećenje, artralgija, vazospastični Raynaudov sindrom, CIPELE do 20 mm/god.

· ІІ čl. - Mirno. Artralgija i/abo artritis, adhezivni pleuritis, simptomi kardioskleroze, CIPELE - 20-35 mm / god.

· ІІІ čl. - Djelatnost Visoka. Garyachka, poliartritis s erozivnim lezijama, kardioskleroza visokog stupnja ili difuzna, nedostatak mitralnog ventila, skleroderma nirka. CIPELE perevischuê 35 mm / god.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se u Pershuyu sa srednjom sklerodermijom, drugim difuznim bolestima cijelog tkiva - reumatoidnim artritisom, sistemskim crvom vovchakom, dermatomiozitisom-polimiozitisom.

Razríznyayut plak, kraplepodíbnu, kílcepodíbnu, linijski oblik srednje (micevoy) sklerodermije. Na temelju ograničenih i difuznih oblika SS-a u slučaju umjerene sklerodermije prije patološkog procesa, nije moguće uvrnuti prste i lice. Sustavne manifestacije malo ili nimalo za trivijalno preopterećenje bolestima.

Reumatoidni artritis i SS su lakši u slučaju formuliranih kod tegoba na SS, pseudoartritisa u vigiliji s pseudoartritisom i sklerotičnih lezija periartikularnih zakrivljenosti. Radiološki u vipadima blage pruge same padine. Međutim, kod SS-a i kod reumatoidnog artritisa može doći do simetričnog poliartritisa ostalih zglobova šaka s karakterističnim skutizmom, sklonošću ankiloziranju. Za takva stanja, diferencijacija bolesti na SS akne zavisna od razvoja simptoma indolentne, a zatim i sklerotične lezije prstiju šaka, otkrivanja, au slučaju difuznih oblika SS - škole djece u dobi. SS je karakteriziran lezijama (pneumofibrozom), što nije uobičajeno u bolesnika s reumatoidnim artritisom.

Diferencijalna dijagnostika sistemskih crva po Vovchaku temelji se na detekciji SS-specifičnih testova za zakrivljenosti. Kad se probudiš na SS, poliartritis je dobar, ne dovodi do deformiteta, ankilozirajuće ilovače. Vovchakovljev pseudoartritis - Jaccouxov sindrom - artropatija s ukočenim deformitetima zglobova za rupturu tetive, čirevi. Vona štiti bez erozivnog artritisa. Postoji oblik sklerodermijskog pseudoartritisa na rubu natečene vrećice s induktivno promjenjivom abnormalno sklerotičnom kožom preko nagiba. Difuzni oblik anemične bolesti može se identificirati kao sistemski cervikalni virus zbog prisutnosti u krvi SS-specifičnih autoantitila na antigen Scl-70.

Za SS, na obliku dermatomiozitis-polimiozitisa, karakteristične indurativne i sklerotične lezije shkiri, sekundarno, miopatija je također česta. Kod dermatomiozitisa-polimiozitisa postoje visoki pokazatelji aktivnosti kreatin fosfokinaze u krvi, što nije uobičajeno kod klasičnih SS varijanti. Također, postoji manjak simptoma SS sa znakovima dermatomiozitisa-polimiozitisa, nakon čega slijedi dijagnoza sindroma preklapanja sistemskog oštećenja nastalog tkiva.

Plan planiranja

· Zagalny analiza krvi.

· Zagalny analiza seč.

· Umjesto hidroksiprolina u odjeljku.

· Imunološka analiza: autoantitil do Scl-70, autoantitil do centromera, antinuklearna antitijela, reumatoidni faktor, LE-cellini, CVC.

· Biopsija shkirno-myazovog ventila.

· Biopsija štitnjače štitnjače.

· Radiološko doziranje ruku, lezija, nagiba koljena.

· RTG prsnog koša.

· EKG.

· Ehokardiografija.

· Ultrazvučno doziranje organa u crnom praznom, niroku, zoni štitnjače.

Likuvannya

Taktika prenošenja napada na uvredljive injekcije na tijelo bolesne osobe:

· Galmuvannya aktivnost obliterirane endaricije drugih žila, skleroterapija skleroze, fibroze unutarnjih organa.

· Simptomatsko liječenje boli (artralgija, mialgija) i drugih sindroma, poremećenih funkcija unutarnjih organa.

