Zmіshana di malattie con il tessuto risultante a malattie rare, che sono caratterizzate da una comparsa notturna di manifestazioni di vasi sanguigni rossi sistemici, sclerodermia sistemica, polimiosite o dermatomiosite e artrite circolatoria reumatoide con artrite reumatoide Caratterizzato dallo sviluppo di spazzole, fenomeno di Raynaud, poliartralgia, miopatia ardente, ipotonia e perdita di funzione della gamba. DIAGNOSI DI RUNTUNG Sull'analisi del quadro clinico della malattia e degli anticorpi anti-RNP per la durata degli anticorpi, caratteristica della maggior parte delle malattie autoimmuni. Likuvannya è simile a questo in caso di pressione sanguigna rossa sistemica e trasferimento di compromissione dei glucocorticoidi con un grado di compromissione medio e grave.

Il disturbo di Zmіshane con un tessuto risultante (SZST) è visto in tutti i tipi di persone, tra i rappresentanti delle razze comuni. Il massimo della malattia convulsiva è nell'età di un adulto e in un altro decennio di vita.

, , , , , , , ,

Klіnіchnі mostra l'infestazione maliziosa con il buon tessuto

Il fenomeno di Raynaud può mostrare disturbi. Spesso, la prima manifestazione di un piccolo disagio con il tessuto risultante può nagaduvati un orecchio di vasi sanguigni rossi sistemici, sclerodermia, artrite reumatoide, polimiosite o dermatomiosite. Tuttavia, è direttamente correlato alla natura delle manifestazioni della pannocchia dei disturbi, la malattia è più grave fino alla progressione e all'espansione a causa della natura negativa delle manifestazioni cliniche.

Il più delle volte è il gonfiore delle mani, specialmente delle dita, il risultato è la puzza delle salsicce. Shkіri nagaduyut strizza l'occhio in questo modo quando hai una dermatomiosi. La riduzione della malattia, simile a quella della dermatomiosite, così come la necrosi ischemica e l'aspetto delle dita nelle dita, si sviluppano prima.

Pazienti Bagato che soffrono di poliartralgia, il 75% può essere segni evidenti di artrite. Ad esempio, l'artrite non porta a cambiamenti anatomici, protegge da erosioni e deformità, come nell'artrite reumatoide. Spesso viene promossa la debolezza dei legamenti prossimali, a causa della malattia, e senza di essa.

L'efficienza è presente in circa il 10% dei disturbi e spesso non è influenzata, tuttavia, in alcune persone, può portare all'accelerazione e alla morte. Con una perdita di perdita di tessuto, il più delle volte, dopo una perdita di perdita di tessuto, si sviluppa la neuropatia sensoriale del nervo triciclo.

, , ,

Diagnostica della malattia maligna con il tessuto risultante

I disturbi di Zmіshane dei tessuti risultanti possono essere sospettati in tutti i disturbi, che soffrono di VKV, sclerodermia, polimiosite o RA, con lo sviluppo di ulteriori manifestazioni cliniche. In precedenza, è necessario effettuare un ulteriore monitoraggio per la presenza di anticorpi antinucleo (ARA), anticorpi contro l'antigene nucleare estratto e RNP. Se i risultati vengono scartati e saranno indicativi di un possibile SZST (ad esempio, c'è un titolo ancora più alto di anticorpi contro l'RNA) -sintetasi), componente resistente all'antiribonucleasi dell'antigene nucleare estratto (Sm) e sub- DNA a spirale. Il piano di coloro a cui è stato chiesto di conoscere i sintomi evidenti di sistemi d'organo difettosi sono: miosite, riduzione dei niqs e riduzione del numero di metodi diagnostici specifici (zokrema, risonanza magnetica, elettromiografia, biopsie).

I pazienti Bagato possono avere titoli elevati (spesso > 1: 1000) di anticorpi antinucleari, che possono essere rilevati con il metodo della fluorescenza. L'antititolo all'antigene nucleare estratto dovrebbe essere presente in un titolo molto alto (> 1: 100.000). Caratterizzato dalla presenza di anticorpi contro RNP, todi come anticorpi contro il componente Sm dell'antigene nucleare estratto il giorno.

Previsione del calo della quantità di denaro

La visione decuplicata è dell'80%, la prognosi si trova nella fase della sintomatologia. Le principali cause di morte sono l'ipertensione di Leheneva, la carenza di nirkova, l'infarto del miocardio, la perforazione dell'intestino, la deseminazione delle infezioni, l'emorragia cerebrale. Per i bambini, i bambini possono avere una banale remissione senza alcun tipo di abuso.

Non è raro e più suscettibile all'uso della malattia malvagia nel caso dei vermi sistemici. La maggior parte dei pazienti, che possono essere malati dello stadio medio e grave del turnover, sono suscettibili all'abuso di glucocorticoidi, specialmente quando è troppo presto per finirlo. L'assorbimento della fase polmonare è controllato con successo da salicilati, altri farmaci antipiretici non steroidei, farmaci antimalarici, in alcuni casi - basse dosi di glucocorticoidi. Le variazioni di organi e sistemi riducono i segni dei glucocorticoidi a dosi elevate (ad esempio, prednisolone alla dose di 1 mg / kg 1 volta per dose, per via orale) o immunosoppressori. Lo sviluppo della sclerosi sistemica viene effettuato regolarmente.

Per quanto riguarda Zmishane

Malattia di Zmіshane con un tessuto redditizio (SZVT)- una sindrome clinica libera di lesioni sistemiche con un tessuto infuocato e un carattere focoso, che si manifesta come sintomo di SSS, polimiosite (dermatomiosite), VKB, ribonucleoproteina nucleare da antiil a rosular); la prognosi è amichevole, c'è un disturbo basso, come segno di una sindrome che si sta sviluppando.

SZST è stato descritto da G. G. Sharp e sp_vavt. yak free "sindrome dei disturbi della febbre reumatica". Poco importante per coloro che nel prossimo bulo roccioso sono consapevoli di molta cautela nelle terre d'inverno, il giorno della SZST non è ancora aperto, poiché non ci sono prove univoche - perché è la forma nosologica autoconsistente del primo . ..

Cosa provokuє Zmishan

Nello sviluppo dei disturbi, svolgono il ruolo di un libero deterioramento dell'immunità, che sembra essere banale nello sviluppo di anticorpi contro RNP, ipergammaglobuli no, ipocomplementi nel sistema immunitario. Depositi di TgG, IgM e complemento compaiono negli strati dei vasi sanguigni delle mucose, glomeruli di nirka e stick dermo-dermico del derma, e nei tessuti del fegato, infiltrazione linfoide e plasma. Cambiamenti installati nelle funzioni immunoregolatorie dei linfociti. In particolare nella patogenesi della SZST sviluppo di processi proliferativi nelle guaine interne e medie dei grandi sudini con una serie di ipertensione ereditaria e le manifestazioni più basse della malattia.

Sintomi di malnutrizione con il tessuto risultante

È indicato nel nome di SZST, la classe di disturbi è indicata da tali segni di SJS, come la sindrome di Raynaud, gonfiore delle mani e ipocinesia nel dotto, nonché sintomi di polimiosite e VKV in quelli con poliarticolari e ricorrenti

La sindrome di Raynaud- uno dei segni più comuni. Zokrema, dietro i nostri materiali, la sindrome di Raynaud è significativa per tutti i disturbi dalla designazione del SZVT. La sindrome di Raynaud non è solo parziale, non è molto frequente e i primi segni di disturbi, le proteasi sulla forma di SSV sono contro m'yakshe, spesso su un gambo a due fasi, ma lo sviluppo di necrosi ischemica in alcuni casi è in alcuni casi.

La sindrome di Raynaud in FDTS, di regola, è superflua per diventare spazzole ispessite fino allo sviluppo di una forma delle dita "a salsiccia";

Douzhe gratis sintomi di myazova- nei quadri clinici, i disturbi alleviano il dolore e la debolezza muscolare nelle malattie prossimali della malattia per i poligoni veloci a causa dell'infusione di dosi medie di terapia con corticosteroidi. Invece degli enzimi della carne (creatina fosfochinasi, aldolasi), cresce in modo intelligente e si normalizza rapidamente per la terapia ormonale. Occasionalmente, è caratteristico della dermatomiosite che vi sia una riduzione della pelle sopra il gonfiore delle dita, formazione eliotropica delle tasche, teleangectasie lungo il bordo del letto ungueale.

Svoєridna suglobova sintomatologia... I pazienti che soffrono di un processo patologico dei lobi sono praticamente suscettibili allo sviluppo di tutti quei disturbi, il rango della testa in coloro che soffrono di grave poliartralgia e in 2/3 di coloro che soffrono di poliartrite (non erosiva, di regola, indeformabili), vogliono sviluppare ... È caratteristico dei processi di grandi pendii dell'ordine dal cambiamento di altri pendii di penzliv, come dal BKV. Non è difficile descrivere inavvertitamente dall'AR le rughe erosive e distruttive nei noduli delle mani. Sbuffi simili sono stati pronunciati dai disturbi nel nostro istituto.

Hіpokіnezіya stravohohod svilupparsi nei disturbi ed è legato alla relatività non solo dei dosaggi radiologici, ma di quelli manometrici, il fallimento del collasso del canale traumatico nella regione è molto vicino a tale passo, come nel caso di STS.

Esercizio di guaine sierose Sposter non così spesso, come con VKV, sono descritti prote a SSTD, pleurite pleurica bilaterale e pericardite. Significativamente più spesso è la perdita di un processo patologico della malattia (danno alla ventilazione, diminuzione vita, e con dosaggio radiologico - miglioramento e deformità del bambino Legeny). Alla stessa ora, la sintomatologia di Legenev in prossimità dei disturbi può essere vista come il ruolo principale, apparendo come una crescita eccessiva e / o sintomatologia dell'ipertensione leggendaria.

La specialità della SZST battaglia di nirok(secondo la letteratura, nel 10-15% dei disturbi), ma nei disturbi, in coloro che hanno una proteina, ematuria, o alterazioni morfologiche nella biopsia nirok, chiamano per intendere una buona interruzione. Vinyatkovo risparmia raramente lo sviluppo della sindrome nefrosica. Ad esempio, secondo i dati della clinica, il livello di nirok è assegnato a 2 su 21 malati sul SZST.

Anche la cerebrovasculite viene diagnosticata raramente, la polineuropatia è leggermente invertita, il che non è un segno nella classe SZST.

Tra le manifestazioni cliniche fuori mano dei disturbi, c'è un crescente grado di differenziazione. reazione calda e linfoadenopatia(in 14-21 pazienti) e prima di splenomegalia ed epatomegalia.

Non è comune per SZST sviluppare la sindrome di Segren, o anche un buon decorso, come per VKV.

Diagnostica dell'illusione di Zmіshany con il tessuto risultante

• Dati di laboratorio

Dati di laboratorio generali per SZST non specifico. Circa nella metà dei disturbi nella fase attiva del disturbo, significa meno anemia ipocromica e tendenza alla leucopenia, in tutti loro - SCARPA accelerata. Tuttavia, i dosaggi sierologici sono tipici per i disturbi dello sviluppo del fattore antinucleare (ANF) con un tipo di immunofluorescenza a chiazze.

Nei disturbi su SZST, appare un alto titolo di anticorpi contro la ribonucleoproteina nucleare (RNP) - uno dei più importanti antigeni nucleari, sensibile all'infusione di ribonucleasi e tripsina. Yak viyavilosya, gli stessi anticorpi contro l'RNP e gli altri antigeni nucleari sviluppati si aggiungono al tipo nucleare di immunofluorescenza. In effetti, le caratteristiche sierologiche dell'ordine dovute ai significati delle caratteristiche cliniche delle forme nosologiche classiche sono diventate la ragione della comparsa della sindrome SZST.

Inoltre, viene spesso indicato come gipsrhammaglobulin, non raramente travolgente, così come le regioni della Federazione Russa. Allo stesso tempo, il SZST è particolarmente caratterizzato dall'intensità e dal turnover dei ciclidi, indipendentemente dalla quantità di attività del processo patologico. Alla stessa ora, nella fase attiva del disturbo, gli immunocomplessi circolanti non compaiono così di rado, e si tratta di leggeri ipocomplementi.

Tessuto Zm_shanyi zhvoryuvannya sluchnuyu

Caratterizzato dall'efficacia temporale dei corticosteroidi a dosi medie e basse per ogni tipo di SJS.

Le oscillazioni nel resto della roccia sono indicate dalla tendenza allo sviluppo della nefropatia e dell'ipertensione, i disturbi con molti segni chiave richiederanno un'ora di consumo di grandi dosi di corticosteroidi e farmaci citostatici.

La prognosi della malattia è piuttosto scoraggiante, viene descritto il problema della morte, ma è molto importante diagnosticare se c'è una carenza o un legenevium dell'ipertensione.

Fino a quando alcuni dei likar non muoiono, a patto che tu abbia la possibilità di ammalarti con un buon panno.

reumatologo

Offerte speciali e offerte speciali

Notizie mediche

14.11.2019

Fakhivtsi per convergere alla Duma, ma è necessario stringere il rispetto della comunità ai problemi dei problemi del cuore. Deyakі da loro є rіdkіsnymi, progressivo e diagnosticato in modo importante. Questi includono, ad esempio, la cardiomiopatia amiloide da transtiretinova.

14.10.2019

12, 13 e 14 zhovtnya, in Russia si svolgerà un'azione sociale su larga scala senza inversione koshtovnoy della circolazione sanguigna - "The Day of MNO". La condivisione è dedicata alla Tuttasanta Giornata della Lotta alla Trombosi.

07.05.2019

Infezione per l'infezione di Meningokokov nella Federazione Russa per il 2018 p. (all'incirca dal 2017) è cresciuto del 10% (1). Uno dei modi più ampi per prevenire le malattie infettive è la vaccinazione. Gli attuali vaccini coniugati sono diretti al progresso della diagnosi dell'infezione meningococcica e della meningite meningococcica nei bambini (vedi in tenera età), negli adolescenti e negli adulti.

Ben il 5% di tutti i pulcini cattivi sviluppa sarcomi. La puzza esce con elevata aggressività, luccicanti vie ematogene e snellezza prima delle ricadute durante il trattamento. I sarcomi di Deyaki si sviluppano nelle rocce, non appaiono a se stessi ...

I virus non si limitano a gironzolare al mattino, ma possono mangiare sui corrimano, sedersi su e sulla superficie e prendersi cura della loro attività. Per questo, nei viaggi nell'enorme mistsyah, non è per malvagità andare d'accordo con persone che si sentono bene, ma unicati ...

Gira garniy zir e saluta gli oculari e lenti a contatto- Mriya Bagatokh persone. L'infezione può essere portata alla realtà rapidamente e all'infinito. Nuove opportunità correzione laser Vedrò rapidamente la tecnica Femto-Lasik senza contatto.

Preparazioni cosmetiche, segni di tenere d'occhio la nostra pelle e i nostri capelli, per qualche motivo potrebbero non essere così cotti come penso

Inferiorità diffusa con il tessuto risultante

La lesione diffusa dei tessuti (DZST) o colagenosi (termine che è storicamente significativo) è un gruppo di disturbi, caratterizzati da danni sistemici di accensione immunitaria dal tessuto risultante dell'anziano. Un intero gruppo, ale da una comprensione nosologica, al collegamento con lo stesso termine dell'anno, significherebbe delle forme nosologiche.

DZST ob'єdnuyut per riempire un bagato zhvoryuvan. VKV, SSD e DM più ampliati. Prima dell'intero gruppo, la malattia può essere riconosciuta anche come ORL, come viene tradizionalmente descritta nella distribuzione della malattia del sistema cuore-vaso. È stato riportato che il DZST può portare a una rottura dell'omeostasi immunitaria, che può svilupparsi nello sviluppo di processi autoimmuni, tobto. reazioni del sistema immunitario, che sono supervisionate dalle dichiarazioni di antigeni o linfociti sensibilizzati, che sono coniugati contro antigeni dell'organismo vascolare.

Alla base dei disturbi autoimmuni c'è uno squilibrio immunoregolatorio, che ruota nella ridotta attività soppressiva e di forte aiuto dei linfociti T con un'ulteriore attivazione dei prodotti dei linfociti B di tale ipotermia

Ho un po' di riso in più per godermi il DZST:

Specificità della patogenesi - compromissione dell'omeostasi immunitaria in viglyadi viralizzazione incontrollata di autoantitilazione e costituzione di complessi immuni "antigene-antigene", che circola nel sangue e si fissa nei tessuti con una reazione di sviluppo più avanzata di pesanti

Una selezione di cambiamenti morfologici (cambiamenti fibrinosi del discorso principale nel tessuto risultante, sistema vascolare, infiltrazione linfoide e plasmatica e in.);

Sovraccarico cronico con periodi di incendio e remissione;

Serraggio per iniezioni non specifiche (malattie infettive, insolazione, vaccinazione, ecc.);

la natura sistematica della battaglia (pelle, terriccio, conchiglia sierosa, nirka, cuore, leggende);

Effetto di Licuvalny di preparazioni immunosoppressive (glucocorticoids, preparazioni cytostatic).

Tutte le malattie, che sono incluse nell'intero gruppo, sono riconosciute dai segni di base e morfologici, che nello specifico tipo di pelle sono dovuti all'esatta diagnosi nosologica.

In un'ampia varietà di rappresentazioni, pose diagnostiche durante VKV, STS e DM.

SISTEMA DI CHERVON VOVCHENKA

Chervoniy vovchak sistemico (VKV) - sistemico malattia autoimmune, come risultato di un giovane (soprattutto nelle donne) e si sviluppa sulla mancanza di immunità geneticamente intelligente dei processi immunoregolatori, per portare anticorpi alla produzione incontrollata di anticorpi alle cellule di potenza di questo complesso immunitario cronico A. ... La presenza della malattia nel poliago nel tessuto immune, letto microcircolatorio, shkiri, suglobiv che organi interni, allo stesso tempo, sono responsabili di lesioni viscerali, in modo che inizi la prognosi dei disturbi.

La frequenza su VKV diventa da 4 a 25 per 100 tasso. popolazione. L'infezione si sviluppa più spesso tra le donne della pre-epoca. Ogni ora di vaginosità nel periodo psicoanalitico cresce in modo significativo in modo netto. Le donne rimangono su VKV 8-10 volte, spesso a persona. Il picco della convalescenza arriverà fino a 15-25 anni. Nei bambini, i bambini con disturbi di femmine e ragazzi diminuiscono e diventano 3: 1. La mortalità durante VKV è in gran numero, ma non tra la popolazione. Tra i colovik, i manifestanti sono importanti quanto quelli delle donne.

VKV per follow up di malattia geneticamente determinata: prima della diagnosi, effettuata nella popolazione, è stato dimostrato che la condizione prima di VCB era legata ai geni del canto della II classe di istosumità (HLA), accumulando geneticamente la carenza di fattori complementari e componenti dell'FNP-α).

etiologia

Non è impostato un fattore etologico specifico in caso di VKV, ma l'associazione di VKV a causa di malattie consente una serie di sintomi chiave (sindrome citopenica, eritema ed enantema) e la regolarità dello sviluppo di disturbi etologia virale... In una data ora, viene generato il valore dei virus a RNA (principalmente o virus latenti). La comparsa di malattie familiari, spesso nella famiglia dei disturbi reumatici o allergici, e i giovani che soffrono di immunità sono autorizzati a pensare al possibile significato dello scisma genetico familiare.

Manifestazioni di VKV con un livello di fattori aspecifici bassi: insolazione, infezione non specifica, introduzione di syvates, lykarsky zasob_v(zokrem, vasodilatatori periferici del gruppo delle idralazine), così come lo stress. VKV può leggere sull'aborto. Tutto questo consente di visualizzare VKV come una malattia multifattoriale.

patogenesi

Inoltre, nel sistema immunitario viene iniettato un virus ed eventualmente anticorpi anti-tier, sulla base di un calo del tasso di immunità, disregolazione della risposta immunitaria, in modo che possa portare a un'iperreattività del sistema immunitario umorale sistema. Negli organismi dei disturbi, la produzione di anticorpi contro i tessuti, le cellule e le cellule del sangue più vecchi (comprese le cellule e il DNA più vecchi) è incontrollata. È stato stabilito che con VKV l'autoantitila viene violata approssimativamente fino a quaranta più di duecento potenziali componenti cellulari antigenici. È necessaria la creazione di complessi immuni e attacchi agli organi e ai tessuti (che è importante nel microcircolo). Difetti caratteristici dello sviluppo dell'immunoregolazione, che sono supervisionati dall'iperproduzione di citochine (IL-6, IL-4 e IL-10). Quindi si stanno sviluppando i processi, collegati con i complessi immunitari fissi eliminativi, per produrre lo sviluppo di enzimi lisosomiali, lo sviluppo degli organi e dei tessuti e lo sviluppo della scarica immunitaria. Nel processo di combustione e distruzione del tessuto risultante, vengono generati nuovi antigeni e vengono attivate la formazione di antigeni e la creazione di nuovi complessi immunitari. Con un tale grado, la cantina è ferocemente pungente, il che impedirà l'interruzione cronica dell'afflizione.

Classificazione

In questo momento, nel nostro paese, sto lavorando per classificare le principali opzioni per attraversare il VKV, yaka vrahovu:

La natura della perdita;

l'attività del processo patologico;

Caratteristiche cliniche e morfologiche degli apparati colpiti. La natura della malattia

Lo stato dell'arte è caratterizzato da un rapido sviluppo di alterazioni multiorgano (compresa la riduzione del sistema nervoso centrale) e da un'elevata attività immunologica.

Pidgostry overrun: all'inizio della malattia, si riscontrano i sintomi principali, lesioni non specifiche di shkiri e suglobiv. L'avvelenamento contro la malattia è simile, con un periodico affinamento e sviluppo di detriti poliorganici che si estendono 2-3 volte al momento dei primi sintomi.

Lo stretching cronico è caratterizzato da problemi banali dello stesso numero di segni: poliartrite ricorrente, sindrome discoidale, sindrome di Raynaud, sindrome di Verlhof e sindrome di Sjogren. I cerotti multipli di organi possono crescere fino a 5-10 disturbi.

Fase e fase di attività al processo:

Attivo (attività temporale - ІІІ, pomirna - ІІ, minimo - I);

Inattivo (remis_ya).

