Apakah kemoterapi membantu kanker paru-paru? Pengobatan kanker paru-paru dengan kemoterapi. Taktik modern perawatan SCLC

Pengobatan dengan obat sitostatik adalah praktik umum dalam onkologi. Kemoterapi untuk kanker paru-paru diusulkan sebagai pengobatan utama, secara paralel, obat-obatan dapat direkomendasikan untuk mengurangi efek samping obat esensial.

Prosedurnya melibatkan pengenalan obat antikanker melalui pipet. Selama pengobatan, adalah mungkin untuk menghancurkan tumor sepenuhnya atau menghentikan pertumbuhannya.

“Kimia” juga memungkinkan untuk mencegah metastasis dan menghindari kekambuhan. Efektivitas pengobatan ditentukan oleh usia penderita, daya tahan tubuh dan derajat penyakit. Sayangnya, sulit untuk mencapai hasil terapi yang tinggi pada kanker stadium IV. Dinamika positif hanya diamati pada 10% kasus. Dengan onkologi progresif, pengobatan dengan obat sitostatik dilengkapi dengan terapi radiasi, yang memungkinkan Anda menghentikan penyebaran metastasis dan mempertahankan fungsi organ vital.

Obat yang digunakan selama kemoterapi untuk kanker paru-paru

Regimen terapi dipilih secara individual. Dalam hal ini, ada beberapa opsi pengobatan utama, yang ditentukan oleh warna obat:

1. Merah - dianggap paling beracun, menyebabkan melemahnya kekebalan secara tajam dan berdampak buruk pada keadaan sel-sel sehat dalam tubuh. Menyiratkan penggunaan antrasiklin, yang memiliki warna merah.
2. Kuning - kurang agresif, menyiratkan penggunaan obat-obatan seperti "Cyclophosphamide", "Fluorouracil", "Methotrexate".
3. Biru - memberikan hasil yang baik pada tahap awal onkologi. Kemoterapi biru melibatkan penggunaan Mitomycin dan Mitoxantrone.
4. Putih - selama perawatan, obat-obatan seperti Taxotere dan Taxol digunakan.

Tidak ada metode pengobatan universal, oleh karena itu, rejimen campuran digunakan untuk meningkatkan efektivitas terapi.

Perawatan di Ukraina akan menelan biaya antara 20.000-90000 hryvnia. Program negara bagian untuk pengobatan pasien kanker menyediakan pengurangan biaya kemoterapi melalui penggunaan beberapa obat anggaran dan prosedur gratis.

Kursus kemoterapi di Amerika Serikat akan menelan biaya $ 250-2000. Biaya ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit dan karakteristik kursus pengobatan. Secara tradisional, klinik Israel menunjukkan hasil terbaik. Harga awal untuk perawatan adalah $ 1.600.

Gaya hidup selama dan setelah kemoterapi untuk onkologi paru

Selama masa pengobatan, gaya hidup pasien tidak berubah secara mendasar. Anda pasti harus berhenti mengonsumsi alkohol, makanan berat, dan produk yang mengandung karsinogen. Anda juga perlu menahan diri dari paparan sinar matahari, perawatan termal, dan fisioterapi.

Karena kemoterapi berdampak negatif pada keadaan sistem kekebalan, pasien harus meningkatkan asupan produk yang mengandung vitamin C. Namun, terapi vitamin harus dilakukan dengan sangat hati-hati, karena beberapa senyawa dapat memicu aktivitas sel patologis.

Dalam kasus pilek selama pengobatan dengan sitostatika, dokter mungkin meresepkan obat antibakteri dan sulfa, serta pengobatan herbal untuk memperkuat sistem kekebalan.

Konsekuensi yang mungkin terjadi

Karena kemoterapi untuk kanker paru-paru ditandai dengan tingkat agresivitas yang tinggi, risiko efek samping dan komplikasi tetap tinggi. Efek toksik obat dapat menyebabkan konsekuensi negatif berikut ini:

1. kebisingan di telinga;
2. fokal atau total;
3. hilangnya sensitivitas anggota tubuh;
4. mual, lemas, pusing
5. perubahan komposisi darah;
6. penurunan nafsu makan dan masalah dengan saluran pencernaan;
7. gangguan pendengaran.

