Járvány: a nők elhízás génje egyre gyakoribb. Az elhízás génje nem változtatja meg a fogyást Geni az elhízásért

Még gyakrabban az alapon az elhízás kialakulása lefektetni egy írnokot. Nos, az igazság az, hogy nem magát a kövérséget közvetítik, hanem valaki másnak a kegyelmét. Még több gyerek születik normál súllyal, vagy hiányosan (koraszülöttség esetén). És kevésbé fogunk izzadni, a világ megérett arra az öregségre, túl sok testtömeget alkotnak.

A lipid (zsír) anyagcsere fő szakaszai a következők:

• Motiváció az étkezéshez az étvágy növelése érdekében
• Élelmiszer-zsírok felszívása a belekben
• Zsírok szintézise szénhidrátokból, amelyek a glikogén lebontása során metabolizálódnak
• A zsírok szállítása a szövetekből specifikus hordozókkal - lipoproteinekkel
• Zsírok penetrációja a klitinben a vérplazmából
• Zsír hozzáadása a szov. zsírraktárak, a bőr alatti sejtekben
• A zsírok lebontása - lipolízis
• Glükóz szintézise zsírszövetből - glikonogenezis
• A lipidanyagcsere termékeinek vizsgálata a zhovchyuból a beleken keresztül.

Mindezeket a szakaszokat számos biológiailag aktív beszéd (BAS) enzim, hormon védi. Ezek közül a leggyakoribb az inzulin, a leptin, a glukagon, a lipáz és még sokan mások. A biológiailag aktív anyagok szintézisét a maga módján gének szabályozzák.

A bőrgén egy adott nukleinsavszekvenciából származó hasított kromoszóma (kétszálú DNS-szál). Az embernek 46 kromoszómája vagy 23 párja van (1 pár állapot kromoszómák, 22 pár nem állapotú vagy autoszómák). Sőt, a pár egyik autoszóma anyaként, a másik apaként érkezett hozzánk. Az ilyen autoszómákat, amelyek ugyanabban a párban vannak, homológnak nevezzük. Így van ez a génekkel is - az egyik autoszómában az apa, a másikban az anya génjei. Egy és ugyanazt a jelet dekіlkom és változatok képviselhetik. Vidpovidno, a zsenik, akik kódolják ezt a jelet, a személytelen módosítások vagy allélok anyai.

Sőt, egyes vidi alelek elpusztítják az elhízást, mások ugyanakkor megvédik másoktól. A túl sok súly poligén patológia. A Tse azt jelenti, hogy az elhízásnak nincs specifikus génje - genetikai változások és mutációk egész komplexuma határozza meg. Ezenkívül bizonyos esetekben az elhízás megnyilvánulásához elegendő egy megváltozott ale. Ezekben az esetekben autoszomális domináns öröklődéstípusról beszélhetünk. Számos helyzetben az elhízás csak egyszer jelentkezik, ha a génváltozásokat mindkét apa átörökíti – ez nem egy autoszomális recesszív típusú hanyatlás.

Az elhízással történő kiegészítés gyakran csökkenti az egyéb betegségeket: magas vérnyomás, érelmeszesedés, hiperkoleszterinémia depressziója (a koleszterinszint növekedése a vérplazmában), Alzheimer-kór (időskori zavarodottság).

Lásd az elhízás genetikai mutációit

ApoE gén . A Dany gén a 19. autoszómában található, és a decylcom allélek - E2, E3 és E4 - képviselik. A fennmaradó allél felelős a zsírok, apolipoproteinek orrszerkezetének változásáért, valamint a hiperkoleszterinémia és az elhízás kialakulásáért.

ApoC3 gén. A cei gén aktiválja a lipoprotein lipáz szintézisét - egy enzim, amely felelős a zsírok lebontásáért. Ha egy gén mutálódik, ez a folyamat megszakad.

Gene Arov 1000. Ez a mutáció az alacsony vastagságú lipoproteinek megkötődésének növekedéséhez vezethet, amelyek az erek falán találhatók, ateroszklerotikus plakkok formájában.

LPL gén. A cei gén hasonló az ApoC3-hoz, hogy szabályozza a lipoprotein lipáz szintézisét, amely enzim jelentős mértékben biztosítja a zsíranyagcserét. Ennek az enzimnek az LPL mutációval járó hiánya az elhízás központi típusához vezet

PON1 gén. Ilyen körülmények között egy másik enzim, a paraoxanáz is szintetizálódik, amelynek hiánya elhízás esetén magas vérnyomás és szívinfarktus kockázatához vezet.

GNB3 gén. Ez a mutáció gyakori oka az elhízásnak a hüvelyben szenvedő és a menopauza utáni nőknél.

PAI gén - 1. Ismeretes, hogy ennek a génnek az aktív alléljei gyakoribbak az időskori elhízás esetén az emberek és a nők körében.

Zrozumilo, a génmutációknak csak egy kis része - az elhízás okai. A genetika fejlődésével kevésbé valószínű, hogy az elhízásért felelős beépített gének száma nő. Régóta bebizonyosodott, hogy az alacsony genetikai szint inzulinrezisztenciához vezet, amelyre a zsírszöveti receptorok nem reagálnak az inzulinra. Inzulin a tsmu viroblyayetsya és nagy kіlkostakh. Az öregségi jóga népszerűsítése az elhízás egyik oka. Más változások a leptin szerkezetének megváltozásához vezetnek. Ez a zsírszövet által felszabaduló hormon a hipotalamusz központjába áramlik, és serkenti a lipolízist.

Ezen és más mutációk diagnosztizálása molekuláris genetikai vizsgálatok során történik. E vizsgálatok pozitív eredményei jelzik az étrend és az életmód korrekciójának szükségességét.

Úgy tűnik, hogy az elhízással összefüggő FTO gén hordozása átlagosan 3 kg-mal fontosabb, és 70%-kal nagyobb valószínűséggel szenved az elhízástól.

