Epidemia: gjeni për obezitetin tek femrat është gjithnjë e më i zakonshëm. Gjeni i obezitetit nuk ndryshon rënien në peshë Geni për obezitetin

Edhe më shpesh në bazë zhvillimi i obezitetit të shtrihet një nëpunës. Epo, e vërteta është se nuk është vetë dhjamosja që transmetohet, por hiri i dikujt tjetër. Edhe më shumë fëmijë lindin me peshë normale, ose lindin me mangësi (në rast prematuriteti). Dhe ne do ta djersijmë më pak, bota është pjekur atë pleqërinë, ato formojnë shumë masë të trupit.

Fazat kryesore të metabolizmit të lipideve (yndyrave) përfshijnë:

Motivimi për të marrë një vakt për të rritur oreksin
Thithja e yndyrave ushqimore në zorrët
Sinteza e yndyrave nga karbohidratet, të cilat metabolizohen gjatë zbërthimit të glikogjenit
Transporti i yndyrave nga indet nga bartës të veçantë - lipoproteinat
Depërtimi i yndyrave në klitinë nga plazma e gjakut
Shtimi i yndyrës në sov. depot e yndyrës, në qelizat nënlëkurore
Zbërthimi i yndyrave - lipoliza
Sinteza e glukozës nga indi yndyror - glikonogjeneza
Ekzaminimi i produkteve të metabolizmit të lipideve nga zhovchyu përmes zorrëve.

Të gjitha këto faza mbrohen nga enzima të shumta biologjikisht aktive të të folurit (BAS), hormone. Më të zakonshmet prej tyre janë insulina, leptina, glukagoni, lipaza dhe shumë të tjera. Sinteza e substancave biologjikisht aktive, në mënyrën e vet, kontrollohet nga gjenet.

Gjeni i lëkurës është një kromozom i ndarë (varg i dyfishtë i ADN-së) nga një sekuencë e caktuar e acideve nukleike. Njeriu ka 46 kromozome ose 23 çifte (1 palë - kromozome shtetërore, çifti 22 - jo-shtetëror ose autozome). Për më tepër, një autosome në çift na erdhi si nënë, tjetra - si baba. Autozome të tilla, të cilat janë në të njëjtin çift, quhen homologe. Kështu është me gjenet - në një autosom gjenet e babait, në tjetrin - të nënës. Një dhe e njëjta shenjë mund të përfaqësohet nga dekіlkom dhe variacione. Vidpovidno, gjenitë që kodojnë këtë shenjë, nënat e modifikimeve jopersonale ose alele munden.

Për më tepër, disa vidi alele shkatërrojnë obezitetin, të tjerët në të njëjtën kohë mbrojnë nga të tjerët. Pesha e tepërt është një patologji poligjenike. Tse do të thotë që nuk ka gjen specifik për obezitetin - ai përcaktohet nga një kompleks i tërë ndryshimesh gjenetike dhe mutacionesh. Për më tepër, në disa raste, për shfaqjen e obezitetit mjafton një alele e ndryshuar. Në këto raste, mund të flasim për llojin autosomik dominant të trashëgimisë. Në një sërë situatash, obeziteti manifestohet vetëm një herë, nëse ndryshimet e gjeneve u kalohen të dy baballarëve - jo një lloj rënieje autosomale recesive.

Plotësimi shpesh me obezitetin zvogëlon sëmundjet e tjera: sëmundjet hipertensionale, aterosklerozën, depresionin e hiperkolesterolemisë (avancimin e kolesterolit në plazmën e gjakut), sëmundjen e Alzheimerit (hutim më të vjetër).

Shihni mutacionet gjenetike në obezitet

Geni ApoE . Gjeni Dany ndodhet në autosomën e 19-të dhe përfaqësohet nga alelet decilkom - E2, E3 dhe E4. Aleli i mbetur është përgjegjës për ndryshimin e strukturës së hundës të yndyrave, apolipoproteinave dhe për formimin e hiperkolesterolemisë dhe obezitetit.

Geni ApoC3. Geni cei aktivizon sintezën e lipoprotein lipazës - një enzimë që është përgjegjëse për zbërthimin e yndyrave. Kur një gjen mutohet, ky proces ndërpritet.

Gene Arov 1000. Ky mutacion mund të çojë në një rritje të lidhjes së lipoproteinave në trashësi të ulët, të cilat gjenden në muret e enëve të gjakut në atë që duket si pllaka aterosklerotike.

Gjeni LPL. Geni cei është i ngjashëm me ApoC3 për të kontrolluar sintezën e lipoprotein lipazës, një enzimë që, në një mënyrë të konsiderueshme, siguron metabolizmin e yndyrës. Mungesa e kësaj enzime me mutacion LPL çon në llojin qendror të obezitetit

Gjeni PON1. Në këtë gjendje, sintetizohet një tjetër enzimë, paraoksanaza, mungesa e së cilës çon në rrezikun e sëmundjes hipertensive dhe infarktit të miokardit në obezitet.

Gjeni GNB3. Ky mutacion është një shkak i zakonshëm i obezitetit tek gratë me vaginë dhe pas menopauzës.

Gjeni PAI - 1. Alelet aktive të këtij gjeni dihet se janë më të zakonshme për obezitetin e moshës tek njerëzit dhe gratë.

Zrozumilo, vetëm një pjesë e vogël e mutacioneve gjenetike-shkaqet e obezitetit. Me zhvillimin e gjenetikës, numri i gjeneve të instaluara përgjegjëse për obezitetin ka më pak gjasa të rritet. Prej kohësh është vërtetuar se nivelet e ulëta gjenetike çojnë në rezistencë ndaj insulinës, për të cilën receptorët e indit dhjamor nuk i përgjigjen insulinës. Insulina dhe tsmu viroblyayetsya dhe kіlkostakh madh. Promovimi i jogës në moshë është një nga arsyet e obezitetit. Ndryshime të tjera çojnë në ndryshime në strukturën e leptinës. Ky hormon, i cili lirohet nga indi dhjamor, derdhet në qendrën hipotalamike dhe stimulon lipolizën.

Diagnoza e këtyre dhe mutacioneve të tjera kryhet gjatë studimeve gjenetike molekulare. Rezultatet pozitive të këtyre studimeve tregojnë nevojën për korrigjim të dietës dhe mënyrës së jetesës.

Me sa duket, mbajtja e gjenit FTO, i cili lidhet me obezitetin, është mesatarisht 3 kg më i rëndësishëm dhe 70% më shumë gjasa për të vuajtur nga obeziteti.

