Epidemiya: ayollarda semirib ketish geni tobora keng tarqalgan. Semizlik geni vazn yo'qotishni o'zgartirmaydi Semizlik uchun Geni
Hatto ko'pincha asosda semizlikning rivojlanishi xizmatchini yotish. Ha, haqiqat shundaki, bu yog'ning o'zi emas, balki boshqa birovning inoyati orqali uzatiladi. Bundan ham ko'proq bolalar normal vazn bilan tug'iladi yoki ular etishmovchilik bilan tug'iladi (erta tug'ilganda). Va biz uni kamroq terlaymiz, dunyo o'sha qarilikka erishdi, ular tananing juda ko'p massasini hosil qiladi.
Lipidlar (yog'lar) almashinuvining asosiy bosqichlariga quyidagilar kiradi:- Ishtahani oshirish uchun ovqatlanish uchun motivatsiya
- Ichaklarda oziq-ovqat yog'larini so'rish
- Glikogenning parchalanishi paytida metabolizmga uchragan uglevodlardan yog'larning sintezi
- To'qimalardan yog'larni o'ziga xos tashuvchilar - lipoproteinlar orqali tashish
- Qon plazmasidan klitindagi yog'larning kirib borishi
- sovda yog' qo'shilishi. teri osti hujayralarida yog 'omborlari
- Yog'larning parchalanishi - lipoliz
- Yog 'to'qimasidan glyukoza sintezi - glikoneogenez
- Ichaklar orqali zhovchyu dan lipid almashinuvi mahsulotlarini tekshirish.
Bu barcha bosqichlar ko'plab biologik faol nutq (BAS) - fermentlar, gormonlar bilan himoyalangan. Ular orasida eng keng tarqalgan insulin, leptin, glyukagon, lipaza va boshqalar. Biologik faol moddalarning sintezi o'ziga xos tarzda genlar tomonidan boshqariladi.
Teri geni - nuklein kislotalarning ma'lum bir ketma-ketligidan bo'lingan xromosoma (DNKning ikki zanjirli zanjiri). Insonda 46 ta xromosoma yoki 23 juft (1 juft - davlat xromosomalari, 22 juft - nodavlat yoki autosomalar) mavjud. Bundan tashqari, er-xotinning bir avtosomasi bizga ona, ikkinchisi - ota sifatida keldi. Xuddi shu juftlikda bo'lgan bunday autosomalar gomologik deyiladi. Genlar bilan ham shunday - bir autosomada otaning genlari, ikkinchisida - onaning genlari. Bitta va bir xil belgi dekylkom va variatsiyalar bilan ifodalanishi mumkin. Vidpovidno, bu belgini kodlaydigan daholar, shaxssiz modifikatsiyalar yoki allellarning onalari mumkin.
Bundan tashqari, ba'zi vidi aleles semirishni yo'q qiladi, boshqalari bir vaqtning o'zida uni boshqalardan himoya qiladi. Juda ko'p vazn - poligenik patologiya. Tse semizlik uchun o'ziga xos gen yo'qligini anglatadi - bu genetik o'zgarishlar va mutatsiyalarning butun majmuasi bilan belgilanadi. Bundan tashqari, ba'zi hollarda, semirishning namoyon bo'lishi uchun bitta o'zgartirilgan alel etarli. Bunday hollarda merosning autosomal dominant turi haqida gapirish mumkin. Bir qator holatlarda, semizlik faqat bir marta namoyon bo'ladi, agar gen o'zgarishlari ikkala otaga ham o'tsa - pasayishning autosomal retsessiv turi emas.
Ko'pincha semizlik bilan to'ldirish boshqa kasalliklarni kamaytiradi: gipertoniya kasalligi, ateroskleroz, giperkolesterolemiyaning depressiyasi (qon plazmasida xolesterinning ko'payishi), Altsgeymer kasalligi (keksa yoshdagi hayajon).
Semizlikdagi genetik mutatsiyalarga qarang
ApoE geni . Dany geni 19-autosomada joylashgan va desilkom allellari - E2, E3 va E4 bilan ifodalanadi. Qolgan allel yog'larning, apolipoproteinlarning burun tuzilishining o'zgarishi va giperkolesterolemiya va semirishning shakllanishi uchun javobgardir.
ApoC3 geni. Cei geni lipoprotein lipaza sintezini faollashtiradi - yog'larning parchalanishi uchun mas'ul bo'lgan ferment. Agar gen mutatsiyaga uchrasa, bu jarayon buziladi.
Gen Arov 1000. Ushbu mutatsiya lipoproteinlarning past qalinlikdagi bog'lanishining kuchayishiga olib kelishi mumkin, ular tomirlarning devorlarida aterosklerotik plitalarga o'xshaydi.
LPL geni. Cei geni yog 'almashinuvini sezilarli darajada ta'minlaydigan lipoprotein lipaza sintezini nazorat qilish uchun ApoC3 ga o'xshaydi. LPL mutatsiyasi bilan ushbu fermentning etishmasligi semirishning markaziy turiga olib keladi
PON1 geni. Bu holatda yana bir ferment sintezlanadi, paraoksanaz, uning etishmovchiligi semizlikda gipertonik kasallik va miyokard infarkti xavfiga olib keladi.
GNB3 geni. Ushbu mutatsiya vaginal ayollarda va menopauzadan keyin semirishning keng tarqalgan sababidir.
PAI geni - 1. Ushbu genning faol allellari odamlar va ayollarda keksa semizlik uchun ko'proq tarqalganligi ma'lum.
Zrozumilo, gen mutatsiyalarining faqat kichik bir qismi - semirishning sabablari. Genetika rivojlanishi bilan semirish uchun mas'ul bo'lgan o'rnatilgan genlar sonining ko'payishi ehtimoli kamroq. Past genetik darajalar insulin qarshiligiga olib kelishi uzoq vaqtdan beri aniqlangan, buning uchun yog 'to'qimalarining retseptorlari insulinga javob bermaydi. katta kilkostakh da tsmu viroblyayetsya da insulin. Yosh yoga targ'iboti semirishning sabablaridan biridir. Boshqa o'zgarishlar leptin tuzilishidagi o'zgarishlarga olib keladi. Yog 'to'qimalari tomonidan chiqariladigan bu gormon gipotalamus markaziga oqib o'tadi va lipolizni rag'batlantiradi.
Ushbu va boshqa mutatsiyalarning diagnostikasi molekulyar genetik tadqiqotlar jarayonida amalga oshiriladi. Ushbu tadqiqotlarning ijobiy natijalari dietani va turmush tarzini tuzatish zarurligini ko'rsatadi.
Ko'rinishidan, semizlik bilan bog'liq bo'lgan FTO genini olib yurish o'rtacha 3 kg muhimroq va semizlikdan aziyat chekish ehtimoli 70% ga ko'proq.