Za suzbijanje viška kolagena kod bolesti s aktivnim procesom paljenja, tijekom prijegradnog toka SS, indicirano je:

· D-penicilamin (cuprenil) oralno u dozi od 0,125-0,25 po dozi svaki drugi dan. U slučaju neučinkovitosti, dozu treba povećati na 0,3-0,6 po doba. Čim se koristi D-penicilamin, to će dovesti do pojave shkirny visipans, a dozu treba promijeniti za dodavanje prenizolona - 10-15 mg / dodati vseredin. Pojavljivanje na lisnim ušima takvog rasta proteineurije je kao rezultat ponovljene uporabe D-penicilamina.

Za smanjenje aktivnosti mehanizama u sintezi kolagena, osobito u slučaju neučinkovitosti, na primjer, nema dokaza za D-penicilamin, moguće je koristiti:

· kolhicin - 0,5 mg po dobu (3,5 mg na dan), s postupnim prilagodbama doze na 1-1,5 mg po dobu (blizu 10 mg dnevno). Lijek se može uzeti uz pomoć drugog izbora rock_v posta.

U slučaju difuznih oblika SS s oteklinom i teškim sistemskim manifestacijama, postoji doza imunosupresivnih doza glukokortikoida i citostatika.

· prednizolon oralno u dozi od 20-30 mg prije postizanja kliničkog učinka. Tada se doza lijeka može promijeniti na prihvatljivu razinu - 5-7,5 mg / dodati, a preporuča se uzimati 1 put.

Za dnevni učinak, viniknennya nuspojave pri primanju velikih doza glukokortikoida, citostatici vikoristovuyu:

· Azatioprin oralno 150-200 mg/dob za oralnu primjenu 15-20 mg/dob prednizolon tijekom 2-3 mjeseca.

Uz kronično curenje SS-a, važno je shkírnymi manifestacije, minimalna aktivnost procesa fibroziranja, uz znak pripravaka aminokinolina:

· Hidroksiklorokin (Plakvenil) 0,2 - 1-2 tablete dnevno tijekom 6-12 mjeseci.

· Klorohin (delagil) 0,25 - 1-2 tablete dnevno tijekom 6-12 mjeseci.

Unaprijed se koriste simptomatski znakovi za kompenzaciju vazospastičke reaktivnosti, liječenje Raynaudovog sindroma i drugih lezija kralježaka. Istovremeno, blokatori kalcijevih kanala, angibitorija ACE, antiagreganti:

· Nifedipin - do 100 mg / dob.

· Verapapil - do 200-240 mg / dob.

· Kaptopril - do 100-150 mg / dob.

· Lizinopril - do 10-20 mg / dodaj.

· Curantil - 200-300 mg / dobu.

U slučaju suglobovog sindroma indicirani su pripravci iz skupine nesteroidnih antipiretika:

· Diklofenak natrij (ortofen) 0,025-0,05 - 3 puta dnevno u sredini.

· Ibuprofen 0,8 - 3-4 puta dnevno u sredini.

· Naproksen 0,5-0,75 - 2 puta dnevno u sredini.

· Indometacin 0,025-0,05 - 3 puta dnevno u sredini.

· Nimesulid 0,1 - 2 puta dnevno u sredini. Lijek je selektivno za COX-2, a može stagnirati i kod tegoba na erozivnoj ozljedi crijevnog trakta, spuštenom i dvoprstu crijevu, što je neselektivni nesteroidni antiepileptički lijekovi kontraindicirani.

Za liječenje mišića, moguće je dobiti 25-50% otopina dimexida u viglyadí aplíkatsíy za urazhení dílyanka shkíri za 20-30 hviliya - do 30 aplikacija za tijek liječenja. Indikacije sulfatnog glukozamina u mastima. Moguće je fiksirati lidaz stazom interne opreme, elektroforezom, fonoforezom u induktivnoj izmjeni škole.

Prognoza

Javlja se kao patomorfološka varijanta bolesti. Za ograničenu formu, prognoza je dostići prijateljsku. U slučaju difuzijskog oblika, položiti ga kao razvojnu i dekompenzacijsku razinu niroka, legena, srca. Danas da adekvatno líkuvannya sutta prodovzhu život bolesti na SS.

4. Dermatomiozitis-polimiozitis

Viznachennya

Dermatomiozitis (DM) ili dermatopolimiozitis je sistemska vatrena bolest zbog supstitucije tkiva vlaknastim strukturama i oštećenja tkiva u patološkom procesu skeletnih i glatkih mišića, shkiri, drugih žila. Za vrijeme trajanja dana, shkiri vikoristovuyut pojam polimiozitis (PM).

ICD 10:M33 - Dermatopolimiozitis.

M33.2 - polimiozitis.

