Ali kemoterapija pomaga pljučnemu raku? Zdravljenje raka pljuč s kemoterapijo. Sodobna taktika zdravljenja s SCLC

Zdravljenje s citostatičnimi zdravili je običajna praksa v onkologiji. Kemoterapija za pljučni rak je predlagano kot glavno zdravljenje, vzporedno lahko priporočamo zdravila za zmanjšanje stranskih učinkov osnovnih zdravil.

Postopek vključuje uvedbo zdravil proti raku skozi kapalko. Med zdravljenjem je mogoče popolnoma uničiti tumor ali ustaviti njegovo rast.

"Kemija" omogoča tudi preprečevanje metastaz in preprečevanje recidivov. Učinkovitost zdravljenja je odvisna od starosti pacienta, odpornosti telesa in stopnje bolezni. Na žalost je težko doseči visoke terapevtske rezultate pri raku IV. Pozitivno dinamiko opazimo le v 10% primerov. S progresivno onkologijo zdravljenje s citostatičnimi zdravili dopolnjujemo z obsevalno terapijo, ki vam omogoča, da ustavite širjenje metastaz in ohranite funkcionalnost vitalnih organov.

Zdravila, ki se uporabljajo med kemoterapijo za pljučni rak

Shema terapije se izbere individualno. V zvezi s tem obstaja več glavnih možnosti zdravljenja, ki jih določa barva zdravil:

1. Rdeča - velja za najbolj strupeno, povzroči močno oslabitev imunosti in negativno vpliva na stanje zdravih celic v telesu. Pomeni uporabo antraciklin, ki imajo rdeč odtenek.
2. Rumena - manj agresivna, pomeni uporabo zdravil, kot so Ciklofosfamid, Fluorouracil, Metotreksat.
3. Modra - daje dobre rezultate v začetnih fazah onkologije. Modra kemoterapija vključuje uporabo Mitomicina in Mitoxantrona.
4. Bela - med zdravljenjem se uporabljajo zdravila, kot sta Taxotere in Taxol.

Univerzalne metode zdravljenja ni, zato se za povečanje učinkovitosti terapije uporabljajo mešani režimi.

Zdravljenje v Ukrajini bo stalo med 20.000 in 90.000 grivna. Državni programi za zdravljenje bolnikov z rakom predvidevajo znižanje stroškov kemoterapije z uporabo nekaterih proračunskih zdravil in brezplačnih postopkov.

Tečaj kemoterapije v ZDA bo stal 250-2000 dolarjev. Stroški so določeni glede na resnost bolezni in značilnosti poteka zdravljenja. Tradicionalno izraelske klinike kažejo najboljše rezultate. Izklicna cena zdravljenja je 1600 dolarjev.

Življenjski slog med in po kemoterapiji za pljučno onkologijo

V obdobju zdravljenja se življenjski slog pacienta bistveno ne spremeni. Zagotovo se boste morali odreči alkoholu, težki hrani in izdelkom, ki vsebujejo rakotvorne snovi. Prav tako se je treba vzdržati izpostavljenosti soncu, toplotnih postopkov in fizioterapije.

Ker kemoterapija negativno vpliva na stanje imunskega sistema, mora bolnik povečati uživanje živil, ki vsebujejo vitamin C. Vendar pa je treba k vitaminski terapiji pristopiti zelo previdno, saj nekatere spojine lahko izzovejo delovanje patoloških celic.

V primeru prehlada med zdravljenjem s citostatiki lahko zdravnik predpiše antibakterijska in sulfa zdravila, pa tudi zeliščna zdravila za krepitev imunskega sistema.

Možne posledice

Ker je za kemoterapijo pljučnega raka značilna visoka stopnja agresivnosti, tveganje za stranske učinke in zaplete ostaja precej veliko. Toksični učinek zdravil lahko povzroči naslednje negativne posledice:

1. hrup v ušesih;
2. žariščno ali skupno;
3. izguba občutljivosti okončin;
4. slabost, šibkost, omotica;
5. spremembe v sestavi krvi;
6. zmanjšan apetit in težave s prebavili;
7. okvara sluha.

Običajno se ob pojavu neželenih učinkov opravijo prilagoditve zdravljenja, vendar to pravilo ne deluje pri kemoterapiji. Glavna naloga zdravljenja je zaustaviti rast rakavega tumorja in ga, če je mogoče, uničiti. Šele po doseganju želenega rezultata lahko izvedete postopke za obnovo telesa. Če se med obdobjem zdravljenja pojavijo zapleti, se lahko priporočijo adaptogena.

Resne posledice vključujejo oslabitev kostnega tkiva, kar vodi v osteoporozo. Podobne manifestacije se pojavljajo pri mešanem režimu zdravljenja, kadar se uporabljajo zdravila, kot sta Ciklofosfamid in Fluorouracil.

Stranski učinki zdravljenja lahko vključujejo tudi hormonsko neravnovesje, kar je še posebej nadležno za ženske. Zaradi hormonskih težav se menstrualni cikel izgubi in jajčniki motijo.

Po koncu terapevtske terapije večina stranskih učinkov izgine. Nekateri bolniki začnejo opažati izboljšave že v zadnjih fazah terapije.

Danes kemoterapija za pljučni rak je najučinkovitejša in zanesljivejša metoda zdravljenja napredovalih tumorjev. Kot lahko vidite, najboljše rezultate dobimo s kombiniranim režimom zdravljenja z uporabo citostatikov različnih skupin.

Pljučni rak je na prvem mestu po številu smrti med vsemi raki. Glavna skupina tveganja so starejši, vendar se bolezen diagnosticira tudi pri mladih bolnikih.

Kemoterapija za pljučni rak je glavna metoda boja proti rakavim celicam. V prvih dveh stopnjah bolezni lahko "kemijo" kombiniramo z operacijami za odstranjevanje tumorjev.

Na tretji stopnji, ko se začnejo metastaze rakavih celic, postane kemoterapija glavni poudarek in jo lahko kombiniramo z obsevanjem.

Diagnoza pljučnega raka pomeni, da se v dihalnem sistemu bolnika razvije tumor. Najpogosteje je tumor lokaliziran v desnem pljuču, v njegovem zgornjem reženju.

Dejstvo! Težavnost zdravljenja je v asimptomatskem poteku bolezni v začetnih fazah. Diagnosticirajo ga, ko se začnejo metastaze in patogene celice razširijo na druge organe.

Zdravljenje s kemoterapijo za pljučni rak je glavna metoda boja proti tej onkologiji. Sestavljen je v tem, da se bolniku injicirajo zdravila, ki ustavijo rast rakavih celic, preprečijo njihovo delitev in jih na koncu popolnoma uničijo. Zdravljenje z zdravili se lahko uporablja kot edina metoda, v nekaterih primerih pa se lahko kombinira z radioterapijo ali kirurško odstranitvijo tumorja.

Najučinkovitejša "kemija" se bori proti raku drobnih celic, ki je precej opazno dovzeten za zdravila. Nedrobnocelična struktura tumorja pogosto kaže odpornost in za bolnika je izbran drugačen potek zdravljenja.

Širjenje rakavih celic na druge organe pomeni metastazo bolezni in napredovanje raka 4. stopnje. S pomočjo kemoterapij se ni mogoče boriti proti metastazam. Zato se v 4. fazi zdravljenje z zdravili uporablja kot paliativno zdravljenje.

Postopek zdravljenja

Sodobna medicina je postopek predpisovanja zdravila precej otežila. Še pred 10-15 leti je bilo vse veliko bolj preprosto: na kliniko pride bolnik z onkologijo in mu predpiše eno ali dve zdravili, odvisno od njegovega stanja.

Navodila za zdravljenje skoraj vseh kategorij bolnikov so bila enaka. Niti histološki rezultati niti biološki kazalniki niso bili upoštevani, mnenje zdravnikov z drugih področij medicine ni bilo upoštevano - vse to ni vplivalo na potek zdravljenja.

Postopek kemoterapije na sedanji stopnji se bo pri bolnikih s pljučnim rakom izvajal, odvisno od same bolezni.

Kazalniki tumorjev, ki vplivajo na potek zdravljenja:

• velikost tumorja;
• stopnja razvoja;
• stopnja metastaz;
• napredovanje in stopnja rasti;
• lokacija lokalizacije.

Posamezni kazalniki organizma vplivajo na potek terapije:

• starost;
• splošno zdravje;
• prisotnost kroničnih patologij;
• stanje imunskega sistema telesa.

Sodobne klinike poleg kazalcev razvoja onkologije in posameznih značilnosti organizma upoštevajo citogenetiko tumorja. Glede na ta kazalnik bolnike z rakom razdelimo v štiri skupine in predpisujemo ustrezno zdravljenje.

Pozor! Ob upoštevanju ozko usmerjenih kazalnikov, skupaj z najnovejšimi dosežki v medicini, je znatno povečal odstotek popolnega okrevanja. Omeniti velja, da ti statistični podatki potrjujejo pozitivne rezultate, pridobljene v začetnih fazah razvoja tumorja.

Kako se zdravi kemoterapija za pljučni rak?

Potek zdravljenja bolnikov z rakom prilagodi onkolog. Posamezne značilnosti telesa, zgradba tumorja, stadij bolezni - ti dejavniki bodo vplivali na to, kako se kemoterapija izvaja za pljučni rak.