A i quani gjenitë tuaja që nuk do të humbisni kurrë peshë? Megjithatë, keni mëshirë: gjeni për obezitetin nuk ndryshon peshën. 21 shtator 2016 Siç rezulton, gjeni FTO, i cili është më i rëndësishëm për obezitetin, është mesatarisht 3 kg më i rëndësishëm dhe 70% më shumë gjasa të vuajë nga obeziteti. Prote, vcheni, robivshi duke parë rreth 8 jetoi për fatin e mbi 9000 njerëzve, deyshli vysnovka, se ky gjen nuk e ndryshon procesin e humbjes së peshës.

Vçeni bëri një deklaratë të tillë: “Nuk mund të quash më gjenitë e tu. Polіpshennya ієti і і ії ії ії ії ії іѕ është pіzіchna aktіvnіst podpomozhut і për të hedhur zayva vаgu nezalezhno vіd vіd vіdі stoku gjenetik.

Obeziteti është një problem serioz shëndetësor. Në Britaninë e Madhe, mbi 25% e popullsisë së rritur vuan nga obeziteti. Disa njerëz që mbartin gjenin FTO rrisin rrezikun e zhvillimit të obezitetit. Është treguar se vetë bartësi i gjenit FTO është faktori më i rëndësishëm i rrezikut për zhvillimin e obezitetit.

Vidpovidalny për obezitetin gjeni FTO nuk ndryshon humbje peshe

Në një rishikim të madh sistematik gjithëpërfshirës, ajo meta-analizë e ekipit ndërkombëtar justifikoi të dhënat e 9563 të rriturve, të cilët ishin të siguruar për të kontrolluar kostot e rastësishme për të shpenzuar para në të gjithë botën. Meta-hulumtimi sugjeroi që njerëzit duhet të jenë të vetëdijshëm se gjeni FTO është i lidhur me këtë sëmundje.

Shkencëtarët kanë treguar se gjeni FTO nuk e ndryshon humbjen e peshës. Doli që njerëzit me versionin e rrezikut FTO reagojnë ndaj sistemit të humbjes së peshës në të njëjtën mënyrë, sikur të mos ishte. Kjo është një risi e rëndësishme për njerëzit që përpiqen të humbin peshë. Do të thotë që dieta, aktiviteti fizik ose përdorimi i barnave për humbje peshe veçanërisht me gjenomin FTO do të funksionojë po aq mirë sa në një pjesë të popullsisë që është e varfëruar. Efektet e pandjeshme të gjenotipit FTO në rritjen e madhësisë së zhvendosjes vagi për humbje efektive të peshës.

Mbajtja e një gjeni të trashë FTO

Është e rëndësishme të theksohet se efekti në metodat efektive të humbjes së peshës për njerëzit me variant të rrezikut të gjenit FTO ishte i njëjtë për njerëzit dhe gratë, të moshave të ndryshme dhe kombësive të ndryshme. Dr. Elison Tedston, kryeushqimtar i Anglisë, thotë se shkaku i epidemisë është obeziteti dhe palosjet. Megjithatë, më lejoni t'ju tregoj për ata që erë të keqe mund të mos dinë mjaftueshëm për profilet e gjenive.

Sikur duam të kthejmë dhjamin, mos blasfemoni vizitat e personalizuara bazuar në gjenomin njerëzor. Është e rëndësishme të ribalancohen borxhet drejtpërdrejt nga një sërë faktorësh sistematikë (përfshirë faktorët mjedisorë) që mund të shkaktojnë dëm të madh për popullatën në një perspektivë afatgjatë.

Me sa duket, karrierës zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Unë dua të përmirësoj zhvillimin e obezitetit dhe nivelin e jogos, është e pasur në arsyen pse varet nga mënyra e jetesës dhe natyra e të ngrënit, në studimet e kryera tek binjakët, u tregua se faktorët gjenetikë luajnë një rol të rëndësishëm në etiologjinë e obezitetit. Mbi 430 gjene, shënues të atyre specieve kromozomale të lidhura me obezitetin tek njerëzit, janë përshkruar në botimet e fundit.

Ndër format më të zakonshme të obezitetit dallohen dy grupe - sindromat që kombinohen me zhvillimin e obezitetit, ajo formë monogjenike e obezitetit.

Format sindromale përfshijnë obezitetin, i cili shoqërohet me osteodistrofinë Albright, sindromën Prader-Willi, sindromën Down, sindromën Cohen, sindromën Lawrence-Moon-Barde-Bidle, etj. (Tabela 1). Format Cі të obezitetit karakterizohen nga një polimorfizëm i gjerë klinik. Veçoritë e formave sindromale të obezitetit - që nga fillimi i moshës së obezitetit - nga muajt e parë të jetës deri në periudhën e fëmijërisë, fazat e ndryshme të virulencës së saj - nga vdekja në sëmundje morbide, manifestimi i karakteristikave specifike fenotipike. Si rregull, të gjithë pacientët mund të kenë dëmtime neurologjike, zhvillim të theksuar psikomotor dhe ulje të inteligjencës.

Pavarësisht nga ato për të cilat janë caktuar defekte gjenetike dhe shënues për shumicën e sindromave, funksioni i tyre humbet pafundësisht. Prandaj, patogjeneza dhe shkaqet e zhvillimit të formave sindromike të obezitetit nuk janë përcaktuar.

Për sindromën Prader-Willi (foto 1) karakterizohet nga hipotonia e theksuar, e cila në rastin e njerëzve shpëtohet nga zgjatja e fatit të parë të jetës së fëmijës, zhvillimi psikomotor, hipogonadizmi hipogonadotropik, kriptorkizmi, ulja e inteligjencës, rritja e ulët, gjumi i dëmtuar dhe termorregullimi. Veçoritë fenotipike përfshijnë: hapje vizualisht të vogla të duarve dhe këmbëve (acromicria), dolikocefali, hapje si qepalla, guaskat e veshit të qepura pak, të bartura gjerësisht, gojë e vogël me një buzë të sipërme të hollë.

Nuk dihet shpeshtësia e shfaqjes së kësaj sindrome, por, sipas të dhënave të Shoqatës Ndërkombëtare të Pacientëve me Sindromën Prader-Willi (www.ipwso.org), bota ka mbi 5000 raste. Anomalitë kromozomale në sindromën Prader-Willi përfshijnë fshirjen e artropodit ose dizominë e kromozomit 15 (15 q11-q12) dhe ndodhin në 70% të këtyre pacientëve.

Fëmijët rriten me shfaqje normale të gjatësisë-vagjike, mund të vdesin duke fituar peshë në fatin e parë të jetës me një zhvillim të largët të obezitetit morbid, shpesh deri në fatin e dytë ose të tretë të jetës, në afidet e një polifagjie të theksuar. Zhvillimi i obezitetit në sindromën Prader-Willi u shoqërua me një ulje të shkallës metabolike në këta pacientë. Megjithatë, Schoeller D. iz bashkëautor. tregoi se shkalla e ulët e metabolizmit bazal tek fëmijët është kryesisht për shkak të yndyrës së tepërt dhe jo gjenetikisht e kushtëzuar nga shkalla e ulët e metabolizmit.