Siz hech qachon vazn yo'qotmaydigan daholaringizni chaqirasizmi? Biroq, sizda rahm-shafqat bor: semizlik geni vaznni o'zgartirmaydi. 2016 yil 21 sentyabr Ko'rib turganingizdek, semirish uchun muhimroq bo'lgan FTO geni o'rtacha 3 kg muhimroq va semirishdan 70% ko'proq azoblanadi. Prote, vcheni, 8 yil atrofida 9000 dan ortiq odamlarning taqdirini qidirib, ular bu gen vazn yo'qotish jarayonini o'zgartirmasligini visnovka qildilar.
Vcheni shunday bayonot berdi: “Siz endi daholaringizni chaqira olmaysiz. Polípshennya íêti ííí ííí ííí ííí ííí bu pízíchna aktívníst podpomozhut í zayva vagu nezalezhno víd víd vídí genetik zaxirasini tashlash uchun.
Semirib ketish jiddiy sog'liq muammosidir. Buyuk Britaniyada kattalar aholisining 25% dan ortig'i semizlikdan aziyat chekadi. FTO genini tashuvchi ba'zi odamlar semirishni rivojlanish xavfini oshiradi. FTO genining tashuvchisi semirishning rivojlanishi uchun eng muhim xavf omili ekanligi ko'rsatilgan.
Semizlik uchun Vidpovidalny FTO geni vazn yo'qotishini o'zgartirmaydi
Katta keng qamrovli tizimli tahlilda xalqaro guruhning ushbu meta-tahlili butun dunyo bo'ylab pul sarflash uchun tasodifiy nazorat xarajatlariga sug'urta qilingan 9563 kattalar haqidagi ma'lumotlarni tasdiqladi. Meta-tahlil shuni ko'rsatdiki, odamlar FTO geni ushbu kasallik bilan bog'liqligini bilishlari kerak.
Olimlar FTO geni vazn yo'qotishni o'zgartirmasligini ko'rsatdi. Ma'lum bo'lishicha, FTO xavf versiyasiga ega odamlar vazn yo'qotish tizimiga xuddi shunday munosabatda bo'lishadi. Bu vazn yo'qotmoqchi bo'lgan odamlar uchun muhim yangilik. Bu shuni anglatadiki, parhez, jismoniy faollik yoki vazn yo'qotish uchun dori-darmonlarni qo'llash, xususan, FTO genomiga ega bo'lgan odamlarning kamayib ketgan qismida ham ishlaydi. Samarali vazn yo'qotish uchun FTO genotipining vagi ê smenasining hajmini oshirishga sezgir bo'lmagan ta'siri.
Semirib ketgan FTO genini olib yurish
Shuni ta'kidlash kerakki, FTO gen xavfi varianti bo'lgan odamlar uchun vazn yo'qotishning samarali usullariga ta'siri turli yoshdagi va turli millatdagi odamlar va ayollar uchun bir xil edi. Angliyaning bosh dietologi doktor Elison Tedston epidemiyaning sababi semirish va burmalar ekanligini ta'kidlaydi. Biroq, men sizga badbo'y hid keltirganlar haqida gapirib beraman, ehtimol, daholarning profillari haqida etarli darajada ma'lumotga ega emas.
Go'yo biz yog'ni qaytarib olishni xohlayotgandek, inson genomiga asoslangan shaxsiy tashriflarda kufr qilmang. Qarzlarni to'g'ridan-to'g'ri uzoq muddatli istiqbolda aholiga katta zarar etkazishi mumkin bo'lgan bir qator tizimli omillar (shu jumladan, atrof-muhit omillari) hisobidan qayta muvozanatlash muhimdir.
Ko'rinishidan, scho zhirinnya ê zahvoryuvannyam zí spadkovoy skhilnistyu. Men semirishning rivojlanishini va yogo darajasini yaxshilashni xohlayman, bu nima uchun hayot tarzi va ovqatlanish tabiatiga bog'liq, egizaklar ustida o'tkazilgan tadqiqotlarda genetik omillar muhim rol o'ynashi ko'rsatilgan. semizlik etiologiyasi. So'nggi nashrlarda odamlarda semirish bilan bog'liq bo'lgan xromosoma turlarining belgilari bo'lgan 430 dan ortiq genlar tasvirlangan.
Semirib ketishning eng keng tarqalgan shakllari orasida ikkita guruhni ko'rish mumkin - semirishning rivojlanishi bilan birlashadigan sindromlar, semizlikning monogen shakli.
Sindrom shakllariga Olbrayt osteodistrofiyasi, Prader-Uilli sindromi, Daun sindromi, Koen sindromi, Lourens-Mun-Barde-Bidl sindromi va boshqalar bilan bog'liq bo'lgan semirish kiradi (1-jadval). Semizlikning Cí shakllari keng klinik polimorfizm bilan tavsiflanadi. Semirib ketishning sindromli shakllarining o'ziga xos xususiyatlari - semirish yoshining boshidan - hayotning birinchi oylaridan boshlab erta bolalik davrigacha, uning virulentligining turli bosqichlari - o'limdan kasallanishgacha, o'ziga xos fenotipik belgilarning mavjudligi. Qoida tariqasida, barcha bemorlarda nevrologik shikastlanish, aniq psixomotor rivojlanish va aqlning pasayishi bo'lishi mumkin.
Ko'pgina sindromlar uchun genetik nuqsonlar va markerlar tayinlanganidan qat'i nazar, ularning funktsiyasi abadiy yo'qoladi. Shuning uchun semizlik sindromi shakllarining patogenezi va rivojlanish sabablari aniqlanmagan.
Prader-Villi sindromi uchun (1-rasm) aniq gipotoniya bilan tavsiflanadi, bu odamlarda bolaning hayotining birinchi taqdirini uzaytirish, psixomotor rivojlanish, gipogonadotropik gipogonadizm, kriptorxizm, aqlning pasayishi, o'sishning pasayishi, uyqu buzilishi va termoregulyatsiya tufayli saqlanib qoladi. Fenotipik xususiyatlarga quyidagilar kiradi: qo'l va oyoqlarning ko'zga ko'rinadigan kichik teshiklari (akromikriyalar), dolikosefaliya, ko'z qovog'iga o'xshash ochilish, past tikuvli quloq qobig'i, keng ko'tarilgan, ingichka yuqori labli kichik og'iz.
Ushbu sindromning paydo bo'lish chastotasi noma'lum, ammo Prader-Villi sindromi bilan og'rigan bemorlarning xalqaro assotsiatsiyasi (www.ipwso.org) ma'lumotlariga ko'ra, dunyoda 5000 dan ortiq holatlar mavjud. Prader-Villi sindromidagi xromosoma anomaliyalari artropodning yo'q qilinishini yoki 15-xromosomaning disomiyasini (15 q11-q12) o'z ichiga oladi va bu bemorlarning 70% da uchraydi.