Zdravljenje z zdravili poteka ambulantno. Zdravila se jemljejo peroralno ali intravensko. Onkolog izbere odmerek in zdravilo za pacienta, pri čemer je predhodno povzel vse dejavnike bolezni. Običajno se uporabljajo kombinacijske taktike. To se izvaja za učinkovitejše zdravljenje.

Rak se zdravi z zdravili v ciklih več tednov ali mesecev. Interval med cikli je 3 do 5 tednov. Ta počitek je zelo pomemben za bolnika z rakom. Telo in imunski sistem omogoča, da si opomorejo ob jemanju kemoterapije.

Obstaja možnost prilagajanja rakavih celic aktivnim zdravilom. Da se prepreči zmanjšanje učinkovitosti zdravljenja, se zdravila zamenjajo. Sodobna farmakologija se je približala reševanju problema zmanjšanja učinka zdravil na tumorske tvorbe. Zadnje generacije zdravil za raka ne bi smele imeti zasvojevalnega učinka.

Med kemoterapijo se splošno stanje bolnika poslabša, neželeni učinki se manifestirajo. Zdravnik mora stalno spremljati bolnikovo zdravje. Pomembni so redni pregledi in spremljanje vitalnih znakov.

Število ciklov je odvisno predvsem od učinkovitosti zdravljenja. Najbolj sprejemljivo za telo je 4-6 ciklov. Tako se izognemo resnemu poslabšanju bolnikovega počutja.

Pomembno! Postopke kemoterapije je treba izvajati skupaj s terapijo, katere cilj je zmanjšanje stranskih učinkov.

Kontraindikacije za kemoterapijo za pljučni rak

Kemoterapija za pljučni rak je opredeljena kot najučinkovitejša metoda boja proti raku. Uporablja se, kadar obstajajo kontraindikacije za druge metode zdravljenja, na primer kirurški poseg. Toda obstaja več dejavnikov, v prisotnosti katerih je uničenje rakavih celic, ki jih povzroča droga, kontraindicirano.

Glavni seznam kontraindikacij je naslednji:

• metastaze v jetrih ali možganih;
• intoksikacija telesa (na primer huda pljučnica itd.);
• kaheksija (popolna izčrpanost telesa s hujšanjem);
• povečana raven bilirubina (kaže na aktivno uničenje rdečih krvnih celic).

Da preprečimo škodljiv vpliv na telo, pred kemoterapijo opravimo številne raziskave. Šele po pridobitvi rezultatov izberemo zdravljenje z zdravili.

Neželeni učinki in zapleti

Z zdravljenjem z tumorjem je namenjeno zaviranje delitve rakavih celic ali njihovo popolno uničenje. Vendar pa poleg pozitivnega učinka takšne terapije skoraj vsi bolniki kažejo številne zaplete.

Prvič, napadi toksični učinek zdravil: imunski sistem, prebavila, hematopoeza.

Posledice kemoterapije pri pljučnem raku:

• driska, slabost, bruhanje;
• izguba las;
• uničenje celic levkocitov, eritrocitov, trombocitov;
• pristop stranskih okužb;
• hitro utrujenost;
• nohti postanejo krhki;
• glavoboli in zaspanost;
• kršitev hormonske ravni (zlasti trpijo ženske).

Če se med zdravljenjem pojavijo zapleti, se je najprej treba obrniti na zdravnika in se preizkusiti. Po prejemu klinične analize bo specialist lahko popravil režim izpostavljenosti.

Omeniti je treba dejstvo, da mora biti zdravnik obveščen o manifestaciji stranskih učinkov. Zdravnik bo lahko izbral simptomatsko zdravljenje. Prepovedano je, da sami izbirate metode za spopadanje s stranskimi učinki.

Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju pljučnega raka

Zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v boj proti rakavim celicam, imajo drugačno učinkovitost in toleranco. Vodilni svetovni centri za nadzor raka stalno z večjo natančnostjo in osredotočenostjo razvijajo najnovejše metode zdravljenja.

Zdravila za kemoterapijo za pljučni rak se uporabljajo ob upoštevanju velikega števila posameznih dejavnikov pacienta. Prav tako se predpišejo zdravila ob upoštevanju stopnje njihovega učinka na patogene celice in stopnjo razvoja bolezni.

Osnovna sredstva so obravnavana v tabeli:

Skupine z drogami	Mehanizem delovanja na rakave celice.	Aktivne sestavine	Stranski učinki
Sredstva za alkiranje	Vzajemno delujejo z DNK, kar ima za posledico mutacijo celic in smrt.	Ciklofosfamid, Embikhin, Nitromozoureas	Prebavila, hematopoeza (levkopenija, trombocitopenija).
Antimetaboliti	Zavirajo biokemične procese, kar povzroči upočasnitev rasti celic in poslabšanje njihovih funkcij.	Folurin, Nelarabin, Fopurin, Citarabin, Metotreksat	Stomatitis, zatiranje hematopoeze, spontana krvavitev, okužbe.
Antraciklini	Delujejo na molekulo DNK, kar povzroči kršitev podvajanja. Imajo mutagene in rakotvorne učinke na celico.	Daunomicin, Doksorubicin.	Kardiotoksičnost. Razvoj nepovratne kardiomiopatije.
Vincaloidi	Vpliva na beljakovinski tubulin, ki je del mikrotubul in vodi v njihovo izginotje.	Vinblastin, Vinkrestin, Vindezin	Tahikardija, anemija, parestezija, hiperestezija.
Pripravki iz platine	Uničijo DNK rakavih celic in zavirajo njihovo rast.	Cisplatin, Finatriplatin, Karboplatin, Platina.	Trombocitopenija, anemija, levkopenija, disfunkcija jeter, alergijske reakcije.
Taksani	Preprečuje delitev rakavih celic	Docetaksel, Paklitoksel Taksiotere	Znižanje krvnega tlaka, vaskularna tromboza, anoreksija, astenija, anemija

Sodobna kemoterapija zagotavlja vedno več pozitivnih garancij in je za bolnike manj boleča. Na tej stopnji razvoja medicine ni nobenih protirakavih zdravil brez stranskih učinkov. Pogost stranski simptom, ki združuje skoraj vsa zdravila za kemoterapijo, je vpliv na prebavila in hematopoetske organe.

Videoposnetek v tem članku bo bralce seznanil s posebnostmi kemoterapije in načelom vpliva.

Kemoterapevtska dieta

Med bojem proti tumorju v pljučih je bolnikovo telo dobesedno izčrpano. To je cena, ki jo bolnik plača za uničenje rakavih celic. Zdravljenja z zdravili ne spremlja poseben apetit. Hrana za telo postane edini vir dopolnitve mineralov in vitaminov.

Prehrana po kemoterapiji za pljučni rak ni posebna. Namesto tega mora biti uravnotežen in zdrav (na sliki). Večino tistega, kar si je bolnik lahko privoščil pred zdravljenjem, bo treba izključiti iz prehrane.

• konzervirana hrana;
• sladkarije in slaščice;
• mastna in začinjena hrana;
• hrana v bazi, ki je lahko kakovostno meso (klobase, prekajeno meso);
• alkohol;
• kava.

Kemoterapija ima škodljiv vpliv na beljakovine v telesu. Zato je treba posebno pozornost nameniti živilom, ki vsebujejo beljakovine. Takšna hrana bo znatno pospešila proces okrevanja telesa.

Živila, ki jih je treba vključiti v prehrano:

• vsebujejo beljakovine - oreščki, piščanec, jajca, stročnice;
• vsebujejo ogljikove hidrate - krompir, riž, testenine;
• mlečni izdelki - skuta, kefir, fermentirano pečeno mleko, jogurti;
• morski sadeži - pusto riba, modre alge;
• zelenjava in sadje v kakršni koli obliki;
• pitje veliko tekočine odstranjuje toksine iz telesa.

Pomembno! Bolniki z rakom na pljučih, ki se zdravijo s kemoterapijo, morajo poiskati nasvet dietetika. Treba je razumeti zelo pomemben vidik: prehrana je zelo pomemben dejavnik, ki vpliva na splošno stanje in hitro okrevanje bolnika z rakom.

Napoved preživetja bolnikov s pljučnim rakom po kemoterapiji

Vprašanje življenjske dobe po postopkih s kemoterapijo je temeljno. Seveda vsak bolnik z onkologijo upa na pozitiven rezultat.

Napoved za preživetje je odvisna od številnih dejavnikov. Najpomembnejša od teh pa je stopnja bolezni, na kateri se bo pacient zdravil. Delež je očiten - višja stopnja, nižji je odstotek preživetja in življenjske dobe.

Pomembno! Verjetnost ugodnega izida je lahko neposredno odvisna od oblike patologije.

Majhni celični karcinom je najpogostejši in agresiven, patologija te oblike ima negativno prognozo. Pričakovana življenjska doba po kemoterapiji za pljučni rak s to obliko se poveča za približno 5-krat, vendar napoved v večini primerov ostane slaba.

Le 3% bolnikov bo živelo več kot 5 let. Povprečna pričakovana življenjska doba je 1 do 5 let. Ponovitev onkologije po kemoterapiji poslabša bolnikovo prognozo.

Nedrobnocelični raki se večinoma zdravijo s kirurškim posegom. Kemoterapija se daje po odstranitvi tumorja. Prognoza za NCCLC je ugodnejša - 15% bolnikov bo živelo 5 let. Povprečna življenjska doba je 3 leta.