Caratteristiche cliniche e morfologiche degli scioperi:

Shkiri (sintomo di "bufera di neve", capillarità, eritema essudativo, porpora, vovchak discoide e in);

Suglobiv (artralgia, gostry, pidgostria e poliartrite cronica);

Membrane sierose (poliserosite - pleurite, pericardite e perespliv);

Sertsya (miocardite, endocardite, mancanza di valvola mitrale);

Polmoni (ospitalità e polmonite cronica, pneumosclerosi);

Nirok (lupus-nefrite di tipo nefrotico chi zm_shany, sindrome di sečovy);

Sistema nervoso (meningoencefalopoliradicoloneurite, polineurite).

Con il sovraccarico cronico di disturbi, il 20-30% dei disturbi sviluppa la cosiddetta sindrome antifosfolipidica, presentazione di complessi sintomatologici clinici e di laboratorio, tra cui trombosi venosa, trombosi arteriosa, sviluppo di patologia ostetrica d'organo, trombosi. Un segno immunologico caratteristico è la formazione di antifosfati, che reagiscono con fosfolipidi e fosfolipidi e fosfolipidi (maggiori dettagli sulla sindrome da antifosfolipidi saranno detti in seguito).

Tre sono anche le fasi dell'attività del processo patologico, che caratterizzano il turnover dell'orecchio immuno-infiammatorio potenzialmente circolante e la peculiarità iniziale del trattamento di una specifica malattia cutanea. Attività sulla scia della gravità della malattia, sulla scia dell'aumento della probabilità di vini non blindati, malanni potenzialmente insicuri.

immagine chiave

Il quadro clinico della malattia è sospettosamente versatile, è legato alla pluralità dei danni agli organi di quei sistemi, alla natura dell'interruzione, alla fase e allo stadio di attività del processo di accensione.

Per ricevere informazioni, in negozio è possibile inviare:

A proposito di una variante di pannocchia;

la natura del disturbo;

il livello di coinvolgimento nel processo patologico di organi silenziosi dei sistemi;

Il trattamento è stato eseguito prima e l'efficienza della procedura può essere accelerata.

Le opzioni per una pannocchia di disturbi possono essere nyr_znomantn_shim. La maggior parte di essi è rappresentata da un numero di giovani sindromi. L'orecchio monosintomatico, di regola, non è caratteristico. Avere un zvyazku z tsim poodennya su zhvoryuvannya VKV vinyk zviyavlennya da una persona malata un giorno simile. E qui vediamo il valore diagnostico delle sindromi tranquille.

Nel primo periodo di VKV, le più comuni sono le sindromi di terriccio urazhennya, shkiri e conchiglie sierose, nonché la febbre. Un tale grado, il più suscettibile a VKV sarà oggi:

Likhomanki, poliartrite e shkiri trofico suino (zokrema, perdita di capelli - alopecia);

Poliartrite, febbre e pleurite (pleurite);

Likhomanki, trophic porosheni shkіri e pleurite urazhennya.

Il significato diagnostico delle cicche da parte di un mondo significativo cresce, poiché la battaglia della tosse è rappresentata dall'eritema, ma nel periodo della pannocchia della malattia si riduce al 25% dei vapori. La protezione dell'ambiente circostante non abbassa il valore diagnostico del cambiamento degli alimenti.

L'orecchio malosintomatico del disturbo non è caratteristico, ma il debutto di VKV dalla comparsa di massicci rigonfiamenti a causa dello sviluppo dell'orecchio della glomerulonefrite diffusa (nefrite lupica) del tipo anormale nefrosico.

L'induzione al processo patologico di altri organi si manifesta con sintomi di lesioni infuocate (artrite, miocardite, pericardite, polmonite, glomerulonefrite, polineurite, ecc.).

Vedendo il trattamento, che è stato effettuato in precedenza, è possibile giudicare:

Circa il suo ottimale;

Informazioni sullo stato di malattia e sul livello di attività nel processo (dosi pannocchia di glucocorticoidi, banalità dell'assunzione di disturbi, inclusa l'assunzione di citostatici prima del complesso di citostatici in caso di gonfiore di disturbi nefritici, alta attività)

Informazioni sul trattamento con glucocorticoidi accelerati e citostatici.

Nella prima fase, è possibile diagnosticare la malattia con un banale focolaio di malattia, ma nella prima fase della diagnosi è possibile stabilire la diagnosi su ulteriori fasi della malattia.

È possibile rifiutare l'impossibilità di dare, testimoniare sulla distruzione di organi e sui passaggi delle loro carenze funzionali.

La dissezione dell'apparato mucoso di supporto si manifesta con poliartrite, nonché lesioni simmetriche degli altri lobi della cisti (prossimale medio-falangea, p'acfalangea, interstiziale) e dei grandi lobi. Quando le immagini classiche di mentalità aperta si ammalano, iniziano a definire i pendii, ingranditi con un embrione periarticolare. Con un tratto di disturbi, la deformazione di altre pendenze si deforma. Le rughe allentate possono supervisionare la lotta contro il muco nella mialgia diffusa vigorosa e, ancora più raramente, la vera PM a causa del muco denso e debole. I colpi di Inodi sono rappresentati da artralgie licheniche.

Il taglio della copertura shk_rnogo è molto spesso, come le piste. Tipi naybіlsh іrіthematoznі visipannya sui volti nell'area degli archi і della parte posteriore del naso ("bufera di neve"). Accendi appesi ai nasi e alle guance, che ripetono i contorni della "bufera di neve", rappresentati da diverse opzioni:

"bufera di neve" improvvisa (vascolare) - tasche instabili, pulsanti e fuoriuscite dello shkiri con aspetto cianotico nelle zone centrali del viso,

come farlo in base a diversi fattori (insolazione, inverno, freddo) o igiene;

... Eritemi centralizzato di tipo “Blizzard” (il cambio della scuola è localizzato solo nella regione).

È possibile sviluppare una "bufera di neve" per discoteche, come placche, che si sviluppano, con danno cheratico e un ulteriore sviluppo dell'atrofia della pelle del viso, immagini e tuluba. Nareshty, in alcuni disturbi, significa un eritema essudativo aspecifico nella scuola dei bambini e delle cellule del seno, nonché segni di fotodermatosi nelle parti più critiche del corpo.

Prima della copertura shkіrny, esegui il capillare - una visip emorragica punteggiata sui cuscinetti delle dita, sui letti e sui lobi nіgtovy. Gli scioperi di Shkіrnі possono unirsi con l'enantema su un solido pіdnebіnnі. Sulla mucosa della bocca, o sulla dilatazione nasofaringea, è possibile creare movimenti indolori.

Taglio delle guaine sierose del vinicum nel 90% dei disturbi (la diagnosi classica è dermatite, artrite, polisierosite). Soprattutto spesso, c'è una lesione della pleurite e del pericardio, e altro ancora: la neoplasia. I sintomi della pleurite e della pericardite sono descritti in di fronte a loro Per questo, lontano saranno riassicurati senza la loro particolarità durante VKV:

Molto spesso, pleurite secca e pericardite;

In caso di forme vipitnyh, la quantità di essudato è piccola;

Taglio delle membrane sierose in breve tempo, far loro diagnosticare retrospettivamente quando si manifestano aderenze pleuropericardiche, o il drenaggio della pleurite costale, media e medica con evidenza radiologica;

Ciò porta a una tendenza allo sviluppo di processi appiccicosi (aumento della crescita e sviluppo di quelli vuoti grigi).

Per il VKV, l'urazhennya del sistema cuore-vascolare è ancora più caratteristico, ma nelle fasi invernali i disturbi sono sopraffatti.

Molto spesso appare la pericardite, fermandosi fino alla ricaduta. Significativamente più spesso, ora è stato menzionato in precedenza, significa che l'endocardio nell'endocardite verrucosa di viglyadi (endocardite di vvchakovy) sulle feci della valvola addominale mitrale e aortica. Con una banale interruzione del processo in un'altra fase, lo scherzo può mostrare segni di mancanza di una valvola esterna (segni di una stenosi dell'apertura, di regola, visibile).

La miocardite vognischevic è praticamente nicoli non ristrutturanti, ale lesioni diffuse, soprattutto in caso di interruzione grave, sintomi sopravitali (div. "Miocardite").

Il disturbo dei vasi può manifestarsi con la sindrome di Raynaud, per la quale è caratteristica la perdita di sangue arterioso delle mani, che si sviluppa spasmodicamente, e (abo) piedi, che è causata dal freddo o dal deterioramento. Per un'ora attaccherò per mezzo di parestesie; uno shkira di dita è vecchio e (abo) cianotico, le dita sono fredde. Ancora più importante, la misurazione delle dita II-V delle mani e dei piedi, prima delle seconde dita distali della mano (naso, vuh, pidboriddya e in.).

La stupefacente luce può essere fatta alle malattie principali e alle infezioni secondarie. Il processo di accensione nei polmoni (polmonite) è contrario allo stato dell'arte e nei mesi e manifesta i segni della sindrome dell'infiammazione del tessuto polmonare, simili a quelli della polmonite. La particolarità del processo di schiarimento sta nella diagnosi di una tosse improduttiva a breve termine. La seconda variante della lesione sono le alterazioni interstiziali croniche (attivazione del tessuto perivascolare, peribronchiale e interdigitale), che possono essere utilizzate per sviluppare polmoni e radiografie sempre più progressivamente peggiori. I dati fisici caratteristici sono praticamente ovunque, quindi è praticamente imprudente giudicare una tale lesione su un'altra fase di uno scherzo diagnostico.

La dissezione dello shKT, lasco, è rappresentata da segni subattivi, che manifestano il primo stadio. Con una condizione fisica, c'è un dolore non importante nella malattia epigastrica e nella proiezione della malattia, così come segni di stomatite. L'epatite si sviluppa in un certo numero di pazienti: significa un aumento del dolore al fegato.

Molto spesso, con VKV, la diagnosi è nirok (glomerulonefrite di Vovchakovy o lupus-nefrite), come risultato dell'evoluzione di cui si può trovare la quota della persona malata. La rottura di nirok a VKV può essere contraddetta dal viglyadі delle sue opzioni, per cui il tributo alla copertura senza precedenti dei malati può essere ampiamente varіyuvati. In caso di cambiamenti isolati di macellazione, l'assedio non compare prima dell'ora del rilascio fisico. Con la glomerulonefrite, che è contro la sindrome nefrosica, ci sono gonfiori massicci e ipertensione arteriosa non comune. Quando formulato nefrite cronica Dal post-AH, c'è un aumento del piccolo persistente e l'accento del secondo tono nelle altre costole centrali, il destro dallo sterno.

La trombocitopenia autoimmune (sindrome di Verlhof) si manifesta come tipiche escrescenze viscerali nelle spiagge emorragiche di piccole dimensioni sulla superficie interna della pelle, del torace e dell'addome, nonché sulle mucose. Per lesioni lievi (ad esempio, per estrazioni di un dente), si verifica un sanguinamento. Il sanguinamento dal naso è uno che gonfia il carattere abbondante e produce anemia. Lo spargimento di sangue di Shkirnі può essere abbassato dalla madre: blu-verde, tempesta o zhovte. Frequentemente, VKV non ha una storia di sindrome di Werlhof senza sintomi clinici tipici.

sculacciare sistema nervosoè ruotato dalla crescita del mondo, il processo patologico può essere più probabile che si verifichi. I disturbi presentano skargi per una bile della testa di carattere emicranico. In alcuni casi le navi vengono attaccate. Può danneggiare il flusso sanguigno cerebrale allo sviluppo di un insulto. Quando una persona è malata, ci sono segni di polineurite con ridotta sensibilità, disturbi lungo i monconi nervosi, diminuzione dei riflessi tendinei e parestesie. La sindrome dell'organo cerebrale è caratterizzata da labilità emotiva, episodi di depressione, perdita di memoria e smarrimento.

La divisione del sistema reticoloendoteliale è rappresentata da un primo sintomo di generalizzazione al processo - poliadenopatia (la crescita di tutti i gruppi di università linfatiche, ma non raggiunge un passo significativo), nonché, di regola, con l'aiuto di un saggio.

Il danno al corpo si manifesta con cheratocongiuntivite secca, con alterazioni patologiche nelle valli pigre e funzioni compromesse. La secchezza degli occhi può portare allo sviluppo di congiuntivite, erosione della cornea o cheratite con danni agli occhi.

Con la sindrome antifosfolipidica possono verificarsi disturbi venosi (nelle vene glib dei sintomi inferiori con tromboembolia ripetuta dell'arteria polmonare) e arteriosi (nelle arterie del cervello, che possono portare a trombosi e attacchi ischemici transitori). Ristrutturazione dei wadi valvolari del cuore, trombosi cardiaca interna e riduzione del mixoma del cuore e trombosi delle arterie coronarie con sviluppo di IM. Disturbi dei bambini con sindrome da anticorpi antifosfolipidi, malattia aggravata, ale nayposhirenish kh - spesso liveso (Livedo reticolare).

In questo rango, pіslya un'altra Etap obstezhennya viyavlyayut polіorgannіst urazhen, in cui їh stupіn Duzhe rіzna: od Led fiume klіnіchno pomіtnih (subklіnіchnih) per virazhenih scho perevazhayut oltre іnshimi scho stvoryuє peredumovi per dіagnostichnih pomilok - іnterpretatsії Tsikh Registro modifiche yak Trova la nostra samostіynih zahvoryuvan (napríklad , glomerulonefrite ). miocardite, artrite).

La terza fase della barzelletta diagnostica con VKV, il valore è ancora maggiore, picchi:

Ulteriore aiuto per stabilire una diagnosi residua;

Dimostrazione del turnover del danno immunitario e del livello di danno agli organi interni;

Tiene conto del numero di passaggi nel processo patologico (Vovchak).

Nella terza fase, il più significativo è lo sviluppo di esami del sangue di laboratorio. Virіznyayut due gruppi di indicatori.

Indicatori che possono essere diagnosticati direttamente (per indicare la svolta del danno immunologico):

Cellule LE (cellule del chervony vovchaku) - neutrofili maturi, che fagocitano le cellule nucleari delle cellule del sangue, che crescono prima dell'ANF.

L'ANF è una popolazione eterogenea di autoantitil, che reagiscono con i piccoli componenti del nucleo cellulare e circolano nel sangue (il 95% dei disturbi si manifesta a un titolo di 1:32 e negli alimenti). La presenza dell'ANF nella stragrande maggioranza dei casi è da indicare contro la diagnosi di VKV.

ANA - anticorpi contro il DNA nativo (tobto per un'intera molecola). Aumento della concentrazione del nucleo dovuto all'attività della malattia e allo sviluppo della giada vovchak. compaiono nel 50-90% dei disturbi.

L'anticorpo contro l'antigene nucleare Sm (anti-Sm) è altamente specifico per BKV. Gli anticorpi contro la ribonucleoproteina Ro / La sono utilizzati specifici per VKV (con il metodo dell'immunofluorescenza nel 30% dei pazienti, con il metodo dell'emoagglutinazione - nel 20% dei pazienti).

Il fenomeno delle "rosette" è un cambiamento nel nucleo (hematoxylinovy ​​​​tiltsya), è facile mentire nei tessuti, trasudando con i leucociti.

La diagnosi della sindrome antifosfolipidica in VCV si basa sulla presenza di ulteriori anticoagulanti della coagulazione del sangue - anticorpi specifici contro i fosfolipidi, che compaiono in caso di significativa perdita di sangue a causa di ulteriori test antipertensivi funzionali. Il termine "anticoagulante vovchakovy" non è sbagliato, quindi il principale segno clinico della presenza di anticorpi di alto grado è la trombosi, non il sanguinamento. Gli antifosfati assegnati si manifestano nella cosiddetta sindrome antifosfolipidica primaria - malattia autoinflitta, nei casi di trombosi, patologia ostetrica, trombocitopenia e, spesso, livedo ed emolisi emolitica autoimmune.

Indicatori di fase acuta non specifici, fino a che includono:

Disproteinemia con avanzamento di α 2 - e -globulina;

Vyavlennya SRL;

Aumento della concentrazione di fibrinogeno;

Pidvischennya SCARPA.

In caso di gonfiore, striature a basso titolo, si può conoscere RF - anticorpi contro il frammento Fc di IgG.

Quando il sangue periferico è avanzato, è possibile sviluppare leucopenia (1-1,2x109 / l) da una formula leucocitaria alle forme giovani e ai milociti in alcuni altri linfociti (5-10% linfociti). L'anemia ipocromica può essere ridotta, in alcuni casi - anemia emolitica, che è superflua con zhovtyanitsa, reticolocitosi e rottura di Coombs positiva. Inodi ristrutturazione della trombocitopenia in pazienti con sindrome di Werlhof.

Per il caratteristico nirok invernale nella barra, come è possibile classificare in questo modo (I.E. Tareeva, 1983):

Proteinuria subclinica (invece di una bottiglia in una sezione di 0,5 g / dob, spesso - in un piccolo leykotsturiya e eritrotsitoz);

La proteinuria è più pronunciata, può fungere da virasi della sindrome nefrosica, ma è una nefrite vovchakovy superficiale e attiva o attiva.

Al di fuori del tempio, la proteinuria (yak, ad esempio, con amiloidosi) si sviluppa rapidamente. Voglio dire, avrò un'emorragia. La leucocituria può essere un po' come un processo di accensione di vovchak in nirka, così come il risultato di un'infezione di seconda mano incessante di tutti i giorni.

Con le biopsie puntate compaiono alterazioni mesangiomembranose aspecifiche, spesso con una componente fibroplastica. Vvazhayut caratteristico:

Evidenza nei farmaci che giacciono nel tessuto nirkovy, che cambiano i nuclei (cellule ematossilina);

Membrane capillari dei glomeruli al viglyadі degli anelli guizzanti;

Posizionamento sulla membrana basale dei glomeruli nella fibrina e degli immunocomplessi nei depositi elettronici.

I seguenti tipi morfologici di nefrite sono visti per la classificazione dell'OMS:

Classe I - la durata del cambiamento.

Classe II - tipo mesangiale;

Classe III - tipo proliferativo medio;

Classe IV - tipo proliferativo diffuso;

Classe V - tipo membranoso;

Classe VI - glomerulosclerosi cronica.

Quando viene rilevata la dose di raggi X:

Serpenti nei pendii (in caso di sindrome da nodulo - osteoporosi epifisaria nelle pieghe dei polsi e nei pendii tra i polsi, in caso di artrite e deformità croniche - ronzio della linea di gonfiore con pidvivikha);

Rughe alle gambe con lo sviluppo di polmonite (con un banale sovraccarico della malattia - atelettasia simile a un disco, migliorando la deformità della legione malunky in presenza di stasi del diaframma alta);

Zmini dal lato del cuore con lo sviluppo di Vovchakovo wadi o pericardite essudativa.

L'ECG consente la creazione di cambiamenti aspecifici nella porzione terminale del complesso clown (dente T quel segmento ST), analogo descritto in precedenza per miocardite e pericardite.

La TC e la risonanza magnetica del cervello rivelano cambiamenti patologici nelle lesioni del sistema nervoso centrale.

Quando si esegue uno scherzo diagnostico, è anche necessario determinare i passaggi dell'attività del processo vovchak (Tabella 7-1).

Tabella 7-1. Criteri per l'attività di un processo patologico nella cardiopatia sistemica (Nasonova V.A., 1989)

Ampliamento della tabella. 7-1

Diagnostica

In caso di interruzione classica, la diagnosi VKV è semplice e si basa sul verificarsi di una "bufera di neve", poliartrite e polisierosite ricorrenti, che possono diventare un processo diagnostico chiave, in modo che la presenza di una diagnosi di tipo LEH possa Essere aggiunto. Inoltre, ci sono giovani con disturbi, legamenti da baldacchini, aborti, un orecchio della funzione mestruale, insolazione e malattie infettive. È molto più pieghevole stabilire una diagnosi in quei tipi di malattie, soprattutto quando la diagnosi viene effettuata nei classici della diagnostica. Nella situazione attuale, criteri diagnostici aggiuntivi, smantellati dall'American Rheumatology Association (ARA) a 1982 p. lei guardò 1992 p. (Tabella 7-2).

Tabella 7-2. Criteri diagnostici per la cardiopatia sistemica (ARA)

La fine del tavolo. 7-2

La diagnosi è affidabile in caso di determinati criteri o più. Non appena ci sono meno criteri, quindi la diagnosi dei riepiloghi VKB, ed è necessario mettere in guardia dinamicamente per il disturbo. Un tale sintomo non è corretto: siamo suscettibili a tali disturbi sui glucocorticoidi, alcuni degli stessi sintomi possono essere associati ad altri sintomi (compresa la sindrome paraneoplastica), nel caso di alcuni

Diagnosi differenziale

VKV Slid Differentsiyuvati z low zhvoryuvan. C'è un grande cambiamento di organi dell'ufficio del procuratore e sistemi che sono stati acquisiti in processi patologici durante VKV, c'è un ampio elenco di disturbi che possono essere diagnosticati in una persona malata. VKV può essere di un mondo più grande e lo sviluppo di condizioni patologiche. È particolarmente frequente pescare a strascico al debutto di un'afflizione, così come durante una sconfitta dominante di uno o due organi (sistemi). Ad esempio, se una malattia della pleurite appare sulla pannocchia del disturbo, è possibile sviluppare una pleurite di eziologia tubercolare; La miocardite può essere trattata come reumatica e aspecifica. È particolarmente ricco di perdono lasciarlo andare, quando il VKB debutta con la glomerulonefrite. In tali casi, diagnosticare la privazione della glomerulonefrite.

VKV si differenzia più spesso da ARF (reumatismi), IIE, epatite cronica attiva (CAH), malattie emorragiche (porpora trombocitopenica) e disturbi minori dal gruppo DZST.