Bolalar normal bo'y-vagik belgilar bilan tug'iladilar, hayotning birinchi taqdiri davomida og'irlashib ketishdan o'lishlari mumkin, uzoq muddatli semizlik bilan, ko'pincha hayotning ikkinchi yoki uchinchi taqdirigacha, aniq polifagiya shirasida. Prader-Villi sindromida semirishning rivojlanishi ushbu bemorlarda metabolizm tezligining pasayishi bilan bog'liq edi. Biroq, Schoeller D. iz hammuallifi. Bolalardagi bazal metabolizmning past darajasi, birinchi navbatda, ortiqcha bo'sh yog'lar bilan bog'liqligini va genetik jihatdan past metabolizm tezligi bilan bog'liq emasligini ko'rsatdi.
So'nggi paytlarda oddiy (konstitutsiyaviy-ekzogen) semizlik bilan og'rigan bemorlarni davolash uchun Prader-Villi sindromi kasalliklarida temir miqdori yuqori bo'lishi mumkinligi ko'rsatilgan. Grelin - oreksigen gormon bo'lib, u kolba ichiga chiqariladi va keng spektrli faoliyatga ega bo'lishi mumkin: u o'sish gormoni, prolaktin va adrenokortikotrop gormon (ACTH) sekretsiyasini rag'batlantiradi; bu xulq-atvorni uyquga singdiradi, ishtahani oshiradi, qondagi glyukoza darajasini oshiradi. Grelin gipotalamus va yoysimon yadrolarning neyronlarini faollashtiradi, bu esa rag'batlantirishning ijobiy energiya balansiga olib keladi va yog'lardan foydalanishni kamaytiradi. Sog'lom odamda riven grelin kirpidan oldin harakat qiladi va ovqatdan keyin kamayadi. Gipergrelinemiya Prader-Villi sindromi bo'lgan bemorlarda polifagiya rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Prader-Villi sindromida grelinning yuqori darajasining sabablari noma'lum. Ushbu sindromga mos keladigan 15q11-13 xromosomasini yo'q qilish bu alomatlarni tushuntirmaydi; Ushbu sindrom uchun semirishning patogenezini yanada tushuntirish mumkin.
Bemorlar Lourens-Mun-Barde-Bidl sindromi ko'pincha odamlar bilan, qo'l va oyoq barmoqlarining qo'shimchalari (polidaktiliya), m'yazovu gipotenziya. Semirib ketish hayotning boshqa taqdiridan, xarakterli gipogonadizmdan rivojlanadi. Boshqa anomaliyalardan rivojlanish ko'pincha polikistik nirok, retinit pigmentoza bilan birga keladi. Aql-idrokni kamaytiring. Ushbu bolalarda vagiyaning progressiv ravishda to'planishi gipotalamus markazining disfunktsiyasidan kelib chiqadi, bu polifagiyaga olib keladi.
Uchun psevdogipoparatiroidizm
(2-rasm) past bo'yli semizlik, braxidaktiliya (4 va 5 metatarsal va metatarsal cho'tkalarning ikki tomonlama qisqarishi (3, 4-rasm), qisqa bo'yin, oyga o'xshash ko'rinish, ko'p qavatli osifikatlar, gipokalsemiya; gormon hipotiroidi va gipogonadizm bilan tavsiflanadi. , ko'proq - serebrodiabet.Intelektning pasayishi Bugungi kunda psevdogipoparatiroidizmning kam sonli turlari kuzatiladi, aksariyat hollarda maqsadli to'qimalarning paratiroidizmga chidamliligining barcha turlari bilan bog'liq bo'lgan -gormon. Eng keng tarqalgan patogenez, gen mutatsiyasi. a-subbirlik G-proteini (GNAS1) kodlaydi, buning natijasida nuqsonli G-oqsillar adenililatsiklazani faollashtirmaydi, aks holda ularning faolligi pasayadi.
Energiya gomeostazini va doimiy morbid semizlikning rivojlanishiga olib keladigan yagona genlardagi mutatsiyalarni nazorat qilishda genetika rolining eng katta namunasi. Bular semizlikning monogen shakllari deb ataladi.
Energiyaning energiya muvozanatini ta'minlash uchun energiya miqdorini oshirish kerak. Xarchning xatti-harakati gipotalamus tomonidan shaxsiy bo'lmagan signalizatsiya molekulalari va retseptorlari tizimlari orqali boshqariladi. Peptidlarning ikkita guruhi ko'rildi - rag'batlantiruvchi (oreksigen) va muhimroq (anoreksiyagen) ishtahani (2-jadval).
Qolganlarida miyaning turli markazlari o'rtasidagi anatomik o'zaro ta'sirlar va ular tomonidan miyada neyropeptidlarning sintezi batafsilroq. Leptin va gipotalamusning yoysimon yadrosi klitinlari o'rtasidagi o'zaro ta'sir neyronlarning ikkita guruhini faollashtirishi ko'rsatilgan: neyropeptid Y va / yoki bog'lanishga qarshi peptid (AHSP) va proopiomelanokortin (ROMS) melanokortin mexanizmining endogen inhibitori. Bu hujayralar qo'zg'alishni paraventrikulyar yadro va lateral gipotalamusga uzatadi, bu erda ularning aksonlari oreksinlar uchun qasos olish uchun boshqa effektor hujayralar bilan o'zaro ta'sir qiladi. Leptin darajasini o'zgartirish miyaning ushbu markazlarining faoliyatini rag'batlantiradi yoki bostiradi va shu tarzda ruhiy holatni yaxshilaydi yoki o'zgartiradi.
Leptin inson tanasining massasini tartibga solishda ishtirok etadigan eng muhim gormonlarning birinchisidir. Bugungi kundan boshlab, semizlikning monogen shakllari ko'proq tana massasini tartibga solishning leptin-melanokortin yo'lining shikastlanishi tufayli ma'lum.
Melanokortinit gormonlar guruhi bo'lib, unga qadar agout oqsili (tashqi rang uchun "agut" nomi berilgan, masalan, sichqonlar), melanotsitlarni ogohlantiruvchi gormon (MSH) va AGSP kiradi. Boshqa burilishlar uchun yaxshiroq a-MSH; Bu gipofiz bezining old qismida tebranadigan katta POMC molekulasining bir qismidir. Z ROMS ham ACTH tomonidan tasdiqlangan. ACTH supraspinal tizmalarning funktsiyasini tartibga soladi va MSG jarayonlar funktsiyasini, shu jumladan teri pigmentatsiyasini tartibga soladi. MSH melanokortin retseptorlari orqali boshqariladi va MC3R va MC4R ham tana vaznini tartibga soladi. Tana massasini tartibga solish uchun MC4R qiymati transgenik sichqonlar ustida olib borilgan tadqiqotlarda ko'rsatilgan, ularda retseptor sintez qilinmaydi. Xushbo'y hid insulin qarshiligi bilan semirishni rivojlantiradi. MSH va MC4R ni rag'batlantiruvchi boshqa ligandlar sedasyonni bostiradi. Endojen a-MSH ning tana massasini tartibga solish uchun ahamiyati POMC sintezini ta'minlaydigan gen mutatsiyasiga ega sichqonlarda ko'rsatilgan. Kundalik a-MSH, ortiqcha ovqatlanish, semirish bilan birga keladi. Shunday qilib, endogen -MSH MC4R agonisti bo'lib, uning sintezining buzilishi semirish bilan birga keladi deb taxmin qilish mumkin. MSH retseptorlari nerv usti yaralari po'stlog'ida aniqlanadi; ular ACTH uchun amalga oshiriladi.