Če se je metastaza razširila na druge organe, potem so tudi najnaprednejša zdravila v 4. fazi bolezni nemočna. Rakaste celice zanje niso občutljive in kemoterapija se izvaja kot paliativno zdravljenje.

Kljub vsem težavam, ki jih je imel pacient med kemoterapijo, tega ne moremo zavrniti. Sodobne tehnike lahko človeku znatno podaljšajo življenje in ga izboljšajo. Ne glede na statistične podatke o pljučnem raku nihče ne more natančno določiti, kako dolgo bo pacient živel.

10 komentarjev

PRAKTIČNA ONKOLOGIJA. Vol.6, št. 4 - 2005

GU jih vrne. N.N.Blokhina, Ruska akademija medicinskih znanosti, Moskva

M.B. Bychkov, E.N. Dgebuadze, S.A. Bolšakova

Raziskave novih terapij za SCLC so v teku. Po eni strani se razvijajo novi načini in kombinacije z nižjo stopnjo toksičnosti in večjo učinkovitostjo, na drugi strani pa preučujejo nova zdravila. Glavni cilj tekočih raziskav je povečati preživetje bolnikov in zmanjšati pogostost recidivov. Nadaljevati je treba s preučevanjem učinkovitosti novih zdravil z novim mehanizmom delovanja.

Pljučni rak je eden najpogostejših rakavih obolenj na svetu. Nedrobnocelične (NSCLC) in drobnocelične (SCLC) oblike pljučnega raka se pojavijo v 80-85% oziroma v 10-15% primerov. Praviloma se njegova drobnocelična oblika najpogosteje nahaja pri kadilcih in zelo redko pri nekadilcih.

SCLC je eden najbolj malignih tumorjev, za katerega je značilen kratek anamneza, hiter potek in ima nagnjenost k zgodnjim metastazam. Majhni celični pljučni rak je tumor, ki je zelo občutljiv na kemoterapijo in pri večini bolnikov je mogoče doseči objektiven učinek. Ko dosežemo popolno regresijo tumorja, izvedemo profilaktično obsevanje možganov, kar zmanjša tveganje za oddaljene metastaze in poveča skupno stopnjo preživetja.

Pri diagnozi SCLC je še posebej pomembna ocena razširjenosti procesa, ki določa izbiro terapevtske taktike. Po morfološki potrditvi diagnoze (bronhoskopija z biopsijo, transtorakalna punkcija, biopsija metastatskih vozlišč), računalniška tomografija (CT) prsnega koša in trebuha, pa tudi CT ali magnetna resonanca (MRI) možganov (s kontrastom) in skeniranje kosti.

V zadnjem času se pojavljajo poročila, da pozitronska emisijska tomografija lahko še bolj razjasni stopnjo postopka.

V SCLC se tako kot pri drugih oblikah pljučnega raka uporabljajo staranja po mednarodnem sistemu TNM, vendar ima večina bolnikov s SCLC že ob diagnozi bolezen stopnje III-IV, zato do zdaj klasifikacija, po kateri se razlikujejo, ni izgubila svojega pomena. lokalizirane in razširjene oblike bolezni.

V lokaliziranem stadiju SCLC je tumorska lezija omejena na en hemithorax z vključevanjem regionalnih ipsilateralnih bezgavk korenine in mediastinuma, pa tudi ipsilateralnih nadklavikularnih bezgavk, kadar je tehnično mogoče opraviti obsevanje z enim poljem.

Pogosta stopnja bolezni je postopek, ko tumorska lezija ni omejena na en hemitoraks, s prisotnostjo kontralateralnih limfogenih metastaz ali tumorskih plevritisa.

Stopnja postopka, ki določa terapevtske možnosti, je glavni prognostični dejavnik pri SCLC.

Prognostični dejavniki:

1. Obseg procesa: pri bolnikih z lokaliziranim procesom (ne onkraj prsnega koša) so najboljši rezultati doseženi s kemoradijacijsko terapijo.

2. Doseganje popolne regresije primarnega tumorja in metastaz: znatno se poveča življenjska doba in obstaja možnost popolnega okrevanja.

3. Splošno stanje bolnika: bolniki, ki začnejo zdravljenje v dobrem stanju, imajo večjo učinkovitost zdravljenja, večjo stopnjo preživetja kot bolniki v resnem stanju, izmučeni, s hudimi simptomi bolezni, hematološkimi in biokemičnimi spremembami.

Kirurško zdravljenje je indicirano le v zgodnjih fazah SCLC (T 1-2 N 0-1). Dopolniti ga je treba s pooperativno polikemoterapijo (4 tečaji). V tej skupini bolnikov5 -seletna stopnja preživetja je39 % [ 33 ].

Sevalna terapija vodi v regresijo tumorja pri 6080% bolnikov, vendar v neodvisni obliki ne poveča življenjske dobe zaradi pojava oddaljenih metastaz [9 ].

Kemoterapija je temelj SCLC zdravljenja. Med aktivnimi zdravili je treba opozoriti: ciklofosfamid, doksorubicin, vinkristin, etopozid, topotekan, irinotekan, paklitaksel, docetaksel, gemcitabin, vinorelbin. Njihova učinkovitost pri monoterapiji se giblje od 25 do 50%. Tabela 1 prikazuje sheme sodobne kombinirane kemoterapije za SCLC.

Učinkovitost sodobne terapije za to obliko SCLC se giblje od 65% do 90%, popolna regresija tumorja pri 45-75% bolnikov in povprečna stopnja preživetja 1824 mesecev. Bolniki, ki so začeli zdravljenje v dobrem splošnem stanju (PS 0-1) in so se odzvali na indukcijsko zdravljenje, imajo 5-letno stopnjo preživetja brez bolezni.

V primeru lokalizirane oblike SCLC se kemoterapija (CT) izvaja po eni od zgornjih shem (2-4 tečaji) v kombinaciji z radioterapijo (RT) na območje primarnega žarišča, korenino pljuč in mediastinum, s skupnim žariščnim odmerkom 30-45 Gy (50-60 Gr po izoefektu). Začetek radioterapije mora biti čim bližje začetku kemoterapije, tj. RT je najbolje začeti med 1-2 tečaji kemoterapije ali po oceni učinkovitosti zdravljenja na dveh tečajih CT.

Bolnikom, ki so dosegli popolno remisijo, se zaradi visokega tveganja (do 70%) možganskih metastaz priporoča obsevanje možganov v skupnem odmerku 30 Gy.

Srednja stopnja preživetja pri bolnikih z lokalnim SCLC, ki uporabljajo kombinirano zdravljenje, je 16–24 mesecev, medtem ko je dvoletna stopnja preživetja 40–50%, 5-letna stopnja preživetja pa 10%. V skupini bolnikov, ki so začeli zdravljenje v dobrem splošnem stanju, so možnosti za 5-letno preživetje 25%.

Pri takih bolnikih je glavna metoda zdravljenja kombinirana kemoterapija v enakih načinih, sevanje pa se izvaja samo za posebne indikacije. Celotna učinkovitost kemoterapije znaša 70%, popolno regresijo pa dosežemo le pri 20% bolnikov. Hkrati je stopnja preživetja bolnikov, ko je dosežena popolna regresija tumorja, bistveno višja kot pri delni regresiji in se približa stopnji preživetja bolnikov z lokalizirano obliko SCLC.

Tabela # 1.

Sheme sodobne kombinirane kemoterapije za SCLC

Droge	Shema kemoterapije	Interval med tečaji
EP Cisplatin Etopozid	80 mg / m2 IV na dan 1 120 mg / m2 IV na dneve 1,2,3	1-krat v 3 tednih
CDE Ciklofosfamid Doksorubicin Etopozid	1000 mg / m2 intravensko na dan 1 45 mg / m2 intravensko na dan 1 100 mg / m2 intravensko na 1,2,3 ali 1,3,5 dni	1-krat v 3 tednih
CAV Ciklofosfamid Doksorubicin Vincristin	1000 mg / m2 IV na dan 1 50 mg / m2 IV 1. dan 1,4 mg / m2 IV 1. dan	1-krat v 3 tednih
AVP Nimustin (CCNU) Etopozid Cisplatin	2-3 mg / kg IV na prvi dan 100 mg / m2 IV na 4,5,6 dneve 40 mg / m2 IV na 1,2,3 dan	1-krat v 4-6 tednih
KODA Cisplatin Vincristin Doksorubicin Etopozid	25 mg / m2 intravensko na dan 1 1 mg / m2 intravensko na dan 1 40 mg / m2 intravensko na dan 1 80 mg / m2 intravensko 1., 2., 3. dan	Enkrat na teden 8 tednov
TC Paklitaksel Karboplatin	135 mg / m2 IV 1. dan AUC 5 mg / m2 IV 1. dan	1-krat v 3-4 tednih
TP Docetaksel Cisplatin	75 mg / m2 IV 1. dan 75 mg / m2 IV 1. dan	1-krat v 3 tednih
IP Irinotekan Cisplatin	60 mg / m2 IV na dneve 1,8,15 60 mg / m2 IV 1. dan	1-krat v 3 tednih
GP Gemcitabin Cisplatin	1000 mg / m2 IV na dneve 1,8 70 mg / m2 IV 1. dan	1-krat v 3 tednih

Z metastatskimi lezijami kostnega mozga, oddaljenimi bezgavkami, z metastatsko plevritijo je kemoterapija glavna metoda zdravljenja. V primeru metastatskih poškodb bezgavk mediastinuma s sindromom stiskanja vrhunske votline vene je priporočljivo uporabljati kombinirano zdravljenje (kemoterapija v kombinaciji z obsevanjem). Za metastatske poškodbe kosti, možganov, nadledvičnih žlez je radioterapija terapija. Pri možganskih metastazah radioterapija v skupnem žariščnem odmerku 30 Gy omogoča pridobitev kliničnega učinka pri 70% bolnikov, pri polovici pa se po podatkih CT zabeleži popolna regresija tumorja. V zadnjem času se pojavljajo poročila o možnosti uporabe sistemske kemoterapije za možganske metastaze. Tabela 2 predstavlja sodobno taktiko zdravljenja različnih oblik SCLC.