Etiologija

Etiološki faktor DM-PM može biti latentna infekcija karnivirusima, nekim virusima iz skupine Coxaci, koji se unose u genom masnih stanica. Povezanost DM-PM s niskim natečenim procesima može ukazivati ​​ili na cimet etiologije virusa puffs, ili na demonstraciju antigenske mimikrije natečenih struktura i mesnog tkiva. Prije oboljevanja, osobe koje mogu imati antigenost histoksičnosti HLA tipa B8 ili DR3.

Patogeneza

Pokretanje patogenetskih mehanizama onesposobljenja u infektivnih i genetski bolesnih osoba može biti u prisutnosti nespecifičnih stanja: hipotermije, prekomjerne pospanosti, cijepljenja, gostoljubivosti i toksičnosti. omjeri antigenski sporastih staničnih populacija. Uključivanje mehanizama mikrofaga u eliminaciju organizama imunoloških kompleksa aktivacijom procesa fibrogeneze, supresijom sustavnog pokretanja drugih krvnih žila. Na poveznici s hiperreaktivnošću imunološkog sustava, koja je izravno povezana s uništavanjem unutarnjih nuklearnih pozicija virusa, krv sadrži antitijela Mi2, Jo1, SRP, autoantitila na nukleoproteine ​​genetskih jezgri.

ključna slika

Gutanje se može suzbiti u ugostiteljstvu, pripremi hrane i kroničnim oblicima.

Gostra oblik karakterizira brza pojava groznice od temperature do 39-40 0C. Odmah se javljaju bolovi, slabost u mišićima, artralgija, artritis i infekcija mokraćnog sustava. Generalizirani trening svih skeletnih mišića ubrzano se razvija. Shvidko napreduje miopatija. U kratkom vremenskom razdoblju, jednosatne tegobe praktički će povećati našu tjeskobu. Winikayut teška destruktivna kovtannya, dikhannya. Pojavljuje se i brzo dekompenzira bitku unutarnjih organa, ispred srca. Trivijalnost života tijekom gostoprimstva forme ne mijenja se 2-6 mjeseci.

Pidgostriju karakterizira vidljivost na bolesnom uhu uha. Postoje dokazi o mialgiji, artralgiji, a korak po korak rast miaze je slabost. Pospane insolacije čine karakterističnu crtu na licima, na kritičnim površinama tkiva dojke. Postoje znakovi unutarnjih organa. Izvan rasta klišeizirane slike, smrtonosna bolest dolazi u 1-2 sudbine.

Poznato je da je kronični oblik dobar, cikličan od trivijalnih razdoblja remisije. Cijela raznolikost bolesti rijetko se može dovesti do gadne smrti, isprepletene s povremenim, neuobičajeno lokalnim atrofičnim i sklerotskim promjenama na sluznicama, zakrivljenostima, blago natečenim miopatijama, kompenziranim unutarnjim promjenama.

Myazova patologija ê poznajem DM-PM. Neminovno ću imati progresivnu slabost u sebi, tako da ću se početi nadzirati čudima većeg intenziteta. Kada postoji aktivni odgođeni test, sluz testisa za rakhunok nabryak, uz smanjenje tonusa, bol. U sat vremena pacijentima je dijagnosticiran patološki proces promjene sluzi kao posljedica atrofije i fibroze.

Pomaknite se prema proksimalnoj skupini cistične sluzi. Distalne skupine mišića ruku koje će biti bolje.

Ispunjavanje te fibroze tkiva dojke, dijafragmama, uništit će ventilaciju pluća, uzrokujući hipoksemiju, stvarajući zahvat u legendarnoj arteriji.

Udarujući poprečno tamnu muskulaturu ždrijela i proksimalni smjer na ventrikularni trakt uništit će procese kovtannya. Bolesti se lako ugušiti. Rídka í̈zha može voziti kríz nís. Zvuk grkljana je upečatljiv režavim glasom, kao stari promukli glas s timbrom poput nosa.

Okorukhovi, zhuvalny, ínshí m'yazy optužbi, ne želite se boriti.

Patološke promjene u malim krivuljama karakteristične su za DM i potrebu za PM. Moguće opcije napredovanja za borbu protiv shkirija:

Nabavite tkaninu na ê da biste završili s rijetkom patologijom. Kliničku sliku cijele bolesti karakteriziraju neki znakovi kolagenih tegoba. Patologija bolesti naziva se Sharpov sindrom. Najčešće je takav kompleks simptoma indiciran u pubertetskom razdoblju i u bolesnika srednje dobi. U slučaju zanedban oblika patologije, može dovesti do ozbiljnih koje nisu sigurne za život nasljedstva. U statistici su jasno vidljivi simptomi gubitka nastalog tkiva.