Shubhasiz, leptin-melanokortin yo'lining har qanday tarkibiy qismlarining sintezini buzadigan genlardagi mutatsiyalar polifag shiralarida doimiy morbid semizlikning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Odamlarda leptin (LEP, 7q31.3), leptin retseptorlari (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) va melanokortin 3 va 4 retseptorlari (MC3R va M4) genlaridagi mutatsiyalar tasvirlangan. erta bolalikdan boshlab barcha monogen shakllarning eng muhim belgisi bo'lib, bu genlarning tana massasini tartibga solishdagi markaziy rolini tasdiqlaydi.
1997 yilda Montague C. hamkorlikdan. og'ir semirib ketgan va qon zardobida leptinning ahamiyatsiz darajasi bo'lgan ikkita bolani tasvirlab berdi. Bolalar Pokistondan yaqin turlarga mansub bo'lib, leptin (LEP) genining gomozigotli mutatsiyasiga (DG133) ega bo'lib, oqsil sintezini buzgan. Bugungi kunga kelib, LEP genidagi mutatsiyalar tufayli konjenital leptin etishmovchiligi bo'lgan 12 bemor haqida ma'lumotlar e'lon qilindi, ulardan 3 nafari kattalardir.
dan bolalar leptin etishmovchiligi bilan tug'ilgan Narodzhenni ostida Mayutnu normal vaga, lekin hayotning birinchi bir necha oydan keyin ham, hid sizning ishtahangizni oshiradi, bu esa ortiqcha masidan halokatli quruq to'plamga olib keladi. Sovuq ovqatlanish va giperinsulinemiyaning erta namoyon bo'lishida tajovuzkorlikning namoyon bo'lishi bilan polifagiya bilan tavsiflanadi, bu ko'pincha hayotning 3-4-o'n yilligida 2-toifa diabetning rivojlanishi bilan birga keladi. Klinik semizlik tengdir, teri osti yog 'hujayralarining muhim rivojlanishi bilan bolalarning aqliy rivojlanishi buzilmaydi. Tug'ma leptin etishmovchiligi hipogonadotropik gipogonadizm va ikkilamchi hipotiroidizm bilan bog'liq bo'lib, bu levotiroksin bilan almashtirish terapiyasida ba'zi bemorlarga ta'sir qiladi. Eksperimental tadqiqotlar leptinning qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon sintezi va sekretsiyasida muhim rol o'ynashini ko'rsatadi.
Leptin etishmovchiligi bo'lgan bolalarda chiziqli o'sishning normal belgilari bo'lishi mumkin va insulinga o'xshash o'sish omili 1 (IGF-1) ga teng. Shu bilan birga, gipogonadotropik gipogonadizmning namoyon bo'lishi o'sishning kunlik balog'at tezlashishi bilan birga keladi, shuning uchun bu bemorlarning o'sishi aholi sonidan past bo'ladi. Tug'ma leptin etishmovchiligining yana bir xususiyati - o'lim xavfi yuqori bo'lgan qisman infektsiyalar bilan klinik jihatdan namoyon bo'ladigan aniq T-hujayrali immunitet tanqisligining namoyon bo'lishi.
Ushbu genetik nuqsonning o'ziga xosligi samarali davolash imkoniyatidir: davolashning 3-kuni allaqachon polifagiyaning sezilarli o'zgarishiga olib keladigan rekombinant inson leptinini kiritish, past bazal metabolizm tezligini normallashtirish va yu posterígaêtsya stíyke bilan vag kamayishi. erkin yog 'massasining sezilarli o'zgarishi. 1 oylik davolanishdan so'ng, keyingi bemorlar o'rnini bosuvchi terapiya uchun eng so'nggi retsepti bilan qalqonsimon gormonlar normalizatsiyasini ko'rsatdilar. Bundan tashqari, rekombinant leptinni qo'llash, kattalarda bo'lgani kabi, balog'atga etishishning mustaqil induktsiyasi bilan birga kelgan va o'smirlarda bu prepubertal yoshdagi bolalarda erta rivojlanishga olib kelmadi.
LEP genidagi mutatsiyalarning geterozigotali tashuvchilari semiz odamlarda past darajadagi leptinga olib kelishi mumkin.
1998 yilda Klement K. hamkorlikdan. leptin retseptorlari (LEPR) genida mutatsiyaga uchragan, semizlik bilan og'rigan uchta jazoirlik opa-singillarning xatti-harakatlarini tasvirlab berdi. Ushbu mutatsiya retseptorning biriktirilishi va qisqarishining buzilishiga olib keladi. Barcha opa-singillarning qon darajasida yuqori darajada leptin bor edi - 600, 670 va 526 ng/ml (14). 2007 r bor. Foroqiy S. hamkorlikdan. LEPR genining mutatsiyasiga ega bo'lgan 8 bemor (Angliya (2), Turkiya (2), Bangladesh (1), Eron (1), Norvegiya (1), Evropadan (1)) to'g'risidagi ma'lumotlarni chop etdi. Biz retseptor signalizatsiyasining buzilishi bilan bog'liq mutatsiyalarni tasvirlab berdik. Tug'ma leptin retseptorlari etishmovchiligining klinik ko'rinishi leptin etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda naslga o'xshash narsaga boy: hayotning birinchi yillarida morbid semizlikning rivojlanishi bilan tipik hiperfagiya, gipogonadotropik gipogonadizm, infektsiyalarning qismlari tsíí̈, past kítsevy ríst. Bunday holda, LEPR gen mutatsiyasiga ega bo'lgan bemorlarda insulin darajasi normal bo'lishi mumkin, diabet kasalligi faqat 41 va 55 yoshdagi ikkita etuk kasallikda aniqlangan. Bemorlarning birida qalqonsimon bez gormonlari darajasining pasayishi kuzatilmadi. Katta yoshli ayollarning uchtasi (31, 41, 55 yosh) ikkilamchi belgilarning aniq rivojlanishisiz tartibsiz hayz ko'rishga ega edi. Barcha bemorlarda kichik normal rosacea rivojlanishi bor edi.
Ushbu tadqiqotda eng muhim va sezilarli farq hayotning barcha bemorlarida leptin darajasi (14 dan 365 ng / ml gacha) va LEPR gen mutatsiyasisiz morbid semizlik bilan og'rigan bemorlarda bu turdagi farq yo'q, shuning uchun "juda yuqori" leptin. Rhubarb LEPR geni mutatsiyalarining belgisi bo'la olmaydi.
LEPR genidagi mutatsiyalarning geterozigotli tashuvchilari semirish ehtimoli ko'proq, leptinning bu darajasi bilan ular tana massasi indeksiga mos keladi.