Kljub veliki občutljivosti za kemoterapijo in obsevalno terapijo za SCLC ima ta bolezen visoko stopnjo relapsa, v tem primeru je izbira zdravil za kemoterapijo druge vrstice odvisna od stopnje odziva na prvo linijo zdravljenja, trajanja intervala brez ponovitve in lokalizacije metastatskih žarišč.

Običajno je razlikovati med bolniki z občutljivim relapsom SCLC, tj. ki so imele anamnezo polnega ali delnega učinka od prve vrstice kemoterapije in vsaj vsaj prisotnost napredovanja3 mesecev po koncu indukcijske kemoterapije. V tem primeru je mogoče ponovno uporabiti režim zdravljenja, na katerega je bil ugotovljen učinek. Obstajajo bolniki z refraktnim recidivom, tj. kadar bolezen napreduje med prvo linijo kemoterapije ali manj kot3 mesec po njenem koncu. Napoved bolezni pri bolnikih s SCLC je še posebej neugodna za bolnike z refrakternim recidivom - v tem primeru srednja stopnja preživetja po diagnozi recidiva ne presega 3-4 mesecev. Ob prisotnosti refrakcijskega recidiva je priporočljivo uporabiti prej neuporabljene citostatike in / ali njihove kombinacije.

V zadnjem času so preučevali nova zdravila pri zdravljenju SCLC in se že uporabljajo, kot so gemcitabin, topotekan, vinorelbin, irinotekan, taksani, pa tudi ciljna zdravila.

Gemcitabin. Gemcitabin je analog deoksitidina in spada v pirimidinske antimetabolite. Glede na raziskave Y. Cornier in sod., Njegova učinkovitost pri monoterapiji je bila 27%, po rezultatih danske študije je raven splošne učinkovitosti 13%. Zato so začeli preučevati kombinirane sheme kemoterapije z vključitvijo gemcitabina. V italijanski študiji so izvedli režim PEG (gemcitabin, cisplatin, etopozid), medtem ko je bila ciljna učinkovitost 72%, vendar so opazili visoko strupenost. Londonska skupina Lung je objavila podatke iz randomiziranega preskušanja faze III med seboj med GC (gemcitabin + cisplatin) in PE. Razlike v medijih preživetja ni bilo, opažena je bila tudi visoka stopnja strupenosti sheme GC.

Topotekan. Topotekan je vodotopno zdravilo, ki je polsintetični analog kamptotecina, ni navzkrižno toksičen z drugimi citostatiki, ki se uporabljajo pri zdravljenju SCLC. Rezultati nekaterih raziskav kažejo na njegovo učinkovitost v prisotnosti odpornih oblik bolezni. Prav tako so te študije odkrile dobro toleranco na topotekan, za katero je bila značilna nadzorovana nekumulativna mielosupresija, nizka raven nehematološke toksičnosti in znatno zmanjšanje kliničnih manifestacij bolezni. Uporaba topotekana kot druge vrstice za zdravljenje SCLC je odobrena v približno 40 državah po vsem svetu, vključno z ZDA in Švico.

Vinorelbin. Vinorelbin je polsintetični vinka alkaloid, ki sodeluje pri preprečevanju procesov depolimerizacije tubulina. Po nekaterih raziskavah je odzivnost pri monoterapiji z vinorelbinom 17%. Ugotovljeno je bilo tudi, da je kombinacija vinorelbina in gemcitabina precej učinkovita in ima nizko stopnjo strupenosti. J.D. Hainsworth in sod. stopnja delne regresije je bila 28%. Več raziskovalnih skupin je ocenilo učinkovitost in strupeni profil kombinacije karboplatina in vinorelbina. Pridobljeni podatki kažejo, da ta shema aktivno deluje pri drobnoceličnem pljučnem raku, vendar je njegova strupenost precej visoka, zato je treba določiti optimalne odmerke za zgornjo kombinacijo.

Tabela 2

Sodobna taktika zdravljenja s SCLC

Irinotekan. Na podlagi rezultatov študije faze IIJaponska skupina za klinično onkologijo začeli randomizirano preskušanje faze IIIJCOG -9511 z neposredno primerjavo dveh režimov kemoterapije cisplatin + irinotekan (PI ) in cisplatin + etopozid (PE) pri predhodno nezdravljenih bolnikih s SCLC. V prvi kombinaciji je bil odmerek irinotekana60 mg / m 2 v 1, 8 15. in 15. dan, cisplatin -60 mg / m 2 1. dan vsake 4 tednov, v drugi kombinaciji so dajali cisplatin v odmerku 80 mg / m 2 , etopozid - 100 mg / m 2 v dneh 1-3, vsake 3 tedne. Skupno sta v prvi in \u200b\u200bdrugi skupini dr.4 tečaj kemoterapije. V delo je bilo načrtovano vključiti 230 pacientov, vendar je bilo zaposlovanje prekinjeno po predhodni analizi dobljenih rezultatov (n \u003d 154), saj se je v skupini, ki se zdravi po shemi, znatno povečalo preživetjePI (mediana preživetja je12,8 vs 9,4 mesecev). Vendar je treba opozoriti, da je le 29% bolnikov randomizirano v skupinoPI , so lahko prejeli potreben odmerek zdravil. Po tej študiji je shemaPI je bilo na Japonskem priznano kot standardno zdravljenje lokaliziranega SCLC. Podatke tega dela so morali zaradi majhnega števila bolnikov potrditi.

Zato so v Severni Ameriki začeli raziskavoIII faza. Glede na že dosežene rezultate so bili odmerki zdravil zmanjšani. V shemiPI odmerek cisplatina je bil30 mg / m 2 v 1 1. dan, irinotekan- 65 mg / m 2 v 1. in 8. mestu dnevi 3-tedenskega cikla. Glede toksičnosti diareje stopnje IV ni bilo, predhodni podatki o učinkovitosti še niso na voljo.

Taksani. V delu J. E. Smyth et al. preučevali smo učinkovitost docetaksela100 mg / m 2 pri monoterapiji pri predhodno zdravljenih bolnikih (n \u003d 28), objektivna učinkovitost je bila 25% [32 ].

V študijo ECOG vključenih 36 predhodno nezdravljenih bolnikov s SCLC, ki so prejemali paklitaksel 250 mg / m 2 kot 24-urna infuzija vsake 3 tedne. Stopnja delne regresije je bila30%, pri 56 V% primerov je bila registrirana levkopenija stopnje IV. Vendar zanimanje za ta citostatik ni popustilo in zato v ZDA oz.Medskupinska študija kjer so preučevali kombinacijo paklitaksela z etopozidom in cisplatinom (TEP) ali karboplatinom - (TEC). V prvi skupini je bila kemoterapija izvedena po shemi TEP (paklitaksel 175 mg / m) 2 v 1 na dan, etopozid 80 mg / m 2 v 1 - 3 dni in cisplatina 80 mg / m 2 v 1 dan, s predpogojem za uvedbo dejavnikov, ki stimulirajo kolonijo, od 4. do 14. dneva), so bili v režimu PE odmerki zdravil enaki. V skupini s TEP so opazili višjo stopnjo toksičnosti, žal pa niso ugotovili razlik v mediani preživetja (10,4 v primerjavi z 9,9 meseca).

M. Reck et al. podali podatke iz randomiziranega preskusaIII fazo, v kateri je kombinacija TEC (paklitaksel 175 mg / m) 2 4. dan etoposid v1 - 3 dni v odmerku 125 mg / m 2 in 102,2 mg / m2 za bolnike z I - IIffi in bolezni IV. stopnje in karboplatinaAUC 5 4. dan), v drugi skupini -CEV (vinkristin 2 mg v 1. in8 1. dni, etopozid od 1. do 3. dne v odmerku 159 mg / m 2 in 125 mg / m 2 bolniki z I-III in IV stadijem in karboplatinAUC 5 1. dan). Srednje povprečno preživetje je bilo 12,7 v primerjavi z 10,9 meseca, vendar dobljene razlike niso pomembne (p \u003d 0,24). Stopnja strupenih reakcij je bila v obeh skupinah približno enaka. Po drugih raziskavah niso dobili podobnih rezultatov, zato se danes taksanska zdravila redko uporabljajo pri zdravljenju drobnoceličnega raka pljuč.

V terapiji SCLC raziskujejo nove smeri zdravljenja z zdravili, ki ponavadi prehajajo iz nespecifičnih zdravil na tako imenovano ciljno terapijo, usmerjeno na določene gene, receptorje in encime. V prihodnjih letih bo narava molekulskih genetskih motenj določila izbiro režimov zdravljenja pri bolnikih s SCLC.