Úgy hívjátok a zseniteket, hogy soha nem fogtok fogyni? Azonban könyörülj: az elhízás génje nem változtat a súlyon. 2016. szeptember 21 Mint látható, az elhízás szempontjából fontosabb FTO gén átlagosan 3 kg-mal fontosabb, és 70%-kal nagyobb valószínűséggel szenved az elhízástól. Prote, vcheni, miután 8 év körül nézték több mint 9000 ember sorsát, megcsinálták a visnovkát, hogy ez a gén nem változtatja meg a fogyás folyamatát.

Vcheni így nyilatkozott: „Többé nem nevezhetitek zsenijeiteket. Polіpshennya ієti і і ії ії ії ії ії іѕ іt's pіzіchna aktіvnіst podpomozhut і dobni zayva vаgu nezalezhno vіtic stock vіd.

Az elhízás súlyos egészségügyi probléma. Nagy-Britanniában a felnőtt lakosság több mint 25%-a szenved elhízással. Néhány ember, aki az FTO gént hordozza, növeli az elhízás kialakulásának kockázatát. Kimutatták, hogy az FTO gén hordozója a legfontosabb kockázati tényező az elhízás kialakulásában.

Vidpovidalny az elhízás FTO gén nem változtatja a fogyás

Egy nagyszerű, átfogó szisztematikus áttekintésben a nemzetközi csapat metaanalízise 9563 felnőtt adatait igazolta, akik az egész világon voltak biztosítottak a véletlenszerű ellenőrzési költségekre, hogy pénzt költsenek. A metaanalízis azt sugallta, hogy az embereknek tisztában kell lenniük azzal, hogy az FTO gén összefügg ezzel a betegséggel.

A tudósok kimutatták, hogy az FTO gén nem változtatja meg a fogyást. Kiderült, hogy az FTO kockázati verzióval rendelkezők ugyanúgy reagálnak a fogyókúrás rendszerre, mintha nem is az lenne. Ez egy fontos újdonság azoknak, akik fogyni próbálnak. Ez azt jelenti, hogy a diéta, a fizikai aktivitás vagy a fogyókúrás gyógyszerek alkalmazása, különösen az FTO genommal, ugyanolyan jól fog működni, mint a népesség egy részénél, amely kimerült. Az FTO genotípus nem érzékeny hatásai a hüvely méretének növekedésére є eltolódás a hatékony fogyás érdekében.

Elhízott FTO gént hordoz

Fontos megjegyezni, hogy az FTO génkockázati variánssal rendelkező emberek hatékony testsúlycsökkentési módszereire gyakorolt ​​​​hatás azonos volt a különböző korú és nemzetiségű embereknél és nőknél. Dr. Elison Tedston, Anglia fő táplálkozási szakértője szerint a járvány oka az elhízás és a redők. Azonban hadd meséljek azokról, akik bűzlik, esetleg nem ismerik eleget a zsenik profiljáról.

Mintha vissza akarnánk forgatni a zsírt, ne gyalázzuk az emberi genom alapján személyre szabott látogatásokat. Fontos, hogy az adósságállományt közvetlenül több rendszerszintű tényezőből (köztük környezeti tényezőkből) is rendezzük, amelyek hosszú távon nagy károkat okozhatnak a lakosságnak.

Úgy tűnik, scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Javítani szeretnék az elhízás kialakulását és a jógó szintjét, gazdag abban, hogy miért függ az életmódtól és az étkezés jellegétől, ikreknél végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a genetikai tényezők fontos szerepet játszanak a az elhízás etiológiája. A közelmúltban megjelent publikációkban több mint 430 gént írtak le, amelyek az emberi elhízáshoz kapcsolódó kromoszómafajok markerei.

Az elhízás leggyakoribb formái között két csoportot különböztetünk meg: az elhízás kialakulásával kombinálódó szindrómákat, az elhízás monogén formáit.

A szindrómás formák közé tartozik az elhízás, amely Albright-osteodystrophiával, Prader-Willi-szindrómával, Down-szindrómával, Cohen-szindrómával, Lawrence-Moon-Barde-Bidle-szindrómával stb. társul (1. táblázat). Az elhízás Cі formáit széles klinikai polimorfizmus jellemzi. Az elhízás szindrómás formáinak sajátosságai - az elhízás korának kezdetétől - az élet első néhány hónapjától a gyermekkorig, virulenciájának különböző szakaszai - a haláltól a morbidig, sajátos fenotípusos jellemzők megjelenése. Általában minden betegnek neurológiai károsodása, kifejezett pszichomotoros fejlődése és intelligenciacsökkenése lehet.

Függetlenül attól, hogy a legtöbb szindrómához genetikai hibákat és markereket rendelnek hozzá, funkciójuk korlátlanul elveszik. Ezért az elhízás szindrómás formák kialakulásának patogenezise és okai nem tisztázottak.

Prader-Willi szindróma esetén (1. kép) kifejezett m'yazov hipotónia jellemzi, amelyet az embereknél a gyermek első sorsának megnyúlása, pszichomotoros fejlődés, hipogonadotrop hipogonadizmus, kriptorchidizmus, intelligenciacsökkenés, alacsony növekedés, alvás- és hőszabályozási zavar ment meg. . A fenotípusos jellemzők a következők: vizuálisan kicsi kéz- és lábnyílások (acromicria), dolichocephaly, mandulaszerű szemnyílás, alacsonyan varrott fülkagyló, szélesen hordott, kis száj vékony felső ajakkal.

A szindróma előfordulási gyakorisága nem ismert, de a Prader-Willi Szindrómás Betegek Nemzetközi Szövetsége (www.ipwso.org) adatai szerint a világon több mint 5000 eset van. A Prader-Willi szindróma kromoszóma anomáliái közé tartozik a tüsző deléciója vagy a 15. kromoszóma diszzómiája (15 q11-q12), és ezek a betegek 70%-ánál fordulnak elő.