Jiddiy progressiv morbid semizlik, ishtahaning kuchayishi va qon balg'amida kortizol va ACTH ning ahamiyatsiz darajalari bilan adrenal usti etishmovchilik xarakterlidir. ROMS etishmovchiligi tufayli tug'ilgan . 1998 va 2003 yillarda rok. Krude N. iz spivavt. ROMS genining homozigot va heterozigot mutatsiyalari bo'lgan besh bemorning kasallanishini tasvirlab berdi, unda semizlik, gipokortisizm tartibi sochlarning javhari va terining tor qon ketishiga tayinlangan. 2006 r bor. Foroqiy S. hamkorlikdan. boshqa olti bemorda ROMS genida shunga o'xshash mutatsiyalarni aniqladi. ROMS genining aniqlangan mutatsiyalari bo'lgan barcha bolalar klinik jihatdan namoyon bo'ladigan buyrak usti bezi etishmovchiligining erta rivojlanishi bilan tavsiflanadi (ikkilamchi, ACTH etishmovchiligi bilan bog'liq, ROMSning kashshofi), xarakterli gipoglikemiya, shillingdan jiddiy infektsiyalarga qadar, birida. tushish o'limga olib keldi. Barcha simptomlar o'rnini bosuvchi glyukokortikoid terapiyasi tan olingan holda davolanadi, hayotning birinchi oylarida (almashtirish terapiyasini qabul qilishdan oldin bir davrda) polifagiya bilan semirishning namoyon bo'lishi rivojlanadi.
Ko'pchilik bemorlarda uchraydigan ruda tuklari va rangpar shkirning mavjudligi shkirning melanotsitlari tomonidan eumelaninni qabul qilish uchun muhim bo'lgan MSH ning kashshofi bo'lgan ROMS etishmovchiligining ishonchli belgisi deb hisoblangan. Biroq, 2006 yilda Turechchini dan qora sochli bemorga ROMS etishmovchiligi tashxisi qo'yilgan. Ehtimol, bu etnik xususiyatlar bilan bog'liq - sochlari qizil va ROMS etishmovchiligi bo'lgan barcha bemorlar evropaliklar edi. Boshqa tomondan, eumyelin sintezi melanokortinlarning chayqalishidan boshqa narsa emas deb taxmin qilish mumkin. Anoreksigen ta'sirga ega bo'lishi mumkin bo'lgan melanokortinning sintetik analogini intranazal yuborish orqali ROMS etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolash testi muvaffaqiyatsiz tugadi: uch oy davomida terapiya fonida vagda sezilarli pasayish kuzatilmadi.
Monogen semizlikning oxirgi ko'rinishi 1-toifa konvertaza etishmovchiligi - proinsulin, proopiomelanokortin va proglukagonning faol bo'lmagan molekulalarini ularning faol shakllariga aylantiruvchi ferment. Dunyodagi uchta bemorda aniqlangan shaklning global klinik belgilari, semizlikning erta boshlanishi, gipogonadotropik gipogonadizm, ovqatdan keyin gipoglikemiya, malabsorbsiya sindromi bilan qon enagasida kortizolning past darajasi.
Semizlikning rivojlanishi bilan sezilarli darajada bog'liq bo'lgan ikkita geterozigotli mutatsiyadan 3 tasi, genning eng keng tarqalgan mutatsiyalari. melanokortin retseptorlari turi 4 (MC4R), ular erta boshlangan semirish tarixi bo'lgan odamlarning 4 foizida (0,5-6%) uchraydi. Ushbu shakl uchun u pastki polifagiya, erta giperinsulinemiya, yog 'kabi yog'ning bir xil quruq ko'payishi va "odam-tog'" fenotipining shakllanishiga olib keladigan mukofotga ega bo'lgan m'yazovo va suyak to'qimalariga xosdir. Kimda qalqonsimon tizma, supra-nural tizmalar funktsiyasi buzilgan; barcha bemorlar normal rivojlanish holatiga ega bo'lishi mumkin, tug'ilish saqlanib qoladi. Rivne leptin tana massasi indeksi bilan bog'liq. Kunning ushbu kunida ushbu shakl uchun maxsus terapiya.
Bugungi kun uchun eng muhim va ahamiyatsiz voqea gipotalamik semirish - yaskraning dumbasi genetik bo'lmagan sabablarga ko'ra shishgan. "Gipotalamus semirishi" atamasi ostida bu gipotalamus va stovbur miya shishlarining kuchayishi, miya shishi va gemoblastozning promeneu terapiyasi, bosh suyagi yoki insultning shikastlanishi bilan bog'liq semirish deb tushuniladi.
Bolalarning 50 foizida uchraydigan gipotalamus semirishi va jiddiy asoratlari gipotalamusning shishishi va miya sopi, shuningdek, bosh suyagining shikastlanishi tufayli tez yoki yo'l bilan davolangan. Semirib ketishning ushbu shaklida, u dietali yoki farmakologik jihatdan samarasiz bo'ladi, bu ko'pincha gipertoniya, obstruktiv uyqu apnesi, dislipidemiya va psixososyal disfunktsiya kabi bir qatorda patologiyaga olib keladi. Bu ventromedial gipotalamus taqdirini olib, hayvon modellari bo'yicha tadqiqotlar bilan tasdiqlangan semizlik cíêí shakllari patogenezida muhim ahamiyatga ega. Natijada, teri osti bo'shlig'ining b-hujayralariga vagal nervining ogohlantiruvchi oqimi kuchayadi, organizmda glyukoza uchun insulin sekretsiyasi kuchayadi va yog 'ko'rinishida energiya to'planadi va zreshtoyu, semizlikning rivojlanishi. Kaloriya va farmakoterapiyani adrenergik va serotonergik preparatlar bilan almashishga urinish sindromga ozgina qisqa soatlik ta'sir ko'rsatdi. Pojdnani kasal, tsíêyu vegetativ disfunktsiyadan kelib chiqqan, ularning hech biri. Gipotalamus semizligi bilan og'rigan bemorlarning umr ko'rish davomiyligi qisqaroq, doimiy semizlik tufayli muhimroqdir.
Yuqoridagilarga nazar tashlasak, semirish poligen kasallik ekanligi ayon bo‘ladi. Semizlikning monogen shakllarining hozirgi faniga ko'ra, bu ovqatlanish xatti-harakatlarini, energiya gomeostazini boshqarishning katlama mexanizmlarini yaxshiroq tushunishga imkon beradi.
Adabiyot manbasidan tahririyatga boring.
V. A. Peterkova tibbiyot fanlari doktori, professor
O. V. Vasyukova, tibbiyot fanlari nomzodi
ENC Rosmedtekhnologii, Moskva
USB kompaniyasi 2007 yilda "Biofarmatsevtika sohasida innovatsion loyihalarni amalga oshirish" maxsus nominatsiyasida Biznes bo'yicha Milliy mukofot laureatidir.