La necessità di una diagnosi differenziale per i reumatismi nelle donne, di regola, nei bambini e nei giovani al debutto di ammalarsi - con artrite e febbre diagnosticate. L'artrite reumatica si sviluppa a causa di un maggior grado di sintomi, che è più grave delle lesioni di grandi pendii e shvidkoplinny. Non esercitare pressione sul valore diagnostico differenziale del controllo dell'infezione frontale (angina), alcuni di essi possono fungere da fattore non specifico, ma lo sviluppo di segni chiave di VKV. La diagnosi di reumatismo diventa affidabile con una diagnosi di cardiopatia (cardiopatia reumatica). Più dinamicamente, la cautela consente al difetto del cuore di emergere, di formarsi, anche con VKV, se si forma una mancanza di una valvola mitrale, allora è leggermente ruotata e non è leggibile in modo superbo

danno emodinamico. Mіtrala regurgіtatsіya turbinii mondo insignificante. Sulla base di VKV, nella fase del reumatismo, viene considerata la leucocitosi. ANF ​​non compare.

La diagnostica differenziale tra VKV e RA è distorta nella fase pannocchia dei disturbi, che è legata a un'immagine chiave simile: la cantina è un taglio simmetrico di altre pendenze del pennello, il processo per ottenere nuovi graffi precoci è caratteristico. La diagnosi differenziale si basa sulla reinfestazione da AR nei pendii rigonfi della componente proliferativa, sullo sviluppo precoce dell'ipotrofia delle mucose, che porta al rigonfiamento nei pendii, e sulla rigidità dei pendii. L'erosione delle superfici argillose con VKV è visibile, ale є è un segno caratteristico di RA. Alto titolo della Federazione Russa del tasso di RA. Quando VKV yogo viyavlyayut raro a un titolo basso. Vinyatkovo pieghevole diagnosi differenziale di VKV e forma viscerale di RA. La diagnosi chiarita in entrambi i vapada non infonde nella natura del lykuvannya (segno di glucocorticoidi).

Con CAH, potrebbe esserci una rottura sistemica in pazienti con febbre, artrite, pleurite, malattie della pelle e glomerulonefrite. È possibile sviluppare leucopenia, trombocitopenia, LE-cellini e ANF. Per ora di esecuzione della diagnostica differenziale di quanto segue:

HAG si sviluppa spesso nel mezzo;

Nell'anamnesi dei disturbi su CAH casi di trasferimenti di epatite virale;

Con CAH, ci sono cambiamenti nella struttura e nella funzione del fegato (sindrome citolica e colestatica, segni di insufficienza epatica, ipersplenismo, ipertensione portale);

Con VKV, l'infezione del fegato non è suscettibile o contro l'epatite lieve nei pazienti con epatite (oltre ai segni di sindrome citolitica);

Con CAH, ci sono segni di danno epatico virale (antigene antivirale e antigene virale).

Nel caso dell'IIE primaria, c'è uno scompenso cardiaco rapido (mancanza della valvola chi-mitrale aortica) e la terapia antibatterica è ancora più efficace. Cellule LE, anticorpi contro il DNA, ANF, che, di regola, sono visibili. Con un tempestivo follow-up batteriologico, viene rivelata la crescita della microfloria patogena.

In caso di porpora trombocitopenica (idiopatica o sintomatica), sono frequenti sindromi suscettibili di VKV, tipi di segni di laboratorio (LE-cellini, ANF, anti-DNA al DNA) e febbre.

Diagnosi differenziale pieghevole di Naybilsh degli altri gruppi inabili di DZST. Tali stani, yak SSD e DM, possono essere utilizzati per le madri senza riso per dormire da VKV. La situazione è il più semplice possibile quando l'ANF è malato e LE-klitin, voglio un titolo più basso. I principali segni diagnostici differenziali sono che gli organi interni sono spesso colpiti (soprattutto nirok) con VKV, la natura più grave della malattia nei pazienti con SS e una chiara sindrome miopatica nel DM. In un certo numero di vipadkiv, metti la diagnosi corretta, consentendo più banali

uno sguardo dinamico per i disturbi. In alcuni casi, ci sono molti soldi e razzi (specialmente nel caso di una corrente VKV cronica a causa di un livello minimo di attività).

La formulazione della diagnosi clinica aperta di VKV può essere trovata in tutte le rubriche, che sono state introdotte nelle classificazioni operative di disagio. La diagnosi è colpevole di visualizzare:

La natura del sovraccarico della malattia (gostry, pidgostria, cronico), e in caso di sovraccarico cronico (mono-oligosindromico), porta alla sindrome clinica provinciale;

attività del processo;

Caratteristiche cliniche e morfologiche del danno agli organi e ai sistemi dovuto allo sviluppo dello stadio di carenza funzionale (ad esempio, in caso di nefrite lupica - lo stadio di normale carenza, in caso di miocardite - in caso di mancanza di malattie cardiache , arresto cardiaco)

Domanda di lykuvannya (ad esempio glucocorticoidi);

Uskladnennya lіkuvannya (yaksho puzza є).

Likuvannya

Vrahoyuchi la patogenesi di ammalarsi, siamo malati su VKV si consiglia di complesso trattamento patogenetico. Yogo zavdannya:

Infiammazione immunitaria e disordini immunocomplessi (malattie immunitarie incontrollate);

Maggiore accelerazione della terapia immunosoppressiva;

Likuvannya accelerato, che è in procinto di eseguire una terapia immunosoppressiva;

Iniezione su okremі, sindromi che girano rapidamente;

Visualizzazione dell'organ_ismo del CVC e dell'antil.

In primo luogo, è necessario eliminare lo stress psico-sociale, l'insolazione, eliminare attivamente la soppressione delle malattie infettive, vivere una dieta povera di grassi con un alto livello di acidi grassi polinsaturi, catena del calcio e D. Non prendere un contraccettivo a causa dell'elevata quantità di estrogeni, nonostante l'aggravamento della malattia.

Per la soppressione dell'infiammazione immunitaria e delle rotture dell'immunocomplesso in caso di eliminazione di VKV, utilizzare i principali immunosoppressori: glucocorticoidi a breve termine, farmaci citostatici e aminochinoline. La banalità del farmaco, la vibrazione del farmaco, così come il dosaggio, che può essere accettato, iniziano:

dal livello di attività;

la natura della perdita (stato dell'arte);

Una vasta gamma di risultati fino al processo patologico degli organi interni;

Il trasferimento di glucocorticoidi o citostatici, nonché la diminuzione del tasso di terapia immunosoppressiva accelerata;

Controindicazioni alla notizia.

Nelle fasi pannocchia dei disturbi con attività minima, la riduzione del quadro clinico della riduzione dei blocchi glucocorticoidi dovrebbe essere indicata a basse dosi (prednisolone a una dose inferiore a 10 mg per dobu). Se sei colpevole di essere trasferito nell'oblast del dispensario, se ti vengono diagnosticati i primi segni di malattie aggravate da farmaci, puoi facilmente identificare l'uso di glucocorticoidi nella dose ottimale.

In caso di sovraccarico cronico di disturbi in caso di attacchi travolgenti di bambini con un tratto di borse, è possibile utilizzare clorochina (dose 0,25 g / dob) o idrossiclorochina.

Quando c'è un segno di alta attività e generalizzazione del processo dallo studio a nuovi organi interni, è necessario passare in sicurezza a un trattamento immunosoppressivo più efficace con glucocorticoidi: indicare una dose di pre-dose di glucocorticoidi. La banalità dell'assunzione di dosi elevate varia dai 4 ai 12 mesi. La riduzione della dose deve essere eseguita gradualmente, con l'aiuto del controllo clinico e di laboratorio al dettaglio. Prendi una dose (5-10 mg per dose) per i disturbi, prendi una manciata di rocce.

In tale grado, il metodo principale di trattamento del VKV è l'assunzione di glucocorticoidi. Quando vinci, segui i principi offensivi:

Riparare una lesione da lichene in caso di diagnosi confermata di VKV (se il farmaco non viene consumato);

La dose di glucocorticoidi può essere sufficiente per sopprimere l'attività del processo patologico;

Likuvannya con una dose di sovradosaggio deve essere eseguito fino al raggiungimento di un effetto clinico ruotato (riduzione della spina dorsale, normalizzazione della temperatura, parametri di laboratorio ridotti, dinamica positiva dei cambiamenti d'organo);

Quando l'effetto è raggiunto, passo dopo passo vai alla dose, che è pronta;

Obov'yazkovyu profilassi del trattamento accelerato con glucocorticoidi. Per essere sopraffatto poco a poco i glucocorticoidi sono stasi:

Preparati di calcio (acido orale, cloruro di calcio, asparaginato di calcio e magnesio);

Dose anabolizzante (metandinone alla dose di 5-10 mg);

Sechogіnnі (saluretici);

Farmaci ipotensivi (ingibitori ACE);

Prendi degli antiacidi.

Per lo sviluppo di una forte accelerazione, si dovrebbe notare quanto segue:

Antibiotici (per infezioni secondarie);

Farmaci anti-tubercolosi (per lo sviluppo della tubercolosi, spesso - localizzazione legacy);

Preparati insulinu, dyetichne kharchuvannya (per il diabete da zucchero);

Infezione antimicotica (per la candidosi);

Trattamento anti-eruzione cutanea (con trattamento steroideo approvato).

Per un'ora, l'uso di glucocorticoidi determina la situazione, se è necessario somministrare dosi extra elevate di prednisolone (gocciolato internamente alla dose di 1000 mg per 30 minuti per tre giorni):

Aumento dell'aumento (splash) di attività al processo (III stadi), inalterato, sarebbe meglio usarlo;

la resistenza alle dosi, con l'aiuto di alcune precedenti, ha raggiunto un effetto positivo;

Variazioni dei cambiamenti d'organo (sindrome nefrosica, polmonite, generalizzazione della vasculite, malattia cerebrovascolare).

La terapia a impulsi è simile alla creazione di complessi immunitari per galvanizzare la sintesi di anticorpi contro il DNA. Ridurre la concentrazione dei residui, con glucocorticoidi, per determinare la costituzione di immunocomplessi di minori escrescenze (nel caso di maggiori).

L'importanza di attribuire l'attività al processo di svolgimento della pulsterepatia consente il riconoscimento di piccole dosi di glucocorticoidi. La terapia a impulsi è più efficace nei giovani con bassa banalità.

I glucocorticoidi di Likuvannya non dipendono dal successo, ma è ragionato:

La necessità di ridurre la dose durante lo sviluppo è accelerata, non influenzata da coloro che sono efficaci in tale terapia per un particolare paziente;

Intolleranza ai glucocorticoidi;

Resistenza all'eliminazione dei glucocorticosteroidi (urgenza di morire precocemente).

In alcuni casi (soprattutto nello sviluppo di nefrite lupica proliferativa o membranosa), sono indicati i citostatici: ciclofosfamide (mille bolo endovenoso somministrato alla dose di 0,5-1 g/m2 per un tratto non inferiore a 6 m/s, 3 m/s per una lunghezza cutanea) somministrato con prednisolone alla dose di 10-30 mg/add. Nadal puoi rivolgerti ai glucocorticoidi fino a quando non ti libererai dei glucocorticoidi, se c'è una certa resistenza a loro, dovresti saperlo.

Per il trattamento di disturbi meno gravi e resistenti ai glucocorticoidi, utilizzare azatioprina (1-4 mg / kg per dose) o metotrexato (15 mg / tizh) e ciclosporina (a dosi inferiori a 5 mg / kg per dose) .. . dosi di prednisolone (10-30 mg per dose).

Criteri per valutare l'efficacia della conservazione citostatica:

Zmenshennya chi zniknennya segni chiave;

Test di resistenza agli steroidi;

Stike di attività ridotta al processo;

Zapobіgannya progresuvannyu lupus-jade. Terapia citostatica ripiegata:

leucopenia;

Anemia e trombocitopenia;

sintomi dispeptici;

Le malattie infettive hanno accelerato.

Con una diminuzione del numero di leucociti inferiore a 3,0x109 / l, la dose del farmaco dovrebbe passare a 1 mg / kg di massa. Con un piccolo accumulo di leucopenia, il farmaco deve essere pattinato e la dose di prednisolone sarà aumentata del 50%.

Metodi di trattamento extracorporei nabul ampiamente ampliati: plasmaferesi ed emoassorbimento. La puzza consente la visualizzazione dell'organismo CVC, l'adeguamento della sensibilità dei recettori cellulari ai glucocorticoidi e i cambiamenti nell'intossicazione. stasi in caso di vasculite generalizzata, grave danno d'organo (nefrite lupica, polmonite, malattia cerebrovascolare), nonché in caso di gonfiore danni immunitari, come abuso di glucocorticoidi.

Richiedere metodi extracorporei di stasi contemporaneamente a pulsterepsyu, per inefficacia, indipendentemente. Significa che i metodi extracorporei della sindrome citopenica non diventano stagnanti.

Siamo malati a causa dell'alto titolo di anticorpi antifosfolipidi nel sangue, ma senza i segni clinici della sindrome antifosfolipidica, indichiamo piccole dosi di acido acetilsalicilico (75 mg per dose). In caso di sindrome antifosfolipidica confermata, che è superflua con i segni clinici, l'eparina viene consumata con sodio e una piccola dose di acido acetilsalicilico.

Per il trattamento delle malattie muscolo-scheletriche (artrite, artralgia, mialgia) e sierosite è possibile fissare il dosaggio specifico della raffineria.

Previsione

Nel resto del rock a suon di soldi metodi efficaci La previsione è cambiata: dopo 10 anni dalla diagnosi, la vista diventerà dell'80% e dopo 20 anni - 60%. Nel 10% dei disturbi, specialmente con nirok grave (la morte è insistente a causa della progressione del deficit cronico di nirkova) o malattia cerebrovascolare, la prognosi è scomoda.

Prevenzione

Oskilki etiologiya VKV nevidoma, la profilassi primaria non deve esser effettuata. Proteggi il gruppo dei bambini, prima che lo sopportino, i primi per tutto, i parenti dei malanni, e anche quelli che soffrono per i bambini isolati (disco-day vovchak). Odori da incolpare per l'insolazione unica, raffreddamento eccessivo, non colpa per la scheggia, ripulire il fango e la balneoterapia.

SISTEMA DI SCLERODERMIA

SSD è un'incapacità sistemica del tessuto adiposo e di altri vasi, che sono caratterizzati da calore e ingrossamento dei sintomi fibrosclerotici della pelle e degli organi interni. Il costo dei disturbi viene aggiunto al tasso STS: la trasformazione fibrosa del tessuto risultante, che è una struttura di organi interni, un elemento di conservazione di una serie di vasi sanguigni. Sviluppo non osservabile della fibrosi della medicazione da soluzioni di collagene ultraterrene in caso di deterioramento della funzione dei fibroblasti.

L'espansione della crescita del SSD in diverse aree geografiche ed etnie, crescita e in una regione. I disturbi primari vanno da 3,7 a 19,0 per 1 milione di abitanti a Rik. Il SSD è la ristrutturazione più frequente delle donne di mezza età (prestazione 5:7.1) nei 30-60 anni di età.

etiologia

La ragione per lo sviluppo di disturbi non è a casa. Determinare il valore dei virus, alcune indicazioni di evidenza indiretta del loro ruolo nel SSD diagnosticato: gli anticorpi correlati al virus sono stati rilevati in alcuni tessuti ed è stato aggiustato il titolo degli anticorpi anti-virus. Instabilità genetica familiare stabilita prima della SSD, alcuni dei parenti dei disturbi vedono i cambiamenti nella malattia nell'ipergammaglobulinemia viglyad, nella sindrome di Raynaud e in alcuni casi nella SS.

Prima nespriyatlivih faktorіv scho spriyayut manіfestatsії hvorobi che її zagostren, slіd vіdnesti fattorizzazione zovnіshnogo seredovischa (contatto trivaly di polіvіnіlhloridom, kremnієvim pylome) zastosuvannya lіkarskih zasobіv (bleomіtsin, triptofano), e takozh oholodzhennya, lesioni, abbattuto neyroendokrinnih funktsіy che vpliv profesіynih vіbratsії.

patogenesi

La base della patogenesi è la distruzione del processo di interazione delle cellule giovani (endoteliali, cellule lisce della colonna vertebrale, fibroblasti, linfociti a cellule T e B, monociti, cellule pericolose, cellule eosinofile) da parte di uno Il risultato di tutto il sovraccarico è la selezione di una popolazione di fibroblasti resistenti all'apoptosi e funzionali in una modalità autonoma di massima attività sintetica, che attiva la neofibrillogenesi e le variazioni del glucosio del tessuto principale del discorso. Di conseguenza, si sviluppano cambiamenti fibrosclerotici nel tessuto risultante. Un'ora, si può vedere una disregolazione della risposta immunitaria all'organismo su un virus vizioso, in modo che si trasformi in un iperprodotto di anticorpi contro i tessuti vascolari (autoantitil). È possibile formare complessi immuni, stabilirsi nel canale microcircolatorio e negli organi interni, determinare lo sviluppo del fuoco immunitario. La variabilità dei disturbi immunitari e autoimmuni nella SJS non è così grande come con VKV.

Cambiamenti fibrosclerotici dal tessuto risultante, la sconfitta dei vasi e degli organi interni in risposta alla sensazione immunitaria infiammata, la versatilità dei segni chiave della malattia (Fig. 7-1).

Classificazione

Nel nostro Paese, la classificazione dei SSD è accettata, in quanto viene sopraffatto il carattere, lo stadio di sviluppo delle malattie e le caratteristiche cliniche e morfologiche degli organi e dei sistemi danneggiati.

La natura della perdita:

Shvidko sta progredendo;

Cronico.

Palcoscenico:

Pochatkova;

generalizzato;

Termico.

Piccolo. 7-1. Patogenesi della sclerodermia sistemica

Caratteristiche clinico-morfologiche del sorprendente:

Shkiri e vascolarizzazione periferica - schilny nabryak, indurimento, iperpigmentazione, teleangectasie, sindrome di Raynaud;

Apparato del braccio di supporto - artralgia, poliartrite, pseudoartrite, PM, calcificazione, osteoliasi;

Cuore - distrofia miocardica, cardiosclerosi, cuore vada (il più delle volte - mancanza di valvola);

Polmoni - polmonite interstiziale, sclerosi, pleurite adesiva;

Sistemi a base di erbe - ezofagit, duodenite, sindrome sprupodibny;

Nirok - spravzhnya scleroderma nirka, glomerulonefrite cronica diffusa, glomerulonefrite serebrale;

Sistema nervoso - polineurite, problemi neuropsichiatrici, distruzione vegetativa.

La variabilità della presa dello shkiri è valutata mediante palpazione per un sistema a 4 punti:

0 - nessun danno;

1 - leggermente alterato;

2 - sulla perdita;

3 - piega la piega (riluttanza a prendere la piega).

Negli ultimi anni, hanno iniziato a vedere presclerodermia, sclerodermia diffusa, sclerodermia da rapporti (limitovan), che include la sindrome CRESTA(Per quanto riguarda la sindrome, si dirà di seguito), in sclerodermia senza sclerodermia (l'intera opzione è anche peggio e diventa non più del 5% di tutti i disturbi con SJS).

Per un'interruzione cronica, il più potente STS, caratterizzato da rottura vasomotoria, si sviluppa passo dopo passo, seguendo il tipo di sindrome di Raynaud e l'allargamento dei problemi trofici con essi, per servire come una sola conoscenza di essere catturati da un tratto di roccia musica rock. È necessario avere una diminuzione dei tessuti scolastici e periarticolari con lo sviluppo di osteolisi e cambiamenti sclerotici generalmente progressivi negli organi interni (stravovoda, cuore, gamba).

Una corrente in rapida progressione è caratterizzata dall'insorgenza di importanti lesioni fibrose periferiche e viscerali anche nel primo rischio di disturbi e lesioni impenitenti di nirok sulla base di una vera malattia sclerodermica (la causa più frequente).

La natura progressiva del disturbo, per la valutazione dell'evoluzione dello stadio della crescita del processo patologico, ci sono tre fasi che si superano:

Stadio I - manifestazioni pannocchia - è importante notare le pendici del serpente in caso di pidgostroma e vasospastico - in caso di decorso cronico;

Fase II - generalizzazione al processo - polisindromismo e polisistemicità degli organismi e dei sistemi interessati;

Stadio III - termico - la revisione di gravi processi sclerotici, distrofici e necrotici (nervosamente - con funzioni alterate variabili di uno dei diversi organi).

immagine chiave

Un'immagine intelligente di ammalarsi e diventare polimorfici e polisindromici, evocando generalizzazioni di carattere. È praticamente muto per l'organo o i sistemi, che non avrebbero potuto essere ricevuti prima del processo patologico.

sul la prima fase dello scherzo diagnosticoÈ possibile riconoscere le informazioni, sulla base delle quali è possibile determinare la diagnosi e la variante dell'orecchio malato, la natura della transizione al processo, il coinvolgimento nel processo patologico degli organismi, la prima effettuata per accelerare questa efficienza, così come

La maggior parte della malattia deve essere riparata per la sconfitta dello shkiri, e quindi passo dopo passo è necessario riparare gli organi (forma tipica). Nell'ultimo (forma atipica), nelle immagini in classe dall'orecchio della casa, il deterioramento degli organi interni nel caso del più piccolo dei sintomi mentali, nonché la diagnostica rapida. Nel mondo dell'essere sopraffatti, è possibile dire qualcosa sulla natura del superamento (gostre, pidgostre e cronico).

Le scargie con disturbi quando sono diagnosticate a un processo patologico degli organi interni mostrano sintomi subattivi quando sono gravemente colpiti (pleurite, artrite, sindrome di Raynaud, duodenite, ecc.). I disturbi dell'ora dell'acqua possono mostrare cicatrici, che sono le più caratteristiche dello stesso SSO: la difficoltà di far fronte e morire quando è difficile liberarsi della tomaia

parti dello stravohod. Il danno vasospastico nella sindrome di Raynaud non è circondato dalle dita, ma si allarga sulla mano e sul piede. Spesso i pazienti vedono un senso dello stesso nell'area delle labbra, sia esso una parte della denuncia della lingua. L'odore di stridore sulla secchezza della mucosa della società e della congiuntiva, nonché la sgradevolezza del poster (senza lacrime). Sconfiggi lo shkiri dell'esposizione per apparire alla vista della tenuta dello shkiri in quella compagnia (è importante vedere la bocca). Di norma, la temperatura non viene regolata. Skhudnennya (in un senso), con tutti i mezzi, amato in caso di progresso e generalizzazione della cattiva salute.