A gyerekek normál magasságú hüvelykijelzéssel nőnek fel, az élet első sorsa során elhízva halhatnak meg, távoli kóros elhízással, gyakran egészen a második-harmadik életsorsig, kifejezett polifágia levéltetűjén. Az elhízás kialakulása Prader-Willi szindrómában ezeknél a betegeknél az anyagcsere sebességének csökkenésével járt. Azonban Schoeller D. iz társszerző. kimutatták, hogy az alacsony alapanyagcsere-sebesség gyermekeknél elsősorban a zsírtöbbletnek köszönhető, és nem genetikailag az alacsony anyagcsere-sebességnek köszönhető.

A közelmúltban kimutatták, hogy a Prader-Willi szindróma miatti betegségekben, az egyszerű (alkotmányos-exogén) elhízásban szenvedő betegek kezelésére, magas vasszint lehet. A ghrelin egy orexigén hormon, amely a tubusba szekretálódik, és széles hatásspektrummal rendelkezhet: serkenti a növekedési hormon, a prolaktin és az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szekrécióját; ezt a viselkedést az alvásba csepegteti, növeli az étvágyat, növeli a glükóz szintjét a vérben. A ghrelin aktiválja a hipotalamusz és az íves magok neuronjait, ami a stimuláció és a zsírfelhasználás csökkentése pozitív energiamérlegéhez vezet. Egészséges emberben a hasított grén a sündisznó előtt mozog, és étkezés után csökken. Lehetséges, hogy a hyperghrelinemia polyphagia kialakulásához vezethet Prader-Willi szindrómában szenvedő betegeknél. A Prader-Willi szindróma magas ghrelinszintjének okai ismeretlenek. A 15q11-13 kromoszóma deléció, amely összhangban van ezzel a szindrómával, nem magyarázza ezeket a tüneteket; Lehetséges tovább magyarázni az elhízás patogenezisét ennél a szindrómánál.

Betegek Lawrence-Moon-Barde-Bidl szindróma gyakran az emberek, a függelékek az ujjak a kezek és a lábak (polydactyly), m'yazovu hipotenzió. Az elhízás egy másik életsorsból, a jellegzetes hipogonadizmusból alakul ki. Az egyéb anomáliák közül a kialakulást gyakran policisztás niroc, retinitis pigmentosa kíséri. Csökkentse az intelligenciát. Úgy gondolják, hogy ezeknél a gyermekeknél a hüvely progresszív toborzását a hypothalamus központjának diszfunkciója okozza, ami polifágiához vezet.

Mert pszeudohypoparathyreosis (2. fotó) alacsonyabb termetű elhízás, brachydactylia (a 4. és 5. lábközépcsont és lábközépcsont kefe kétoldali megrövidülése (3., 4. fotó), rövid nyak, holdszerű megjelenés, többszörös redők csontosodása, hypocalcaemia; hormonális hypothyreosis és hypogonadizmus , gyakrabban - cerebrodiabetes Csökken a tudat Manapság a pszeudohypoparathyreosis kisszámú típusát észlelik, az esetek többsége társult formák, a célszövetek mindenféle rezisztenciájával a mellékpajzsmirigy-hormon ellen A leggyakoribb patogenezis, annak a génnek a mutációja, amely az a-alegység G-proteint (GNAS1) kódolja, aminek következtében a defektív G-fehérjék nem aktiválják az adenilil-ciklázt, ellenkező esetben aktivitásuk csökken.

A legjobb példa a genetika szerepére az energiahomeosztázis szabályozásában és az egyes gének mutációiban, amelyek tartós kóros elhízás kialakulásához vezetnek. Ezek az elhízás úgynevezett monogén formái.

Az energia energia egyensúlyának biztosításához szükséges az energia mennyiségének növelése. Kharch viselkedését a hipotalamusz irányítja személytelen jelzőmolekulákon és receptorrendszereken keresztül. A peptidek két csoportját észlelték: serkentő (orexigén) és fontosabb (anorexigén) étvágyat (2. táblázat).

A többiben az agy különböző központjai közötti anatómiai kölcsönhatások és az általuk végzett neuropeptidek agyi szintézise részletesebb. Kimutatták, hogy a leptin és a hipotalamusz arcuatus magjának klitinjei közötti kölcsönhatás a neuronok két csoportját aktiválja: az Y neuropeptidet és/vagy az anti-binding peptid (AHSP) és a proopiomelanocortin (ROMS) melanokortin mechanizmusának endogén inhibitorát. Ezek a sejtek továbbítják az izgalmat a paraventricularis magnak és az oldalsó hipotalamusznak, ahol axonjaik kölcsönhatásba lépnek más effektor sejtekkel, hogy megbosszulják az orexineket. A leptin szintjének megváltoztatása stimulálja vagy elnyomja az agy ezen központjainak aktivitását, és ily módon javítja vagy megváltoztatja a lelkiállapotot.

A leptin a legfontosabb hormonok közül az első, amely kifejezetten az ember testtömegének szabályozásában vesz részt. Napjaink óta ismert, hogy az elhízás monogén formái inkább a testtömeg-szabályozás leptin-melanocortin útvonalának károsodásának tulajdoníthatók.

A melanocortinitis a hormonok egy csoportja, amelybe beletartozik az agout fehérje (az "agout" elnevezés a külső színt jelöli, pl. az egerek), a melanocyta stimuláló hormon (MSH) és az AGSP. Más csavarokhoz jobb a-MSH; Ez egy nagy POMC molekula töredéke, amely az agyalapi mirigy elülső részében vibrál. A Z ROMS-t az ACTH is jóváhagyta. Az ACTH a supraspinalis gerincek működését, az MSG pedig a folyamatok működését szabályozza, beleértve a bőr pigmentációját is. Az MSH-t a melanocortin receptorok szabályozzák, és mind az MC3R, mind az MC4R szabályozza a testsúlyt. Az MC4R értékét a testtömeg szabályozásában kimutatták transzgenikus egereken végzett vizsgálatokban, amelyekben a receptor nem szintetizálódik. A bűz inzulinrezisztenciával járó elhízást okoz. Az MSH ​​és más ligandumok, amelyek stimulálják az MC4R-t, elnyomják a szedációt. Az endogén α-MSH jelentőségét a testtömeg szabályozásban kimutatták olyan egerekben, amelyekben a POMC szintézist biztosító génmutációja van. Napi α-MSH, túlevés, elhízás kíséri. Feltételezhető tehát, hogy az endogén -MSH egy MC4R agonista, és szintézisének megzavarása elhízással jár. Az MSH-receptorok az ideg feletti fekélyek kéregében mutatkoznak meg; az ACTH-ra vannak megvalósítva.