2007 yil yubileyida Moskvada Prezident-Gotelda "Rok kompaniyasi" Milliy mukofoti laureatlarini taqdirlash marosimi bo'lib o'tdi. Ekspert baholashlari natijalariga ko'ra, Faxriy jurnal qo'mitasi va Mukofot tashkiliy qo'mitasining qarorlariga ko'ra, UCB kompaniyasi (USB) 2007 yilgi biznes bo'yicha Milliy mukofotning maxsus nominatsiyasi bo'yicha laureat unvoniga sazovor bo'ldi. iofarmatsevtika biznesidagi innovatsion loyihalar".
pídbags podíy uchun 2007 yil UCB kompaniyasining Moskva vakolatxonasi matbuot anjumani o'tkazildi.
Yangi samarali tibbiy vositalarning paydo bo'lishi shifokorlarga og'ir kasalliklarni muvaffaqiyatli davolash uchun yangi imkoniyatlar beradi. UCB biofarmatsevtika sohasida jahon yetakchisi bo'lib, bir qancha terapevtik yo'nalishlarda - markaziy asab tizimi kasalliklari (shu jumladan epilepsiya), respirator kasalliklar va allergiya, ateşleme jarayonlari va immunologiya, onkologiya bo'yicha ixtisoslashgan. UCB ning asosiy vazifasi bemorlarning sog'lig'ini yaxshilash va hayot sifatini yaxshilashdir, shuning uchun kompaniya o'z faoliyatini innovatsion dori vositalarini tarqatishga qaratadi. 2008 yilda UCB bozorga yangi dori vositasini taqdim etishni rejalashtirmoqda, bu qolgan yillardagi innovatsion ishlanmalarning natijasidir. Nyupra - bu Parkinson kasalligini davolash uchun yo'nalishlarni tayyorlash va transdermal patch. Bu 24 yoshda bo'lgan nutqni etkazishning o'ziga xos shakli.
Birinchidan, kompaniya Rossiya bozoriga 1994 yilda kirdi va keyinchalik o'sha davrda kompaniyaning bir qator asosiy mahsulotlari Rossiyada keng ma'lum bo'ldi. Ular orasida:
Keppra Qo'shma Shtatlarda 1-o'rinni egallagan epilepsiya eksaltatsiyasi bo'yicha etakchi hisoblanadi.
Xyzal - qolgan avlodning antigistamin preparati. Ovozli bunday dori, organizmda iste'mol qilinadi, molekulalarga bo'linadi, ularning ko'plari faol emas va faqat bittasi gistamin retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi va allergik reaktsiyaga sabab bo'ladi. Xyzal enantiomer - faol bo'lgan va endi bo'linmaydigan molekuladir. Vídminníst tananing bo'sh faol bo'lmagan molekulalarini almashtirish barcha ishchilarni oladi, deb aslida yotadi. Xyzal allergik yallig'lanish mediatorlarini maksimal darajada bloklaydi va bundan tashqari, u jigar uchun deyarli xavfsizdir.
Zirtek - 100 dan ortiq mamlakatlarda kattalar va bolalarni davolash uchun rangli va mavsumiy allergik rinit va allergik kon'yunktivit va shikoyatlarni simptomatik davolash uchun ishlatiladi.
Shu bilan birga, kengayish bosqichida 10 ta molekula o'zgaradi, ular 17 ta kasallik uchun bloklanadi. Ayni paytda onkologiya (legeniya saratoni), pushti sklerozni davolash uchun dori vositalarining klinik sinovlarining birinchi bosqichi davom etmoqda.
Allergiya UCB instituti, asosiy faoliyat usuli shifokorlar va zamonaviy ilmiy axborot aholi qo'shimcha parvarishlash va ta'lim dasturlari allergologiya ta'minlash uchun allergiya puxta oldini olish va davolash hisoblanadi. U oilaviy shifokorlar va umumiy amaliyot shifokorlari uchun asosiy dasturlarga bo'lingan bo'lib, unda allergiyaning immun mexanizmlari haqida asosiy ma'lumotlar berilgan, klinik tahlil va diagnostika algoritmlari bilan kasallikning tarixi tavsifi berilgan. Institut noyob jamoa bo'lib, u shifokorlar va bemorlar o'rtasida dori-darmonlar haqida sir bo'lmagan dastlabki dasturlarni o'tkazish bilan shug'ullanadi, deb UCB kompaniyasi e'lon qiladi.
2016 yil 17 martSpadkove semizligi genlarda yotishi shart emas
Ko'rinishidan, semizlik va diabetga olib kelishi mumkin bo'lgan metabolik kasalliklar ko'pincha genetik mutatsiyalar orqali rivojlanadi: gen zipping nutq almashinuvi uchun zaruriy qadam bo'lishni to'xtatadi va bu orqali glyukoza, insulin, yog 'to'qimalari bilan so'rilishi bilan bog'liq muammolar paydo bo'ladi. va (bu erda eng keng tarqalgan va eng ko'p uchraydigan hodisa FTO (yog' massasi va semirish bilan bog'liq protein) geni - deak FTO variantlari yoga kiyganlarga o'rtacha uch kilogramm vazn beradi).
Bunday gen, uzum kabi, uzoq vaqt davomida avloddan-avlodga o'tishi mumkin, shuning uchun oilaning barcha a'zolari bir xil yo'nalish bo'yicha, onalik yoki insoniy jihatdan belni va hatto qon aylanishini hurmat bilan kuzatib borishlari mumkin.
Biroq, daholar hech qanday vosita bilan "yoqish / o'chirish" tamoyiliga amal qilmaydi; Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, gen kuchsiz emas, balki kuchsizroq, ko'proq yoki kamroq kuchli va hokazolar bilan takomillashtirilishi mumkin. O'zgarishlar geni kabi mutatsiyalar tufayli, shuningdek, tashqi va ichki omillar tufayli yaxshilanishi, to'planishi mumkin - bu, taxminan, aftidan, bizning turmush tarzimiz va ekologiya yu va boshqa genlar faoliyatiga ko'ra. Bundan tashqari, agar siz semirishga murojaat qilsangiz, siz genetik "la'natlar" ga bog'lanmaysiz - hamma narsani noto'g'ri iste'mol qilish nutqning almashinuvini hech qanday mutatsiyalarsiz yog'ga o'zgartirishi mumkin.
Tirik organizmlarda genlar faolligini sozlashning ko'plab molekulyar usullari mavjud va bu mexanizmlarning ko'pchiligi qisqa vaqt davomida ishlaydi - biron bir fors-major sharoitida joriy soatni tuzatib, gen o'zining asl holatiga aylanadi. Biroq, genetik faollikdagi o'zgarishlar butun hayot uchun saqlanib qolishi va keyingi avlodga ko'proq uzatilishi ham keng tarqalgan. Bu bilan, aftidan, genning o'zi o'zgarmaydi, uning DNKsi o'zgarmaydi, mutatsiyalar sodir bo'lmaydi, shunchaki tartibga soluvchi molekulalar ularni ushlab turishiga yo'l qo'ymaydi.