Per la prima fase (con un banale sovraccarico di disturbi), è possibile sviluppare una nuova diagnosi. La viconazione sulla stessa pannocchia è molto importante, perché i sintomi di SJS sono molti in cui pensare alla malattia nel gruppo di DZST (VKV, RA, DM), e in caso di mono-oligosindromosità, è una malattia di la malattia, che è caratterizzata da uno .).

ah a un'altra fase di uno scherzo diagnostico rymuyut i dati, che dire della distruzione di organi e sistemi e delle loro carenze funzionali. Con il quadro clinico di mentalità aperta dei disturbi, la lotta contro i bambini significa un gran numero di disturbi. Apparirà all'ultimo sviluppo dell'embrione, indurimento, che si atrofizza con l'importante localizzazione negli occhi e nelle mani. Ci possono essere anche serpenti trofici di bambini alla vista della depigmentazione, un figlio trascurato del giudizio e delle teleangectasie. Il taglio delle mucose appare nella secchezza. Sullo shkіrі ci può essere un winikati virazki e un gnіynichkovy visip; vipadaє peloso, nіgti deforma. Alla fine del palco, i disturbi della shkira vengono denunciati come merdosi, ed è scomodo portarli all'ovile. La persona è amichevole, simile a una maschera. La forma dell'azienda è caratteristica: le labbra sono sottili, raccolte in pieghe, ma non si distribuisce, la struttura viene progressivamente tirata in bocca fino a quando la bocca è larga (sintomo di “sacchetto”).

I cambiamenti vasospastici nella sindrome di Raynaud negli occhi della superficie della pelle compaiono nell'area del viso, delle labbra, delle mani e dei piedi.

La determinazione delle pendenze è riscontrabile nelle loro defigure per lo sviluppo dei tessuti periarticolari, così come per la poliartrite sclerodermica secondaria per lo sviluppo di fibrosi anormale essudativa-proliferativa-induttiva. Caratteristico è lo sviluppo della mano sclerodermica: accorciamento delle dita dovuto ad osteolisi delle falangi notturne, vetrificazione delle ossa, deformazione delle notti e lievi contratture originarie. Taku un pennello da rompere dalla zampa di un uccello (sclerodattilia).

La dissezione della mucosa, morfologicamente, è miosite interstiziale fibrosa, o miosite con alterazioni distrofiche e necrotiche, che si manifesta con sindrome miastenica, atrofia, miasi alterata e rottura. È più possibile approvare l'esofago malaticcio (calcificazione) al myaz. Soprattutto spesso, i sali di calcio vengono aggiunti ai tessuti molli delle dita.

Urazhennya shKT (esofagite, duodenite, una sindrome della pelle danneggiata o costipazione) si manifesta principalmente nel primo e nel terzo stadio dello scherzo diagnostico.

La determinazione degli organi di energia appare agli occhi della polmonite, che è cronicamente opposta allo stato di salute, mlyavo. Dati fisici nella misera terra, nella girella in autunno, privano l'enfisema della leggenda. Informazioni significativamente grandi sono fornite dal dosaggio dei raggi X, che è necessario affinché il sutta aiuti con lo sviluppo della pneumosclerosi basale bilaterale, caratteristica della SJS.

In caso di pneumosclerosi grave e banale, si sviluppa l'ipertensione legenevia, che arriva fino all'ipertrofia del piccolo destro e quindi - a un'altra carenza. L'ipertensione di Legeneva manifesta cianosi, tono accento II in un'altra neoplasia a costola media dallo sterno, un'arretratezza, una forte diminuzione della tolleranza alla resistenza fisica e cambiamenti nella forza della pulsazione nel cuore

La determinazione del cuore del problema è il punto principale nel mezzo dei sintomi viscerali di SJS, sia per frequenza, sia per riversamento sul risultato dei disturbi. Per la SS, è caratteristica la cosiddetta cardiosclerosi primaria, non legante a causa dei cambiamenti necrotici e infuocati del miocardio. Inoltre, significa un aumento del cuore (inodi - significato), nonché un deterioramento del ritmo cardiaco in vista dell'extrasistole di MA. Colpendo l'endocardio per sviluppare lo sviluppo del cuore, è pratico avviarlo - alla deficienza mentale. La presenza di cardiosclerosi in una serie di malattie può essere aumentata dallo sviluppo di insufficienza cardiaca con segni caratteristici. La pericardite con SS è solitamente rara e molto spesso secca.

Separazione di altri vasi - angiopatia sclerodermica - manifestazione di disturbi vasomotori (sindrome di Raynaud) e caratterizzata da vasospasmo parossistico con un caratteristico cambiamento nel tempo nella formazione di un piccolo numero di dita (danno al cuore, cianosi) Nei casi più gravi, la sindrome di Raynaud può portare a emorragie, necrosi tissutale delle dita e teleangectasie.

Lo schiocco di nirok in SS (nell'80% dei disturbi) è accompagnato da sintomi patologici di sudin, ale con sviluppo di fibrosi. Un sintomo più grave è una crisi sclerodermica nircovy, ma si dovrebbero sviluppare nei primi cinque anni di disturbi in disturbi con una forma diffusa di SSD e un AG maligno che infesta l'uomo (AT più di 170/130 mm Hg) nel 90% dei quelli con segni non specifici.

Alla base del danno al sistema nervoso ci sono alterazioni distrofiche e fibrose, presentate da sintomi di polineurite con riflessi e sensibilità alterati.

In un tale grado, per un altro stadio, appare il poliorganismo della battaglia contro le travolgenti battaglie degli shkiri e dei derivati ​​. Il passaggio del cambiamento è ancora più pronunciato: da svolte subcliniche a svolte significative. Possibilità di stabilire la diagnosi di SSD in caso di scuola gravemente colpita

più visoka, meno porosità viscerale. In ultima istanza, se il primo piano è quello di colpire un organo (nirka, cuore), cambiare idea per l'istituzione di perdoni diagnostici.

Puoi:

Visualizza le fasi del processo;

specificare il turnover degli organi interni;

Effettuare una diagnosi differenziale delle altre malattie dal gruppo di DZST cronico.

Al livello di attività designato, i più significativi sono indicatori di fase acuta non specifici, come:

Disproteinemia con aggiustamenti della concentrazione di una 2 - і -globulina;

presentazione al vice SRB;

Aumento della concentrazione di fibrinogeno;

Pidvischennya SCARPA.

Si può giudicare la manifestazione e il turnover dei disturbi immunitari dai valori della Federazione Russa (trovati nel 40-50% dei pazienti), anticorpi antinucleo (nel 95%) e LE-clitina (nel 2-7% dei pazienti ). Sulla base di VKV, tutti gli indicatori con SKD mostrano titoli significativamente più bassi e più alti.

Il valore diagnostico più importante è dato ai cosiddetti anticorpi sclerodermici.

L'anticorpo Scl-70 si trova più spesso nelle forme diffuse di SSD (40%). La presenza di HLA-DR3 / DRw52 in una persona con un naso è un fattore prognosticamente spiacevole nei disturbi con la sindrome di Raynaud e lo sviluppo della fibrosi polmonare nei pazienti con SS in 17 casi.

L'anticorpo al centromero (elemento cromosomico) si verifica nel 20-30% dei disturbi (ci sono più segni della sindrome CREST).

Anticorpo anti RNA polimerasi I e III altamente specifico per SSD. Il fetore della presenza è importante nei disturbi con una forma diffusa associata alla sconfitta di un nirok e una prognosi sgradevole.

Quando viene sconfitto, si scopre essere in questo mondo di proteine ​​nel mezzo dei più piccoli cambiamenti di un assedio di massacro (microematuria, struttura cilindrica). In caso di normale sclerodermia nyrci (sviluppo di necrosi del tessuto nirk a causa del deterioramento di nirk nyrkas), può svilupparsi la mancanza di creatina nel sangue.

In caso di SS, significa dissociazione e occorrenze in biopsie puntuali con cambiamenti morfologici del tessuto nirk e sudin e talvolta rispetto alla diagnostica clinica (incluso il laboratorio) del danno. Se l'ipertensione arteriosa si sviluppa a causa dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa, significa cambiamenti nel fondo (ipertensione arteriosa e vene allargate).

Se il cuore è danneggiato dall'ECG, iniziano i cambiamenti non specifici nella porzione terminale del complesso di liquami (diminuzione dell'ampiezza e inversione del dente) T), e inodі - il deterioramento della capacità di drenaggio interno. Visualizza radiograficamente il miglioramento del cuore. Radiografia di pre-aiuto

sviluppare calcificazione della miazia e dei tessuti molli delle dita della mano, nonché differenziazione dei lobi serpentini in SSD a causa di danni in RA (in SSA durante l'erosione diurna delle superfici della pagnotta). Nel 60-70% dei casi sui radiogrammi, è ovvio che il tratto intestinale è interessato (soprattutto nel tratto intestinale). I vermi dello stratohode sono rappresentati da ingrossamenti diffusi nel secondo, dalle pance nel terzo inferiore, peristalsi indebolita e diminuzione della rigidità delle pareti.

In caso di biopsie, membrane sinoviali e mucose, appaiono caratteristiche di SSD, alterazioni fibrose e danni alla sudina. La data del dosaggio morfologico non dà un significato generale alla diagnosi stabilita.

Diagnostica

La diagnosi dei disturbi si basa sui risultati dei criteri diagnostici grandi e piccoli.

Secondo criteri maggiori, tollerare la sclerodermia prossimale: sudorazione simmetrica, restringimento e indigestione del numero di dita e shkiri, rosetta prossimale alla falange papale inferiore e metatarsofalangea I serpenti possono concepire delle denunce, shiyu che tulub (parete toracica che vive).

Piccoli criteri:

Sclerodattilia - pererakhovanі vische shkіrnі zmіni, zaluchennyam mescolato nel processo patologico delle dita;

Cicatrici sulle dita delle dita;

Fibrosi del legenevio basale bilaterale.

Un SSD malato ha un grande criterio (ottimo) o, prendi, due piccoli criteri. Sensibilità - 97%, specificità - 98%.

Il tipo più comune di SJS dopo calcificazione, sindrome di Raynaud, esofagite, sclerodattilite e teleangectasie (sindrome CRESTA- Dietro le prime lettere dell'inglese naymenuvan dei sintomi).

La diagnosi di SS nelle fasi iniziali si basa sui tre segni primari rivelati (quando sono più diagnosticati precocemente): sindrome di Raynaud, sindrome bitorzoluta (spesso poliartralgia) e shkіri shkіri. Tuttavia, nella fase iniziale, appare uno dei processi di localizzazione viscerale.

Difficoltà significative nella diagnostica di SJS sono associate alla comparsa di una caratteristica sindrome di shkirny nei disturbi a causa di lesioni polisindromiche anormali degli organi interni (il cosiddetto SJS senza sclerodermia). In cich vipadkah, avrò sicuramente bisogno di aiutarti con un dosaggio radiologico, in modo che ti permetta di vedere una motilità ridotta nel dotto traumatico di quell'estensione, nonché la dilatazione dell'intestino a dodici dita.

Diagnosi differenziale

L'SSD ha seguito la differenziazione da tutta una serie di malattie e, prima su tutte, dal DZST, e anche da disturbi, il cui quadro chiave è ancora più simile a una tale sconfitta di un certo corpo con SSD (per la mente di uno

minuvannya). Per esempio, in caso di sclerodermia urazhenny il cuore per effettuare la diagnosi differenziale di aterosclerotica cardiosclerosis, cardiopatia reumatica e myocarditis nonspecifico; in caso di legene urazhenny - con polmonite cronica, tubercolosi e malattie professionali (pneumoconiosi); quando urazhennі stravohodu ha colpito il cancro di viklyuchiti.

La base per la diagnostica differenziale rilevamento di segni tipici per SSD.

Riconsiderazione dei bambini adulti con sindrome di Reynaud e leggere variazioni dei dati di laboratorio in caso di SS sul tipo di bambini piccoli con VKV, al fine di sperimentare una maggiore attività del processo patologico preesistente.

Sulla base di VKV, con SSD, la sconfitta degli organi interni non può essere soddisfatta con lo sviluppo di un danno immunitario (ANF, RF e anticorpi contro il DNA appaiono a un titolo inferiore, anche la frequenza di un tale numero di LE-clitina è insignificante ).

La sindrome di Suglobovy nella SS sulla forma dell'AR è accompagnata da contratture muscolari, deposizione di calcio nei tessuti e nei tessuti molli, anchilosi fibrosa e osteolisi delle falangi pineali. Alterazioni distruttive del tessuto cistico in caso di SSD durante il giorno, superando il danno del tessuto periarticolare

Il giorno dell'IXC, l'infarto con SJS non porta al dolore dell'angina. Sull'ECG ci sono segni di IM trasferito. Alla comparsa delle lesioni reumatiche del cuore, la stenosi non si sviluppa con SSD di nicoli (gola mitralica, aortica); accartocciare la deficienza mentale.

Dominare il problema di qualsiasi sistema, o l'organo con SJS, rischia di essere influenzato dai cambiamenti lucidi e nutrienti e dalla sindrome di Raynaud. Il monosindromismo è caratteristico del quadro clinico di chi soffre di disturbi (polmonite cronica, cardiosclerosi aterosclerotica, malattia intestinale, malattia virale).

Nella SSD predominano le piccole rughe e la sindrome di Raynaud, mentre nella DM al primo piano vi è una mancanza di massa muscolare in un unico rigonfiamento paraorbitale del colletto tuberoso ("sintomo degli oculari").

I glucocorticoidi con SJS non danno un effetto positivo così ardente come con VKV.

In un certo numero di vipad, se SSD si manifesta con una sindrome globulare, shkinny e astenovegetativa, la banale cautela dinamica non è consentita per fare la diagnosi corretta.

La formulazione di chiavi diagnostiche aperte si trova nelle intestazioni, guidate dalle classificazioni di lavoro. La diagnosi è colpevole di visualizzare:

La natura della perdita;

Palcoscenico;

Caratteristiche cliniche e morfologiche degli organi e sistemi interessati, organismi dagli stadi di carenze funzionali (ad esempio

mondo, in caso di pneumosclerosi - lo stadio di deficienza ereditaria, in caso di grave nirok - lo stadio di deficienza normale e in.).

Likuvannya

Lіkuvannya SSD maє buti complex e vrahovuvati navnі aspetti:

L'afflusso a Sudinni ha accelerato e Pershu Chergu - alla sindrome di Raynaud;

Iniezione per lo sviluppo di alterazioni fibrose;

Immunosoppressione e anti-incendio;

Iniezione sui sintomi locali della malattia.

Scivolo unico nel flusso di freddo, curvatura, iniezioni muscolari, situazioni di stress e assunzione di farmaci, nonché spasmo vascolare periferico (bloccanti β-adrenergici senza vasodilatazione).

I farmaci per il trattamento della sindrome di Raynaud sono un segno di bloccanti nei principali canali del calcio: amlodipina (5-20 mg per dob), nifedipina prolungata (30-90 mg per dobu), felodipina (5-10 mg per dobu) (240 -480 mg per dobu) o diltiazem (120-360 mg per dobu).

Un buon effetto è preso internamente con pentossifilina (400 mg 3 volte al giorno). È anche priznachayut antiagreganti - dipiridamolo (300-400 mg per dobu) o ticlopidina (500 mg per dobu).

In situazioni critiche (ipertensione di Legeneva, cancrena, crisi di nirkovy) per 6-24 anni per 2-5 dib, iniettare per via endovenosa prostaglandine sintetiche: alprostadil (0,1-0,4 mcg/kg per chilina) o iloprost (0,5 -2 ng/kg per chilina) ).

Il farmaco, responsabile dei legami interni nella molecola di collagene e dell'emorragia della soluzione di collagene, è la penicilammina. Yogo priznachayut in caso di perdite avanzate, rapida crescita, cambiamenti indulgenti della malattia e sintomi di fibrosi generalizzata progressiva in un giorno alla dose di 250-500 mg per dose. In precedenza, le alte dosi raccomandate (750-1000 mg per dose aggiuntiva) non aumentavano l'efficienza del trattamento, ma la frequenza del trattamento degli eventi secondari era significativamente aumentata. Quando si utilizza la penicilammina, è necessario seguire gli indicatori di laboratorio della macellazione, un segno per 6-12 m / s dal momento in cui l'orecchio viene raccolto, può svilupparsi proteinuria. Quando її її cresce fino a 0,2 g per dob, il farmaco deve essere pattinato. In caso di gonfiore urazhennya, si raccomanda la terapia enzimatica. Significa che si considera l'introduzione di ialuronidasi in prossimità della malattia o l'elettroforesi con il farmaco.

I farmaci protisapalny e citotossici sono stagnanti nella fase iniziale (innescata) della SSD e con un'interruzione in rapida progressione della malattia.

I glucocorticoidi a piccole dosi (15-20 mg/dob) ristagnano con progressiva sintomatologia uterina diffusa ed evidenti segni clinici di attività focosa (miosite, alveolite, sierosite, refrattaria).

artrite e tendosinovite). Ricezione di grandi dosi di non-raccomandazioni (rischio di sviluppo di crisi di sclerodermia nirkovy).

Se prescritta in una dose di 2 mg / kg al giorno per 12 mesi, la ciclofosfamide cambia la pressione dello shkiri tilka nei disturbi alla forma diffusa di SSD.

Il metotrexato deve essere utilizzato in caso di SSD da RA o PM.

In caso di crisi sclerodermica nirkovy, per la riduzione degli spasmi convulsivi e la prevenzione dello sviluppo della sclerodermia nirka vikoristovyt ingibitori ACE (captopril, 100-150 mg per dob, enalapril, 10-40 mg per dobu) sotto il controllo di arteri.

Quando urazhennі stravohodu con il metodo di prevenzione della disfagia, si consiglia di fare spesso un'iniezione e di toglierlo dall'età di 18 anni. Trattamento della disfagia nella trasmissione di agenti procinetici (metoclopramide alla dose di 10 mg 3-4 volte per dose). In caso di esofagite da reflusso, deve essere usato omeprazolo (vseredin 20 mg per dose).

L'iniezione sui sintomi locali dei disturbi trasferisce ad aplikatsiyu una gamma del 25-50% di dimetilsolfossido. Durante il periodo di attività del processo patologico, possono essere raccomandati la terapia fisica e il massaggio.

Previsione

In caso di SSD, la prognosi inizia con l'opzione del superamento di quella fase di sviluppo. Apparentemente, più di un'ora dopo l'ascesa al palco del Cremlino, i primi segni di malattia (sindrome di Raynaud) hanno una prognosi favorevole. La visione quintuplicata sale dal 34 al 73%, mentre la posizione media è del 68%. Il rischio di morte in SJS in 4.7 è inerente allo sviluppo, ma non nella popolazione.

Predittore di una prognosi difficile:

forma diffusa di malattia;

Su una pannocchia di malattia di età superiore a 47 anni;

Quanti diventare;

La fibrosi è una leggenda, un'ipertensione leggendaria, aritmie, una lotta contro il nirok nelle prime tre malattie dei disturbi;

Anemia, SCARPA temporale, proteinuria sulla pannocchia dei disturbi.

Prevenzione

Di fronte a un gruppo di pazienti, sono suscettibili di reazioni vasospastiche, poliartralgia e anche parenti di disturbi, che sono affamati dello sviluppo di malattie diffuse di altri tessuti. La puzza non è colpevole di essere stata iniettata con fattori provocatori (freddo, vibrazioni, traumi, parolacce, agenti infettivi, ecc.). La persona malata sul SSD dovrebbe essere collocata presso il dispensario obl_k. Attuazione sistematica del trattamento (zokrem, corretta selezione della terapia appropriata) - il meglio profilassi zagostren

DERMATOMIOSIT (POLIMIOSIT)

Il DM è una febbre sistemica di muscoli scheletrici, lisci e shkiri. Ridge significa la perdita del processo patologico degli organi interni. Per tutta la durata della giornata, la scuola è viziosa, il termine polimiosite PM.

Il sintomo principale di una malattia è una debolezza della miosite dovuta a una miosite necrotica grave progressiva con lesioni maggiori dei sintomi prossimali. Nel mondo di progresuvannya m'yazovannya atrofia dei tessuti e sostituire fibroso. Processi simili si verificano nel miocardio. I cambiamenti distrofici si sviluppano negli organi parenchimali. Prima del processo patologico, sono interessati anche i giudici delle muse, degli organi interni e degli shkiri.

DM (PM) è una malattia rara. Il tasso di incidenza nella popolazione varia da 2 a 10 per milione di abitanti per Rik. I disturbi sono malati fino alle persone in età adulta (40-60 anni), spesso - persone, non donne (2: 1).

etiologia

Vedo due forme di DM (PM) - idiopatica e secondaria (paffuta). L'eziologia del DM idiopatico non è chiara, ahimè, è visto come un fattore, che è preso dal Manfestat, ma è anche necessario per l'aggravamento della malattia:

Insolazione;

sovraraffreddamento;

Malattie infettive (GRZ, influenza, angina e in.);

Overbudding ormonale (climax, vaginist, baldacchino);

Stress emotivo;

trauma fisico, coinvolgimento chirurgico;

Sensibilizzazione droghe(clorpromazina, preparati insulinici, antibiotici, penicilammina);

Vaccinazione;

Contatto con resine epossidiche, fotocellule;

Procedure di fisioterapia.

Ymovirno, c'è una significativa forza genetica del crollo: i disturbi hanno antigeni B-8 / DR3, B14 e B40 del sistema HLA. Il prezzo non è chiaramente legato alla malattia in sé, ma ai singolari disturbi immunitari e in primo luogo agli iperprodotti degli autoantitil miosinspecifici.

Chubby (secondario) DM per diventare il 25% di tutti i tipi di malattie e svilupparsi tra i disturbi che soffrono di lanugine illecita. Molto spesso al DM viene diagnosticato un cancro ai polmoni, all'intestino, al pre-muco, al cancro dell'ovaio e alle neoplasie ematologiche. La cantina del DM in particolare da 60 anni può essere ordinata per la prima volta.

patogenesi

Data l'infusione di un virus e antigeni schlichnosti genetici o paffuti, il deterioramento (disregolazione) del sistema immunitario

Per quanto riguarda gli squilibri dei sistemi dei linfociti B e T: gli anticorpi contro il muco scheletrico vengono violati negli organismi e la sensibilizzazione dei linfociti T si sviluppa prima di essi. La reazione "antigene-anticorpi" e l'effetto citotossico dei linfociti T sensibilizzati sulle mucose sono approvati e depositati nei canali microcircolatori degli organi del complesso immunitario. eliminazione per la produzione di enzimi lisosomiali e sviluppo della scarica immunitaria nei tessuti e negli organi interni. Quando vengono accesi, si sviluppano nuovi antigeni e si può assumere una piccola quantità di complessi immunitari, fino a quando non viene rilevata la cronologia della malattia e della malattia prima che venga rilevato il processo patologico delle precedenti membrane mucose sane. Le linee principali della patogenesi del DM sono presentate in Fig. 7-2.