Sho tse uzeti

U prošlosti je patologiju bilo još važnije dijagnosticirati. Andzhe znakovi Sharpeovog sindroma mogu pokazati manifestne reumatske bolesti. Nije iznenađujuće da je bolest opisana kao autoimuno pogoršanje.

Kada se bolesnik razboli od nastalog tkiva (SZST), pacijent će imati neke znakove uznapredovale reumatske patologije:

• dermatomiozitis;
• sklerodermija;
• reumatoidni artritis;
• polimiozitis.

Pacijent ne mora nužno imati osnovnu sliku svih bolesti bolesti. Postoji nekoliko simptoma, dugotrajne autoimune patologije.

Šifra z MKL

Prema ICD-10, promjena u nastalom tkivu se vidi u blizini skupine patologija s kodom M35 (Ínší u nastalom tkivu). Vanjski kod SZST-a je M35.1. Perekhresny reumatski sindromi uključeni su u cijelu skupinu. Riječ "perekhresní" znači, za danu patologiju, misli se na znakove bolesti iz nastalog tkiva (kolagenoza).

Razlozi

U prošlosti, točni uzroci Sharpeovog sindroma nisu jasni. Bolest Zmíshane s unosnom tkaninom ima autoimuni karakter. To znači da imunitet ljudi iz nepopravljivih razloga počinje napadati zdravlje stanice.

Kako možete izazvati ovakvu robotsku silu u organizam? Liječnici dopuštaju da se unese u imunitet robota može biti trivijalno uzimajući puno ljudi iz lykarskie. Veliku ulogu igra u dijagnozi autoimunih reakcija u razvoju hormonskih poremećaja i oporavku endokrinog sustava. Razlozi za FTA ne pripisuju se često djeci i ženama u razdoblju vrhunca.

Negativna emocionalna pozadina može se pronaći i na imunološkom sustavu robota. Psihosomatika opake nevolje s dobrom tkaninom povezana je s ozbiljnim stresovima. Ova se patologija često identificira kod ljudi koji su bolesni prije depresije, kao i kod osoba s neurozom i psihozom.

Imenujte ga kod ljudi koji mogu imati pad mentalne sposobnosti za reumatske bolesti. Priljev nepoželjnih birokrata je lišen mehanizma spuštanja otkrivanja autoimunih bolesti.

Simptomi

Promjena zahvaćenosti nastalog tkiva suprotna je kroničnom obliku i bez prakse korak po korak. Patologija je sustavna, neprijatelju nije oduzet shkiru taj suglob, nego cijeli organizam.

Još češće na klipu razbolim se od stare oštećene cirkulacije u prstima ruku i nig. Tse nagaduê pokazuju Raynaudov sindrom. Kroz grč sudina ljudi trepću i hlade prste i crne. Zagrijte kožu na rukama i nogama natečenog plavkastog izgleda. Hlađenje slika supravoluma je oteklina s sindromom boli. Takvi grčevi sudina mogu uzrokovati razvoj kamenih vina sve dok ne postanu znakovi bolesti.

Većina pacijenata ima više bolova u padinama. Prsti ruku su jako natečeni, ruševine postaju bolne. Indicirana je slabost sluzi. Kroz batine i oticanje djeteta, pacijent raste da uhvati prste i obriše male predmete u rukama. Slično klipu pokazuje reumatoidni artritis, jer s puno teških deformiteta cista. Prije patološkog procesa može se dobiti jedan od zglobova, najčešće broj slučajeva.

Nadal od ljudi osvajaju srca i perle na suknjama, posebno u području kistova i lica. Za ispiranje klanaca dilyanki m'yaziv, jak at Shkirni pokrivi vandalizirati, u nekim slučajevima postoje vyrazki na epidermísí.

Pacijent ima samopoštovanje korak po korak. Bíl na padinama i shkírni visipannya pod nadzorom uvredljive simptomatologije:

• nazadna slabost;
• vidjeti skutere na padinama sna;
• osjetljivost na ultraljubičasto;
• suha sluz tvrtka koja teško kovtannya;
• vipadannya kosa;
• nerazumno smanjenje vagi tijekom normalnog jela;
• podešavanja temperature;
• za poboljšanje limfnih čvorova.

U zanedbani vipadkah patološki proces se proteže na nirki i legeni. Winikak glomerulonefritis, da se pomakne na mjesto proteina u seč. Patsinti skarzhivayutsya na perle na grudima koje kompliciraju akciju.