Bunday tendentsiyalar epigenetik tartibga solish deb ataladi va, Yoxannes Beckers va Myunxen markazi im yoga hamkasblari topilmalar tomonidan ko'rsatilgan. Helmgoltsning sog'lom va semiz bo'lish merosi epigenetika yordami uchun avloddan avlodga o'tishi mumkin (Siz ota-onangiz nima yeydi!). Shunday qilib, otalarning nosog'lom turmush tarzi merosi ularning qalpoqlariga o'tishi mumkin, boshqalardagi yaxshi daholar esa mutant o'zgarishlarsiz to'liq huquqli bo'ladi.
So'nggi olti yil davomida sichqonlarning genetik jihatdan bir xil erkak va urg'ochi uch xil dietada trimallari: yog'li, yuqori va yog'li kamaytirilgan. Go'yo aniq bo'lganidek, semiz jonzotlar semizlikni va boshqa turdagi diabetning dastlabki belgilarini olib tashladilar. Keyin, barcha sichqonlardan ular ekstrakorporeal plomba uchun davlat hujayralarini oldilar. Jarayonning o'zi barcha mumkin bo'lgan kombinatsiyalarda amalga oshirildi: "yog'li" erkakdan spermatozoidalar sog'lom dietada bo'lgan tuxumdon ayolidan olingan, so'ngra xuddi shu erkakdan spermatozoid tuxumdon ayolidan olingan. kam yog'li parhez, va hokazo. Embrionlar va keyin , agar maqsadlar dunyoga kelgan bo'lsa, to'qqiz yil davomida ular yog'li buzilishlarsiz, katta kirpi bilan tug'ilgan va keyin ular yog'li tipratikanga o'tkazilgan.
Yog 'kirpi har kimga qo'shildi, lekin ular "Nature Genetics" maqolasida aytganidek (Huypens va boshqalar, vaga zavoi miqdori otalar nima yeyayotgani sababli aniq eskirgan). Shunday qilib, masalan, "yog'li" erkak va urg'ochi sifatida tug'ilgan urg'ochi shaxslar oddiy ayiqlarga qaraganda 20% semizroq edilar (jim bo'lish uchun ular katta kirpi bilan barakalangan). Vzagali, asar mualliflarining so'zlaridan so'ng, otaning ovqatlanishining eskirganligi qizlarning o'zlari tomonidan kuchli namoyon bo'ldi.
Sikemiyaning so'nggi lahzasi glyukoza almashinuvi bilan bog'liq: ko'rinishidan, boshqa turdagi diabetning sabablaridan biri to'qimalar va organlar tomonidan insulinga sezgirlikni yo'qotishi, natijada qondagi glyukoza darajasining oshishiga dosh bera olmaslikdir. Tajribada qon aylanish tizimi bilan bog'liq muammolar avloddan-avlodga, eng muhimi, onalik chizig'i bo'ylab o'tdi: hatto ona transsendental vaga bilan og'rigan bo'lsa ham, kro-insulinning qabul qilinishi mumkin emasligi yuqori bo'lsa, boshqa barcha kayfiyatlarning o'qini pastga tushiring (ya'ni nima uchun g'ayritabiiy vaga faqat otada edi va onasi oddiy yoki kam yog'li dietada o'tirdi va hokazo). Yana bir bor har qanday xatti-harakatlar haqida taxmin qilish mumkin, genetik jihatdan barcha ayiqlar bir xil va mutatsiyasiz bo'lgan, ular "semirgan" va yosh ayiqlardagi transsendental vaga nozikligi genlarning rivojlanishi natijasidir. keksa avlodda shakllangan.
Bu statistik ma'lumotlar va eksperimental ma'lumotlarga asoslangan semirishning epigenetik pasayishi va u bilan bog'liq metabolik muammolar haqida bo'lgan birinchi ishdan uzoqdir. Biroq, tajriba robotlarida dosi shunchaki sichqonlarni ko'paytirib, ularning avlodlarini kuzatib turdi va shunday ruhiy holatda qobiliyat yo'qoladiki, o'sib borayotgan avloddagi semirish epigenetik omillarga bog'liq emas, embrion rivojlanishining o'ziga xos xususiyatlari tufayli emas. , masalan, ayollarda yog 'bachadon fiziologiyasiga kirib borishini, uning qora rang bilan homila ichiga kirib borishini aniqlash. Ekstrakorporeal suv toshqini davrida va boshqa holatlarda, surrogat ona kabi, oddiy, sog'lom urg'ochilar - robotlarning yuqoridagi tavsiflarida bo'lgani kabi - bunday noaniqliklarni bartaraf etish mumkin.
Endi xuddi shu tarzda semirishning do'stdan uchinchi avlodga o'tishi mumkinligini va otalar noto'g'ri dietada qancha vaqt yashashini tan olish mumkin edi, shuning uchun epigenetik mexanizmlar yangi nosog'lom "metabolik haqiqat" ni mustahkamladi. Xo'sh, va, albatta, bu erda o'ziga xos molekulalar ishtirok etishi kerak bo'lgan ovqatlanish etishmasligi mavjud. Shu bilan birga, allaqachon uzoq vaqt davomida genlarning faolligini o'zgartirishi mumkin bo'lgan kichik miqdordagi molekulyar agentlar: DNKning metilatsiyasi va demetilatsiyasi uchun mas'ul bo'lgan bu fermentlar; gistonlarni o'zgartiruvchi fermentlar - DNKning arxivlanishi va rozarxivatsiyasini boshqaradigan xromosoma oqsillari; bu tartibga soluvchi RNKlar majmuasi. Biz teri mexanizmining tafsilotlariga kirmaymiz, aytaylik, uzoq vaqt davomida olimlarda teri hujayralarining old qismida qanday mexanizmlar ishlashi aniq emas edi. Biroq, shu bilan birga, siz u erda qanday hidlar ishlayotganini allaqachon bilasiz - epigenetik o'zgarishlar avlodlar chegarasini kesib o'tishi mumkin.
Zreshtoy, eng muhim ozuqa: ma'lumotlarni qanday dunyoviy olib tashlash odamlarni bo'g'ib qo'yishi mumkin? Bunday darajadagi molekulyar jarayonlar universal bo'lib tuyuladi va epigenetik regulyatsiyaning pasayishiga misol sifatida sichqonlarda ko'pchilik hayvonlarda, shu jumladan odamlarda ham bilishi mumkin bo'lgan yuqori moslashuvchanlikni bilish mumkin edi.
Oziqlanish faqat "o'zlari" bilishadi: laboratoriya natijalarini odamlarga etkazish bilan bog'liq muammolar haqida, ular stressning epigenetikaga ta'siri bilan bog'liq bo'lgan robot haqida yozishganmi, deb hayron bo'lishdi. Bu erda, tajribada, varto qilish xavfsiz emas, tibbiy statistika va ommaviy genetik tahlilga tayanish juda ko'p.
Semirib ketish genetikasi bo'yicha tadqiqotlar allaqachon uzoq vaqt davomida olib borilgan. Shuning uchun shifokorlar o'zlarining daho ekanliklarini va dunyo vag'ga loyiq ekanligini bilishlari yaxshi. Keling, aniq kechirimlarni batafsil ko'rib chiqaylik va fakhivtsi nima sababdan aytishi mumkinligiga hayron bo'laylik.