Piccolo. 7-2. Patogenesi della dermatomiosite

immagine chiave

Un'immagine intelligente dell'ammalarsi è sistematica e polisindromica.

Sindromi principali:

Myazovy (miosite, atrofia myazova, calcificazione);

Shkirny (eritema, embrione di shkiri, dermatite, pigmentazione e depigmentazione, teleangectasie, ipercheratosi, ritaglio);

Suglobovy (artralgia, percussione dei tessuti periarticolari, raro - artrite di riferimento);

Viscerale (miocardite, cardiosclerosi, polmonite, polmonite aspirante, pneumofibrosi, emorragia intestinale, mioglo-

bulinuric nirka con lo sviluppo di deficit di nirkova ostile, polineuropatia). Vedo un periodo del genere quando mi ammalo:

Periodo I (pannocchia) - tre giorni da pochi giorni fino a 1 mese e oltre, manifestandosi sempre di più, e (abo) shkirnyy zmіnami;

II periodo (manifestny) - l'immagine del disturbo è divampata;

III periodo (termico) - rappresentazioni di cambiamenti distrofici negli organi interni e segni di una diffusa carenza funzionale (rapido sviluppo di un rapido sviluppo).

Ci sono tre forme per rompere i disturbi:

Forma Gostru, se la crescita della crescita generalizzata dei muscoli scheletrici è in rapido aumento, è possibile produrre la persona malata nella misura in cui diventa più indisciplinata. Progressione della mucosa dell'anello faringeo e stravohode (disfagia, disartria). La battaglia degli organi interni (soprattutto il cuore) si sviluppa rapidamente con una fine letale in 2-6 mesi dall'orecchio del disturbo;

Pidgostru forma con più, agiremo sull'accumulo di sintomi. Un'aspra battaglia di musica e visceralità arriverà attraverso 1-2 razzi;

Forma cronica con banale interruzione ciclica. Superare i processi di atrofia e sclerosi. Puoi combattere localmente myaz_v.

sul la prima fase dello scherzo diagnostico riconoscere le opinioni sulla natura dell'orecchio di una malattia - ospitalità (regolando la temperatura fino a 38-39 ° C, la scuola del problema e il dolore nei muscoli) o azioni (nonostante la debolezza, il pensiero inappropriato, ).

Alcuni degli skarga più caratteristici nella memoria delle riflessioni: i disturbi significano debolezza, è impossibile stare in piedi da soli, ma per alzarsi, è molto importante per me alzarsi, non è troppo pesante nei suoni. La debolezza e il dolore di M'yazovaya sono localizzati simmetricamente nelle parti prossimali dei denti, della schiena e delle spalle.

Quando le muse della gola vengono colpite, fa male soffocare quando viene soffiato, è un po' traballante. La voce nasale è simile alla raucedine dei musi laringei.

In caso di disturbi gravi, significa che c'è un cambiamento nell'archiviazione nelle scene che sono malate prima del giorno (scollatura, travestimento, spazzole), nonché sulle superfici invitanti dello stegon e degli omosessuali. Caratteristica è la diagnosi del nodulo paraorbitale del buzkovy kolor ("sintomo degli oculari"). In caso di mucose gravi, la malattia si cicatrizza con secchezza, dolore agli occhi e comparsa di lacrime (sindrome "secca").

Lo sviluppo di un processo patologico di altri organi per sviluppare sintomi che portano a miocardite, cardiosclerosi, polmonite, glomerulonefrite, polineurite, artrite, ecc.

Da un lato, sul test, si può giudicare sulla dieta corretta e, a poco a poco, sulla natura del cambiamento: il test dei farmaci aminochinolinici in evidenza di una perdita cronica, il ristagno di prenatale e citostatici - circa l'ospite.

sul a un'altra fase di uno scherzo diagnostico con quadri clinici aperti di disturbi, di fronte, in generale, c'è una lotta simmetrica contro i sintomi: forte, irritabile su un punto, l'odore della malattia e il dolore alla palpazione. Quando la muscolatura mimica colpisce, si pensa che il deyak sia mascherato. Nadal vynikak atrofia dei tessuti muscolari, in particolare vortici dal lato del cingolo scapolare. È anche possibile vedere la battaglia tra diaframmi e diaframmi. Con la palpazione del tessuto muscolare, è possibile rilevare un danno localizzato - calcificazione, che può crescere nelle cellule adipose medie. La calcificazione si sviluppa spesso nei giovani con aumento del danno muscolare durante il passaggio da una corrente salutare a una malattia cronica. La diminuzione di peso di 10-20 kg non viene spesso risparmiata.

Il problema di shkiri non è un segno del DM, ma quando è mostrato sulla parte superiore delle parti critiche della testa, significa un rigonfiamento, un eritema (sopra i pendii - sopra i pendii, nelle zone di colonia nel scuro, alcuni Erіthema porta a un grande stile, cianosi, per supervisionare la sverbіnnya e gli husky. Tipico "sintomo degli oculari" è un eritema vicino agli occhi. Non è raro il peeling e il peeling e lo sviluppo di shkiri dolon ("la mano di un meccanico o di un riparatore");

Per ottenere una ristrutturazione frequente della sindrome di Raynaud piegata.

Segni di lesioni viscerali con DM, yak i, yak i con STD, anche yaskravi, nella vista VKV. È possibile fare riferimento alla dissociazione tra la svolta delle modificazioni patomorfologiche degli organi e la manifestazione clinica. Il disturbo del cuore (miocardite, cardiosclerosi) è rappresentato da segni aspecifici come aumento delle dimensioni del cuore, sordità dei toni, tachicardia e disturbo del ritmo dell'extrasistole. Il gonfiore del miocardio può portare a sintomi di insufficienza cardiaca.

Deprimendo i polmoni polmonite da yak supravodzhutsya nella regione sintomi miserabili. La fibrosi, scho da sviluppare, appare dietro i segni dell'emfizemia, una leggenda e una mancanza disfunzionale. La polmonite da aspirazione è caratterizzata da tutti i sintomi tipici.

La disfagia è caratteristica della riduzione del tratto intestinale: disfagia: è difficile vedere la solidità attraverso nis ridkoi їzhі. I cambiamenti patologici nel tratto intestinale possono portare a sanguinamento shlunkovo-intestinale. In alcuni casi, oltre al miglioramento del fegato, in seguito - sindrome epatologica dallo sviluppo delle università linfatiche.

Il danno neurologico è rappresentato da segni di sensibilità: iperestesia della natura anormale periferica, iperalgesia, parestesia e riflessologia.

sul la terza fase dello scherzo diagnostico Spesso ti aiuterò a trovare metodi di follow-up, che ti permetteranno di valutare lo stato del processo di accensione e l'ampiezza della risposta.

Il processo può essere giudicato da indicatori di fase acuta non specifici (aumento della SCARPA, avanzamento del fibrinogeno e della PCR,

iper-a 2 -globulinemia) e segno di alterazioni immunitarie (basso titolo della Federazione Russa, miglioramento invece dei globuli γ, anticorpi alle nucleoproteine ​​degli antigeni nucleari, anticorpi a Mi2, Jol, SRP e un percorso per diverse Ig

In caso di malattia cronica di basso grado, possono essere visibili indicatori di fase acuta (SCARPA non è molto normale).

L'ampiezza della lesione è caratterizzata da una bassa biochimica. Viene aumentato l'indice creatina/creatina, che è associato alla presenza di creatina nel siero con una diminuzione della creatina. Con una lesione significativa, può esserci una diagnosi di mioglobinuria. L'aumento dell'attività delle transaminasi non è tipico per il miglioramento dei muscoli scheletrici. In alcune persone con disturbi, l'epatite è suscettibile alla sindrome miopatica.

Quando vengono rilevate previsioni immunologiche, vengono rilevati anticorpi specifici per la miosite. Prima di loro, vengono introdotti anticorpi contro le amminoacilsintetasi dell'RNA di trasporto (anticorpi antisintetasi) e gli anticorpi contro l'istidil-tRNAsintetasi (Jo1). L'anticorpo Jo1 si trova nella metà dei disturbi su DM (PM) e solo gli anticorpi anti-sintetasi sono rari (5%). I prodotti degli anticorpi antisintetasi sono associati allo sviluppo della cosiddetta sindrome antisintetasi, che è caratterizzata da pannocchia, febbre, artrite simmetrica, lesioni interstiziali, sindrome di Raynaud e ferite delle mani.

Per il DM della deambulazione paffuta, nei cholovik, è caratteristico un antigene prostatico specifico, nelle femmine - CA-125 (antigene lanuginoso ovino). Inoltre, in caso di localizzazione di polli, è possibile rilevare antigeni specifici.

Spesso aiuterò nella diagnostica della mucosa mediante elettromiografia, in modo che permetta alla normale attività elettrica delle mucose di svilupparsi nel paese con un alto grado di rilassamento e bassa ampiezza - a una velocità molto elevata.

In caso di biopsia del tessuto muscolare, significa quadro di una miosite importante con secondo buio trasversale delle fibre muscolari, frammentazione, degenerazione granulare e cerosa, nonché in presenza di necrosi, plasma linfocitario Effettuare biopsie myazovu per confermare la diagnosi di DM per ricercare la manifestazione dei caratteristici segni clinici, di laboratorio e strumentali di disagio. La biopsia più informativa della carne, ottenuta prima del processo patologico, o senza l'atrofia atrofizzata.

Le altre metodiche di pre-esame (ECG, radiologiche ed endoscopiche) sono necessarie per:

Valutazioni degli organi interni;

Poohlini pohlini quando cresci su DM pohlinnogo pokhlinnaya.

Diagnostica

Per la diagnosi di DM, vengono seguiti i seguenti criteri diagnostici.

shkiri di allenamento:

Visip eliotropico (visipania viola-chervony su perline);

Segni di Gottron (eritema atrofico porpora-chervona, che si stacca, o colpendo la superficie originale dei pennelli sopra i pendii);

Eritema sulla superficie originale delle immagini sui pendii litoranei e collineari.

Debolezza muscolare prossimale (estremità superiore e inferiore e tulub).

Aumentare l'attività di CPK chi aldolazi nel sangue.

Dolore ai muscoli con la palpazione del muscolo.

Cambiamenti miogenici nell'elettromiografia (potenziali polifasi brevi di unità motorie con potenziali di fibrillazione spontanea).

Rilevazione degli anticorpi Jo1 (anticorpi anti-istidil-tRNA sintetasi).

Artrite non distruttiva dell'artralgia chi.

Segni di cottura sistemica (regolazione della temperatura a 37 ° C, aumento della concentrazione di CRP o SCARPA a 20 mm / anno).

Alterazioni morfologiche che portano a miosite da fuoco (infiltrati da fuoco nelle carni cistacee con degenerazione o necrosi delle fibre muscolari, fagocitosi attiva o segni di rigenerazione attiva).

In caso di rilevamento di un tipo di difesa, la diagnosi di DM è affidabile (sensibilità - 94,1%, specificità - 90,3%).

La presenza di chotir di accettazione è indicativa della diagnosi di PM (sensibilità - 98,9%, specificità - 95,2%).

Diagnosi differenziale

Poco importante per l'elevata sensibilità e specificità dei criteri, la diagnosi del DM (PM) diventa molto difficile, soprattutto all'esordio della malattia.

DM (PM) seguito dalla differenziazione da malattie infettive e neurologiche, SSD, VKV e RA. La base della diagnostica differenziale si basa sulle seguenti modifiche:

L'incidenza della sindrome argillosa nell'AR, la comparsa di erosioni radiologiche pre-diagnosticate delle superfici argillose delle cisti, la comparsa di alterazioni tipiche del DM.

Dal punto di vista del VKV, con il DM, la diminuzione della minoranza cambia rapidamente e la diminuzione è significativamente maggiore. Nel quadro clinico del DM, c'è molto muco e gli indicatori di laboratorio (soprattutto immunologici) cambiano significativamente in un mondo più piccolo.

Dal punto di vista dell'SSD, c'è un leggero cambiamento di carattere con DM: non ci sono cambiamenti tipici nelle mani e abbiamo la sindrome del muso (compresa la debolezza dei muscoli). Proteggi la diagnostica differenziale di SSD e DM naivazhcha. Nel piegare vipadki, è necessario utilizzare metodi preliminari elettrofisiologici e morfologici.

In caso di perdita dell'ospedale, il DM deve attivare le malattie infettive (fossa settica, beshikhov acceso e dentro), nonché il più possibile con una guardia dinamica per i disturbi.

In caso di adynamy dominante e riflessi alterati del paziente, è necessario eseguire una diagnostica differenziale per disabilità neurologiche, nonché quando un paziente parla con un medico o un neuropatologo.

La formula per la diagnostica a chiave aperta del DM può visualizzare:

periodo di corrente;

Modulo di perdita;

Caratteristiche cliniche e morfologiche del sistema di organi e organi dovute al significato delle sindromi provinciali e alla mancanza di carenze funzionali degli organi (sistemi).

Likuvannya

Principalmente zavdannya: soppressione dell'attività delle reazioni immunitarie e del processo di accensione, nonché normalizzazione della funzione dell'ambiente, degli organi e dei sistemi più efficaci. Un orecchio di leccamento precoce (che si estende ai primi 3 mesi al momento dell'insorgenza dei sintomi) è associato a una prognosi maggiore, inferiore a quella.

L'effetto migliore può essere il glucocorticoide: con DM, dovrebbe essere usato il prenizolone (1-2 mg / kg per dose). Con una sospensione delle prime tendenze, aggiungerò una dose di tre ore, e poi prenderò l'intera vrance una tantum, parte della malattia crescerà sempre di più, più bassa con VKV chi SSD (in quella centrale - in 1 -3 mesi). Per la durata della dinamica positiva per 4 giorni, la dose di glucocorticoidi è stata aumentata. Per ottenere l'effetto (normalizzazione della forza muscolare o dell'attività di CPK), la dose di prenisolone dovrebbe essere ridotta ancora più frequentemente ad un livello accettabile e di 1/4 del totale. La riduzione della dose è necessaria per effettuare con suvorim il controllo clinico e di laboratorio.

La terapia a impulsi è raramente efficace. priznachayut in caso di disfagia a rapida progressione (rischio di polmonite aspirata) e sviluppo di lesioni sistemiche (miocardite, alveolite).

Allo stesso modo, l'uso del prednizolone è inefficace, o non è saggio indicare che esiste una storia di intolleranza e lo sviluppo di uno sviluppo accelerato, seguito dall'uso di farmaci citostatici.

Nell'ultima ora, è stato raccomandato l'uso precoce del metotrexato, consentendo al paziente di trasferire il disturbo a una dose accettabile di prednisolone. Il metotrexato viene utilizzato internamente, pediatricamente o internamente alla dose di 7,5-25 mg al giorno. La somministrazione endovenosa del farmaco è raccomandata in caso di mancanza di efficacia o mancanza di tolleranza quando si riceve internamente. Come promemoria, l'aspetto dell'effetto come prenizolone dipende dalla possibilità di utilizzare l'ANF grassoccio, quindi prima di ciò, per avviare i farmaci citostatici, è necessario effettuare l'espansione del problema maligno per la prevenzione.

Siamo malati di forme resistenti al predisolone, priznachayut con ciclosporina interna a 2,5-5,0 mg / kg per dose.

L'azatioprina viene utilizzata per l'efficacia del metotrexato. L'effetto massimo si sviluppa più in basso (in quello centrale - in 6-9 ms). Supponiamo che il farmaco venga assunto internamente a 100-200 mg per dose.

Ciclofosfamide - come vibrazione per la fibrosi interstiziale di legenev (2 mg / kg per dose).

I preparati di aminoclorochina (clorochina, idrossiclorochina) ristagnano in tali situazioni:

In caso di interruzione cronica di disturbi senza un segno dell'attività del processo (controllo di piccoli cambiamenti);

A una dose ridotta di prednisolone, o citostatici, la riduzione del rischio di zagostrennya muschiosa.

La plasmaferesi è un segno di disturbo dovuto a gravi, resistenti ad altri metodi di trattamento del DM (PM) in pazienti con glucocorticoidi e metotrexato o farmaci citostatici.

Nel resto della roccia per lіkuvannya tanto più spesso zasosovat іngіbіtori FNP-α. Promettente trattamento di medicazione diretta dall'uso di rituximab. L'effetto massimo si sviluppa dopo 12 tendenze durante il primo periodo di tempo, insieme alla diminuzione della quantità di linfociti CD20 + nel sangue periferico.

Previsione

Allo stesso tempo, la prognosi è cambiata in modo significativo: la visione a cinque punti diventa del 90%. Al momento della malattia di una persona cronica, si può vedere il patrocinio di una persona malata.

La prognosi per il DM secondario (paffuto) si basa sull'efficienza del coinvolgimento operativo: per un'operazione di successo, tutti i segni di disturbi possono essere conosciuti. Funzionari, che possono bruciare la previsione dei disturbi: a malapena, diagnosi, trattamento improprio dei disturbi sulla pannocchia, grave sovraccarico di miosite (febbre, disfagia, urazhennya legen, cuore e TC), sindrome da antisintetasi. Con un DM paffuto, la visione p'yatirichne diventa inferiore al 50%.

Prevenzione

L'aumento del burnout (prevenzione secondaria) è alla portata del trattamento in corso, dell'igiene nella diagnosi dell'infezione e della diagnosi dell'organismo. I parenti dei malati possono essere sottoposti a profilassi primaria (prevenzione del re-aggrovigliamento, insolazione, raffreddamento eccessivo).

Compromissione sistemica con il tessuto risultante

1. Newsletter

Chervonia vovchak sistemica, sclerodermia sistemica, dermatomiosite-polimiosite possono essere attribuiti a malattie sistemiche del tessuto associato (SZST) - un gruppo di disturbi nosologicamente indipendenti, ma c'è poca somiglianza nell'eziologia, nella patogenesi e nelle malattie chiave. Il trattamento viene effettuato con determinati preparati.

Un momento importante nell'etologia di tutte le SZST è l'infezione latente con piccoli virus. A causa del deterioramento del trofismo tissutale dei virus, dello scisma genetico del malato, è possibile sviluppare lo sviluppo della malattia dell'intero gruppo.

I trigger sono innescati dai meccanismi coinvolti nei processi patogenetici della SZST non specifica. Molto spesso, raffreddamento eccessivo, attività fisica (variazione), vaccinazione, infezione virale intercorrente.

La cantina sotto l'afflusso del fattore scatenante, la spruzzata di immunoreattività nell'organismo di una persona malaticcia sembra non morire da sola. Come risultato del mimetismo antigenico delle infezioni virali, il clitina si forma in modo più feroce rispetto al processo di accensione, che si auto-sviluppa, portando alla degradazione di tutti i sistemi e le strutture tissutali specializzate nell'organismo di tessuto malato di tessuto adiposo. Il nome è antico, il nome del gruppo di malattie è cologenosi.

Tutti gli SZST sono caratterizzati dalla sconfitta delle strutture epiteliali - shkiri, mucose, vasi epiteliali della secrezione zonale. Inoltre, una delle manifestazioni cliniche tipiche di un gruppo di disturbi è la sindrome di Sjogren secca.

Ovviamente questo mondo è pieno di membrane mucose, sierose e sinoviali, che si manifestano come mialgia, artralgia, polisierosite.

Lesioni sistemiche di organi e tessuti in caso di FDST con formazione di obov'yazkovo formulazione per tutti i disturbi dell'intero gruppo di vasculite immunocomplessa secondaria del medio e altri vasi, compresi quelli microscopici, per prendere parte alla microscopia.

Una manifestazione tipica di una vasculite da immunocomplessi è una sindrome di Raynaud angiospastica, componente obovascolare di un quadro clinico di tutte le malattie di un gruppo, che può essere osservato.

Al collegamento più significativo tra tutte le SZST, ci sono sintomi clinici con segni troppo sicuri della stessa malattia da un gruppo di persone, ad esempio, malattia sistemica da vermi, sclerodermia sistemica, dermatomiosi. In questi casi, si può leggere della malattia di diffusione dal tessuto risultante: la sindrome di Sharpe.

... Chervona vovchanka sistemico

buona fortuna con la poliosite di vovchak

Viznachennya

Chervonia sistemica vovchak (VKV) - tessuto inglobato diffusamente dai primi tessuti agli elementi strutturali dei tessuti, componenti dei nuclei cellulari, circolanti nel sangue di complessi immuni coniugati con un complemento attivo di cellule immunitarie sane

etiologia

È più probabile che si sviluppi in individui con HLA DR2 e DR3, in famiglie con una carenza di componenti aggiuntivi del complemento. Il ruolo etiologico può essere svolto dall'infezione di RNA-retrovirus dal gruppo di "povilnye". Avviare il meccanismo patogenetico di VKV può essere l'insolazione sonnolenta intensiva, lykarski, malattie infettive tossiche, non specifiche, vagina. Prima di ammalarsi, le donne avevano 15-35 anni.

patogenesi

Difetto genetico e/o cambiamento di specie da parte di "comuni" retrovirus delle basi genetiche del sistema immunitario e zoomando nella disregolazione della risposta immunitaria sulla base di determinati eventi. La cantina è sovraffollata nell'immunoreattività a causa di spostamenti nella gamma di antigeni dei tessuti normali e delle strutture interne.

Si forma un'ampia gamma di autoantitil che possono causare aggressività ai tessuti bagnati. Tra questi ci sono gli autoantitil contro il DNA nativo, i polipeptidi dell'RNA nucleare corto (anti-Sm), i polipeptidi della ribonucleoproteina (anti-RNP), la RNA-polimerasi (anti-Ro), la proteina di deposito dell'RNA (anti-La), il cardiolo istoni antiol, neuroni, cellule del sangue - linfociti, eritrociti, trombociti e in.