Kohët e fundit është treguar se sëmundjet për sindromën Prader-Willi, për trajtimin e pacientëve me obezitet të thjeshtë (kushtetues-ekzogjene), mund të kenë nivele të larta hekuri. Ghrelin është një hormon oreksigjenik që sekretohet në tub dhe mund të ketë një spektër të gjerë aktiviteti: stimulon sekretimin e hormonit të rritjes, prolaktinës dhe hormonit adrenokortikotrop (ACTH); e fut atë sjellje në gjumë, rrit oreksin, rrit nivelin e glukozës në gjak. Ghrelin aktivizon neuronet e hipotalamusit dhe bërthamat harkore, gjë që çon në një bilanc pozitiv energjetik të stimulimit dhe reduktimit të përdorimit të yndyrës. Në një person të shëndetshëm, grelina e rіven lëviz përpara iriqit dhe zvogëlohet pas ngrënies. Është e mundur që hipergrelinemia mund të çojë në zhvillimin e polifagjisë në pacientët me sindromën Prader-Willi. Arsyet për nivelin e lartë të grelinës në sindromën Prader-Willi janë të panjohura. Fshirja e kromozomit 15q11-13, në përputhje me këtë sindromë, nuk i shpjegon këto simptoma; Është e mundur të shpjegohet më tej patogjeneza e obezitetit për këtë sindromë.

Pacientët Sindroma Lawrence-Moon-Barde-Bidl shpesh me njerëz, shtojcat e gishtave të duarve dhe këmbëve (polidaktilia), hipotensioni m'yazovu. Obeziteti zhvillohet nga një tjetër fat i jetës, hipogonadizmi karakteristik. Nga anomalitë e tjera, zhvillimi shoqërohet shpesh me niroc policistik, retinitis pigmentosa. Ulja e inteligjencës. Besohet se rekrutimi progresiv i vagëve tek këta fëmijë shkaktohet nga mosfunksionimi i qendrës hipotalamike, gjë që çon në polifagi.

Për pseudohipoparatiroidizmi (foto 2) karakterizohet nga obeziteti në shtat më të ulët, brakidaktilia (shkurtimi dypalësh i furçave metatarsal dhe metatarsal të 4-të dhe 5-të (foto 3, 4), qafë e shkurtër, pamje si hëna, palosje të shumëfishta, hipokalcemia; hipotiroidizëm hormonal dhe hipogonadizëm , më shpesh - cerebrodiabeti I intelekti i uljeve Sot, vërehen një numër i vogël i llojeve të pseudohipoparatiroidizmit, shumica e rasteve janë forma të shoqëruara, me të gjitha llojet e rezistencës së indeve të synuara ndaj paratiroidizmit -hormon Patogjeneza më e zakonshme, mutacioni i gjenit që kodifikon A-nën-njësinë G-proteinën (GNAS1), si rezultat i së cilës G-proteinat e dëmtuara nuk aktivizojnë adenylyl ciklazën, përndryshe aktiviteti i tyre zvogëlohet.

Shembulli më i madh i rolit të gjenetikës në kontrollin e homeostazës së energjisë dhe mutacioneve në gjenet e vetme që çojnë në zhvillimin e obezitetit të vazhdueshëm morbid. Këto janë të ashtuquajturat forma monogjenike të obezitetit.

Për të siguruar bilancin energjetik të energjisë, është e nevojshme të rritet sasia e energjisë. Sjellja e Kharch kontrollohet nga hipotalamusi përmes molekulave sinjalizuese jopersonale dhe sistemeve të receptorit. Janë parë dy grupe peptidesh - oreksi stimulues (oreksigjenik) dhe më i rëndësishëm (anoreksigjenik) (Tabela 2).

Në pjesën tjetër të ndërveprimeve anatomike midis qendrave të ndryshme të trurit dhe sintetizimi i neuropeptideve prej tyre në tru është më i detajuar. Është treguar se ndërveprimi midis leptinës dhe klitinave të bërthamës harkore të hipotalamusit aktivizon dy grupe neuronesh: neuropeptidin Y dhe/ose frenuesin endogjen të mekanizmit të melanokortinës së peptidit anti-lidhës (AHSP) dhe proopiomelanokortinën (ROMS). Këto qeliza e transmetojnë eksitimin në bërthamën paraventrikulare dhe hipotalamusin anësor, ku aksonet e tyre ndërveprojnë me qelizat e tjera efektore për t'u hakmarrë ndaj oreksinave. Ndryshimi i nivelit të leptinës stimulon ose shtyp aktivitetin e këtyre qendrave të trurit dhe në këtë mënyrë përmirëson ose ndryshon gjendjen shpirtërore.

Leptin është i pari nga hormonet më të rëndësishme, i cili merr pjesë në mënyrë specifike në rregullimin e masës trupore te njerëzit. Që sot, format monogjenike të obezitetit dihet se janë më shumë për shkak të dëmtimit të rrugës leptin-melanokortinë të rregullimit të masës trupore.

Melanokortiniti është një grup hormonesh që përfshin proteinën agout (emri "agout" është dhënë për ngjyrën e jashtme, për shembull, minjtë), hormonin stimulues të melanociteve (MSH) dhe AGSP. Më mirë për kthesa të tjera a-MSH; Ky është një fragment i një molekule të madhe POMC që vibrohet në pjesën e përparme të gjëndrrës së hipofizës. Z ROMS miratohet gjithashtu nga ACTH. ACTH rregullon funksionin e kreshtave supraspinal, dhe MSG rregullon funksionin e proceseve, duke përfshirë pigmentimin e lëkurës. MSH kontrollohet përmes receptorëve të melanokortinës dhe si MC3R ashtu edhe MC4R rregullojnë peshën e trupit. Vlera e MC4R për rregullimin e masës trupore është treguar në studimet mbi minjtë transgjenikë, në të cilët receptori nuk sintetizohet. Erë e keqe zhvillon obezitetin me rezistencë ndaj insulinës. MSH dhe ligandë të tjerë, duke stimuluar MC4R, shtypin qetësimin. Rëndësia e α-MSH endogjene për rregullimin e masës trupore është treguar te minjtë me një mutacion gjenit që siguron sintezën e POMC. Ajo shoqërohet me α-MSH ditore, mbingrënie, obezitet. Kështu, mund të supozohet se -MSH endogjen është një agonist MC4R dhe prishja e sintezës së tij shoqërohet me obezitet. Receptorët MSH zbulohen në korteksin e ulçerave mbi nervore; ato zbatohen për ACTH.