Ciljna terapija aHmu-CD56. Znano je, da se drobnocelične raka pljučnih celic izražajoCD 56. Izraža se s perifernimi živčnimi končiči, nevroendokrinimi tkivi in \u200b\u200bmiokardom. Za zatiranje izražanjaCD Dobili smo 56 konjugiranih monoklonskih protitelesN 901- bR ... Bolniki (n \u003d 21 ) z recidivom SCLC so jih infuzirali 7 dni. V enem primeru je bila zabeležena delna regresija tumorja, katere trajanje je bilo 3 mesece. V službiBritish Biotech (I faza) so preučevali monoklonska protitelesamAb ki so konjugirani na toksinDM 1.DM 1 zavira polimerizacijo tubulina in mikrotubul, kar vodi v celično smrt. Raziskave na tem področju še potekajo.

Talidomid. Menijo, da je rast trdnih tumorjev odvisna od procesov neoangiogeneze. Ob upoštevanju vloge neoangiogeneze pri rasti in razvoju tumorjev se razvijajo zdravila, katerih namen je zaustaviti procese angiogeneze.

Talidomid je bil na primer znan kot zdravilo za nespečnost, ki so ga pozneje ukinli zaradi svojih teratogenih lastnosti. Na žalost mehanizem njegovega antiangiogenega delovanja ni znan, vendar talidomid blokira procese vaskularizacije, ki jih povzročajo faktor rasti fibroblasta in endotelni rastni faktor. V II fazi študije se je zdravilo 26 bolnikov s predhodno nezdravljenimi SCLC6 tečajev standardne kemoterapije v skladu z režimom RE, nato pa 2 leti prejemali talidomidno zdravljenje(100 mg na dan) z minimalno strupenostjo. Pri dveh bolnikih je bil registriran PR, pri 13 - HR, povprečno preživetje je bilo 10 mesecev, enoletno preživetje je bilo 42%. Ob upoštevanju pridobljenih obetavnih rezultatov je bilo odločeno, da začnemo z raziskavamiIII faze za preučevanje talidomida.

Zaviralci matriksne metaloproteinaze. Metalloproteinaze so pomembni encimi, ki sodelujejo v neoangiogenezi, njihova glavna vloga je sodelovanje v procesih remodeliranja tkiv in nadaljnja rast tumorja. Kot se je izkazalo, je invazija tumorja, pa tudi njegove metastaze, odvisna od sinteze in sproščanja teh encimov s strani tumorskih celic. Nekateri inhibitorji metaloproteinaz so že sintetizirani in testirani pri drobnoceličnem pljučnem raku, kot je marimastat (British Biothech) in BAY 12-9566 (Bayer).

Več kot 500 bolnikov z lokaliziranimi in diseminiranimi oblikami drobnoceličnega raka pljuč je sodelovalo v veliki študiji marimastata, po kemoterapiji ali kemoradiaciji so eni skupini bolnikov predpisali marimastat (10 mg 2-krat na dan), drugi pa placebo. Povišanja stopnje preživetja ni bilo mogoče dobiti. V študijiZALIV 12-9566 v študijski skupini zdravil so opazili zmanjšanje preživetja, zato so študije zaviralcev metaloproteinaze v SCLC prekinili.

Tudi v SCLC študijo zdravilzaviranje receptorjev za tirozin kinazo (gefitinib, imatinib) ... Šele v študiji imatiniba (glivec) so bili obetavni rezultati, zato se delo nadaljuje v tej smeri.

Zato je treba v zaključku še enkrat poudariti, da trenutno potekajo raziskave novih metod terapije za SCLC. Po eni strani se razvijajo novi načini in kombinacije z nižjo stopnjo toksičnosti in večjo učinkovitostjo, na drugi strani pa preučujejo nova zdravila. Glavni cilj tekočih raziskav je povečati preživetje bolnikov in zmanjšati pogostost recidivov. Nadaljevati je treba s preučevanjem učinkovitosti novih zdravil z novim mehanizmom delovanja. Ta pregled predstavlja rezultate več raziskav, ki odražajo dokaze iz kemoterapije in ciljane terapije. Ciljna zdravila imajo nov mehanizem delovanja, kar daje upanje na možnost uspešnejšega zdravljenja takšne bolezni, kot je drobnocelični pljučni rak.

Literatura

1. Bychkov M.B. Majhni celični rak pljuč. Smernice za kemoterapijo tumorskih bolezni / Ed. N.I. Prevajalec. - M., 2005. - P. 203–208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J.L. Sinergistična citotoksičnost s kombinirano inhibicijo topoizomeraze (Topo) I in II // Proc. Amer. Izr. Rak. Res. - 1992. - Vol. 33. - str. 431.

3. Ardizzoni A., Hansen H, Dombernowsky P. et al. Topotekan, novo aktivno zdravilo pri drugem linijskem zdravljenju drobnoceličnega raka pljuč: študija faze II pri bolnikih z ognjevzdržno in občutljivo boleznijo. Evropska organizacija za raziskovanje in zdravljenje raka za zgodnje klinične študije raka in nova pisarna za razvoj zdravil ter skupna skupina za rak pljuč // J. Clin. Oncol. - 1997. - Vol. 15. - P. 2090–2096.

4. Auperin A., Arriagada R., Pignon JP. et al. Profilaktično lobanjsko obsevanje za bolnike z nedrobnoceličnim pljučnim rakom v popolni remisiji. Profilaktična kolanialna obsevalna skupina za kranialne žarke // New Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 476–484.

5. Bauer KS, Dixon S.C., Figg W.D. et al. Zaviranje angiogeneze s talidomidom zahteva presnovno aktivacijo, ki je odvisna od vrste // // Biochem. Farmakol. - 1998. - Vol. 55 .-- P. 1827–1834.

6. Bleehen NM, Girling DJ, Machin D. et al. Naključno preskušanje treh ali šestih tečajev etopozid ciklofosfamid metotreksata in vinkristina ali šest tečajev etopozida in ifosfamida pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC). I: preživetje in prognostični dejavniki. Delovna skupina za raziskovanje pljučnega raka // Brit. J. Rak. - 1993. - Vol. 68. - P. 1150–1156.

7. Bleehen N. M., Girling D. J., Machin D. et al. Naključno preskušanje treh ali šestih tečajev etopozid ciklofosfamid metotreksata in vinkristina ali šest tečajev etopozida in ifosfamida pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC). II: kakovost življenja. Delovna skupina za rak na pljučih za medicinske raziskave // \u200b\u200bBrit. J. Rak. - 1993. - Vol. 68. - P. 1157-1166.

8. Cormier Y., Eisenhauer E, Muldal A et al. Gemcitabin je aktivno novo sredstvo pri predhodno nezdravljenem obsežnem drobnoceličnem raku pljuč (SCLC). Študija Nacionalnega inštituta za rak Kanade Clinical Trials Group // Ann. Oncol. - 1994. - Vol. 5. - P. 283–285.

9. Cullen M, Morgan D, Gregory W. et al. Vzdrževalna kemoterapija za anaplastični drobnocelični karcinom bronhusa: randomizirano, kontrolirano preskušanje // Cancer Chemother. Farmakol. - 1986. - Vol. 17. - P. 157–160.

10. De Marinis F, Migliorino MR, Paoluzzi L. et al. Preskušanje faze I / II na gemcitabinu plus cisplatinu in etoposidu pri bolnikih z drobnoceličnim pljučnim rakom // Pljučni rak. - 2003. - letn. 39. - P- 331-338.

11. Depierrie A., von Pawel J., Hans K et al. Vrednotenje topotekan (Hycamtin TM) pri pljučnem majhnem celičnem raku (SCLC). Ii študija multicentrične faze // Rak pljuč. - 1997. - Vol. 18 (Dodatek 1). - P. 35.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. et al. Faza II in farmakokinetično / farmakodinamično preskušanje zaporedne inhibicije topoikonraze I in II s topotekanom in etopozidom pri napredovanem neceličnem pljučnem raku // Cancer Chemother. Farmakol. - 2001. - letn. 47. - P. 141–148.

13. Eckardt J, Gralla R., Pallmer M.C. et al. Topotekan (T) kot druga linija zdravljenja pri bolnikih z drobnoceličnim pljučnim rakom (SCLC): študija faze II // Ann. Oncol. - 1996. - Vol. 7 (Dodatek 5). - P. 107.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. et al. Faza Ii raziskave paklitaksela pri bolnikih z obsežnim boleznim drobnoceličnega raka pljuč: študija vzhodnooperativne onkološke skupine // J. Clin. Oncol. - 1995. - Vol. 13. - P. 1430–1435.

15. Evans W. K., Pastir Fa, Feld R et al. VP-16 in cisplatin kot terapija prve linije za drobnocelični pljučni rak // J. Clin. Oncol. - 1985. - Vol. 3. - P. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. et al. Faza II študije vinorelbina pri močno zdravljenem drobnoceličnem raku pljuč. Japonska skupina pljučnega raka Vinorelbine // Onkologija. - 1996. - Vol. 53. - P. 169–172.

17. Gamou S, Hunts J, Harigai H et al. Molekularni dokazi o pomanjkanju izražanja gena receptorjev za epidermalni rastni faktor v celicah drobnoceličnega karcinoma // Cancer Res. - 1987. - Vol. 47. - P. 2668–2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. et al. Karboplatin plus vinorelbin plus G-CSF pri starejših bolnikih z obsežnim stanjem pljučnega raka majhnega celičnega odmerka: slabo prenašana shema. Rezultati večcentrične študije faze II // Pljučni rak. - 2002. - Vol. 36. - P. 327–332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, Erland JB. et al. Kombinirana kemoterapija z gemcitabinom in vinorelbinom pri zdravljenju bolnikov z recidiviranim ali ognjevzdržnim drobnoceličnim rakom pljuč: preizkus faze II v raziskovalni mreži Minnie Pearl Cancer Research // Cancer. Naložite. - 2003. - letn. 21. - P. 193–199.