Nyilvánvaló, hogy a leptin-melanocortin útvonal bármely komponensének szintézisét megzavaró gének mutációi tartós kóros elhízás kialakulásához vezethetnek a polifág levéltetveken. A leptin (LEP, 7q31.3), a leptin receptor (LEPR, 1p31-p32), a proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) és a melanocortin 3 és 4 receptorok (MC3R és M4) génjeinek mutációit írták le emberekben. kora gyermekkortól kezdve minden monogén forma legjelentősebb jele, ami megerősíti e gének központi szerepét a testtömeg szabályozásában.

1997-ben Montague C. kollabból. két súlyosan elhízott gyermeket írt le, akiknek a vérszérum leptinszintje jelentéktelen volt. A gyerekek egy pakisztáni, közeli rokon fajhoz tartoztak, és a leptin (LEP) gén homozigóta mutációja (ΔG133) volt, ami megzavarta a fehérjeszintézist. A mai napig 12, a LEP gén mutációja miatt veleszületett leptinhiányos betegről tettek közzé adatokat, ebből 3 beteg felnőtt.

Gyermekek a leptinhiányban született Mayutnu normál vaga alatt narodzhenni, de még az élet első néhány hónapja után is, a bűz növeli az étvágyat, ami katasztrofálisan száraz, felesleges masi halmazhoz vezet. Hidegevés esetén agresszivitás megnyilvánulásával járó polyphagia és hyperinsulinaemia korai megnyilvánulása jellemzi, melyhez gyakran a 3-4. életévtizedben 2-es típusú cukorbetegség is társul. A klinikailag elhízottság egyenrangú, a bőr alatti zsírsejtek fontos fejlődésével a gyermekek elméjének fejlődése nem sérül. A veleszületett leptinhiány hypogonadotrop hypogonadismushoz és másodlagos hypothyreosishoz kapcsolódik, ami néhány levotiroxin-helyettesítő terápiában részesülő beteget érint. Kísérleti vizsgálatok azt sugallják, hogy a leptin fontos szerepet játszik a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintézisében és szekréciójában.

A leptinhiányos gyermekeknél a lineáris növekedés normális jelei lehetnek, és megegyezhetnek az inzulinszerű növekedési faktor 1-gyel (IGF-1). A hypogonadotrop hypogonadizmus megnyilvánulását azonban napi pubertáskori növekedési gyorsulás kíséri, ezért ezeknek a betegeknek a növekedése alacsonyabb, mint a populációé. A veleszületett leptinhiány másik jellemzője a kifejezett T-sejtes immunhiány megnyilvánulása, amely klinikailag magas mortalitási kockázatú részleges fertőzésekben nyilvánul meg.

Ennek a genetikai hibának az egyedisége a hatékony kezelés lehetősége: a rekombináns humán leptin bevezetése a polifágia kifejezett változásához vezessen már a kezelés 3. napján, normalizálva a fő árfolyam nagyon alacsony szintjét és a halálozást yu posterіgaєtsya stіyke. a vag csökkenése a szabad zsír tömegének jelentős változásával. 1 hónapos kezelés után a következő betegek a pajzsmirigyhormonok normalizálását jelezték a legújabb helyettesítő terápia receptje alapján. Emellett a rekombináns leptin alkalmazása felnőtteknél a pubertás fejlődésének független indukciójával járt együtt, serdülőkorban pedig nem okozott korai állapotfejlődést a prepubertás korú gyermekeknél.

A LEP-gén mutációinak heterozigóta hordozói alacsony leptinszintet okozhatnak elhízott emberekben.

1998-ban Kelemen K. kollab. három algériai nővér viselkedését írta le kóros elhízással, a leptin receptor (LEPR) gén mutációjával. Ez a mutáció a splicing megszakításához és a receptor lerövidüléséhez vezet. Mindegyik nővér vérében magas volt a leptinszint – 600, 670 és 526 ng/ml (14). Van 2007 r. Farooqi S. kollab. 8 beteg adatait publikálták (Angliából (2), Törökországból (2), Bangladesből (1), Iránból (1), Norvégiából (1), Európából (1)), akiknél a LEPR gén mutációja jelent meg. Leírtuk a károsodott receptor jelátvitelhez kapcsolódó mutációkat. A veleszületett leptinreceptor-hiány klinikai képe a leptinhiányban szenvedő betegek utókorához hasonlóban gazdag: tipikus hiperfágia, kóros elhízás kialakulásával az első életévekben, hypogonadotrop hipogonadizmus, fertőzések részei, alacsony kіtsevy-rіst. A LEPR génmutációban szenvedő betegeknél az inzulinszint normális lehet, és a cukorbetegséget csak két érett betegségben, 41 és 55 évesen mutatták ki. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése egyik betegnél sem volt megfigyelhető. Az idősebb nők közül háromnak (31, 41, 55 évesek) szabálytalan volt a menstruációs ciklusa a másodlagos tünetek kifejezett fejlődése nélkül. Minden betegnél kismértékű normál rosacea alakult ki.

Ebben a vizsgálatban a legjelentősebb és legjelentősebb különbség a leptin szintje az élet minden betegében (vіd 14-365 ng/ml), és nincs különbség ebben a típusban a LEPR génmutáció nélküli kóros elhízott betegeknél, tehát a "rendkívül magas" leptinszint. A rebarbara nem lehet a LEPR gén mutációinak markere.