Me sa duket, mutacionet në gjenet që prishin sintezën e ndonjë prej përbërësve të rrugës leptin-melanokortinë mund të çojnë në zhvillimin e obezitetit të vazhdueshëm morbid në aphidet polifag. Mutacionet në gjenet për leptinën (LEP, 7q31.3), receptorin e leptinës (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanocortinën (POMC, 2p23.3) dhe receptorët e melanokortinës 3 dhe 4 (MC3R dhe M4) janë përshkruar te njerëzit. që nga fëmijëria e hershme është shenja më domethënëse e të gjitha formave monogjene, e cila konfirmon rolin qendror të këtyre gjeneve në rregullimin e masës trupore.

Në vitin 1997 Montague C. nga collab. përshkroi dy fëmijë me obezitet të rëndë dhe një nivel të parëndësishëm të leptinës në serumin e gjakut. Fëmijët ishin të një specieje të lidhur ngushtë nga Pakistani dhe kishin një mutacion homozigot (ΔG133) të gjenit të leptinës (LEP), i cili prishi sintezën e proteinave. Nga sot janë publikuar të dhënat për 12 pacientë me mungesë kongjenitale të leptinës për shkak të mutacioneve në gjenin LEP, nga të cilët 3 pacientë janë të rritur.

Fëmijët nga lindur me mungesë të leptinës Mayutnu vaga normale nën narodzhenni, por edhe pas muajve të parë të jetës, era e keqe do t'ju rrisë oreksin, gjë që do të çojë në një grup katastrofikisht të thatë masi të tepërt. Karakterizohet nga polifagjia me manifestim agresiviteti në rast të të ngrënit të ftohtë dhe shfaqje të hershme të hiperinsulinemisë, e cila shoqërohet me zhvillimin e diabetit të tipit 2 shpesh në dekadën e 3-4 të jetës. Klinikisht obeziteti është i barabartë, me një zhvillim të rëndësishëm të qelizave dhjamore nënlëkurore, zhvillimi i mendjes së fëmijëve nuk dëmtohet. Mungesa kongjenitale e leptinës shoqërohet me hipogonadizëm hipogonadotropik dhe hipotiroidizëm dytësor, i cili prek disa pacientë në terapi zëvendësuese me levotiroksinë. Studimet eksperimentale sugjerojnë një rol të rëndësishëm për leptinën në sintezën dhe sekretimin e hormonit stimulues të tiroides.

Fëmijët me mungesë të leptinës mund të kenë shenja normale të rritjes lineare dhe të barabarta me faktorin e rritjes 1 të ngjashëm me insulinën (IGF-1). Megjithatë, shfaqja e hipogonadizmit hipogonadotropik shoqërohet me një përshpejtim të përditshëm të rritjes pubertet, për këtë arsye rritja e këtyre pacientëve është më e ulët se popullsia. Një tipar tjetër i mungesës kongjenitale të leptinës është shfaqja e imunodefiçencës së theksuar të qelizave T, e cila klinikisht manifestohet me infeksione të pjesshme me rrezik të lartë vdekshmërie.

E veçanta e këtij defekti gjenetik është mundësia e trajtimit efektiv: futja e leptinës njerëzore rekombinante për të çuar në një ndryshim të theksuar të polifagjisë tashmë në ditën e 3-të të trajtimit, duke normalizuar shkallën e ulët të metabolizmit bazal dhe normalizimin yu posterіgaєtsya stіyke rënie në vag me një ndryshim i rëndësishëm në masën e yndyrës së lirë. Pas 1 muaj trajtimi, pacientët e radhës treguan normalizimin e hormoneve të tiroides me recetën më të fundit për terapi zëvendësuese. Për më tepër, përdorimi i leptinës rekombinante u shoqërua me induksion të pavarur të zhvillimit pubertet, si tek të rriturit, dhe tek adoleshentët, nuk shkaktoi një zhvillim të hershëm të gjendjes tek fëmijët e moshës parapubertetike.

Bartësit heterozigotë të mutacioneve në gjenin LEP mund të shkaktojnë nivele të ulëta të leptinës tek njerëzit obezë.

Në vitin 1998 Klement K. nga kolab. përshkroi sjelljen e tre motrave algjeriane me obezitet morbid, me një mutacion në gjenin e receptorit të leptinës (LEPR). Ky mutacion çon në ndërprerjen e bashkimit dhe shkurtimin e receptorit. Të gjitha motrat kishin një nivel të lartë të leptinës në nivelet e tyre në gjak - 600, 670 dhe 526 ng/ml (14). Kanë 2007 r. Farooqi S. nga collab. publikoi të dhëna për 8 pacientë (nga Anglia (2), Turqia (2), Bangladeshi (1), Irani (1), Norvegjia (1), Evropa (1)) me mutacion të raportuar të gjenit LEPR. Ne kemi përshkruar mutacione të lidhura me sinjalizimin e dëmtuar të receptorit. Pamja klinike e mungesës kongjenitale të receptorit të leptinës është e pasur me atë që është e ngjashme me pasardhësit në pacientët me mungesë leptine: hiperfagji tipike me zhvillimin e obezitetit morbid gjatë viteve të para të jetës, hipogonadizmi hipogonadotropik, pjesë të infeksioneve tsії, rіst i ulët kіtsevy. Në pacientët me mutacion të gjenit LEPR, nivelet e insulinës mund të jenë normale dhe diabeti u zbulua vetëm në dy sëmundje të pjekura të moshës 41 dhe 55 vjeç. Në një nga pacientët nuk u vu re ulje e nivelit të hormoneve tiroide. Tre nga gratë e moshuara (31, 41, 55 vjeç) kishin një cikël menstrual të çrregullt pa një zhvillim të theksuar të shenjave dytësore. Të gjithë pacientët kishin një zhvillim të vogël normal rosacea.

Dallimi më domethënës dhe më domethënës në këtë studim është niveli i leptinës në të gjithë pacientët e jetës (vіd 14 deri në 365 ng/ml) dhe asnjë ndryshim në këtë lloj në pacientët me obezitet morbid pa mutacion të gjenit LEPR, leptin "jashtëzakonisht i lartë". raven nuk mund të jetë një shënues i mutacioneve të gjenit LEPR.

Bartësit heterozigotë të mutacioneve në gjenin LEPR kanë më shumë gjasa të jenë obezë, në të cilin nivel të leptinës ato lidhen me indeksin e masës trupore.