20. James L. E., Rudd R., Gower N. et al. Faza III randomizirana primerjava gemcitabina / karboplatina (GC) s cisplatinom / etopozidom (PE) pri bolnikih s slabo prognozo drobnoceličnega pljučnega raka (SCLC) // Proc. Amer. Clin. Oncol. - 2002. - Vol. 21. - abstr. 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Mlodkowska H., van Pottelsberghe C. et al. Študija faze II vinorelbina (Navelbin) pri predhodno zdravljenih drobnoceličnih pljučnih bolnikih. EORTC zadružna skupina za raka na pljučih // Europ. J. Rak. - 1993. - Vol. 29A. - P. 1720–1722.

22. Lee SM., James LE, Mohmmaed-Ali V. et al. Študija faze II o karboplatinu / etopozidu s talidomidom pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC) // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2002. - Vol. 21. - abstr. 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. et al. Prednost kombinirane kemoterapije nad posameznim kemoterapijo pri drobnoceličnem pljučnem kacinomu // Rak. - 1979. - Vol. 44 .-- str. 406–413.

24. Mackay HJ, O "Brien M, Hill S. et al. Študija karboplatina in vinorelbina faze II pri bolnikih s slabo prognozo drobnoceličnega pljučnega raka // Clin. Oncol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - Zvezek 15. - P. 181–185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. et al. Izražanje sialoglikoproteina, povezanega z molekulo nevronske celice, pri drobnoceličnem pljučnem raku in celičnih linijah nevroblastoma H69 in CHP-212 // Cancer. Res. - 1990. - letn. 50. - P. 1102–1106.

26. Niell H.B., Herndon J.E., Miller AA in sod. Končno poročilo o randomiziranem medskupinskem preskušanju faze III z etopozidom (VP-16) in cisplatinom (DDP) z ali brez paklitaksela (TAX) in G-CSP pri bolnikih z obsežnim staničnim drobnoceličnim rakom pljuč (ED-SCLC) // Pljučni rak ... - 2003. - letn. 41 (Dodatek 2). - S. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., Kawahara M. et al. Irinitecan plus cisplatin v primerjavi z etipozidom plus cisplatinom za obsežen drobnocelični pljučni rak // New Engl. J. Med. - 2003. - letn. 346. - P. 85–91.

28. Reck M, von Pawel J., Macha HN. et al. Randomizirano preskušanje faze III za paklitaksel etopozid in karboplatin v primerjavi s karboplatinom ter vinkristinom pri bolnikih z drobnoceličnim pljučnim rakom // J. Natl. Rak. Inst. - 2003. - letn. 95. - P. 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. et al. Preskušanje faze I-II na topotekanu in gemcitabinu pri bolnikih s predhodno zdravljenim napredovanim nedrobnoceličnim pljučnim rakom (LOA-3) // Rak. Naložite. - 2001. - letn. 19. - P 467–474.

30. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. et al. Preskus faze II na topotekanu in gemcitabinu pri bolnikih s predhodno zdravljenim napredovanim nesmoceličnim karcinomom pljuč // Cancer. - 2002. - Vol. 95. - P. 1274-1278.

31. Roy D.C., Ouellet S., Le Houillier et al. Izločanje nevroblastoma in drobnoceličnih rakavih pljučnih celic z imunotoksinom za protiteralno celično molekulo // J. Natl. Rak. Inst. - 1996. - Vol. 88. - P. 1136–1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. et al. Vmesna varnostna analiza kombinirane kemoterapije irinotekan in cisplatin za predhodno nezdravljen obsežen drobnocelični rak pljuč // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2003. - letn. 22. - abstr. 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. Terapija drobnoceličnega raka pljuč: perspektiva dveh desetletij kliničnih raziskav // Semin. Oncol. - 1988. - Vol. 15. - P. 278–299.

34. Pastir FA, Giaccone G, Seymour L. et al. Perspektivno, randomizirano, dvojno slepo, s placebom nadzorovano preskušanje marim-astata po odzivu na prvo kemoterapijo pri bolnikih z drobnoceličnim pljučnim rakom: preskušanje nacionalnega raka. Kanadski inštitut - Skupina za klinična preskušanja in Evropska organizacija za raziskave in zdravljenje raka // J. Clin. Oncol. - 2002. - Vol. 20. - P. 4434–4439.

35. Smith I.E, Evans BD. Karboplatin (JM8) kot eno samo sredstvo v kombinaciji pri zdravljenju drobnoceličnega raka pljuč // Cancer. Privoščite si. Rev. - 1985. - Vol. 12 (Dodatek A). - P. 73–75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. et al. Aktivnost docetaksela (Taxotere) pri drobnoceličnem pljučnem raku. Skupina za zgodnja klinična preskušanja EORTC // Europ. J. Rak. - 1994. - Vol. 30A. - P. 1058–1060.

37. Spiro S.G., Souhami RL, Geddes D.M. et al. Trajanje kemoterapije pri drobnoceličnem pljučnem raku: poskusno raziskovalno kampanjo raka // Brit. J. Rak. - 1989. - letn. 59. - P. 578–583.

38. Sundstrom S., Bremenes RM, Kaasa S. et al. Režim cisplatina in etopozida je boljši od ciklofosfamida. Epirubicin in vinkristinski režim pri drobnoceličnem raku pljuč: rezultati randomiziranega preskušanja faze III s petletnim spremljanjem // J. Clin. Oncol. - 2002. - Vol. 20. - P. 4665–4672.

39. von Pawel J., Depierre A., Hans K. et al. Topotekan (Hycamtin TM) pri drobnoceličnem pljučnem raku (SCLC) po neuspehu terapije prve linije: večcentrična študija faze II // Europ. J. Rak. - 1997. - Vol. 33. (Dodatek 8). - P. S229.

40. von Pawel J, Schiller J. H., Shepherd FA et al. Topotekan proti ciklofosfamidu, doksorubicinu in vinkristinu za zdravljenje ponavljajočega se drobnoceličnega raka pljuč // J. Clin. Oncol. - 1999. - letn. 17. - P. 658–667.

41. Wu AH, Henderson B.E., Thomas D.C. et al. Sekularni trendi v histoloških vrstah pljučnega raka // J. Natl. Rak. Inst. - 1986. - Vol. 77. - P. 53–56.

V strukturi onkoloških bolezni je pljučni rak ena najpogostejših patologij. Temelji na maligni degeneraciji epitelija pljučnega tkiva, kršitvi izmenjave zraka. Za bolezen je značilna visoka smrtnost. Glavna skupina tveganja so kadilci moški, stari od 50 do 80 let. Značilnost sodobne patogeneze je zmanjšanje starosti primarne diagnoze, povečanje verjetnosti pljučnega raka pri ženskah.

Majhni celični karcinom je maligni tumor, ki ima najbolj agresiven potek in razširjene metastaze. Ta obrazec predstavlja približno 20-25% vseh vrst. Številni znanstveni strokovnjaki to vrsto tumorja obravnavajo kot sistemsko bolezen, v zgodnjih fazah katere je skoraj vedno prisoten v regionalnih bezgavkah. , najpogosteje trpijo zaradi te vrste tumorja, vendar se odstotek primerov znatno poveča. Skoraj vsi bolniki imajo precej hudo obliko raka, to je posledica hitre rasti tumorja in širokih metastaz.

Majhni celični rak pljuč

Razlogi za nastanek drobnoceličnega raka pljuč

V naravi obstaja veliko razlogov za razvoj maligne neoplazme v pljučih, vendar obstajajo glavni, s katerimi se srečujemo skoraj vsak dan:

• kajenje;
• izpostavljenost radonu;
• azbestoza pljuč;
• virusna lezija;
• izpostavljenost prahu.

Klinične manifestacije drobnoceličnega raka pljuč

Simptomi drobnoceličnega raka pljuč:

• kašelj dolgotrajne narave ali znova pojavljajoč kašelj s spremembami, ki so običajne za bolnika;
• pomanjkanje apetita;
• izguba teže;
• splošno slabo počutje, utrujenost;
• kratko sapo, bolečine v prsih in pljučih;
• sprememba glasu, hripavost (disfonija);
• bolečina v hrbtenici s kostmi (pojavi se s kostnimi metastazami);
• epileptični napadi;
• pljučni rak, stopnja 4 - pojavi se okvara govora in pojavijo se močni glavoboli.

Majhni celični rak pljučnega raka

• 1. stopnja - velikost tumorja je do 3 cm v premeru, tumor je prizadel eno pljuča. Metastaz ni.
• 2. stopnja - velikost tumorja v pljučih je od 3 do 6 cm, blokira bronhus in zraste v pleuro, kar povzroča atelektazo;
• 3. faza - tumor hitro prehaja v sosednje organe, njegova velikost se je povečala s 6 na 7 cm, pojavi se atelektaza celotnega pljuča. Metastaze v sosednjih bezgavkah.
• Majhni celični pljučni rak 4. stopnje je značilen zaradi širjenja malignih celic v oddaljene organe človeškega telesa in povzroča simptome, kot so:

1. glavoboli;
2. hripavost ali izguba glasu sploh;
3. splošno slabo počutje;
4. izguba apetita in močno zmanjšanje teže;
5. bolečine v hrbtu itd.