Nel sangue ci sono complessi immunitari, che si accumulano con il complemento e l'attivazione. Di fronte al complesso IgM con DNA nativo. I complessi immunitari coniugati con un complemento attivo sono fissati sullo stadio del cervello, sui tessuti degli organi interni. Il sistema dei microfagi si accumula con una piccola quantità di neutrofili, poiché nel processo di distruzione dei complessi immunitari si osserva un gran numero di proteasi e nel suo citoplasma si osserva la mussola atomica. Allo stesso tempo con le proteasi, il complemento attivo della sostanza viene utilizzato per stimolare i tessuti, giudica. Immediatamente attraverso la componente C3 del complemento si attivano i processi di fibrinogenesi e ulteriore sintesi del collagene.

Un attacco immunitario ai linfociti con autoantitili, che reagisce con un complesso DNA-istone e un complemento attivo, termina con la distruzione dei linfociti e dei nuclei fagociti con neutrofili. I neutrofili, che asportano il materiale nucleare dei linfociti dal citoplasma, sono chiamati cellule LE. Marcatore Tseclassic del chervony vovchak sistemico.

immagine chiave

Klinichny overbig VKV può essere gostream, pidgostream, cronico.

In caso di una perdita ospitale, tipica dei disturbi più giovani, la temperatura sale rapidamente a 38 0Z і і vishche, vіnіkayut vicino alle piste, ci sono caratteristici per i vini VKV di shkіri, membrane sierose, vasculite. Si forma rapidamente su un'unica base di organi interni: gamba, nirok, sistema nervoso e dentro. Senza lіkuvannya in 1-2 il destino degli ammiccamenti diventa folle se vive.

Quando l'opzione è più tipica per VKV, è necessario pentirsi della distruzione graduale dell'autostima, della riduzione del prasezdatnost. Z'yavlyayutsya b_l vicino alle piste. Vincere shkіrnі zmіni, in tutti i tipi, mostra VKV. Chvoroba si oppone alla malattia durante i periodi di affilatura e remissione. La follia della vita del poliedrico, le distruzioni non arrivano prima, non dopo 2-4 rocce.

In caso di interruzione cronica, è importante impostare l'orecchio di VKV. Zahvoryuvannya ovgiy hour zalishaєtsya non riconosciuto, oskіlki si manifesta come sintomi di una delle sindromi numeriche caratteristiche della malattia di tsyogo. Le maschere cliniche di VKV cronico possono essere vovchak discoide locale, buona poliartrite di eziologia poco chiara, polisierosite di eziologia poco chiara, sindrome di Raynaud angiospastica, sindrome trombocitopenica di Verlhof e sindrome di Shegren secca. Con un'ampia varietà di disturbi, l'immagine più importante è 10 rocciosa.

La fase svasata di VKV è caratterizzata da molteplici sintomi di deterioramento delle strutture tissutali, dei vasi e degli organi interni. I tipi minimi di malattie sono caratterizzati da tre malattie: dermatite, polisierosite, artrite.

Non ci sono meno di 28 opzioni per combattere shkiri durante VKV. Di seguito, sono stati introdotti numerosi cambiamenti patologici dello shkiri, che si sviluppano più spesso, e le appendici, le mucose.

· Dermatite Er_thematous di esposizione. Sulle guance e sul retro del naso si forma una punta dell'eritema, che emetterà una zaffata della propria forma.

· Vestizione da discoteca. Sulle facce, tulipani e tagli, sono presenti rotonde di fascia media, simili a monete, con bordi modificati, depigmentazione e alterazioni atrofiche al centro.

· Formazione nodulare (vuzluvate) di shkiri.

· Fotosensibilità - ipersensibilità patologica del bambino all'insolazione assonnata.

· Alopecia - generalizzata nel mezzo della regione.

· Vasculite di sudin shkiri in viglyadi kropiv'yanka, capillarite (visip emorragica dibmid sui polpastrelli delle dita, sulle cavità, logge nigtovyh), vyrazok nei topi con microinfarto. Sulla faccia della palla di cannone, la "bufera di neve" di bufera di neve è un battito cardiaco pulsante riportato al vidtink cianotico.

· Erosioni sulle mucose, cheilite

Polisierosite di Vovchakovy compresa la striatura della pleura, pericardio, inodi ocerevin.

Il taglio delle pendenze durante VKV è interconnesso con artralgia, artrite simmetrica non erosiva senza deformità, anchilosi. Per l'artrite in vovchakov, è caratteristica una riduzione simmetrica di altri lobi del pennello, i cappi del colon; È possibile sviluppare la sindrome di Jaccoux - artropatia dovuta a gravi deformità dei lobi per la rottura di tendini, ulcere o anche senza artrite erosiva. Alla connessione con la vasculite, la necrosi asettica delle teste dello sterno, delle cisti brachiali e di altro tipo non si sviluppa molto spesso.

La mіsitis di Suputniy VKV si manifesta mіalgіyu, debolezza meazovuyu.

Le leggende e la pleura trovano spesso risposta. La dissezione pleurica è bilaterale. Può essere adesiva (granita), secca, pleurite essudativa. La pleurite adesiva potrebbe non essere suscettibile ai sintomi attivi. La pleurite secca si manifesta con dolore nella cavità toracica, il rumore dello sfregamento della pleura. L'ottusità del suono delle percussioni, l'amalgama del collasso dei diaframmi, è indicativo dell'accumulo nei vuoti pleurici del ridin, amato, in una piccola comunità.

La polmonite asettica, che è caratteristica di VKV, si manifesta con una tosse improduttiva, alitosi. I sintomi oggettivi di Yogo non appaiono come polmonite. La vasculite delle arterie leggendarie può portare all'emottisi, alla mancanza di sangue di Legeny, che riduce la presa in un piccolo numero di nuove opzioni per il cuore destro. Puoi trombosi dell'arteria polmonare dalla forma dell'infarto del polmone.

Le manifestazioni cliniche della patologia cardiaca sono tipiche della pancardite VKV: pericardite, miocardite, endocardite, vasculite delle arterie coronarie.

La pericardite con coppe VKV è adesiva o secca, può manifestarsi con il rumore dello sfregamento del pericardio. Insorgenza della diagnosi di pericardite essudativa con piccoli accumuli di età allo svuotamento pericardico.

La miocardite di Vovchakov è la principale causa di disturbi del ritmo, conduttività, insufficienza cardiaca.

L'endocardite verrucosa di Liebman-Sachs può essere supervisionata da più tromboembolie negli organi interni con l'insorgenza di infarti, che è la ragione della formazione di malattie cardiache. C'è una mancanza di valvole nel collo aortico, mancanza di valvola mitrale. La stenosi delle aperture delle valvole è raramente formata.

La vasculite di Vovchakov delle arterie coronarie dell'orecchio ischemico di Wikipedia del muscolo cardiaco fino all'infarto del miocardio.

La gamma di giovani serpenti in brunky è ampia. La nefrite di Vognischevia può essere asintomatica o con alterazioni minime dell'assedio slash (microematuria, proteinuria, cilindruria). Forme diffuse di nefrite lupica possono causare sindrome nefrosica con gonfiori, ipoproteinemia, proteinuria, ipercolesterolemia. Frequentemente la lotta contro nirokє dal male ipertensione arteriosa. Esiste un gran numero di tipi di nefrite diffusa di nefrite diffusa e c'è una mancanza di scompenso.

L'epatite di Vovchak si sviluppa bene, si manifesta come epatomegalia e funzionalità epatica compromessa. Vino nikoli per non produrre insufficienza epatica, cirrosi epatica.

Il dolore all'addome, che è ancora più intenso, le distorsioni delle mucose della parete cranica anteriore (crisi addominale di vovchakovy) causeranno la connessione con la vasculite delle sudine di brijovy.

Nella maggior parte dei pazienti, ci sono cambiamenti medi e diffusi nel sistema nervoso centrale, vasculite, trombosi dei vasi cerebrali, cellule immunitarie non mediane delle cellule nervose. Tipi di mal di testa, depressione, possibile psicosi, attacchi epilettiformi, polineuropatia, rottura delle funzioni rukhovykh.

Con VKV, i linfonodi periferici aumentano, appare la splenomegalia e non è associata a un'emodinamica portale compromessa.

Khvor VKV anemico. Spesso viene diagnosticata l'anemia ipocromica, che può essere attribuita a un gruppo di allucinazioni. In caso di malattie immunocomplesse, come quelle presenti e VCB, i macrofagi reagiscono intensamente con le cellule dell'emosiderina, come depositi di deposito, vidalyayuchi (override) nel midollo cistico. C'è una carenza di soluzione salina per la formazione del sangue per la conservazione del minerale invece dell'elemento nel corpo non è superiore alle norme.

Anemia emolitica nei disturbi su VKV winyk con eritrociti rovinati nel processo di eliminazione dei complessi immunitari fissati sulle loro membrane, nonché nei casi di iperreattività dei macrofagi negli incidenti cerebrovascolari.

Per la sindrome clinica tipica di VKV di Raynaud, Sjogren, Verlhof, antifosfolipidi.

Sindrome di Raynaud dell'obesità con vasculite immunocomplessa. Per coloro che sono malati, l'ischemia dei dilyanoks cantanti è spastica in coloro che soffrono di freddo o stress emotivo. Lampeggia rapidamente e inizia a dita storte. grande dito, Ridche - dita dei piedi, pidboriddya, nis, wuha. Dopo un breve intervallo di un'ora, la peronospora si trasforma in gonfiore cremisi-cianotico, gonfiore della pelle a causa della paresi post-emica di sudina.

La sindrome di Sjögren è una lesione autoimmune di malattie assonnate, lacrimali e di altra secrezione con lo sviluppo di stomatite secca, cheratocon'unctivite, pancreatite, deficit secretorio della mucosa dello slunk. Nei disturbi, la forma dell'individuo può cambiare in connessione con l'ipertrofia compensatoria delle viti quasi pigre. La sindrome di Sjogren è spesso associata alla sindrome di Raynaud.

Sindrome di Werlhof (porpora trombocitopenica sintomatica) in caso di accumulo di VKV di processi autoimmuni di trombocitogenesi, grandi condizioni di trombociti nel processo di reazioni autoimmuni. È caratterizzato da emorragie petecchiali interne - viola. Nei disturbi con una variante cronica di un crollo clinico di VKV, la sindrome di Verlhof può essere banale per un'ora, ma è l'unica manifestazione di una malattia. Quando sei in vovchaku, non è facile trovare un calo del livello delle piastrine nel sangue non controllato da emorragie. Nella pratica dell'autore del libro, il bullo vipadki, se nei disturbi per il periodo di pannocchia del BKV, il numero di piastrine nel sangue periferico non ha mangiato 8-12 per 1000 leucociti per la durata dell'emorragia, quindi che il numero di piastrine nel sangue periferico non è stato consumato.

La sindrome da anticorpi antifosfolipidi si forma a un legame con gli autoantitil ai fosfolipidi, la cardiolipina. Antiphospholipidnі antіla è chiamato un anticoagulante vovchakovy. La puzza viene iniettata negativamente sullo stadio della perdita di sangue, gli indicatori dell'ora della tromboplastina sono aumentati. Paradossalmente, la presenza di un anticoagulante Vovchak nel sangue è caratterizzata da una tendenza alla trombosi e non al sanguinamento. La sindrome da rilassamento si manifesta con trombosi delle vene glibulari delle ossa inferiori. La maggior parte del liveo è una pervinca simile ad un albero sullo schermo delle ossa inferiori, che può anche formarsi a causa della trombosi delle altre vene degli omosessuali. Nei disturbi da VKV, la sindrome antifosfolipidica è una delle principali cause di trombosi cerebrale, legenevius e vene pepine. Spesso presente con la sindrome di Raynaud.

Diagnostica

Analisi del sangue di Zagalny: un cambiamento nel numero di eritrociti, emoglobina, in alcuni casi, un'ora a causa della diminuzione del valore dell'indicatore del colore (CP). In alcuni casi, appare la reticolocitosi - evidenza di anemia emolitica. Leucopenia, spesso ruotata. Trombocitopenia, spesso glib. ільшена ШОЕ.

Analisi di Zagalny della sezione: ematuria, proteinuria, cylindruria.

Analisi biochimica del sangue: miglioramento al posto di fibrinogeno, alfa-2-e gamma globulin, zagalny e bilirubina indiretta (con anemia emolitica). In caso di urazhennі nirok ipoproteinemia, ipercolesterolemia, aumento invece di sečovina, creatina.

L'indennità immunologica è consentita per i risultati positivi e bassa per le reazioni specifiche del BKV.

· Cellule LE - neutrofili, che vendicano il nucleo di un linfocita fagocitario nel citoplasma. Il valore diagnostico dell'indicatore è di circa cinque cellule LE per mille leucociti.

· Alterazioni degli immunocomplessi circolanti (CVC).

· Anticorpo all'antigene Sm - polipeptidi di RNA nucleari corti.

· Fattore antinucleare - un complesso di autoantitil antinucleari, specifico per i componenti inferiori del nucleo cellulare.

· Anticorpo contro il DNA nativo

· Il fenomeno di una rosetta è l'emergere di gruppi di leucociti, in modo che le cellule abbiano la sensazione di potersi sdraiare.

· Antifosfolipidi autoantitila.

· Reazione positiva di Coombs nell'anemia emolitica.

· Il fattore reumatoide è mostrato nei crediti diagnostici inferiori per il turno delle manifestazioni di gonfiore del VKV.

ECG - segni di ipertrofia del miocardio di un litio in caso di vads formati (mancanza di valvole mitraliche e / o aortiche), ipertensione arteriosa di genesi non maligna, malformazioni e interruzione del ritmo e interruzione.

Radiografia delle lesioni - vipit nelle secrezioni pleuriche, infiammazione secondaria (polmonite), neoplasie interstiziali (vasculite legenevius), triplice infarto nell'arterioso arterioso.

Radiografia delle lesioni - osteoporosi senza urazuvannya, ankilosuvannya.

Pre-diagnosi ecografica: vipit negli svuotamenti pleurici, e talvolta c'è un piccolo numero di bambini venosi negli svuotamenti neri. Cominciano a comparire epatomegalia e splenomegalia senza danni all'emodinamica portale. In alcuni casi, ci sono segni di trombosi delle vene del fegato - sindrome di Bad Kiar.

Ecocardiografia - vipit al pericardio vuoto, poco significativo (fino al tamponamento del cuore), dilatazione delle camere cardiache, variazione della frazione dello stoppino della troia solitaria, dilatazione dell'ipokinosi della valvola genitale,

Dosaggio ecografico di nirok: miglioramento diffuso e simmetrico dell'ecogenicità del parenchima di entrambi gli organi, alcuni segni di nefrosclerosi.

Il punto della biopsia nirok è fallire o supportare una delle opzioni morfologiche per il lupus-nefrite.

La fase dell'attività di VKV si basa su tali criteri.

· io st. - Attività minima. La temperatura è normale. Poco magro. Sulla discoteca shkiri oreredki. Artralgia. Pericardite adesiva. Distrofia miocardica. Pleurite adesiva. polineurite. Emoglobina superiore a 120 g/l. SCARPA 16-20 mm/anno. Il fibrinogeno è inferiore a 5 g / l. Gammaglobuline 20-23%. Le cellule LE sono in giornata o da sole. Fattore antinucleare inferiore a 1:32. Il titolo di anticorpi contro il DNA è basso. Il livello del CVC è basso.

· art. - Pace della mente. Garyachka fino a 38 0S. Pomirne skudnennya. Sullo shkіrі c'è un eritema non specifico. Pidgostria poliartrite. Pericardite secca. Anomalie della miocardite. Pleurite secca. Glomerulonefrite diffusa di tipo basso con ipertensione arteriosa, ematuria, proteinuria. Encefaloneurite. Emoglobina 100-110 g/l. SCARPA 30-40 mm/anno. Fibrinogeno 5-6 g/l. Gammaglobuline 24-25%. Cellule LE 1-4 per 1000 leucociti. Fattore antinucleare 1:64. Il titolo degli anticorpi al DNA medio. Riven TsVK - medio.

· art. - massima attività. Garyachka vische 38 0S. Virazhene skudnennya. Colpire lo shkiri alla viglyadi vovchakova eritemi, "bufera di neve" sul viso, capilarite. Poliartrite di Gostriy abo pidgostriy. Pericardite di Vipitny. Variazioni della miocardite. Endocardite di Vovchak. Pleurite vipitny. Glomerulonefrite diffusa da sindrome nefrosica. Encefaloradicoloneurite di Gostriy. Emoglobina inferiore a 100 g/l. SCARPA ponad 45 mm / anno. Fibrinogeno ponade 6 g/l. Gammaglobuline 30-35%. Ponadi di cellule LE 5 per 1000 leucociti. Il fattore antinucleare è più alto per 1: 128. Il titolo di anticorpi contro il DNA è alto. Rivn TsVK è il migliore.

I criteri diagnostici dell'American Rheumatology Association sono stati rivisti:

La diagnosi sarà affidabile se ci sono 4 o meno criteri di puntamento di seguito. Per la manifestazione del minor numero di criteri per la diagnosi, la diagnosi sarà accettata (non inclusa).

1. La "bufera di neve" della gente»: Appiattire o fissare l'eritema sulle ruote, che tende ad espandersi fino alla zona naso-labiale.

2. Visita in discoteca:placche eritematose nate con piccoli pezzi aderenti, tappi follicolari, cicatrici atrofiche nella mezza età.

3. Fotodermatite:Uscire sullo shkіrі, scho z'yavlyayutsya sullo shkіra della luce assonnata.

4. Erosioni e giri a bocche vuote:disturbi del muco vuoto della bocca o del rinofaringe.

5. Artrite:artrite non erosiva di due o più versanti periferici, che può apparire malata, tumefatta, essudativa.

6. Serositi:pleurite, che si manifesta con dolore pleurico, rumore di sfregamento della pleurite o segni di vipot pleurico; pericardite, che si manifesta con il rumore dello sfregamento del pericardio, vipotom pericardico interno, emergente ecocardiograficamente.

7. Nirok sorprendente:Proteinuria atteggiamento 0,5 g/dobu o più o più ematuria, presenza nella sezione dei cilindri (eritrocitici, tubulari, granulari, minuscoli).

8. Colpire il sistema nervoso centrale:sudomi - per la durata della tossicodipendenza, danno metabolico (chetoacidosi, uremia, danno elettrolitico); psicosi - per la durata dell'assunzione di liquidi psicotropi, disturbi elettrolitici.

9. Danno ematologico:leucopenia 4 10 9/ l e meno, registrati due o più volte; linfopenia 1.5 10 9/ l è meno, registrato non meno di due volte; trombocitopenia inferiore a 100 10 9/ non ho preso a pugni ??

10. Danno immunologico:anticorpi contro il DNA nativo nel titolo aggiustato; anticorpi contro la muscolatura liscia (anti-Sm); anticorpi antifosfolipidi ( regolazioni IgG - o IgM - anticorpi contro la cardiolipina, la presenza di un coagulante nel sangue; Reazione di Hybopositive Wasserman per la presenza di evidenza di infezione sifilica

11. Anticorpi antinucleari:їkh їkh nel titolo aumentato per la durata della ricezione dei sintomi, i sintomi prevalenti della sindrome vovchakovodіbny.

Diagnosi differenziale

Trascorrere a Persha con epatite lupoide (epatite cronica autoimmune con manifestazioni laterali), artrite reumatoide, nonché riduzione di disturbi sistemici con un tessuto completo (sindrome di Sharp), glomernimonefrite cronica, vasculite sistemica.

L'epatite autoimmune cronica da manifestazioni post-pettorali è chiamata più comune, parte del danno surnatante agli organi interni, artralgia, polisierosite, vasculite e VK., Nagaduyuchi Tuttavia, nella forma di epatite lupoide, con VKV, il fegato è ben colpito. Necrosi massiva in loco degli epatociti. L'epatite di Vovchakov non si trasforma in cirrosi epatica. Al contrario, con l'epatite lupoide in seguito ai dati delle biopsie puntate, si può avere una leggera svolta della malattia e grave necrosi dell'orecchio parenchimale del fegato, con ulteriore transizione nella cirrosi. Durante il periodo di formazione di una remissione dell'epatite lupoide, i sintomi delle ulcere post-peptiche scompaiono prima che si estinguano i sintomi delle ulcere post-peptiche; In caso di worm-vowchak sistemico, vengono restituiti tutti i navpak. I segni della battaglia della stufa si sono spenti prima.

Negli stadi di malattia di VKV, l'artrite reumatoide può praticamente mostrare le stesse manifestazioni cliniche: febbre, skutismo di rango, artralgia, artrite simmetrica di altre pieghe delle mani. Tuttavia, in caso di artrite reumatoide, la riduzione delle pendenze è più grave. Tipi di erosioni di superfici inclinate, processi proliferativi dall'inizio dell'anchilosi di un pendio grave. Per VKV, l'artrite erosiva anchilosante non è tipica. Significativamente difficile stabilire una diagnosi differenziale di VKV e artrite reumatoide da manifestazioni sistemiche, specialmente su stadi di disturbi. La manifestazione più comune di VKV è la glomerulonefrite grave, che porta a carenza. Con l'artrite reumatoide, la glomerulonefrite è rara. Nelle persone tranquille, se non è possibile separare VKV e artrite reumatoide, allora pensa che la sindrome di Sharp sia una congestione sistemica del tessuto, che è anche un segno di VKV, artrite reumatoide, sclerosi sistemica e polimiosi.

Piano di pianificazione

· Analisi fuori banda di sangue da cellule ematiche piastriniche.

· Analisi Zagalny del sech.

· Prova secondo Zimnitsky.

· Analisi biochimiche del sangue: fibrinogeno, colecisti e frazione, bilirubina, colesterolo, sechovina, creatinina.

· Analisi immunologiche: LE-cellini, CVC, fattore reumatoide, anticorpi anti-Sm, fattore antinucleare, anticorpi contro DNA nativo, anticorpi antifosfolipidi, reazione di Wasserman, sonde di Coombs dirette e indirette.

· Leggenda della radiografia.

· Radiografia delle piste di urazhennyh.

· ECG.

· Esame ecografico di pleurico, cross-vuoto, fegato, milza, nirok.