Obeziteti serioz progresiv morbid, rritja e oreksit dhe pamjaftueshmëria mbiveshkore me nivele jo të rëndësishme të kortizolit dhe ACTH në sputumin e gjakut janë karakteristikë e lindur nga mungesa e ROMS . Në 1998 dhe 2003 rock. Krude N. iz spivavt. përshkroi incidencën e pesë pacientëve me mutacione homozigote dhe heterozigote të gjenit ROMS, në të cilin rendi i obezitetit, hipokorticizmit iu caktua mineralit të flokëve dhe gjakderdhjes së ngushtë të lëkurës. Kanë 2006 r. Farooqi S. nga collab. zbuloi mutacione të ngjashme në gjenin ROMS në gjashtë pacientë të tjerë. Të gjithë fëmijët me mutacione të zbuluara të gjenit ROMS karakterizohen nga një zhvillim i hershëm i insuficencës supra-adrenale të manifestuar klinikisht (sekondare, e shoqëruar me mungesën e ACTH, një pararendës i atij të ROMS) me një hipoglicemi karakteristike, nga infeksione të rënda, të cilat në një rënia çoi në vdekje. Të gjitha simptomat kurohen me njohjen e terapisë zëvendësuese me glukokortikoid, gjatë muajve të parë të jetës (në një periudhë para pranimit të terapisë zëvendësuese) zhvillohet manifestimi i obezitetit me polifagi.

Prania e qimeve ore dhe shkir i zbehtë, i cili vërehet në shumicën e pacientëve, konsiderohej një shenjë e besueshme e mungesës së ROMS, e cila është një pararendëse e MSH, e cila është e rëndësishme për adoptimin e eumelaninës nga melanocitet e shkirit. Megjithatë, në vitin 2006 një pacient me flokë të errët nga Turechchini u diagnostikua me mungesë të ROMS. Ndoshta, kjo është e lidhur me tiparet etnike - të gjithë pacientët me flokë të kuqe dhe me mungesë ROMS ishin evropianë. Nga ana tjetër, mund të supozohet se sinteza e eumyelinës nuk është më shumë se një spërkatje melanokortinash. Testi i trajtimit të pacientëve me mungesë ROMS me administrim intranazal të një analoge sintetike të melanokortinës, i cili mund të ketë një efekt anoreksigjen, ishte i pasuksesshëm: në sfondin e terapisë për tre muaj, nuk pati një rënie të ndjeshme të vag.

Prapa e fundit e obezitetit monogjen është mungesa e konvertazës së tipit 1 — një enzimë që transformon molekulat joaktive të proinsulinës, proopiomelanokortinës dhe proglukagonit në format e tyre aktive. Simptomat klinike globale të formës, të zbuluara në tre pacientë në botë, fillimi i hershëm i obezitetit, hipogonadizmi hipogonadotropik, hipoglikemia postprandiale, nivelet e ulëta të kortizolit në gjakun e dados me sindromën e malabsorbimit.

3 nga dy mutacionet heterozigote që lidhen ndjeshëm me zhvillimin e obezitetit, mutacionet më të përhapura të gjenit receptori i melanokortinës tip 4 (MC4R), të cilat gjenden në 4% (0.5-6%) të njerëzve me një histori të obezitetit të hershëm. Për këtë formë, është karakteristikë e polifagjisë së ulët, hiperinsulinemisë së hershme, rritjes së thatë uniforme të yndyrës si yndyra dhe m'yazovo dhe indeve kockore, të cilat kanë një çmim që çojnë në formimin e fenotipit "njeri-mal". Tek të cilët ka një shkelje të funksionit të kreshtës së tiroides, kreshtat mbinurale; të gjithë pacientët mund të kenë një gjendje normale zhvillimi, fertiliteti ruhet. Leptina Rivne është e lidhur me indeksin e masës trupore. Terapia specifike për këtë formë në këtë ditë të ditës.

Ngjarja më e rëndësishme dhe më pak e rëndësishme për sot obeziteti hipotalamik - prapanica e yaskra ishte e fryrë, e shkaktuar nga arsye jo gjenetike. Nën termin “obezitet hipotalamik”, kuptohet si obezitet, i shoqëruar me ekzaltim të ënjtjeve të hipotalamusit dhe trurit stovbur, terapi promeneu të ënjtjeve të trurit dhe hemoblastozë, trauma të kafkës ose goditje në tru.

Obeziteti hipotalamik dhe komplikimet serioze, të cilat ndodhin në 50% të fëmijëve, i janë nënshtruar trajtimit të menjëhershëm ose në shëtitje për shkak të nxitjes së ënjtjeve të hipotalamusit dhe trungut të trurit, si dhe nga trauma në kafkë. Në këtë formë të obezitetit, qoftë ajo dietike apo farmakologjikisht joefektive, e cila shpesh çon në një patologji të tillë shoqëruese, si hipertensioni, apnea obstruktive e gjumit, dislipidemia dhe mosfunksionimi psikosocial. Është e rëndësishme që në patogjenezën e formave cієї të obezitetit, gjë që konfirmohet nga studimet mbi modelet e kafshëve, duke marrë fatin e hipotalamusit ventromedial. Si rezultat, rritet një infuzion stimulues i nervit vagal në qelizat b të shtresës submukozale, një rritje në sekretimin e insulinës në trup për glukozë me një akumulim të mëtejshëm të energjisë në shfaqjen e yndyrës dhe, zreshtoyu, zhvillim. të obezitetit. Përpjekja për shkëmbimin e kalorive dhe farmakoterapisë me medikamente adrenergjike dhe serotonergjike çoi në një efekt të vogël orësh të shkurtër në sindromë. Pojdnani i sëmurë, i shkaktuar nga mosfunksionimi vegjetativ tsієyu, asnjëri prej tyre. Jetëgjatësia e pacientëve me obezitet hipotalamik është më e shkurtër, më e rëndësishme për shkak të obezitetit të vazhdueshëm.

Duke parë sa më sipër, është e qartë se obeziteti është një sëmundje poligjenike. Sipas shkencës aktuale të formave monogjenike të obezitetit, ajo lejon të kuptuarit më të mirë të mekanizmave të palosjes për kontrollin e sjelljes së të ngrënit, homeostazën e energjisë.

Nga burimi i letërsisë, shkoni te redaktorët.

V. A. Peterkova doktor i shkencave mjekësore, profesor
O. V. Vasyukova, kandidat i shkencave mjekësore
ENC Rosmedteknologii, Moskë

Kompania UСB është laureate e Çmimit Kombëtar në Biznes 2007 në nominimin special "Zbatimi i projekteve inovative në biofarmaceutikë".

Në përvjetorin e vitit 2007 në Moskë, President-Gotel priti ceremoninë e ndarjes së çmimeve të laureatëve të Çmimit Kombëtar "Company of the Rock". Bazuar në rezultatet e vlerësimeve të ekspertëve, komitetit të Gazetës së Nderit dhe vendimeve të Komitetit Organizativ të Çmimit, kompania UCB (USB) meritoi titullin e laureatit të Çmimit Kombëtar në Biznes 2007 në nominimin special "Zbatimi të projekteve inovative në biznesin jofarmaceutikë”.