Diagnoza drobnoceličnega raka pljuč

Kljub vsem kliničnim pregledom, odvzemu anamneze in poslušanju pljuč je potreben tudi visokokakovosten, ki se izvaja z uporabo metod, kot so:

• skeletna scintigrafija;
• rentgen prsnega koša;
• podroben klinični test krvi;
• računalniška tomografija (CT);
• preizkusi delovanja jeter;
• slikanje z magnetno resonanco (MRI)
• pozitronsko-emisijska tomografija (PET);
• analiza sputuma (citološki pregled za odkrivanje rakavih celic);
• pleurocenteza (odvzem tekočine iz prsne votline okoli pljuč);
• - najpogostejša metoda za diagnosticiranje maligne novotvorbe. Izvaja se v obliki odstranjevanja delca drobca prizadetega tkiva za nadaljnji pregled pod mikroskopom.

Obstaja več načinov za izvajanje biopsije:

• bronhoskopija v kombinaciji z biopsijo;
• opravljeno s CT;
• endoskopski ultrazvok z biopsijo;
• mediastinoskopija v kombinaciji z biopsijo;
• odprta biopsija pljuč;
• plevralna biopsija;
• video torakoskopija.

Zdravljenje drobnoceličnega raka pljuč

Najpomembnejše mesto pri zdravljenju majhnih celic je kemoterapija. Če ni primernega zdravljenja pljučnega raka, bolnik umre 5-18 tednov po postavitvi diagnoze. Polikemoterapija pomaga povečati stopnjo umrljivosti na 45 - 70 tednov. Uporablja se tako kot neodvisna metoda terapije kot v kombinaciji s kirurškim posegom ali obsevalno terapijo.

Cilj tega zdravljenja je popolna remisija, ki jo je treba potrditi z bronhoskopskimi metodami, biopsijo in bronhoalveolarnim izpiranjem. Učinkovitost zdravljenja se praviloma oceni po 6–12 tednih po začetku terapije, na podlagi teh rezultatov pa se lahko oceni verjetnost ozdravitve in pacientova življenjska doba. Najbolj ugodna prognoza je pri tistih bolnikih, ki so dosegli popolno remisijo. V to skupino so vključeni vsi pacienti, katerih življenjska doba presega 3 leta. Če se je tumor zmanjšal za 50%, medtem ko ni metastaz, je mogoče govoriti o delni remisiji. Pričakovana življenjska doba je ustrezno manjša kot v prvi skupini. S tumorjem, ki se ne odziva na zdravljenje in aktivno napredovanje, je prognoza slaba.

Po opravljeni statistični raziskavi se je pokazala učinkovitost kemoterapije in je približno 70%, medtem ko je v 20% primerov dosežena popolna remisija, kar daje stopnjo preživetja blizu tistih pri bolnikih z lokalizirano obliko.

Omejen oder

Na tej stopnji se tumor nahaja znotraj enega pljuč, možno je vključiti tudi bližnje bezgavke.

Uporabljene metode zdravljenja:

• kombinirano: kemoterapija + sevalna terapija, ki ji sledi profilaktično lobanjsko obsevanje (PCR) v remisiji;
• kemoterapija s PCO ali brez, za bolnike z oslabljenim dihalnim delovanjem;
• kirurška resekcija z adjuvantno terapijo za bolnike 1. stopnje;
• kombinirana uporaba terapije s kemoterapijo in torakalnim sevanjem je standardni pristop za bolnike z omejenim stanjem, drobnoceličnim rakom pljuč.

Glede na statistične podatke iz kliničnih preskušanj kombinirano zdravljenje v primerjavi s kemoterapijo brez radioterapije poveča triletno napoved preživetja za 5%. Uporabljena zdravila sta platina in etoposid. Prognostični kazalci pričakovane življenjske dobe so 20–26 mesecev, napoved za dvoletno preživetje pa 50%.

Neučinkoviti načini za povečanje napovedi:

• povečanje odmerka zdravil;
• delovanje dodatnih vrst zdravil za kemoterapijo.

Trajanje tečaja kemoterapije ni bilo določeno, vendar kljub temu trajanje tečaja ne sme presegati 6 mesecev.

Vprašanje radiacijske terapije: številne študije kažejo njene koristi med 1-2 ciklusom kemoterapije. Trajanje tečaja obsevalne terapije ne sme presegati 30-40 dni.

mogoče uporaba standardnih tečajev izpostavljenosti:

• Enkrat na dan 5 tednov;
• 2 ali večkrat na dan 3 tedne.

Hiperfrakcionirano zdravljenje s torakalnim sevanjem velja za prednostno in prispeva k boljši prognozi.

Starejši bolniki (stari 65–70 let) zdravljenje prenašajo bistveno slabše, napoved zdravljenja je veliko slabša, saj se slabo odzovejo na radiokememoterapijo, kar se posledično kaže v nizki učinkovitosti in velikih zapletih. Trenutno optimalni terapevtski pristop za starejše bolnike z drobnoceličnim karcinomom še ni bil razvit.

Bolniki, ki so dosegli remisijo tumorskega procesa, so kandidati za profilaktično lobanjsko obsevanje (PCR). Rezultati raziskav kažejo na znatno zmanjšanje tveganja za metastaze v možganih, kar je 60% brez uporabe PCO. PCO izboljša napoved 3-letnega preživetja s 15% na 21%. Pogosto imajo preživeli prebivalci okvaro nevrofiziološke funkcije, vendar te okvare niso povezane s prehodom POC.

Obsežna faza

Širjenje tumorja poteka zunaj pljuč, v katerem se je prvotno pojavil.

Standardne terapije:

• kombinirana kemoterapija z ali brez profilaktičnega lobanjskega sevanja;
• +

  Opomba! Uporaba večjih odmerkov zdravil za kemoterapijo ostaja odprto vprašanje.

  Za omejen stadij, v primeru pozitivnega odziva na kemoterapijo, obsežno stopnjo drobnoceličnega raka pljuč, je indicirano profilaktično lobanjsko sevanje. Tveganje za nastanek metastaz v centralnem živčnem sistemu v 1 letu se zmanjša z 40% na 15%. Po PCO ni bilo bistvenega poslabšanja zdravja.

  Kombinirana radiokememoterapija ne izboljša napovedi v primerjavi s kemoterapijo, vendar je pri paliativni terapiji oddaljenih metastaz priporočljivo obsevanje prsnega koša.

  Bolniki z diagnozo napredovale stopnje so poslabšali zdravstveno stanje, ki otežuje agresivno terapijo. Izvedene klinične študije niso pokazale izboljšanja napovedi preživetja z zmanjšanjem odmerkov zdravil ali s prehodom na monoterapijo, vendar pa je treba intenzivnost v tem primeru izračunati iz individualne ocene bolnikovega zdravja.

  Prognoza bolezni

  Kot smo že omenili, je drobnocelični pljučni rak ena najbolj agresivnih oblik vseh. Kakšna je napoved bolezni in kako dolgo bolniki živijo, je neposredno odvisno od zdravljenja onkologije v pljučih. Veliko je odvisno od stadija bolezni in vrste, ki ji pripada. Obstajata dve glavni vrsti pljučnega raka - drobnocelični in nedrobnocelični.

  Kadilci so dovzetni za drobnocelični rak pljuč, je manj pogost, širi pa se zelo hitro, tvori metastaze in napade druge organe. Bolj je občutljiv na kemično in sevalno terapijo.

  Pričakovana življenjska doba ob odsotnosti ustreznega zdravljenja se giblje od 6 do 18 tednov, vendar preživetje doseže 50%. Z ustrezno terapijo se življenjska doba poveča s 5 na 6 mesecev. Najslabša prognoza je pri bolnikih s 5-letno boleznijo. Približno 5-10% bolnikov preživi.

  Informativni video

  9920 0

  Dolgoročni rezultati zdravljenja drobnocelični rak pljuč (MPL)) ostajajo nezadovoljivi (tabela 10), čeprav so se po nekaterih podatkih v prejšnjem desetletju izboljšali.

  V zadnjih 20 letih so bile zaradi uvedbe zlasti kombiniranih metod zdravljenja kombinirane kemoterapija (XT), stopnja preživetja se izboljšuje s povečanjem 5-letnega preživetja s 5,2% v letih 1972-1981. na 12,2% v letih 1982-1996, se je povprečno preživetje v istem obdobju povečalo z 11,8 na 18,8 meseca (9. svetovna konferenca o pljučnem raku, Japonska, Tokio, 2000).

  Tabela 10. Dolgoročni rezultati zdravljenja s SCLC

  Eden glavnih načinov zdravljenja je XT z uporabo kombiniranih režimov. Kirurška metoda se uporablja v zgodnji fazi procesa (lokaliziran proces). Pomen kirurške metode v zgodnjih fazah potrjujejo preučevanje morfološke variante malignosti procesa in razjasnitev lezije mediastinalnih bezgavk.

  Obvezna sestavina zdravljenja lokaliziranega procesa je tudi obsevalna terapija. Kdaj popolna regresija (PR) je lahko uporabljen profilaktično obsevanje možganov (PRI).