A LEPR gén mutációinak heterozigóta hordozói nagyobb valószínűséggel elhízottak, és a leptin mely szintjén korrelálnak a testtömegindexszel.

A súlyosan progresszív kóros elhízás, a fokozott étvágy és a mellékvese feletti elégtelenség a vérköpetben nem szignifikáns kortizol- és ACTH-szinttel jellemző ROMS-hiány miatt született . 1998-ban és 2003-ban rock. Krude N. iz spivavt. öt olyan beteg incidenciáját írta le, akiknél a ROMS gén homozigóta és heterozigóta mutációi voltak, ahol az elhízás, a hipokorticizmus sorrendjét a hajérchez és a szűk bőrvérzéshez rendelték. Van 2006 r. Farooqi S. kollab. hat másik betegnél hasonló mutációkat tárt fel a ROMS génben. A ROMS gén mutációit észlelt összes gyermekre jellemző a klinikailag kifejezett szupra-mellékvese-elégtelenség (másodlagos, ACTH-hiányhoz társuló, a ROMS prekurzora) korai kialakulása, jellegzetes hipoglikémiával, shillingtől súlyos fertőzésekig, amelyek egyrészt a bukás halálhoz vezetett. A szubsztitúciós glükokortikoid terápia megkezdésével minden tünet gyógyul, az élet első néhány hónapjában (a szubsztitúciós kezelés megkezdése előtti egy időszakban) kialakul az elhízás polyphagiával járó megnyilvánulása.

Az érces szőr és a halvány shkir jelenléte, amely a legtöbb betegnél megfigyelhető, megbízható jele volt a ROMS hiányának, amely az MSH ​​előfutára, ami fontos az eumelanin felvételéhez a shkir melanocitáiban. Azonban 2006 egy sötét hajú Turechchini betegnél ROMS-hiányt diagnosztizáltak. Valószínűleg etnikai jellemzőkkel van összefüggésben – minden vörös hajú és ROMS-hiányos beteg európai volt. Másrészt feltételezhető, hogy az eumyelin szintézise nem több, mint a melanokortinok felfröccsenése. A ROMS-hiányos betegek étvágycsökkentő hatású szintetikus analógjának intranazális adásával végzett ROMS-hiányos betegek kezelésének tesztje sikertelen volt: a három hónapos terápia hátterében nem csökkent a vag.

A monogén elhízás utolsó feneke az 1-es típusú konvertáz hiány — egy enzim, amely a proinzulin, a proopiomelanokortin és a proglucagon inaktív molekuláit aktív formáivá alakítja. A forma globális klinikai tünetei, három betegnél a világon, az elhízás korai megjelenése, hipogonadotrop hipogonadizmus, étkezés utáni hipoglikémia, alacsony kortizolszint a malabszorpciós szindrómában szenvedő dajkában.

A két heterozigóta mutáció közül 3, amely szignifikánsan összefügg az elhízás kialakulásával, a gén legelterjedtebb mutációi 4-es típusú melanokortin receptor (MC4R), amelyek a korai elhízással rendelkező emberek 4%-ában (0,5-6%) fordulnak elő. Erre a formára jellemző az alsó polifágia, a korai hiperinzulinémia, a zsír egyenletes száraz növekedése, mint a zsír, valamint a m'yazovo és a csontszövet, amelyek az „ember-hegyi” fenotípus kialakulásához vezetnek. Akinél a pajzsmirigygerinc működésének megsértése, szupranurális gerincek; minden beteg normális fejlődési állapotú lehet, a termékenység megmarad. A Rivne leptin korrelál a testtömeg-indexszel. Specifikus terápia erre a formára ezen a napon.

A mai nap legfontosabb és legkevésbé fontos eseménye hipotalamusz elhízás - a yaskra feneke megdagadt, nem genetikai okok miatt. A „hipotalamusz-elhízás” alatt elhízást értünk, amely a hipotalamusz és a kályhaagy duzzanatainak felemelkedésével, az agyi duzzanatok és a hemoblastosis promeneu terápiájával, a koponyasérüléssel vagy a szélütéssel kapcsolatos.

A hipotalamusz elhízása és a súlyos szövődmények, amelyek a gyermekek 50%-ánál fordulnak elő, azonnali vagy sétáló kezelésen estek át a hipotalamusz duzzanatainak és az agytörzsnek a meghajtása, valamint a koponya sérülése miatt. Az elhízásnak ebben a formájában, legyen az étrendi vagy gyógyszerészetileg hatástalan, ami gyakran vezet egy ilyen kísérő patológiához, mint például magas vérnyomás, obstruktív alvási apnoe, diszlipidémia és pszichoszociális diszfunkció. Fontos, hogy a cієї patogenezisében az elhízás formái alakuljanak ki, amit állatmodelleken végzett vizsgálatok is megerősítenek, a ventromediális hipotalamusz sorsára. Ennek eredményeként fokozódik a vagus ideg stimuláló beáramlása a bőr alatti üreg b-sejtjébe, fokozódik az inzulin szekréciója a szervezetben a glükóz számára, valamint további energiafelhalmozódás a zsír megjelenésében, és a zreshtoyu, a az elhízás kialakulása. A kalória és a gyógyszeres kezelés adrenerg és szerotonerg gyógyszerekkel való cseréjének kipróbálása kis, rövid órás hatást eredményezett a szindrómában. Pojdnani beteg, tsієyu vegetatív diszfunkció okozta, egyik sem. A hipotalamuszos elhízásban szenvedő betegek várható élettartama rövidebb, a tartós elhízás miatt fontosabb.

A fentiekre visszatekintve nyilvánvaló, hogy az elhízás poligén betegség. Az elhízás monogén formáiról szóló jelenlegi tudomány szerint lehetővé teszi az étkezési viselkedés, az energiahomeosztázis szabályozásának hajtogatási mechanizmusainak jobb megértését.

Az irodalom forrásából a szerkesztőkhöz.