Për pіdbags podіy 2007 mbajti një konferencë shtypi të zyrës përfaqësuese të Moskës të kompanisë UCB.

Shfaqja e mjeteve të reja mjekësore efektive u jep mjekëve mundësi të reja për trajtimin e suksesshëm të sëmundjeve të rënda. UCB është një lider botëror në fushën e biofarmaceutikës, i specializuar në disa fusha terapeutike - sëmundjet e sistemit nervor qendror (përfshirë epilepsinë), sëmundjet e frymëmarrjes dhe alergjitë, proceset e ndezjes dhe imunologjinë, onkologjinë. Detyra kryesore e UCB është të përmirësojë shëndetin dhe të përmirësojë cilësinë e jetës së pacientëve, kështu që kompania i përqendron aktivitetet e saj në shpërndarjen e barnave inovative. Në vitin 2008, UCB planifikon të prezantojë një ilaç të ri në treg, i cili është rezultat i zhvillimeve inovative në vitet e mbetura. Nyupra është një përgatitje orientuese për trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit dhe një copëz transdermale. Kjo është një formë unike e të folurit që është 24 vjeç.

Së pari, kompania hyri në tregun rus në 1994, dhe më vonë në të njëjtën periudhë, një numër i produkteve kryesore të kompanisë u bënë të njohura gjerësisht në Rusi. Midis tyre:

Keppra është lider në ekzaltimin e epilepsisë, e cila renditet në vendin e parë në Shtetet e Bashkuara.

Xyzal është një ilaç antihistaminik i gjeneratës së mbetur. Ilaçi i tillë i tingullit, i konsumuar në trup, ndahet në molekula, shumë prej të cilave nuk janë aktive, dhe vetëm një ndërvepron me receptorin e histaminës, duke shkaktuar një reaksion alergjik. Xyzal është një enantiomer - një molekulë që është aktive dhe nuk ndahet më. Vіdminnіst qëndron në faktin se zëvendësimi i molekulave boshe joaktive të trupit merr të gjithë punëtorët. Xyzal bllokon maksimalisht ndërmjetësuesit e inflamacionit alergjik dhe, për më tepër, është praktikisht i sigurt për mëlçinë.

Zirtek - përdoret për trajtimin simptomatik të rinitit alergjik me ngjyrë dhe sezonal dhe konjuktivitit alergjik dhe ankesave para trajtimit në më shumë se 100 vende për trajtimin e të rriturve dhe fëmijëve.

Në të njëjtën kohë, në fazën e zgjerimit ndryshohen 10 molekula, të cilat do të bllokohen për 17 sëmundje. Për momentin po zhvillohet faza e parë e provave klinike të barnave për trajtimin e onkologjisë (kanceri i legenisë), skleroza rozë.

Instituti i Alergjisë UCB, metoda kryesore e veprimtarisë së të cilit është parandalimi dhe trajtimi i plotë i alergjive për kujdes shtesë të mjekëve dhe popullatës së informacionit shkencor modern dhe ofrimit të programeve edukative alergologjike. Ai është i ndarë në programe bazë për mjekët e familjes dhe mjekët e praktikës së përgjithshme, në të cilat jepet informacioni kryesor për mekanizmat imunitar të alergjisë, jepet një përshkrim i historisë së sëmundjes me analiza klinike dhe algoritme diagnostikuese. Instituti është një ekip unik, i cili është i angazhuar në kryerjen e programeve fillestare mes mjekëve dhe pacientëve pa asnjë mister për barnat, siç bën të ditur kompania UCB.

17 mars 2016

Trashësia e Spadkovës nuk duhet të qëndrojë në gjene

Me sa duket, çrregullimet metabolike, të cilat mund të çojnë në obezitet dhe diabet, zhvillohen shpesh përmes mutacioneve gjenetike: zinxhiri i gjeneve pushon së qeni një hap i rregullt pas shkëmbimit të të folurit dhe përmes tij lindin probleme nga përthithja e glukozës, insulinës, me indin dhjamor dhe. (një nga dukuri më e zakonshme dhe më e zakonshme këtu është gjeni FTO (masa yndyrore dhe proteina e lidhur me obezitetin) - Variantet e dobëta FTO u japin përdoruesve të jogës një mesatare prej tre kilogramësh peshë).

Një gjen i tillë, si hardhia, mund të kalojë për një kohë të gjatë brez pas brezi, në mënyrë që të gjithë anëtarët e familjes në të njëjtat linja, nga nëna apo nga ana njerëzore, të ndjekin me respekt belin dhe madje edhe qarkullimin e gjakut.

Megjithatë, gjenitë nuk e ndjekin në asnjë mënyrë parimin “ndezur/fikur”; Me fjalë të tjera, një gjen mund të përmirësohet dobët, jo më dobët, pak a shumë fort, etj. Ato, si gjeni i ndryshimeve, mund të përmirësohen, depozitohen për shkak të mutacioneve, dhe gjithashtu për shkak të faktorëve të jashtëm dhe të brendshëm - që, përafërsisht, me sa duket, sipas mënyrës sonë të jetesës dhe ekologjisë yu dhe aktivitetit të gjeneve të tjera. Gjithashtu, nëse i drejtoheni dhjamosjes, nuk do të jeni të lidhur me "mallkimet" gjenetike - ngrënia e gabuar e të gjithë gjësë mund të ndryshojë shkëmbimin e fjalimeve në yndyrë pa asnjë mutacion.

Në organizmat e gjallë, ka shumë mënyra molekulare për të akorduar aktivitetin e gjeneve, dhe shumë prej këtyre mekanizmave funksionojnë për një kohë të shkurtër - duke korrigjuar orën aktuale në një mjedis të forcës madhore, gjeni kthehet në gjendjen e tij origjinale. Megjithatë, është gjithashtu e zakonshme që ndryshimet në aktivitetin gjenetik të ruhen për gjithë jetën dhe më shumë të transmetohen në gjeneratën e ardhshme. Me këtë, me sa duket, vetë gjeni nuk ndryshon, ADN-ja e tij nuk ndryshon, nuk ndodhin mutacione, thjesht molekulat rregullatore nuk e lënë kapjen e tyre.