  Lokaliziran drobnocelični rak pljuč

  Na stopnji I bolezni se uporablja kirurško zdravljenje, ki mu sledi XT ali kemoterapija z obsevanjem prsnega koša. Standardni način XT, kot pri nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC), je način:

  Cisplatin intravensko 75-100 mg / m2 1 r / dan 1. dan na podlagi prekomerne hidratacije in antiemetikov
  +
  Etoposid IV kaplja 80-100 mg / m2 1 r / dan v 1, 2 in 34 dneh
  Vsake 3 tedne

  V lokaliziranem postopku se uporablja v kombinaciji z terapijo z obsevanjem v skupnem odmerku 40-45 Gy, ki jo je treba izvesti med 1. ali 2. ciklom.

  Pri takšnih bolnikih in bolnikih s popolno remisijo po kemoterapiji tuji avtorji uporabljajo POHM. Bolniki z drobnocelični rak pljuč (MPL) je treba opraviti temeljit, včasih invaziven pregled, da ugotovimo stopnjo bolezni. Rezultati kirurškega zdravljenja lokaliziranega SCLC omogočajo doseganje dobrih rezultatov z dvoletno stopnjo preživetja.

  V fazi II, lokaliziranem SCLC, operacija povzroči zadovoljiv lokalni nadzor po indukcijski CT z obsevalno terapijo. Prisotnost N2 je na splošno kontraindikacija za kirurško zdravljenje.

  Toda v primeru lokaliziranega drobnoceličnega pljučnega raka s PR III fazo po citoreduktivni CT je možno v načrt zdravljenja vključiti operacijo in nato kemoterapijo. radioterapija (RT)... Najboljši prognostični dejavnik je odsotnost rezidualnega tumorja v odstranjenem vzorcu.

  Po besedah \u200b\u200bovčarja F.A. (2002) 5-letna stopnja preživetja vseh operiranih bolnikov znaša 25-35%:

  Kirurški poseg (vseh bolnikov s SCLC) - 5%;

  opravite operacijo po indukciji XT z MCLC - 75%:

  Od tega je 8-100% radikalno obratovanih (v povprečju 50%);
  - od njih celostna histološka regresija - 0-37%;

  5-letna stopnja preživetja pri vseh operiranih bolnikih je 25-35%:

  5-letna stopnja preživetja pri drobnoceličnem pljučnem raku I stopnje -\u003e 50%;
  - 5-letna stopnja preživetja po XT in RT - 20-25%.

  Podobne rezultate smo dobili z uporabo izmeničnih EC in CAV + LT v odmerku 45 Gy.

  Naslednji načinikemoterapija se lahko uporablja za MRI:
  
  

  Načini zdravljenja	Droge (i / v, kapljanje), mg / m2	Interval, tedni
  EP	Cisplatin 80 1. dan + etoposid 120 na 1,2, 3 dni	3
  CAE	Ciklofosfamid 1000 1. dan + doksorubicin 45 1. dan + etoposid 100 1., 2., 3. ali 1., 3., 5.	3
  CAV	Ciklofosfamid 1000 1. dan + doksorubicin 50 1. dan + vinkoistin 1,4 1. dan	3
  VICE	Vincristin 1.4 1. dan + Ifosfamide 5000 1. dan + Carboplatin 300 1. dan + etoposid 180 1. in 2. dan	3
  CDE	Ciklofosfamid 1000 1. dan + doksorubicin 45 1. dan + etoposil 100 v 1.3. 5. dan	3
  CAM	Ciklofosfamid 1000-1500 1. dan + doksorubicin 60 1. dan + metothoexagt 30 1. dan	3
  AVP	Nimustin 3-2 mg / kg 1. dan + etoposid 100 na 4., 5., 6. dan + cisplatin 40 na 2. dan. 8. dnevi	4-6
  TEP	Paclitaxel 175 1. dan + etoposid 100 1., 1., 2., 3. + cisplatin 75 1. dan	3-4

  
  Uporaba intenzivnih režimov XT s povečanjem odmerkov, vključenih v sheme zdravila (zdravila)praviloma vodi do izboljšanja takojšnjih rezultatov zdravljenja. Vendar pa tudi pri takem tumorju, občutljivem za XT, kot je SCLC, prednost shem z visokimi odmerki ni bila dokazana.

  Optimalno trajanje kemoterapije za bolnike z lokaliziranim drobnoceličnim rakom pljuč še ni natančno določeno, vendar s povečanjem trajanja zdravljenja s 3 na 6 mesecev ni bilo opaziti izboljšanja preživetja.

  Tveganje za nastanek metastaz v centralnem živčnem sistemu se lahko z obsevanjem odmerka 24 Gy zmanjša za več kot 50%.

  Pri zdravljenju s kemoradiacijo je zaželen režim hiperfrakcioniranja:

  Napredni drobnocelični rak pljuč

  Pri napredni SCLC je povprečna stopnja preživetja 6-12 mesecev, 5-letna stopnja preživetja pa 2,3%. Kombinirana kemoterapija in zračenje ne izboljša preživetja v primerjavi s samo kemoterapijo. Kljub temu je obsevalna terapija pomembna pri paliativnem zdravljenju simptomov tako primarnega tumorja kot metastaz, zlasti v možganih, meningih, kosti.

  Metaanaliza 7 randomiziranih preskušanj je pokazala pomen obsevanja CNS pri bolnikih s PD - zmanjšanje recidivov v centralnem živčnem sistemu, izboljšanje relapsa in splošno preživetje: 3-letno preživetje se je povečalo s 15 na 21%.

  Naslednji kombinirani načini XT zagotavljajo podobne stopnje preživetja:

  CAV (ciklofosfamid + doksorubicin + vinkristin);
  CAE (ciklofosfamid + doksorubicin + etopozid);
  EP (etopozid + cisplatin);
  EC (etopozid + karboplatin);
  CAM (ciklofosfamid + doksorubicin + etotreksat);
  ICE (ifosfamid + karboplatin + etopozid);
  CEV (ciklofosfamid + etopozid + vinkristin);
  PET (cisplatin + etopozid + paklitaksel);
  CAEV (ciklofosfamid + doksorubicin + etopozid + vinkristin).

  Največjo učinkovitost (64,7%) v primerjavi z različnimi visceralnimi metastazami ima režim z nimustinom - AVP, ki se je v primerjavi z drugimi režimi izkazal za učinkovitejšega v primerjavi z metastazami v centralnem živčnem sistemu.

  Za možganske metastaze se uporablja sevalna terapija, XT in kemoterapija:

  Še posebej zanimiva je uporaba novih zdravil pri predhodno nezdravljenih bolnikih z napredovalo SCLC (tabela 11).

  Tabela 11. Učinkovitost novih zdravil pri predhodno nezdravljenih bolnikih z napredovalim drobnoceličnim rakom pljuč

  Nova zdravila se preučujejo tudi v kombinirani shemi kemoterapije.

  Vključujejo 2- in 3-sestavne režime zdravljenja ter kombinacije z radioterapijo:

  Načini zdravljenja	Droge (i / v, kapljanje), mg / m2	Interval, tedni	Učinek
  	Docetaksel 100 1 h		23% CR
  	Paclitaxel 250 24 h + G-CSF		53% OE
  TS	Paclitaxel 175 1. dan + Carboplatin 400 1. dan	3-4
  TP	Docetaksel 75 1. dan + Cisplatin 75 1. dan	3-4
  TG	Paclitaxel 175 na dan 1 + gemcitabin 1000 v dneh 1, 8, 15	4
  TEP	Paclitaxel 175 3 h + cisplatin 80 + etoposid 80 IV 1. dan, 160 peroralno na 2-3 dni G + CSF		83% RE 22% popolna regresija
  TEP	Paclitaxel 135 1. dan + cisplatin 75 1. dan + etoposid 80 1. do 3. dan		90% MA MB - 47 tednov
  GEP	Gemcitabin 800 na dneve 1, 8 + etoposid 50 na dan 1-5 + cisplatin 75 na prvi dan		54% MA 75% - nezdravljeni bolniki
  IP	Irinotekan 60 1., 8., 15. dan + cisplatin 50 1. dan + radioterapija 4 tedne		83% MA, 30% PR, MB 14,3 meseca - LP 86% MA, 29% PR, MB 13 mesecev - RP
  CN	Karboplatin 300 + Vinorelbine 25 na 1., 8. dan x 6 ciklov		74% OE MB - 9 mesecev

  CR - delni prenos, LP - lokaliziran postopek, ERP - skupni postopek

  Izbrani rezultati primerjave učinkovitosti načinov:

  Ob primerljivi učinkovitosti režimov EP in TEP (MB, 9,84 meseca oziroma 10,33 meseca) je bila toksičnost 2. režima večja;
  raziskava režima TP kot 1. vrstice XT naprednega SCLC pri prej nezdravljenih bolnikih je pokazala njegovo učinkovitost pri 59% bolnikov;
  dobljeni so bili podatki študije JCOG-9511 (Japonska) o prednostih načina IP v primerjavi s standardno shemo EP: MB 9,4 oziroma 12,8; MA oz. 83 oziroma 68%.

  Za pojasnitev rezultatov se trenutno izvajajo dodatne študije. V terapiji s SCLC, pa tudi v NSCLC, raziskujemo vedno več novih smeri zdravljenja z eno glavno težnjo - od nespecifičnih protiproliferativnih zdravil do ciljno usmerjene ali »ciljne« terapije, na katero se sklicujejo tuji avtorji, usmerjene v določene gene, receptorje, beljakovine in itd.

  V.A. Gorbunova, A.F. Marenič, 3.P. Mikhina, O. V. Izvekova