V. A. Peterkova az orvostudományok doktora, professzor
O. V. Vasyukova, az orvostudományok kandidátusa
ENC Rosmedtechnologii, Moszkva

Az UСB cég a 2007-es Nemzeti Üzleti Díj díjazottja az "Innovatív projektek megvalósítása a biogyógyszeriparban" külön jelölésben.

2007 évfordulóján Moszkvában a President-Gotel adott otthont a „Szikla Társasága” Nemzeti Díj díjazottjainak átadására. A szakértői értékelések eredményei, a Tiszteletbeli Lap bizottsága és a Díj Szervező Bizottságának döntései alapján az UCB cég (USB) érdemelte ki a 2007. évi Országos Üzleti Díj díjazottja címet a „Végrehajtás innovatív projektek az üzleti gyógyszeriparban”.

A pіdbags podіy 2007 sajtótájékoztatót tartott a UCB cég moszkvai képviseletének.

Az új, hatékony gyógymódok megjelenése új lehetőségeket kínál az orvosoknak a súlyos betegségek sikeres kezelésére. Az UCB világelső a biofarmácia területén, számos terápiás területre szakosodott – központi idegrendszeri betegségek (beleértve az epilepsziát), légúti betegségek és allergia, gyulladási folyamatok és immunológia, onkológia. Az UCB fő feladata a betegek egészségi állapotának és életminőségének javítása, ezért a cég tevékenységét az innovatív gyógyszerek forgalmazására koncentrálja. 2008-ban az UCB egy új gyógyszer bevezetését tervezi a piacon, amely a hátralévő évek innovatív fejlesztéseinek eredménye. A Nyupra a Parkinson-kór kezelésére szolgáló orientációs készítmény és transzdermális tapasz. Ez a beszédtovábbítás egyedülálló formája, amely 24 éves.

Először 1994-ben lépett be a cég az orosz piacra, majd ugyanebben az időszakban a cég számos fő terméke széles körben ismertté vált Oroszországban. Közöttük:

A Keppra vezető szerepet tölt be az epilepszia exaltációjában, amely az Egyesült Államokban az 1. helyen áll.

A Xyzal a fennmaradó generáció antihisztamin gyógyszere. Az ilyen, a szervezetben elfogyasztott gyógyszer molekulákra bomlik, amelyek közül sok nem aktív, és csak az egyik lép kölcsönhatásba a hisztaminreceptorral, allergiás reakciót okozva. A Xyzal egy enantiomer – aktív és már nem hasadó molekula. A Vіdminnіst abban rejlik, hogy a test üres inaktív molekuláinak cseréje minden dolgozót igénybe vesz. A Xyzal maximálisan blokkolja az allergiás gyulladás mediátorait, ráadásul gyakorlatilag biztonságos a máj számára.

Zirtek - színes és szezonális allergiás nátha és allergiás kötőhártya-gyulladás tüneti kezelésére használják, több mint 100 országban, felnőttek és gyermekek kezelésére.

Ugyanakkor 10 molekula megváltozik a terjeszkedés szakaszában, ami 17 betegség esetén blokkolva lesz. Jelenleg az onkológia (legenia rák), a rózsaszín szklerózis kezelésére szolgáló gyógyszerek klinikai vizsgálatának első szakasza zajlik.

Az Institute of Allergy UCB, amelynek fő tevékenységi módja az allergia alapos megelőzése és kezelése az orvosok és a lakosság modern tudományos információinak további ellátására és allergológiai oktatási programok biztosítására. Alapprogramokra oszlik a háziorvosok és háziorvosok számára, amelyekben az allergia immunmechanizmusairól adják meg a fő információkat, a betegség történetének leírását klinikai elemzéssel és diagnosztikai algoritmusokkal. Az intézet egy egyedülálló csapat, amely kezdeti programokat folytat orvosok és betegek körében, anélkül, hogy a gyógyszerekkel kapcsolatban rejtélyes lenne, ahogy az UCB cég kiadja.

2016. március 17

A Spadkove kövérsége nem kell, hogy a génekben rejlik

Nyilvánvalóan az elhízáshoz és cukorbetegséghez vezethető anyagcserezavarok gyakran genetikai mutációkon keresztül alakulnak ki: a géncipzár megszűnik a beszédcsere szükséges lépése, és ezen keresztül problémák merülnek fel a glükóz, inzulin zsírszövettel való felszívódása miatt. és (az egyik leggyakoribb és leggyakoribb előfordulás itt az FTO (fat mass and obesity-asssociated protein) gén - deak FTO változatok átlagosan három kiló súlyt adnak a jóga viselőinek).

Egy ilyen gén, mint a szőlőtőke, sokáig nemzedékről nemzedékre szállhat át, így a család minden tagja anyailag vagy emberileg tisztelettel követheti a derekát, sőt a vérkeringést is.

A zsenik azonban semmiképpen sem követik a „be/ki” elvet; Vagyis egy gén gyengén javítható, nem gyengébb, többé-kevésbé erősen stb. Azok, mint az elváltozások génje, javulhatnak, lerakódnak a mutációk, illetve külső és belső tényezők hatására - hogy nagyjából úgy tűnik, életmódunk és ökológiánk yu és más gének aktivitása szerint. Továbbá, ha a kövérség felé fordulsz, nem leszel genetikai „átkokhoz” kötve – ha az egészet helytelenül eszed, mutáció nélkül megváltoztathatja a beszédek kövérré váltását.

Az élő szervezetekben nagyon sok molekuláris módszer létezik a gének aktivitásának hangolására, és ezek közül a mechanizmusok közül sok rövid ideig működik - valamilyen vis maior környezetben az aktuális órát korrigálva a gén visszaáll eredeti állapotába. Gyakori azonban az is, hogy a genetikai aktivitás változásait minden életre megőrzik, és a következő generációban továbbadódnak. Ezzel láthatóan maga a gén nem változik, nem változik a DNS-e, nem történik mutáció, csak a szabályozó molekulák nem engedik a markukat.