Tendenca të tilla quhen rregullim epigjenetik dhe, siç tregohet nga gjetjet e Johannes Beckers dhe kolegëve të jogës nga Qendra e Mynihut im. Trashëgimia e Helmholtz-it për të qenë të shëndetshëm dhe obez mund të bartet brez pas brezi për ndihmën e epigjenetikës (Ju jeni ajo që hëngrën prindërit tuaj!). Në këtë mënyrë trashëgimia e mënyrës së pashëndetshme të jetesës së baballarëve mund të kalojë në kapelet e tyre, ndërsa gjenitë e mirë në të tjerët do të jenë të plota, pa ndryshime mutante.

Gjashtë vitet e fundit u kryen trima të meshkujve dhe femrave gjenetikisht identike të minjve në tre dieta të ndryshme: me yndyrë, të lartë dhe të reduktuar me yndyrë. Sikur të ishte e qartë, krijesat e majme, hoqën obezitetin dhe shenjat e para të një lloji tjetër diabeti. Më pas nga të gjithë minjtë morën qeliza shtetërore për mbushje ekstrakorporale. Vetë procedura u krye në të gjitha kombinimet e mundshme: spermatozoidet nga një mashkull "i trashë" u edukuan nga një femër vezore, e cila ishte në një dietë të shëndetshme, pastaj një spermatozoid nga i njëjti mashkull u edukua nga një femër vezore, e cila Ila në një Dieta me pak yndyrë, etj. Embrionet dhe më pas, nëse objektivat vinin në botë, për nëntë vjet ata lindën me një iriq të madh, pa shtrembërime yndyrore dhe më pas transferoheshin në një iriq të trashë.

Iriqi i dhjamosur iu shtua të gjithëve, por, siç thonë ata në artikullin në Nature Genetics (Huypens et al., sasia e vaga zavoi ishte qartë e ndenjur për shkak të asaj që hanin baballarët). Kështu, për shembull, individët femra që lindën si meshkuj dhe femra "të shëndosha" ishin 20% më të shëndosha, më të ulëta se arinjtë normalë (për të qenë të qetë, ata ishin të bekuar me një iriq të madh). Vzagali, pas fjalëve të autorëve të veprës, bajatin e dietës së babait e shfaqën më fort vetë vajzat.

Momenti i fundit i cicemisë lidhet me metabolizmin e glukozës: me sa duket, një nga shkaqet e një lloji tjetër diabeti është humbja e ndjeshmërisë ndaj insulinës nga indet dhe organet, për rrjedhojë pamundësia për të përballuar rritjen e nivelit të glukozës në gjak. Në eksperiment, problemet me sistemin e qarkullimit të gjakut kaluan nga një brez në tjetrin, më e rëndësishmja përgjatë vijës së nënës: edhe nëse vetëm nëna vuante nga vaga transcendentale, papranueshmëria e kro-insulinës ishte më e lartë, ul boshtin e të gjitha disponimeve të tjera ( kjo është arsyeja pse vaga e mbinatyrshme ishte vetëm te babai, dhe nëna ulej në një dietë normale ose me pak yndyrë, etj.). Është edhe një herë e mundur të hamendësohet për çdo lloj sjelljeje, se gjenetikisht të gjithë arinjtë ishin të njëjtë dhe pa mutacione, se ata "shëndoseshin" dhe hollësia ndaj vagës transcendentale te arinjtë e rinj ishte rezultat i zhvillimit të gjeneve, që ishte formuar në brezin e vjetër.

Kjo është larg nga puna e parë, në të cilën flitet për rënien epigjenetike të obezitetit dhe problemet metabolike që lidhen me të, bazuar në të dhënat statistikore dhe eksperimentale. Megjithatë, dosi në robotët eksperimentalë thjesht edukoi minj dhe vëzhgoi pasardhësit e tyre, dhe në një gjendje të tillë mendore humbet aftësia, që obeziteti në brezin e avancuar të mos jetë për shkak të faktorëve epigjenetikë, jo nëpërmjet atyre për veçoritë e zhvillimit embrional. , për shembull, për të zbuluar se tek femrat, yndyra hyn në fiziologjinë e mitrës, e cila me të zezën e saj derdhet në fetus. Në kohë përmbytjesh ekstrakorporale dhe në raste zëvendësuese, si një nënë surrogate, femra normale, të shëndetshme - si në përshkrimet e mësipërme të robotëve - paqartësi të tilla mund të eliminohen.

Tani do të ishte e mundur të njihej në të njëjtën mënyrë që mbipesha mund të kalonte nga një mik në atë brez të tretë dhe sa kohë do të jetonin baballarët me dietën e gabuar, në mënyrë që mekanizmat epigjenetikë të konsolidonin një "realitet metabolik" të ri jo të shëndetshëm. Epo, dhe, natyrisht, ka mungesë të ushqyerjes, të cilat molekula specifike duhet të marrin pjesë këtu. Në të njëjtën kohë, një numër i vogël agjentësh molekularë, të cilët tashmë mund të ndryshojnë aktivitetin e gjeneve për një kohë të gjatë: këto enzima, të cilat janë përgjegjëse për metilimin dhe demetilimin e ADN-së; enzimat që modifikojnë histonet - proteinat kromozomale, të cilat kontrollojnë arkivimin dhe rozarkivimin e ADN-së; ai kompleks i ARN-ve rregullatore. Ne nuk do të hyjmë në detajet e mekanizmit të lëkurës, le të themi vetëm se për një kohë të gjatë nuk ishte e qartë se çfarë lloj mekanizmash funksionojnë në frontet e qelizave të lëkurës tek savant. Sidoqoftë, në të njëjtën kohë, ju tashmë e dini se çfarë erërave të këqija funksionojnë atje - në mënyrë që ndryshimet epigjenetike të mund të kalojnë kufirin ndër breza.

Zreshtoy, ushqimi më i rëndësishëm: çfarë lloj heqjeje të të dhënave të kësaj bote mund t'i mbyt njerëzit? Proceset molekulare në një nivel të tillë tingëllojnë universale, dhe si shembull i një rregullimi epigjenetik të rënë, ishte e mundur të njihej tek minjtë, një nivel i lartë fleksibiliteti, të cilin ata vetë mund ta dinë në shumicën e kafshëve, përfshirë njerëzit.

Ushqyerja është vetëm në faktin se "ata vetë" e dinë: për problemet që lidhen me transferimin e rezultateve laboratorike te njerëzit, ata pyesnin veten nëse shkruanin për një robot, që i atribuohet ndikimit të stresit në epigjenetikë. Këtu, në eksperiment, nuk është e sigurt të bësh varto, është shumë të mbështetesh në statistikat mjekësore dhe analizat gjenetike masive.

Studimet mbi gjenetikën e obezitetit janë kryer tashmë për një kohë të gjatë. Pra, është mirë që mjekët të dinë se ata janë gjeni dhe se bota është e denjë për vag. Le t'i hedhim një vështrim të hollësishëm faljeve të qarta dhe të mrekullohemi se çfarë arsyeje mund të thonë fakhivtsi.