· Ecocardiografia.

· Biopsia della valvola shkirno-myazovy (come mostrato - se necessario, diagnostica differenziale con le altre infestazioni sistemiche del tessuto risultante, prova dell'infestazione maligna del tessuto risultante - sindrome di Sharp).

· Biopsie di nirok (per indicazioni - per la necessità di diagnostica differenziale per altri disagi sistemici di nirok, glomerulonefrite cronica).

Likuvannya

Le tattiche VKV includono:

· Applicazione di iperreattività dei meccanismi immunitari, infiammazione immunitaria, attacchi di immunocomplessi.

· Sindromi clinicamente significative di Lіkuvannya okremih.

Con l'aiuto di un cambiamento nell'iperreattività, l'immunità, i processi di accensione, i glucocorticosteroidi, gli immunodeperesanti (citostatici), i farmaci aminocolinici e altri metodi (plasmaferesi, emoassorbimento) diventano stagnanti.

Sulla base dell'evidenza dei farmaci glucocorticoidi sovraconvoluzioni, è stato dimostrato che è stata diagnosticata la VKV. Sulle fasi della pannocchia di disturbi con minimi segni di attività, glucocorticosteroidi, birra da antiapalis non steroidei. È sempre dovuto alla transizione di VKV, all'attività dei processi di fuoco immunitario, allo sviluppo di diversi schemi di monoterapia con glucocorticoidi, combinati con l'uso di altre malattie. Per risolvere il problema con la dose "travolgente" di glucocorticoidi con una graduale transizione all'attività del processo immunosoppressivo, che si verifica quando si estingue. Molto spesso per la somministrazione di VKV, il prenizolone viene utilizzato per la somministrazione orale, il metilprednizolone per la somministrazione parenterale.

· In caso di interruzione cronica di VKV con attività minima dell'infiammazione immunitaria, è necessario assumere l'assunzione orale di prednisolone in dosi minime, che è accettabile, - 5-7,5 mg / dose.

· In caso di passaggio chiave all'avanguardia e all'avanguardia dal II e III st. l'attività del prednizolone VKV è riconosciuta alla dose di 1 mg/kg/add. Anche dopo 1-2 giorni, la persona malata non si girerà, la dose aumenterà a 1,2-1,3 mg / kg / aggiungi. Prendilo per un periodo di 3-6 giorni. Con un cambiamento nell'attività del processo immunosoppressivo, la dose deve essere ridotta di 5 mg al giorno. Quando il dosaggio è di 20-50 mg/die, il tasso di riduzione viene modificato a 2,5 mg/die fino a quando la dose minima accettabile è di 5-7,5 mg/die.

· In caso di VKV altamente attivo con importante vasculite, nefrite lupica, anemia circolante, leucopenia, trombocitopenia, encefaloradiculneurite con malattia polmonare cranica psicotica ospitale, sullo sfondo dell'eliminazione sistematica Con un tratto di tre giorni dopo un po', iniettare internamente 1000 mg di metilprednizolone in goccioline con un tratto di 30 quilin. La procedura può essere ripetuta per 3-6 mesi. All'inizio della giornata dopo la terapia del polso, i disturbi sono colpevoli di assunzione orale sistematica di prodovzhuvati di prenizolone, per eliminare qualsiasi carenza, allargamento dei cambiamenti nella filtrazione glomerulare.

Gli immunosoppressori (citostatici) sono riconosciuti con VKV solo una volta con farmaci glucocorticoidi o sullo sfondo dell'uso sistematico. L'immunosoppressione consente la fattibilità di un effetto antinfiammatorio e modifica immediatamente la dose richiesta di glucocorticoidi, abbassando, da soli, effetti collaterali banale accoglienza. La ciclofosfamide, l'azatioprina e i primi citostatici diventano stagnanti.

· Con alta attività di VKV, vasculite sistemica con allargamento delle lesioni necrotiche della pelle, importanti cambiamenti patologici nei polmoni, sistema nervoso centrale, nefrite lupica attiva in caso di spiacevolezza del dosaggio di glucocorticoidi:

o Ciclofosfamide 1-4 mg / kg / dobu per via orale, abo:

o Azatioprina 2,5 mg/kg/dobut.

· Con nefrite lupica attiva:

o Azatioprina 0,1 1 volta da aggiungere internamente e ciclofosfamide 1000 mg internamente 1 volta ogni 3 mesi.

· Per aumentare l'efficacia della terapia a impulsi tridenosi con metilprednizolone di un altro giorno, per via endovenosa, devono essere somministrati per via endovenosa 1000 mg di ciclofosfamide.

I farmaci aminoholin possono avere un valore aggiuntivo. La puzza è riconosciuta per banale ristagno in caso di bassa attività del processo di accensione, interruzione cronica del VKV con perdite schiaccianti dello shkiri.

·

·

Per la formazione di sangue dal sangue, un surplus di autoantitil, immunocomplessi, mediatori del processo di accensione ristagna:

· Plasmaferesi - 3-5 procedure con visione unica fino a 1000 ml di plasma.

· Emosorbimento su fibre attive e assorbenti in fibra - 3-5 procedure.

Per il trattamento della sindrome trombocitopenica, la stasi:

· preparati di immunoglobuline a 0,4 g/kg/dob per 5 giorni;

· dinazolo a 10-15 mg/kg/dob.

Con la comparsa di schilosti prima della trombosi, l'eparina a basso peso molecolare viene utilizzata in 5 tassi. OD per addominali shkiru 4 qui al giorno, antiaggreganti - carillon, 150 mg al giorno.

Se necessario, assumere antibiotici di un ampio spettro di fai-da-te, ormoni anabolizzanti, farmaci secogeni, angibitorium ACE, vasodilatatori periferici.

Previsione.

scortese. Soprattutto nei casi di nefrite lupica ad alta attività, vasculite cerebrale. Ovviamente, un segno furbo di disturbi con interruzione cronica e inattiva del VKV. In questi casi, c'è un'adeguata simpatia per la malattia, abbiamo una banalità della vita per 10 anni.

... Sclerodermia sistemica

Viznachennya

La sclerodermia sistemica (SS) o sclerosi sistemica è una malattia diffusa del tessuto risultante con sintomi fibrosclerotici della pelle e degli organi interni, vasculite di altri vasi sotto forma di endarterite regionale.

ICD 10:M 34 - Sclerosi sistemica.

M34.0 - Sclerosi sistemica progressiva.

M34.1 - Sindrome CR (E) ST.

Etiologia.

Infetto prima dell'infezione di un virus a RNA non identificato, banale contatto professionale con cloruro di polivinile, un robot nelle menti di intensa vibrazione. Prima di ammalarsi, campioni con antigeni di istosensibilità HLA di tipo B35 e Cw4. Nel caso di grandi disturbi sulla SS, potrebbero esserci piccole aberrazioni cromosomiche: diversi cromatidi, cromosomi e altri cromosomi.

patogenesi

Oltre all'infusione su cellule endoteliali del fattore eziologico, la reazione immunitaria patologica. I linfociti T, sensibilizzati agli antigeni delle cellule endoteliali progressive, producono linfociti, che stimolano il sistema dei macrofagi. Avere tua madre, i macrofagi stimolati dai monokini in un mondo ancora più grande, avviano l'endotelio e stimolano immediatamente la funzione dei fibroblasti. Vinikak è colo ferocemente immuno-ignitoso. La puzza postoperatoria di vasi secchi di tipo oleoso diventa ipersensibile alle infusioni di vasocostrittori. Formazione di meccanismi patogenetici della sindrome di Raynaud ischemica vasospastica. Fibrogenesi attiva nei Veda Improvvisi prima del cambiamento nell'educazione e cancellazione degli Improvvisi. Come risultato di alcune reazioni di fuoco immunitario, alterata circolazione sanguigna in altri vasi, gonfiore del tessuto interstiziale, stimolazione dei fibroblasti tissutali con ulteriore sclerosi della pelle e degli organi interni senza collasso. È a causa della natura del sistema immunitario che esiste una crescente varietà di opzioni. La comparsa nel sangue di anticorpi fino a Scl-70 (Scleroderma-70) è legata alla forma diffusa di CC. Anticorpo al centromero tipico della sindrome CREST. Anticorpi nucleari - per lesioni sclerodermiche di nirok e sindrome da sovrapposizione con dermatomiosite-polimiosite. Viene interrotto da quella forma diffusa del sutta patogenetico SS per argomentare:

· Bordato (limitovana) forma SS vidoma yak CRESTA-sindrome. Segni di Yogo є calcificazione ( Calcinosi), sindrome di Raynaud ( Reynaud), interruzione della peristalsi in stravohode ( Edisturbi della motilità sophageal), sclerodattilia ( Sclerodattilia), teleangectasia ( Teleangectasia). I cambiamenti patologici caratteristici sono il grado della testa dello shkiri di esporre le dita delle mani distalmente dietro il pendio metacarpo-falangeo. Il prezzo di solito è abbastanza buono per ammalarsi. La riduzione degli organi interni è piuttosto rara e non c'è più in caso di un banale focolaio di disturbi, e non appena si ammalano, allora è più facile passare, meno in caso di forme diffuse di SS.

· La forma diffusa di SS (sclerosi sistemica progressiva) è caratterizzata da sintomi sclerotici dello sclerosus delle protuberanze superiori dei lobi palatino-falangei prossimali, dei dylyanoks di tila, fino a tutta la superficie. I dettagli degli organi interni sono determinati in precedenza, non per la forma interconnessa. Il processo patologico coinvolge più organi e strutture tissutali. Soprattutto spesso ed è importante combattere per nirkah e leggende.

immagine chiave

Zahvoryuvannya può essere contrastato nell'ospitalità, nel cibo, nelle forme croniche.

La forma gostra di una SS diffusa è caratterizzata da un tratto scintillante di meno di uno sviluppo roccioso di tutte le fasi di una difesa shkiri. Immediatamente, sta raggiungendo il culmine dello sviluppo degli organi interni, davanti a un nyrok, una gamba. Estendendo il periodo della malattia, appare la massima visualizzazione degli indicatori dell'analisi biochimica esterna del sangue e dimostrando l'elevata attività del processo patologico.

Quando un gostroma si rompe, cresce a un ritmo normale, anche con la presenza di tutto tipico di una SS diffusa il livello di shkiri, le crisi vasomotorie, il livello degli organi interni. Viene indicata la visualizzazione di indicatori di laboratorio e biologici, in modo da poter visualizzare l'attività del processo patologico.

L'allungamento cronico della SS è caratterizzato da un orecchio graduale, a seconda del progresso che dura un'ora. La forma più comune è la forma del disturbo - sindrome CREST. La lesione clinicamente significativa degli organi interni, la comparsa di indicatori di laboratorio e biochimici, non è molto importante. In un'ora, i disturbi possono avere sintomi di ipertensione di una piccola cola, accumulata da un endarter obliterato dell'arteria leggendaria e hylok, segni di fibrosi della gamba.

Nei tipici problemi di SS, è necessario correggere i cambiamenti patologici nella scuola. Mi aiuterà ad avere un doloroso scherno delle dita di entrambe le mani (fase nabryakova). Lascia che la shkіra scenda (fase indurativa). Sclerosi

La pelle sclerosata diventa liscia, lucente, tesa, anche secca. Non può essere piegato, i frammenti del vinto sono saldati con fasce, oxystyanoy, strutture periarticolari, che sono adatte all'uso. Ha un po' di capelli. Brutta deformazione. Sulla vitalità delle mani è facile riconoscere e generalmente si temono orecchie traumatiche, movimenti spontanei e moscerini. Ci sono teleangioectasie.

Non è possibile perdersi nel modo tipico delle SS contro lo shkiri delle denunce. Esporre un uomo anziano ad essere amichevole, simile a una maschera, innaturalmente blando, irragionevolmente pigmentato, spesso con un centro cremisi al teleangiectatu. Restiamo bloccati alla vista a volo d'uccello. Ci sono "chicche" dall'aspetto, schegge di uno stendardo sclerotico di uno shkiri chola e uno shchilini spalancato, un morgan accelerato. Il crack della bocca sta suonando. Shkіra navkolo rota si stringe nella forma delle pieghe radiali, ma non si raddrizza, forma nagaduyuchi di "sacchetto".

Con la limitazione della forma SS, la battaglia viene interrotta dalla privazione delle dita shkіroy delle mani e del viso. Con forme diffuse di gonfiore, i serpenti induttivo-sclerotici passo dopo passo si espandono sul petto, sulla schiena, sulle gambe, tutto è buio.

Esercitare il petto e la parte posteriore della fascia alla vista malaticcia del corsetto, che intreccerà le gorgiere vivaci della gabbia del seno. La sclerosi totale del rimpicciolito storto forma il quadro della pseudo-comunione di un malato è il fenomeno delle "reliquie viventi".

Un'ora, con coperture shkirny, puoi liberarti delle mucose. Non è facile pensare alla secchezza che hanno, alla visibilità della melma in bocca, alla lacrima negli occhi, all'infelicità del poster. Molto spesso, vale la pena notare la formulazione della sindrome di Sjogren "secca" in una persona malata su SS.

Allo stesso tempo con i cambiamenti nabryakov-indurativi della scuola, e nelle vicinanze della malattia e fino allo shock della scuola, può essere formulata una sindrome di Raynaud angiospastica. Qualcuno che è malato sta fissando turbuvati sull'attacco di raptus errore, oniminnya delle dita, d'altra parte, sul naso, al freddo, al freddo e per navigare senza una ragione apparente. La beatitudine della spiacevolezza si trasformerà in un'ipotesi spasmodica; Malattia della sindrome di Raynaud

La sindrome di Suglobovy è portata a prime manifestazioni di SS. Vienna può essere interconnessa con la poliartralgia senza intaccare le pendenze e le strutture navkoloslobovyh. In alcuni casi, è presente una poliartrite sclerodermica fibrosante simmetrica di altre pendici delle mani con cicatrici sulla pelle e sulla bile. Per un nuovo tipo di alterazioni essudative e talvolta proliferative nell'artrite reumatoide. Può anche formarsi la pseudoartrite sclerodermica, che è caratterizzata da sgretolamento interdigitato dei pendii, dovuto non a lesioni delle superfici inclinate, ma alla capsula allargata del pendio e al tendine delle articolazioni con un apice induttivamente squamoso. Frequentemente, la sindrome grumosa collasserà con l'osteolisi, l'accorciamento delle falangi del naso delle dita - sclerodattilazione. La sindrome del canale carpale può formarsi con parestesie delle dita medie e vitali della mano, dolore, che può risalire la montagna prima dell'anteriore a destra, la contrattura iniziale della mano.

Debolezza Myazova in forma diffusa SS. Le ragioni di ciò sono l'atrofia diffusa delle mucose, la fibrosi muscolare non attiva. In alcuni casi, c'è una manifestazione di miopatia infuocata, che è identica a quella dei disturbi per dermatomiosite-polimiosite (sindrome di perekhresny).

Le calcificazioni pediatriche appaiono come un grado principale nei casi di linfoma SS (sindrome CREST) ​​e in un piccolo numero di disturbi con una forma diffusa di malattia. Le calcificazioni crescono spesso in natura traumatizzazione - dita delle mani, superficie della pelle, colin - sindrome di Tib'erzhe-Weissenbach.

Danni alla struttura muraria e alla funzione motoria dello stratohover durante la SS. Nei disturbi della SS, i muscoli lisci del terzo inferiore del ceppo vengono sostituiti dal collagene. La muscolatura del terzo superiore è trasversalmente smugasta. Stenosi di Vinnikє dei dotti inferiori nel dotto e allargamento compensatorio di quelli superiori. La struttura del ceppo mucoso sta cambiando: la metaplasia di Beretta. Come risultato del reflusso gastroesofageo, si trova spesso esofagite da reflusso erosivo, si sviluppa in un percorso verso lo stravohode, stenosi posttrazovaya stravochidno-shlunkovaya allo spiedo. Atonia della talpa e dilatazione dell'intestino pigro, a due dita. Con la diagnosi di fibrosi diffusa dello shlunk, può essere danneggiato a causa della formazione della sindrome sideropenica. Atonia, dilatazione intestino tenue... La fibrosi della parete dell'intestino tenue si manifesta con la sindrome da malassorbimento. Il disturbo dell'intestino può portare alla diverticolosi, manifestata dalla stitichezza.

Nei disturbi con una forma limitata di convulsioni, la sindrome CREST può sviluppare in alcuni casi cirrosi epatica biliare primaria, il cui primo sintomo può essere prurito "irragionevole" di piccole curve.

Nei disturbi con SS diffusa, c'è una lesione nella vigliade basale e, nel caso della pneumofibrosi diffusa, si manifesta con una progressiva carenza di legene. È una buona idea skarzhayutsya per un post-sosta, in modo che tu possa fare del tuo meglio per l'attività fisica. Ci può essere pleurite secca a causa del dolore nella cavità toracica, un rumore di sfregamento della pleurite. In disturbi con SS limitato nella forma di un'approvazione cancellata di un'arteria legacy e un gilok vynikak di un legeneva, ipertensione con cuori di lato destro capovolti.

La forma diffusa delle SS è inodi ad accelerare la battaglia del cuore. La miocardite, la fibrosi miocardica, l'ischemia del miocardio è circondata da una vasculite irregolare delle arterie coronarie, la fibrosi delle feci della valvola mitrale dovuta alla forma di questa carenza può causare scompenso dell'emodinamica.

Il sorprendente nirok è attratto dalla forma diffusa della SS. La patologia di nirok è un'alternativa gratuita alla sindrome di Raynaud. La sclerodermia nyrca è caratterizzata da una diminuzione di sudine, glomeruli, tubuli, tessuti interstiziali. Per le manifestazioni cliniche della sclerodermia, nirka non porta a glomerulonefrite, che è l'opposto dell'ipertensione arteriosa, della sindrome di Sech nella proteinuria della vigilanza, dell'ematuria. La diminuzione progressiva della filtrazione glomerulare deve essere compensata fino a HNN. Come risultato della fibrosi obliterata delle arterie medie nel bel mezzo di un breve periodo di tempo (ipotermia, emorragia, ecc.), Si può osservare necrosi corticale a causa della mancanza di ospedali - sclerosi.

La rottura del sistema nervoso è accompagnata da una vasculite obliterante delle arterie cerebrali. Gli attacchi spastici dalle lesioni delle arterie craniche interne, come una delle manifestazioni della sindrome di Raynaud, possono soffrire di gravi attacchi, psicosi, emiparesi passeggera.

La forma diffusa della SS è caratterizzata da una lesione della ghiandola tiroidea nella vigliade della tiroidite autoimmune, atrofia fibrosa dell'organo.

Diagnostica

· Analisi del sangue di Zagalny: forse normale. Alcuni segni di anemia ipocromica anemica, bassa leucocitosi o leucopenia. Buvaє zbіlshenoyu SCARPA.

· Analisi Zagalny della macellazione: proteinuria, cylindruria, microematuria, leucocituria, con CNI - una diminuzione della parte della fetta. Zbіlshena ekskretsіya oskіprolіnu - segno di metabolismo alterato del collagene.

· L'analisi biochimica del sangue può essere normale. Il processo attivo di crescita del surnatante è sostituito da fibrinogeno, alfa-2 e gamma-globulina, sieromucoide, aptoglobina, ossiprolina.

· Analisi immunologiche: autoantitila specifici fino a Scl-70 con forme diffuse di SS, autoantitil fino a centroidi con forme ridotte di malattia, anticorpi nucleari con grave nirocosite, sindrome transcressiva di SS-dermatomatomia. La maggior parte dei disturbi ha un fattore reumatoide, in alcuni casi c'è solo un LE-clitini.

· Biopsia della valvola shkirno-myazovy: vasculite irregolare di altri vasi, cambiamenti fibroso-sclerotici.

· Biopsie di puntura della tiroide: segni morfologici di tiroidite autoimmune, vasculite di altre sudine, artrofia fibrosa dell'organo.

· Dosaggio a raggi X: calcificazione nei tessuti delle falangi del naso delle dita, lattosio, lobi delle colonie; osteolisi delle falangi distali delle dita della mano; osteoporosi, ulcerazione dei pendii, una delle anchilosi dei pendii. Cellula mammaria - aderenze interpleuriche, pneumofibrosi basale, diffusa, raramente cistica (in alcuni casi).

· ECG: segni di distrofia miocardica, ischemia, cardiosclerosi di alto grado con ridotta conduttività, malnutrizione, ipertrofia del miocardio in quelli nella parte anteriore del cuore con deficit della valvola mitrale, che si è formata.

· Ecocardiografia: verifica del wadi metallico, danno alla funzione rapida del miocardio, dilatazione delle camere del cuore, possono esserci segni di pericardite.

· Diagnostica ecografica: segni strutturali di lesioni diffuse bilaterali di nirok, caratteristica della nefrite, evidenza di tiroidite autoimmune, atrofia fibrosa della ghiandola tiroidea e alcuni altri segni di cirosi epatica biliare.

CRITERI CLINICI DELL'AMERICAN Rheumatological Association for the Development of Systemic Scleroderma:

· Criterio "ottimo":

o Sclerodermia prossimale - sudorazione bilaterale, simmetrica, restringimento, indurimento, sclerosi del derma delle dita, shkiri delle dita prossimalmente dalle sale palato-falangee e metatarso-falangee del terriccio argilloso

· Criterio del "Mali":

o Sclerodattilia - indurimento, sclerosi, osteoliasi delle falangi endov, deformità delle dita delle mani;

o Cicatrici, difetti dei tessuti sui polpastrelli delle dita delle mani;

o Fibrosi del legenevio basale da due lati.

Per la diagnosi di SS, una persona malata può essere "grande" o due criteri "malikh".

Segni clinici e di laboratorio dell'attività del processo induttivo-sclerotico nei disturbi della SS:

· 0 cucchiai. - Visibilità dell'attività.

· io st. - Attività minima. Danno trofico di Pomirni, artralgia, sindrome di Raynaud vasospastica, SCARPA fino a 20 mm/anno.

· art. - Pace della mente. Artralgia e / abo artrite, pleurite adesiva, sintomi di cardiosclerosi, SCARPA - 20-35 mm / anno.

· art. - Attività di Visoka. Garyachka, poliartrite con lesioni erosive, cardiosclerosi di alto grado o diffusa, mancanza di una valvola mitrale, sclerodermia nirka. SCARPA perevischuє 35 mm / anno.