Az ilyen tendenciákat epigenetikus szabályozásnak nevezik, és amint azt Johannes Beckers és a Müncheni Központ jóga kollégáinak megállapításai is mutatják, im. Helmholtz öröksége, hogy egészséges és elhízott, nemzedékről nemzedékre örökölhető az epigenetika (Az vagy, amit a szüleid ettek!) segítségével. Így az apák egészségtelen életmódjának öröksége átkerülhet a sapkájukba, míg másokban a jó géniuszok teljes értékűek lesznek, mutáns változások nélkül.

Az elmúlt hat évben genetikailag azonos hímek és nőstények három különböző étrenden: zsíros, magas és zsírszegény egerek utódai. Mintha egyértelmű lett volna, a kövér lények eltávolították az elhízást és egy másik típusú cukorbetegség első jeleit. Ezután az összes egérből állapotsejteket vettek extrakorporális töltés céljából. Magát az eljárást minden lehetséges kombinációban elvégezték: egy „kövér” hím spermiumát egészségesen táplálkozó petefészek nőstényből tenyésztették ki, majd egy petefészek nőstényéből tenyésztették ki ugyanabból a hímből származó spermiumot, amelyet Ila egy zsírszegény diéta stb. Embriók, majd ha a célpontok a világra jöttek, kilenc évig nagy sünnel születtek, zsír torzulások nélkül, majd átkerültek egy kövér sündisznóba.

A kövér sündisznó mindenkinek adott, de ahogy a Nature Genetics cikkében mondják (Huypens et al., a vaga zavoi mennyisége egyértelműen az apák evéséből fakadt). Így például azok a nőstények, akik "kövér" hímként és nőstényként születtek, 20%-kal kövérebbek, alacsonyabbak voltak, mint a normál medvék (hogy csendben legyek, egy nagy sündisznóval voltak megáldva). Vzagali, a mű szerzőinek szavai után az apa étrendjének elcsépeltségét a legerősebben maguk a lányok mutatták meg.

A cycaemia utolsó pillanata a glükóz anyagcserével kapcsolatos: nyilvánvalóan egy másik típusú cukorbetegség egyik oka a szövetek és szervek inzulinérzékenységének elvesztése, ennek eredményeként a vércukorszint emelkedésével való megbirkózás képtelensége. A kísérletben a keringési rendszer problémái nemzedékről a másikra szálltak át az anyai ágon: még ha csak az anya szenvedett is transzcendentális vagában, a kroinzulin megengedhetetlensége magasabb volt, alacsonyabb volt az összes többi hangulat tengelye (vagyis miért csak az apánál volt a természetfeletti vaga, és az anya normál vagy zsírszegény diétán ült stb.). Ismét mindenféle viselkedésről sejthető, hogy genetikailag minden medve egyforma és mutációmentes volt, hogy „hízott”, és a fiatal medvék transzcendentális vagának való karcsúsága a gének fejlődésének eredménye, ami az idősebb generációban alakult ki.

Ez messze nem az első munka, amelyben az elhízás epigenetikai hanyatlásáról és az ezzel kapcsolatos anyagcsere-problémákról van szó, mind statisztikai, mind kísérleti adatok alapján. A kísérleti robotokban a dosi azonban egyszerűen egereket tenyésztettek és utódaikat figyelték, és ilyen lelkiállapotban elvész az a képesség, hogy az elhízás a felnövekvő nemzedékben nem epigenetikai tényezőkre vezethető vissza, nem az embrionális fejlődés sajátosságai miatt. , például annak feltárására, hogy a nőknél a zsír beáramlik a méh fiziológiájába, amely feketeségével a magzatba áramlik. Testen kívüli áradások idején és helyettes esetekben, mint a béranya, a normális, egészséges nőstények - mint a fenti robotleírásokban - az ilyen kétértelműségek kiküszöbölhetők.

Most ugyanúgy felismerhető lenne, hogy az elhízás átkerülhet egy barátról a harmadik generációra, és meddig élnek az apák rossz étrenden, így az epigenetikai mechanizmusok egy új, egészségtelen „anyagcsere-valóságot” konszolidáltak. Nos, és persze hiányzik a táplálkozás, mely konkrét molekuláknak kellene itt részt venniük. Ugyanakkor kis számú molekuláris ágens, amely már hosszú ideig képes megváltoztatni a gének aktivitását: ezek az enzimek, amelyek a DNS metilációjáért és demetilációjáért felelősek; hisztonokat módosító enzimek - kromoszómális fehérjék, amelyek szabályozzák a DNS archiválását és rozarchiválását; hogy a szabályozó RNS-ek komplexe. A bőrmechanizmus részleteibe nem megyünk bele, maradjunk annyiban, hogy sokáig nem volt világos, hogy a savantoknál milyen mechanizmusok működnek a bőrsejtek frontján. Ugyanakkor Ön már tudja, hogy milyen bűzök működnek valójában – így az epigenetikai változások átléphetik a generációk közötti határt.

Zreshtoy, a legfontosabb táplálék: miféle világi adatelvonás fojthatja meg az embereket? A molekuláris folyamatok ilyen szinten univerzálisnak hangzanak, és a hanyatlott epigenetikai szabályozás példájaként egereknél nagyfokú rugalmasságot lehetett megismerni, amit ők maguk is ismerhetnek a legtöbb állatnál, így az embernél is.

A táplálkozás csak abban rejlik, hogy „ők maguk” tudják: a laboratóriumi eredményeknek az emberekhez való eljuttatásával kapcsolatos problémákról töprengtek, vajon a stressz epigenetikai hatásának tulajdonítható robotról írnak-e. Itt a kísérleten nem biztonságos varto, túl sok az orvosi statisztikákra és a tömeges genetikai elemzésekre hagyatkozni.

Az elhízás genetikájával kapcsolatos tanulmányokat már régóta végeznek. Szóval jó, ha az orvosok tudják, hogy zsenik, és hogy a világ méltó a vagányra. Nézzük meg részletesen az egyértelmű kegyelmet, és csodálkozzunk el azon, milyen okot mondhatnak a fakhivciek.