Može se ubrzati

Zmíshane bolest s povoljnom tkaninom je nesigurna patologija. Ako postoji patološki proces trzanja unutarnjih organa, tada u slučaju netočnog lykuvannya može doći do takvog ubrzanja:

• nirkova nedostatak;
• uvreda;
• pucanje sluznice do stravohode;
• kopanje kroz crijeva;
• infarkt miokarda.

Takvo ubrzanje je indicirano u slučaju neugodnog prekida tegoba koje tijekom dana pravilne terapije.

Dijagnostika

U liječenju SZST-a sudjeluje liječnik-reumatolog. Simptomi maligne infestacije s nastalim tkivom su još maligniji i mogu pokazivati ​​neke druge patologije. Kroz cijenu je teško doznati tešku dijagnostiku proizvodnje.

Bolesnicima treba dati serološku analizu krvi na antitijela na nuklearni ribonukleoprotein. Sve dok su pokazatelji dugoročnog napretka dopušteni i ako se bolesti dijagnosticiraju s artralgijom i Raynaudov sindrom, tada će dijagnoza biti osjetljiva na osjetljivost.

Dodatkovo znači sljedeće:

• kliničke i biokemijske analize krvi i klanja;
• doslídzhennya urini iz Nechyporenka;
• analiza na reumatoidni faktor i specifični imunoglobulin.

Po potrebi se radi ultrazvučni pregled, radiografija i ehokardiogram.

Likuvannya metoda

Likuvannya nestašne bolesti s rezultirajućim tkaninama se ispravljaju ispred supresije autoimune reakcije. Pacijenti prepoznaju sljedeće:

1. Kortikosteroidni hormoni: "Deksametazon", "Metipred", "Prednizolon". Priprema je za promjenu autoimune reakcije i topline u padinama.
2. Citostatici: "Azatioprin", "Imuran", "Plakvenil". Takve se tekućine mogu prilagoditi i robotu imunološkog sustava.
3. Nesteroidi protiv vatrenog djelovanja: Diklofenak, Voltaren. Njih priznachayut u slučaju otekline boli i oteklina padina.
4. Antagonisti kalcija: "Verapamil", "Diltiazem", "Nifedipin". Tsi pripravci se koriste za zaštitu srčano-žilnog sustava.
5. Íngíbítory protonska pumpa: "Omeprazol". Muka nam je od Sharpeovog sindroma da pijemo lijekove sat ili nešto više, pa sat ili nešto više. Može negativno utjecati na organe crijevnog trakta. Lijek "Omeprazol" pomoći će očistiti sluznicu kaše od agresivne injekcije tekućine.

Također je složenije izbjegavati ubodne bolesti i omogućuje vam da dođete do faze remisije.

Važno je zapamtiti da lijekovi za liječenje SZST često smanjuju imunitet. Ovi pacijenti se moraju zaštititi od kontakta sa zaraznim bolestima i prehlađenja.

Prognoza

Unosi li Chi Sharpeov sindrom na trivijalnost života? Prognoza bolesti je pametno prijateljska. Neadekvatno oštećenje unutarnjih organa sa SZST se razvija ranije, ali ne i za druge autoimune patologije. Smrtonosni rezultat je indiciran samo kod uznapredovalih oblika bolesti i pojave ubrzanja sa strane srca i niroka.

Međutim, to je trag sjećanja, ali to je kronična bolest i neće odrasti do kraja. Često se pacijentima prikazuje prije uzimanja lijekova. Iakshcho bolesti za ispunjavanje preporučene sheme liječenja, prognoza lošeg zdravlja. Pravovremena terapija za dodatnu pomoć za poboljšanje normalne kvalitete života bolesnika.

Prevencija

Specifična profilaksa bolesti nije razbijena, a dokazi o točnim uzrocima autoimunih patologija nisu utvrđeni. Lykar-reumatolozi slijedite sljedeće preporuke:

1. Slid jedinstveni nekontrolirani unos lijekova. Trivijalni tijek ovisnosti o drogama može se obaviti bez očite droge.
2. U slučaju pada skolastičnosti do autoimunih patologija, redovito se provodi jedinstveni razvoj pospanog svjetla i profilaktički pregled kod reumatologa.
3. To je još važnije zbog mogućnosti jedinstvenog stresa. Emocionalno labilne osobe trebaju uzimati sedative i konzultirati se s psihoterapeutom.
4. U slučaju dijagnoze boli u obroncima simptoma i grčeva perifernih žila, potrebno je javiti se liječniku i proći liječenje.

Tsi dolazi kako bi se smanjila dijagnoza autoimunih reumatskih patologija.