Ummon. "Simlarimizda barcha genlar mavjud"
Haqiqatan ham. Yagona gen deyarli yo'q. Bizning terimizda 200 ga yaqin gen bor, bu fahivtsy semizlik bilan qanday bog'liq. Shuning uchun robot genlarining o'ziga xos xususiyatlari (polimorfizm deb ataladigan - ahamiyatsiz farqlar, agar mutatsiya bo'lmasa) ko'z infektsiyasining sabablaridan biri bo'lishi mumkin. Ammo bu mumkin yoki bo'lmasligi mumkin, hatto nuqsonli gen o'zini ochish uchun zarur bo'lmasa ham.
Eh, hatto yakbi buv bitta gen qaytadan, zayvoi vaga bo'lsa ancha oson bo'lardi...
Ummon. "Men onalar va buvilarning ko'ziga butunlay tushib qoldim"
Haqiqatan ham. Agar genetiklar semirib ketgan odamlarni afzal ko'rgan bo'lsa, bemorlarning 62-63 foizida qabul qilinishi mumkin bo'lmagan pasayish kuzatildi. Va bu noto'g'ri, bu ortiqcha kaloriya va ruxovo faolligining etishmasligi - 97% da! Ko'chaga chiqish uchun, ya'ni xavfli turg'unliksiz tug'ilish uchun, odamlar tobora ko'proq bo'lib, go'yo ular o'tib ketayotgandek va buzilmasligi kerak. Xuddi shu narsa teskari: go‘yo odamning dahosi olib ketmagandek, to‘lib-toshib yiqilmagandek, zayva vaga ko‘rinmaydi. Darhaqiqat, genetiklarga ko'ra, turg'unlikni "to'g'rilash" ning yagona yo'li, genetika hayot tarzini o'zgartirishdir.
Ummon. "Menda shunday genetik borki, men mo'ylov kabi kiyinaman"
Haqiqatan ham. Har qanday odam uchun ipni tejash va aylantirishga yordam beradigan hayot yo'lini bilish mumkin. Ko'proq oziq-ovqat uchun, kimdir uchun imkoniyatlar doirasi keng va ba'zi chalkashliklar uchun tor yo'lakdan o'ting.
Bizning teri genimiz bitta oqsil (gormon, gormon retseptorlari, ferment) uchun shablondir. Agar troxning matritsasi o'zgartirilgan bo'lsa, bu protein tanadagi ishini boshqacha tarzda o'zgartirganligini anglatadi, masalan, faolroq yoki zaifroq. Xuddi genning o'zgarishi yana sodir bo'lgani kabi, siz faqat otalardan biridan kelgansiz, siz o'zingizni sharobni ko'rsatolmaysiz. Agar bunday gen onalar tomonidan ham, Tata tomonidan ham olib qo'yilgan bo'lsa, o'zlarini aybdor deb e'lon qilganlar uchun ko'proq imkoniyat bor.
Ammo robot genlari va oqsillarning sintezi kimyo qonunlariga amal qiladi. Organizmda nutq yetarli, bu genni qanday faollashtirish mumkin? Chi ê “budivelniy material”, qaysi oqsildan sintezlanadi? Elementlar qanday, butun jarayonni ishga tushirish, tezlashtirish, qo'llab-quvvatlash qanday? Agar siz barcha dietalarga ijobiy munosabatda bo'lsangiz (va ko'plab boshqalar, hatto tanangiz kuchliroq bo'lsa ham), siz juda ko'p kuchga ega bo'lasiz. Va u uchun zarur bo'lgan hamma narsani genga "ter" berish, shuningdek, faqat sizda yotish. Qizilmiya, yog'li, yog'li, ishlab chiqarilgan ichimliklar iste'mol qilmaslikni tavsiya qilish juda uyatchan hamma ham emas ... Faqat kaloriyasi bo'lganlarga emas, balki bu mahsulotlarning oz miqdoriga ega bo'lganlarga ham. daho "ter owsti" ishini boshlaydigan bir qancha nutqlar qasos !
Ummon. "Otaning ruhi to'liqlik darajasiga tushib qolgan ekan, bunday parhezlarga o'tirmang, siz hali ham tik turasiz"
Haqiqatan ham. Boshqa genning "xulq-atvoriga" ovnishni omillari kabilar haqida ishonchli ma'lumotlarni o'rnating. Misol uchun, ê geni, glyukozaga sezgirlik uchun vídpovídalny. Poshkodzheniya vinolari kabi, solod schvidko bo'lsin, yog'ga qo'shing. Bunday holda, oddiy uglevodlardan, jumladan, mevalardan foydalanish imkoniyati bo'lishi kerak, chunki mahsulotning bunday pasayishi uchun ishonchni qozonish xavfini oshirish mumkin. Boshqa tomondan, olingan glyukoza tarkibida xrom, vanadiy va sink ishtirok etadi. Bundan tashqari, ushbu minerallar bilan qo'shimchalar qo'shib, siz zaif Lanka ishini yaxshilashingiz mumkin.
Ikkinchi variant - yog 'almashinuvi uchun, qondagi yog 'miqdorini oshirish uchun berilgan genlar. Agar hid juda faol bo'lsa, tana yog'ni saqlashda faolroq bo'ladi. Bunday odamlar uchun genetiklar hayvonlarning yog'larini kamroq iste'mol qilishni, ko'proq kollapsni (qondan yog 'Rossiyaning gullab-yashnagan tinchligida yaxshi yonadi), ko'proq yashil va bargli sabzavotlarni (sizga yog' almashinuvini olib keladigan nutqlar ko'p) tavsiya qiladi.
Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, biz g'alabadan oldin aniq genetik kuch uchun o'zini namoyon qilishiga yo'l qo'ya olmaymiz. Siz ilmiy yo'ldan yurishingiz mumkin: semirish sabablarining genetik tahlilini yarating. Kim uchun siz boshpana olishingiz va obov'yazkovo tahlilini 10-15 marker uchun tahlil qilishingiz kerak (va bitta uchun emas, chunki ular ko'pincha insofsiz klinikalar talaffuz qiladilar). Aleni tugatish qimmatga tushadi. Yana qulay variant - onangiz, bu buvingiz qanday ovqatlanganini tahlil qilish va tahlil qilishdir? Chi sizning "turg'unlik" zayvoí̈ vaga sababi emasmi? Mayja sariyog ', qizilmiya pirojnoe va tungi ziyofatlarning ulug'vor qismlarini tomosha qilish vaqti keldi, deb kuyladi.
Mutaxassis Dumka
Anetta Orlova:
- To'g'ri ovqatlanish - bu hayot tarzi. Men tezda yoga bilan shug'ullanishim kerak. Biroq, agar inson hayot tarzini o'zgartirishga qodir bo'lmasa, u shoshilinch ravishda parhezga o'tirishga majbur bo'ladi. Agar men taslim bo'lmoqchi bo'lsam, bugungi kuningizni hurmat qilganingiz ma'qul.