Diagnosi differenziale

Viene effettuato a Pershuyu con sclerodermia media, altre malattie diffuse dell'intero tessuto - artrite reumatoide, verme sistemico vovchak, dermatomiosite-polimiosite.

Placca di Razrіznyayut, kraplepodіbnu, kіlcepodіbnu, forma di linea dello scleroderma medio (micevoy). Sulla base di forme limitate e diffuse di SS in caso di sclerodermia moderata prima del processo patologico, non è possibile torcere le dita e il viso. Manifestazioni sistemiche di poco o niente per un banale sovraccarico di malanni.

L'artrite reumatoide e la SS sono più leggere in caso di formulati in disturbi su SS, pseudoartrite in vigilia con pseudoartrite e lesioni sclerotiche delle curvature periarticolari. Radiologico in vipads di lievi striature del versante stesso. Tuttavia, con la SS, e con l'artrite reumatoide, può esserci poliartrite simmetrica delle altre articolazioni delle mani con un caratteristico skutismo, tendenza all'anchilosante. Per tali condizioni, la differenziazione della malattia sull'acne SS crea dipendenza dallo sviluppo di sintomi di un indolente, e quindi di una lesione sclerotica delle dita delle mani, esponendo, e nel caso di forme diffuse di SS - una scuola dei bambini dell'età. La SS è caratterizzata da lesioni (pneumofibrosi), che non è comune nei pazienti con artrite reumatoide.

La diagnostica differenziale dei vermi sistemici di Vovchak si basa sul rilevamento di test specifici per SS per le curvature. Quando ti svegli sulla SS, la poliartrite è buona, non porta a deformità, terriccio anchilosante. Pseudoartrite di Vovchakov - sindrome di Jaccoux - artropatia con deformità rigide delle articolazioni per la rottura del tendine, ulcere. Vona protegge senza artrite erosiva. C'è una forma di pseudoartrite sclerodermica alla periferia della borsa gonfia con una pelle anormalmente sclerotica che cambia induttivamente sul pendio. La forma diffusa della malattia anemica può essere identificata come un virus cervicale sistemico a causa della presenza nel sangue di autoantitil SS-specifici verso l'antigene Scl-70.

Per SS, sotto forma di dermatomiosite-polimiosite, lesioni indurative e sclerotiche caratteristiche dello shkiri, secondariamente, è anche comune la miopatia. Con la dermatomiosite-polimiosite, ci sono alti indicatori dell'attività della creatinfosfochinasi nel sangue, che non sono comuni con le varianti SS classiche. Inoltre, c'è una carenza di sintomi di SS con segni di dermatomiosite-polimiosite, seguita da una diagnosi di sindrome da sovrapposizione di danno sistemico al tessuto risultante.

Piano di pianificazione

· Analisi del sangue di Zagalny.

· Analisi Zagalny del sech.

· Invece di idrossiprolina nella sezione.

· Analisi immunologiche: autoantitil fino a Scl-70, autoantitil fino ai centromeri, anticorpi antinucleo, fattore reumatoide, LE-cellini, CVC.

· Biopsia della valvola shkirno-myazovy.

· Biopsie tiroidee della ghiandola tiroidea.

· Dosaggio radiologico di mani, lesioni, pendii del ginocchio.

· Radiografia del torace.

· ECG.

· Ecocardiografia.

· Dosaggio ad ultrasuoni di organi nel vuoto nero, nirok, zona tiroidea.

Likuvannya

La tattica di trasferire l'attacco alle iniezioni offensive sul corpo della persona malata:

· Attività di Galmuvannya di endarizione obliterata di altri vasi, scleroterapia dello sclerosus, fibrosi degli organi interni.

· Trattamento sintomatico del dolore (artralgia, mialgia) e altre sindromi, funzioni alterate degli organi interni.

Per la soppressione del collagene in eccesso nei disturbi con un processo di accensione attiva, durante il flusso pre-costruzione del SS, è indicato:

· D-penicilammina (cuprenil) per via orale a 0,125-0,25 per dose a giorni alterni. In caso di inefficacia, il dosaggio deve essere aumentato a 0,3-0,6 per doba. Non appena viene utilizzata la D-penicilamina, porterà alla comparsa di shkirny visipans e la dose deve essere modificata per aggiungere prenizolone - 10-15 mg / aggiungere vseredin. Appare sugli afidi di una tale crescita di proteineuria a seguito dell'uso ripetuto di D-penicilammina.

Per ridurre l'attività dei meccanismi nella sintesi del collagene, soprattutto in caso di inefficacia, ad esempio, non ci sono prove per la D-penicilammina, è possibile utilizzare:

· colchicina - 0,5 mg per dobu (3,5 mg al giorno), con aggiustamenti incrementali della dose a 1-1,5 mg per dobu (vicino a 10 mg al giorno). Il farmaco può essere assunto con uno sweep del post rock_v di seconda scelta.

In caso di forme diffuse di SS con gonfiore e manifestazioni sistemiche gravi, c'è una completa mancanza di dosi immunosoppressive di glucocorticoidi e citostatici.

· prednizolone per via orale a 20-30 mg prima di raggiungere l'effetto clinico. Quindi il dosaggio del farmaco può essere modificato a un livello accettabile - 5-7,5 mg / aggiungi e si consiglia di prenderlo per 1 volta.

Per l'effetto diurno, viniknennya reazioni collaterali alla ricezione di grandi dosi di glucocorticoidi, citostatici vikoristovuyu:

· Azatioprina per via orale 150-200 mg/dob per somministrazione orale 15-20 mg/dob prednizolone per 2-3 mesi.

In caso di perdita cronica di SS, è importante manifestazioni shkіrnymi, attività minima del processo fibrosante, accanto al segno dei preparati di aminochinolina:

· Idrossiclorochina (Plakvenil) 0,2 - 1-2 compresse al giorno per 6-12 mesi.

· Cloroina (delagil) 0,25 - 1-2 compresse al giorno per 6-12 mesi.

I segni sintomatici vengono utilizzati in anticipo per la compensazione della reattività vasospastica, il trattamento della sindrome di Raynaud e altre lesioni vertebrali. Allo stesso tempo, bloccanti dei canali del calcio, angibitoria ACE, antiaggreganti:

· Nifedipina - fino a 100 mg / dob.

· Verapapil - fino a 200-240 mg / dob.

· Captopril - fino a 100-150 mg / dob.

· Lisinopril - fino a 10-20 mg / aggiungere.

· Curantil - 200-300 mg / dobu.

In caso di sindrome suglobovy, i preparati sono indicati dal gruppo di agenti antipiretici non steroidei:

· Diclofenac sodico (ortofen) 0,025-0,05 - 3 volte al giorno nel mezzo.

· Ibuprofene 0,8 - 3-4 volte al giorno nel mezzo.

· Naprossene 0,5-0,75 - 2 volte al giorno nel mezzo.

· Indometacina 0,025-0,05 - 3 volte al giorno nel mezzo.

· Nimesulid 0,1 - 2 volte al giorno nel mezzo. Il farmaco è selettivo per COX-2 e può anche essere stagnante nei disturbi su una lesione erosiva del tratto intestinale, un intestino ridotto e due dita, che è non selettivo. I farmaci antiepilettici non steroidei sono controindicati.

Per il trattamento muscolare, è possibile ottenere il 25-50% delle soluzioni di Dimexidum al viglyadі aplіkatsіy per urazhenі dіlyanka shkіri per 20-30 hviliya - fino a 30 applicazioni per il corso del trattamento. Indicazioni di glucosamina solfatata negli unguenti. E' possibile fissare il lidaz con un percorso di attrezzatura interna, elettroforesi, fonoforesi nel cambio induttivo della scuola.

Previsione

Appare come una variante patomorfologica della malattia. Per una forma limitata, la previsione è quella di raggiungere un'amichevole. In caso di forma diffusiva, indicarlo come livello di sviluppo e scompenso di nirok, legen, cuore. Al giorno d'oggi quella vita adeguatamente lіkuvannya sutta prodovzhu dei disturbi sulla SS.

4. Dermatomiosite-polimiosite

Viznachennya

La dermatomiosite (DM) o dermatopolimiosite è una malattia sistemica infuocata dovuta alla sostituzione del tessuto tissutale con strutture fibrose e al danno tissutale al processo patologico dei muscoli scheletrici e lisci, shkiri, altri vasi. Per tutta la durata della giornata, shkiri vikoristovuyut termine polimiosite (PM).

ICD 10:M33 - Dermatopolimiosite.

M33.2 - polimiosite.

etiologia

Il fattore eziologico DM-PM può essere un'infezione latente da carnivirus, alcuni virus del gruppo Coxaci, che vengono introdotti nel genoma delle cellule oleaginose. L'associazione di DM-PM con processi a basso gonfiore può essere indicativa sia dell'eziologia virale della cannella dei puffi, sia della dimostrazione del mimetismo antigenico delle strutture gonfie e del tessuto carneo. Prima di ammalarsi, individui che possono avere antigenicità o istotossicità di tipo HLA B8 o DR3.

patogenesi

L'avvio di meccanismi patogenetici di inabilità in individui infettivi e geneticamente malati può avvenire in presenza di condizioni aspecifiche: ipotermia, eccessiva sonnolenza, vaccinazione, ospitalità e tossicità. rapporti di popolazioni di cellule antigenicamente simili a spore. L'inclusione di meccanismi dei microfagi nell'eliminazione degli organismi dei complessi immunitari mediante l'attivazione dei processi di fibrogenesi, la soppressione del fuoco sistemico di altri vasi. Al legame con l'iperreattività del sistema immunitario, che è direttamente correlata alla distruzione delle posizioni nucleari interne del virus, il sangue contiene anticorpi Mi2, Jo1, SRP, autoantitila alle nucleoproteine ​​dei nuclei genetici.

immagine chiave

L'ingestione può essere contrastata nell'ospitalità, nella preparazione dei cibi e nelle forme croniche.

La forma gostra è caratterizzata dalla rapida comparsa di una febbre da una temperatura fino a 39-40 0C. Immediatamente, ci sono dolori, debolezza nei muscoli, artralgia, artrite e infezione del tratto urinario. L'allenamento generalizzato di tutti i muscoli scheletrici si sta rapidamente sviluppando. Shvidko sta progredendo nella miopatia. In un breve periodo di tempo, i disturbi di un'ora aumenteranno praticamente la nostra ansia. Winikayut pesante distruttivo kovtannya, dikhannya. Appare e scompensa rapidamente la battaglia degli organi interni, davanti al cuore. La banalità della vita durante l'ospitalità della forma non cambia per 2-6 mesi.

Pidgostry è caratterizzato dall'essere visibile all'orecchio malato dell'orecchio. Ci sono prove di mialgia, artralgia e passo dopo passo la crescita della miasi è debolezza. Le insolazioni assonnate formano un tratto caratteristico sui volti, sulle superfici critiche del tessuto mammario. Ci sono segni di organi interni. Al di fuori della crescita dell'immagine cliché, la piaga letale arriva nel destino 1-2.

La forma cronica è nota per essere buona, ciclica da banali periodi di remissione. L'intera varietà di disturbi può raramente essere portata a una brutta morte, intrecciata con alterazioni atrofiche e sclerotiche intermittenti, insolitamente locali delle membrane mucose, curvature, miopatie leggermente gonfie, cambiamenti interni compensati.

Patologia Myazova є Conosco il DM-PM. Avrò inevitabilmente una progressiva debolezza in me stesso, per cui comincerò a controllarmi con miracoli di maggiore intensità. Quando c'è un test ritardato attivo, il muco testicolare per un rakhunok nabryak, con una diminuzione del tono, dolore. In un'ora, ai pazienti è stato diagnosticato un processo patologico di alterazioni del muco a causa di atrofia e fibrosi.

Spostarsi verso il gruppo prossimale di muco cistico. Gruppi distali di muscoli della mano che miglioreranno.

Riempire quella fibrosi del tessuto mammario, con diaframmi, rovinerà la ventilazione dei polmoni, provocando ipossiemia, creando una presa nella leggendaria arteria.

Colpire la muscolatura trasversalmente scura della faringe e la direzione prossimale al tratto ventricolare distruggerà i processi di kovtannya. I disturbi sono facili da soffocare. Rіdka їzha può guidare krіz nіs. Il suono della laringe colpisce con una voce ringhiante, come una vecchia voce roca con un timbro simile a un naso.

Okorukhovi, zhuvalny, іnshі m'yazy di accusa, non vuoi combattere.

I cambiamenti patologici nelle piccole curve sono caratteristici del DM e della necessità del PM. Possibili opzioni avanzate per combattere shkiri:

Metti il ​​tessuto su є per finire con una patologia rara. Il quadro clinico dell'intera malattia è caratterizzato da alcuni segni di malattie cologene. La patologia della malattia è chiamata sindrome di Sharp. Molto spesso, un tale complesso di sintomi è indicato nel periodo puberale e nei pazienti di mezza età. Nel caso della forma di patologia zanedban, può portare a patologie gravi che non sono sicure per la vita dell'eredità. Nella statistica, i sintomi della perdita del tessuto risultante sono chiaramente visibili.

Prendi tse prendere

In passato, la patologia era ancora più importante da diagnosticare. I segni di Andzhe della sindrome di Sharpe possono mostrare disturbi reumatici manifesti. Non è passato molto tempo da quando la malattia è stata descritta come un deterioramento autoimmune.

Con una diminuzione del tessuto risultante (SZST), il paziente presenta alcuni segni di patologie reumatiche avanzate:

• dermatomiosite;
• sclerodermia;
• artrite reumatoide;
• polimiosite.

Il paziente non ha necessariamente un quadro di base di tutti i disturbi della malattia. Ci sono diversi sintomi, persistenti patologie autoimmuni.

Codice z MKL

Secondo l'ICD-10, il cambiamento nel tessuto risultante è visto in prossimità del gruppo di patologie con il codice M35 (Інші nel tessuto risultante). Il codice esterno del SZST è M35.1. Le sindromi reumatiche di Perekhresny sono incluse nell'intero gruppo. La parola "perekhresnі" significa, per una data patologia, si intendono segni di disturbi dal tessuto risultante (collagenosi).

Motivi

In passato, le cause esatte della sindrome di Sharpe non sono chiare. Il disturbo di Zmіshane con un tessuto redditizio ha un carattere autoimmune. Ciò significa che l'immunità delle persone per motivi irrecuperabili inizia ad attaccare la salute della cellula.

Come puoi provocare questo tipo di forza robotica in un organismo? I medici permettono che venga infuso nell'immunità del robot può essere banale prendendo molte persone da Lykarskie. Un grande ruolo è svolto nella diagnosi delle reazioni autoimmuni nello sviluppo del danno ormonale e nel recupero del sistema endocrino. Le ragioni dell'ALS non sono spesso attribuite a bambini e donne nel periodo di climax.

Lo sfondo emotivo negativo può essere trovato anche nel sistema immunitario robotico. La psicosomatica di un'afflizione malvagia con un buon tessuto è legata a gravi stress. Questa patologia è spesso identificata nelle persone che sono malate prima della depressione, così come nelle persone con nevrosi e psicosi.

Nominalo nelle persone che potrebbero avere un calo della capacità mentale a disturbi reumatici. L'afflusso di burocrati poco accoglienti privati ​​del meccanismo di discesa dell'individuazione delle malattie autoimmuni.

Sintomi

Il cambiamento nell'afflizione del tessuto risultante è contrario alla forma cronica e senza la pratica del progresso graduale. La patologia è sistemica, il nemico non è privato dello shkiru che suglob, ma dell'intero organismo.

Ancora più spesso sulla pannocchia, mi ammalo di vecchia circolazione sanguigna danneggiata nelle dita delle mani e nig. Tse nagaduє mostrano la sindrome di Raynaud. Attraverso lo spasmo del sudin, le persone battono le palpebre e si raffreddano le dita e nig. Riscaldare la pelle delle mani e dei piedi dall'aspetto bluastro gonfio. Il raffreddamento delle immagini del sopravolume si gonfia con la sindrome del dolore. Tali spasmi del sudino possono far sviluppare i vini di roccia fino a farli diventare segni di malanni.

La maggior parte dei pazienti ha più dolore alle piste. Le dita delle mani sono fortemente gonfie, le rovine diventano doloranti. Viene indicata la debolezza del muco. Attraverso il battito e il gonfiore del bambino, il paziente cresce per afferrare le dita e pulire i piccoli oggetti nelle sue mani. È simile alla pannocchia per mostrare l'artrite reumatoide, perché con molte gravi deformità delle cisti. Prima di un processo patologico, si può ottenere una delle articolazioni, il più delle volte il numero di casi.

Nadal dalle persone conquistano i cuori e le perline sulle gonne, soprattutto nella zona dei pennelli e dei volti. Per sciacquare le gole del dilyanki m'yaziv, yak at Shkirni pokrivi vandalizzare, in alcuni casi ci sono vyrazki su epidermіsі.

Il paziente ha un rispetto di sé passo dopo passo. Alle piste e shkіrni visipannya supervisionato da sintomatologia offensiva:

• debolezza all'indietro;
• vedere gli scooter sulle piste di un sogno;
• sensibilità all'ultravioletto;
• compagnia di melma secca che difficile kovtannya;
• capelli vipadannya;
• diminuzione irragionevole dei vagi durante il normale consumo di cibo;
• regolazioni della temperatura;
• per il miglioramento dei linfonodi.

In zanedbani vipadkah il processo patologico si estende a nirki e legeni. Glomerulonefrite di Winikak, per spostarsi al posto delle proteine ​​nel sech. Patsinti skarzhivayutsya sulle perline al seno che complicano l'azione.

Può essere accelerato

Malattia di Zmіshane con un tessuto favorevole є una patologia non sicura. Se c'è un processo patologico di contrazioni degli organi interni, allora in caso di un lykuvannya impreciso potrebbe esserci una tale accelerazione:

• nirkova mancanza di;
• insulto;
• sparare la mucosa allo stravohode;
• scavare nell'intestino;
• infarto miocardico.

Tale accelerazione è indicata in caso di una scomoda interruzione di disturbi che durante la giornata di adeguata terapia.

Diagnostica

Un medico-reumatologo è coinvolto nel trattamento della SZST. I sintomi di un'infestazione maligna con il tessuto risultante sono ancora più maligni e possono mostrare alcune altre patologie. Attraverso il prezzo, è difficile scoprire la difficile diagnostica della produzione.

I pazienti devono essere sottoposti a un'analisi sierologica del sangue per la ricerca di anticorpi contro la ribonucleoproteina nucleare. Finché gli indicatori del progresso a lungo termine sono consentiti e se i disturbi vengono diagnosticati con artralgia e sindrome di Raynaud, la diagnosi sarà suscettibile di suscettibilità.

Dodatkovo significa quanto segue:

• analisi cliniche e biochimiche del sangue e della macellazione;
• doslіdzhennya urini di Nechyporenka;
• analisi per fattore reumatoide e immunoglobuline specifiche.

Se necessario, viene eseguita un'ecografia, una radiografia e un ecocardiogramma.

Metodo Likuvannya

Likuvannya della malattia maliziosa con i tessuti risultanti viene raddrizzato di fronte alla soppressione della reazione autoimmune. I pazienti riconoscono quanto segue:

1. Ormoni corticosteroidi: "Desametasone", "Metipred", "Prednizolone". La preparazione consiste nel modificare la reazione autoimmune e il calore nelle piste.
2. Citostatici: "Azatioprin", "Imuran", "Plakvenil". Tali liquidi possono essere adattati anche al robot del sistema immunitario.
3. Non steroidei ad azione anti-incendio: Diclofenac, Voltaren. Їх priznachayut in caso di gonfiore, dolore e gonfiore delle piste.
4. Antagonisti del calcio: "Verapamil", "Diltiazem", "Nifedipin". I preparati Tsi sono usati per proteggere il sistema cuore-vascolare.
5. Ingegnoso pompa protonica: "Omeprazolo". Siamo stanchi della sindrome di Sharpe per prendere farmaci per un'ora o giù di lì, e per un'ora o giù di lì. Può influenzare negativamente gli organi del tratto intestinale. Il farmaco "Omeprazolo" aiuterà a pulire la mucosa del liquame da un'iniezione aggressiva di liquore.

È anche più complesso evitare disturbi urticanti e consente di raggiungere la fase di remissione.

È importante ricordare che i farmaci per il trattamento della SZST sono spesso un'immunità ridotta. Questi pazienti devono proteggersi dai contatti con malattie infettive e dal raffreddamento eccessivo.

Previsione

Chi infonde la sindrome di Sharpe nella banalità della vita? La prognosi della malattia è abilmente amichevole. Un danno inadeguato agli organi interni con SZST si sviluppa prima, ma non per altre patologie autoimmuni. Il risultato fatale è indicato solo in caso di forme avanzate di disturbi e comparsa di accelerazione dal lato del cuore e del nirok.

Tuttavia, è una traccia di memoria, ma è un'afflizione cronica e non crescerà fino alla fine. Spesso, ai pazienti viene mostrata la pre-assunzione di farmaci. Iakshcho si ammala per soddisfare lo schema di trattamento raccomandato, la prognosi della cattiva salute. Terapia tempestiva per ulteriore aiuto per migliorare la normale qualità della vita del paziente.

Prevenzione

La profilassi specifica della malattia non è stata smantellata e non è stata stabilita alcuna prova delle cause esatte delle patologie autoimmuni. I reumatologi Lykar si prega di seguire le seguenti raccomandazioni:

1. Slid unica assunzione incontrollata di farmaci. Un banale corso di tossicodipendenza può essere fatto senza una droga ovvia.
2. Con un declino della scolastica alle patologie autoimmuni, viene regolarmente preso uno sviluppo unico della luce assonnata e un esame profilattico da parte di un reumatologo.
3. È ancora più importante a causa della possibilità di uno stress unico. Le persone emotivamente labili hanno bisogno di assumere farmaci sedativi e consultare uno psicoterapeuta.
4. In caso di diagnosi di dolore alle pendici dei sintomi e spasmi dei vasi periferici, è necessario presentarsi al medico e sottoporsi al trattamento.

Tsi interviene per aiutare a ridurre la diagnosi di patologie reumatiche autoimmuni.