Omani. "Sims-ët tanë i kanë të gjitha gjenet"

Vërtet. Nuk ka pothuajse asnjë gjen të vetëm. Ne kemi rreth 200 gjene në lëkurën tonë, që është se si fahivtsy janë të lidhura me obezitetin. Prandaj, veçoritë e gjeneve robotike (i ashtuquajturi polimorfizëm - dallime të parëndësishme, nëse jo mutacion) mund të jenë një nga arsyet e infeksionit të syrit. Por mund ose jo, edhe nëse një gjen me defekt nuk është i nevojshëm për t'u zbuluar.

Eh, edhe yakbi buv një gjen të vetëm përsëri, do të ishte shumë më e lehtë nëse do të kishit një zayvoi vaga ...

Omani. "Kam rënë (la) plotësisht në sytë e nënave dhe gjysheve"

Vërtet. Nëse gjenetistët favorizonin njerëzit me obezitet, një rënie e papranueshme u vu re në 62-63% të pacientëve. Dhe është e gabuar, është mbi ngrënia e kalorive dhe mungesa e aktivitetit rukhovo - në 97%! Për të dalë jashtë, që do të lindë pa recesion të pasigurt, njerëzit bëhen gjithnjë e më shumë, sikur po kalonin e jo për t'u thyer. E njëjta gjë është e kundërta: sikur gjenia e personit të mos ia hoqi, sikur të mos u tejmbush dhe të mos u shemb me të madhe, zayva vaga nuk shfaqet. Në fakt, gjenetistëve u duket se mënyra e vetme për të "korrigjuar" recesionin, gjenetika është të ndryshosh mënyrën e jetesës.

Omani. "Unë kam një gjenetikë të tillë që vishem si mustaqe"

Vërtet. Është e mundur të njihni një mënyrë jetese, e cila do t'ju ndihmojë të kurseni dhe të ktheni vargun, për çdo lloj njeriu. Për më shumë ushqim, për dikë shtrirja e mundësive është e gjerë dhe për njëfarë konfuzioni ndiqni një korridor të ngushtë.

Gjeni ynë i lëkurës është modeli për një proteinë të vetme (hormon, receptor hormonal, enzimë). Nëse matrica e trokut është ndryshuar, kjo do të thotë që proteina ka ndryshuar punën e saj në trup në një mënyrë tjetër, për shembull, më aktive ose më e dobët. Ashtu si një ndryshim i gjenit që ndodh përsëri, ju vini vetëm nga një prej baballarëve, nuk mund t'i tregoni vetes verë. Nëse një gjen i tillë është hequr si nga nënat ashtu edhe nga Tata, ka më shumë shanse për ata që deklarojnë fajin për veten e tyre.

Por gjenet robotike dhe sinteza e proteinave ndjekin të gjitha ligjet e kimisë. Cili është fjalimi i mjaftueshëm në organizëm, si të aktivizohet ky gjen? Chi є "material budіvelniy", nga cila proteinë do të sintetizohet? Cilat janë elementet, si të nisni, shpejtoni, mbështesni të gjithë procesin? Vetëm nëse do të jeni pozitiv në të gjitha dietat (dhe shumë të tjera, edhe nëse trupi është më i rrjedhshëm i fuqisë), do të fitoni shumë fuqi. Dhe për t'i dhënë "djersë" gjenit gjithçka që është e nevojshme për të, gjithashtu të shtrihet vetëm në ju. Nuk është vipadkovo të gjithë, që janë të turpshëm deri në ekstrem, të rekomandojnë të mos hanë jamball, pije të yndyrshme, të yndyrshme, të prodhuara... Jo vetëm atyre që kanë kalori atje, por atyre që kanë një numër të vogël të këtyre produkteve. hakmarrje një tufë fjalimesh që nisin punën e gjeniut "djersë owsti" !

Omani. "Për sa kohë që shpirti i babait është reduktuar në pikën e plotësimit, atëherë, mos u ulni në dieta të tilla, do të qëndroni akoma në këmbë"

Vërtet. Vendosni të dhëna të besueshme për ata, si faktorët ovnishnі që futen në "sjelljen" e atij gjenit tjetër. Për shembull, gjeni є, vіdpovіdalny për ndjeshmërinë ndaj glukozës. Ashtu si verërat e poshkodzheniya, qoftë ajo schvidko malt shtoni yndyrës. Në çdo rast, është e mundur të përdoren karbohidrate të thjeshta, përfshirë frutat, sepse për një rënie të tillë të ushqimit, është e mundur të rritet rreziku i fitimit të besimit. Nga ana tjetër, me sa duket, kromi, vanadiumi dhe zinku marrin pjesë në glukozën e fituar. Gjithashtu, duke shtuar aditivë me këto minerale, ju mund të përmirësoni punën e Lankës së dobët.

Opsioni i dytë janë gjenet, të cilat jepen për metabolizmin e yndyrës, për rritjen e nivelit të yndyrës në gjak. Nëse era e keqe është shumë aktive, trupi është më aktiv në ruajtjen e yndyrës. Për njerëz të tillë, gjenetistët rekomandojnë të hanë më pak yndyrna shtazore, më shumë kolaps (dhjami nga gjaku digjet mirë në një paqe të lulëzuar të Rusisë), më shumë perime jeshile dhe me gjethe (ka shumë fjalime, të cilat do t'ju sjellin metabolizmin e yndyrës).

Me fjalë të tjera, nuk mund të lejojmë që ajo të shfaqet për forcë të dukshme gjenetike përpara fitores. Ju mund të ndiqni një rrugë shkencore: të ndërtoni një analizë gjenetike të shkaqeve të obezitetit. Për të cilët duhet të strehoheni dhe të analizoni analizën e obov'yazkovo për 10-15 shënues (dhe jo për një të vetëm, pasi ata shpesh i shqiptojnë klinika të pandershme). Ale është e shtrenjtë për të përfunduar. Një opsion më i arritshëm është të analizoni dhe analizoni se si ushqehej nëna juaj, ajo gjyshja? Chi nuk është arsyeja për "recesionin" tuaj zayvoї vaga? Mayzha shfaqet e këndshme, se ka ardhur koha që ju të shikoni porcionet madhështore të ëmbëlsirave me gjalpë, jamballi dhe festat e natës.

Specialistja Dumka

Anetta Orlova:

- Të ushqyerit siç duhet është një mënyrë jetese. Më duhet të mbaj jogën shpejt. Sidoqoftë, nëse një person nuk është në gjendje të ndryshojë mënyrën e jetesës, atëherë ai detyrohet të ulet në dietë me nxitim. Nëse dua të heq dorë, është më mirë t'i jap shumë respekt asaj që je sot.