Biasanya, ketika efek samping muncul, penyesuaian pengobatan dilakukan, tetapi aturan ini tidak berlaku untuk kemoterapi. Tugas utama pengobatan adalah menghentikan pertumbuhan tumor kanker dan, jika mungkin, menghancurkannya. Hanya setelah hasil yang diinginkan tercapai, prosedur dapat dilakukan untuk memulihkan tubuh. Jika komplikasi muncul selama masa pengobatan, agen adaptogen dapat direkomendasikan.

Konsekuensi serius termasuk melemahnya jaringan tulang, yang menyebabkan osteoporosis. Manifestasi serupa terjadi pada rejimen pengobatan campuran, ketika obat-obatan seperti Cyclophosphamide dan Fluorouracil digunakan.

Efek samping pengobatan juga dapat mencakup ketidakseimbangan hormon, yang sangat mengganggu bagi wanita. Karena masalah hormonal, siklus menstruasi hilang dan ovarium terganggu.

Setelah akhir masa pengobatan, sebagian besar efek samping hilang. Beberapa pasien mulai melihat perbaikan pada tahap terapi selanjutnya.

Saat ini kemoterapi untuk kanker paru-paru adalah metode paling efektif dan andal untuk mengobati tumor lanjut. Seperti yang Anda lihat, hasil terbaik diperoleh dengan rejimen pengobatan gabungan menggunakan sitostatika dari berbagai kelompok.

Kanker paru-paru menempati urutan pertama dalam jumlah kematian di antara semua kanker. Kelompok risiko utama adalah orang tua, tetapi penyakit ini juga didiagnosis pada pasien muda.

Kemoterapi untuk kanker paru-paru adalah metode utama melawan sel kanker. Dalam dua tahap pertama penyakit ini, "kimiawi" dapat dikombinasikan dengan operasi pengangkatan tumor.

Pada tahap ketiga, saat metastasis sel kanker dimulai, pemberian obat kemoterapi menjadi fokus utama dan dapat dikombinasikan dengan terapi radiasi.

Diagnosis kanker paru-paru berarti bahwa pasien sedang mengembangkan formasi tumor di sistem pernapasan. Paling sering, tumor terlokalisasi di paru-paru kanan, di lobus atasnya.

Fakta! Kesulitan dalam pengobatan terletak pada perjalanan penyakit tanpa gejala pada tahap awal. Mereka mendiagnosisnya ketika metastasis dimulai, dan sel patogen menyebar ke organ lain.

Perawatan kemoterapi kanker paru-paru adalah metode utama untuk memerangi onkologi ini. Ini terdiri dari fakta bahwa pasien disuntik dengan obat-obatan yang menghentikan pertumbuhan sel kanker, mencegahnya membelah dan pada akhirnya menghancurkannya sepenuhnya. Pengobatan dapat digunakan sebagai satu-satunya metode, tetapi dalam beberapa kasus dapat dikombinasikan dengan terapi radiasi atau operasi pengangkatan tumor.

"Bahan kimia" yang paling efektif melawan kanker sel kecil, yang sangat rentan terhadap obat-obatan. Struktur sel tumor yang tidak kecil sering menunjukkan resistensi dan pengobatan yang berbeda dipilih untuk pasien.

Penyebaran sel kanker ke organ lain berarti metastasis penyakit dan perkembangan kanker stadium 4. Tidak mungkin melawan metastasis dengan bantuan obat kemoterapi. Oleh karena itu, pada stadium 4, terapi obat digunakan sebagai pengobatan paliatif.

Proses pengobatan

Pengobatan modern telah mempersulit proses peresepan obat. Bahkan 10-15 tahun yang lalu, semuanya jauh lebih sederhana: seorang pasien dengan onkologi datang ke klinik dan dia diresepkan satu atau dua obat, tergantung kondisinya.

Petunjuk pengobatan untuk hampir semua kategori pasien adalah sama. Baik hasil histologis maupun indikator biologis tidak diperhitungkan, pendapat dokter dari bidang kedokteran lain tidak diperhitungkan - semua ini tidak memengaruhi jalannya pengobatan.

Prosedur kemoterapi pada stadium saat ini, bagi penderita kanker paru-paru, akan dilakukan tergantung dari penyakitnya sendiri.

Indikator tumor mempengaruhi jalannya pengobatan:

• ukuran tumor;
• tahap pengembangan;
• tingkat metastasis;
• perkembangan dan tingkat pertumbuhan;
• lokasi pelokalan.