Omán. "A mi simeinknek minden génje van"

Igazán. Szinte egyetlen gén sem létezik. Körülbelül 200 gén található a bőrünkben, így a fahivtsy összefüggésbe hozható az elhízással. Ezért a robotgének sajátosságai (az ún. polimorfizmus - jelentéktelen eltérések, ha nem mutáció) lehet az egyik oka a szem fertőzésének. De lehet, vagy nem, még akkor is, ha egy hibás gén nem szükséges ahhoz, hogy felfedje magát.

Eh, még a yakbi buv egyetlen gént is újra, sokkal könnyebb lenne, ha lenne egy zayvoi vaga...

Omán. „Teljesen az anyák és nagymamák szeme elé kerültem”

Igazán. Ha a genetikusok előnyben részesítették az elhízottakat, akkor a betegek 62-63%-ánál elfogadhatatlan csökkenést figyeltek meg. És ez baj, túl van a kalóriaevés és a rukhovo aktivitás hiánya – 97%-ban! Kimenni, ami nem biztonságos recesszió nélkül kell megszületni, az emberek egyre többen lesznek, mintha átmennének és nem törnének. Ugyanez fordítva is igaz: mintha az ember zsenialitása nem vett volna el, mintha nem csordulna el és nem omlana össze gazdagon, a zayva vaga nem jelenik meg. A genetikusok szerint valójában a recesszió, a genetika „korrigálásának” egyetlen módja az életmód megváltoztatása.

Omán. "Olyan genetikám van, hogy bajuszként öltözöm"

Igazán. Bármilyen ember számára meg lehet ismerni egy életformát, amely segít megmenteni és megfordítani a húrt. Több ételért valakinek széles a lehetőségek tárháza, valakinek pedig zűrzavar szűk folyosón.

Bőrgénünk egyetlen fehérje (hormon, hormonreceptor, enzim) sablonja. Ha a troch mátrixa megváltozott, az azt jelenti, hogy a fehérje más módon, például aktívabbra vagy gyengébbre változtatta a szervezetben végzett munkáját. Csakúgy, mint a génváltozás, ami újra megtörténik, csak az egyik apától származol, nem mutathatsz magadnak bort. Ha egy ilyen gént az anyák és Tata is elvettek, több esélye van annak, aki bűnösnek vallja magát.

De a robotgének és a fehérjék szintézise mind a kémia törvényeit követik. Mi az elég beszéd a szervezetben, hogyan lehet aktiválni ezt a gént? Chi „budіvelniy anyag”, amelyből fehérje szintetizálódik? Mik az elemek, hogyan lehet elindítani, felgyorsítani, támogatni az egész folyamatot? Csak ha pozitívan állsz minden diétához (és sok máshoz, még akkor is, ha a tested folyékonyabban működik), akkor sok erőre tesz szert. És megadni a „verejtéket” a génnek mindent, ami neki kell, azt is, hogy csak benned feküdjön. Nem vipadkovo mindenkinek, aki a végletekig szégyenlős, nem ajánlja, hogy ne egyen édesgyökér, zsíros, zsíros, gyári italokat... Nem csak azoknak, akiknek van kalóriájuk, hanem azoknak, akiknek kevés van ezekből a termékekből. bosszút áll egy csomó beszéd, amely elindítja a zseniális "sweat owsti" munkáját!

Omán. "Amíg az apa szelleme a teljességig lecsökkent, addig ne ülj ilyen diétán, akkor is állni fogsz."

Igazán. Állítson fel megbízható adatokat ezekről, például az ovnishnі tényezőkről, amelyek beépülnek a másik gén „viselkedésébe”. Például, є gén, vіdpovіdalny a glükózérzékenységhez. Mint a borok poshkodzheniya, legyen az maláta schvidko hozzá a zsírt. Mindenesetre egyszerű szénhidrátokat, köztük gyümölcsöket is lehet használni, mert az élelmiszer ilyen csökkenése esetén növelhető a bizalom megszerzésének kockázata. A másik oldalról láthatóan a króm, a vanádium és a cink vesz részt a megszerzett glükózban. Ezenkívül, ha ezekkel az ásványi anyagokkal adalékokat ad hozzá, javíthatja a gyenge Lanka munkáját.

A második lehetőség a gének, amelyeket a zsíranyagcseréhez, a vérzsírszint emeléséhez adnak. Ha a bűz túlságosan aktív, a szervezet aktívabban raktározza el a zsírt. Az ilyen emberek számára a genetikusok azt javasolják, hogy kevesebb állati zsírt egyenek, több összeomlást (a vérből származó zsír jól ég egy virágzó oroszországi békében), több zöld és leveles zöldséget (sok beszéd van, ami meghozza a zsíranyagcserét).

Más szóval, nem engedhetjük meg, hogy nyilvánvaló genetikai erő miatt megnyilvánuljon a győzelem előtt. Tudományos utat követhet: készítsen genetikai elemzést az elhízás okairól. Akinek menedéket kell keresnie, és elemeznie kell az obov'yazkovo elemzését 10-15 markerre (és nem egyetlen egyre, mivel gyakran tisztességtelen klinikákat mondanak). Az sört drága befejezni. Hozzáférhetőbb lehetőség az, ha elemzi és elemzi, hogyan étkezett édesanyja, az a nagymama? Chi nem az oka a "recesszió" zayvoї vaga? A Mayzha dalosan úgy tűnik, hogy eljött az ideje, hogy megnézze a vajas, édesgyökér sütemények és az éjszakai lakomák fenséges adagjait.

Dumka szakember

Anetta Orlova:

- A helyes étkezés életforma. Gyorsan kell folytatnom a jógát. Ha azonban az ember nem tudja megváltoztatni az életmódját, akkor kénytelen sietve diétára ülni. Ha fel akarom adni, jobb, ha nagy tiszteletet adok annak, aki ma vagy.