Indikator individu organisme berpengaruh pada jalannya terapi:

• usia;
• kesehatan umum;
• adanya patologi kronis;
• keadaan sistem kekebalan tubuh.

Selain indikator perkembangan onkologi dan karakteristik individu organisme, klinik modern memperhitungkan sitogenetika tumor. Bergantung pada indikator ini, pasien kanker dibagi menjadi empat kelompok dan perawatan yang tepat ditentukan.

Perhatian! Mempertimbangkan indikator dengan fokus sempit, ditambah dengan pencapaian terbaru dalam kedokteran, telah secara signifikan meningkatkan persentase pemulihan total. Perlu dicatat bahwa statistik ini mengkonfirmasi hasil positif yang diperoleh pada tahap awal perkembangan tumor.

Bagaimana pengobatan kemoterapi untuk kanker paru-paru?

Jalannya pengobatan untuk pasien kanker disesuaikan oleh ahli onkologi. Karakteristik individu dari organisme, struktur tumor, stadium penyakit - faktor-faktor ini akan mempengaruhi bagaimana kemoterapi dilakukan untuk kanker paru-paru.

Perawatan dengan obat-obatan dilakukan secara rawat jalan. Obat diambil secara oral atau intravena. Ahli onkologi memilih dosis dan obat untuk pasien, setelah sebelumnya menyimpulkan semua faktor penyakit. Taktik kombinasi biasanya digunakan. Ini dilakukan untuk pengobatan yang lebih efektif.

Kanker diobati dengan obat dalam siklus beberapa minggu atau bulan. Interval antar siklus adalah 3 sampai 5 minggu. Istirahat ini sangat penting bagi pasien kanker. Ini memungkinkan tubuh dan sistem kekebalan pulih dari kemoterapi.

Ada kemungkinan adaptasi sel kanker menjadi obat aktif. Untuk menghindari pengurangan efektivitas pengobatan, obat diganti. Farmakologi modern hampir menyelesaikan masalah pengurangan efek obat pada formasi tumor. Obat kanker generasi terbaru seharusnya tidak memiliki efek adiktif.

Selama kemoterapi, kondisi umum pasien memburuk, efek samping muncul dengan sendirinya. Dokter yang merawat harus terus memantau kesehatan pasien. Pemeriksaan dan pemantauan tanda-tanda vital secara teratur penting dilakukan.

Jumlah siklus terutama bergantung pada efektivitas pengobatan. Yang paling bisa diterima untuk tubuh adalah 4-6 siklus. Ini untuk menghindari kemerosotan serius pada kesejahteraan pasien.

Penting! Prosedur kemoterapi harus dilakukan bersamaan dengan terapi yang bertujuan untuk mengurangi efek samping.

Kontraindikasi kemoterapi untuk kanker paru-paru

Kemoterapi untuk kanker paru-paru didefinisikan sebagai metode paling efektif untuk melawan kanker. Ini digunakan bila ada kontraindikasi terhadap metode pengobatan lain, misalnya operasi. Tetapi ada sejumlah faktor, di mana kerusakan sel kanker yang diinduksi obat merupakan kontraindikasi.

Daftar utama kontraindikasi adalah sebagai berikut:

• metastasis ke hati atau otak;
• keracunan tubuh (misalnya, pneumonia parah, dll.);
• cachexia (kelelahan total pada tubuh dengan penurunan berat badan);
• peningkatan kadar bilirubin (menunjukkan kerusakan aktif sel darah merah).

Untuk mencegah efek berbahaya pada tubuh, sejumlah penelitian dilakukan sebelum kemoterapi. Hanya setelah hasil diperoleh, kursus pengobatan dipilih.

Efek samping dan komplikasi

Perawatan obat tumor ditujukan untuk menghambat pembelahan sel kanker atau menghancurkannya sepenuhnya. Namun seiring dengan efek positif dari terapi tersebut, hampir semua pasien menunjukkan banyak komplikasi.

Pertama-tama, efek toksik obat diserang: sistem kekebalan, saluran pencernaan, hematopoiesis.

Konsekuensi kemoterapi untuk kanker paru-paru:

• diare, mual, muntah
• rambut rontok;
• penghancuran sel leukosit, eritrosit, trombosit;
• aksesi infeksi samping;
• kelelahan cepat;
• kuku menjadi rapuh;
• sakit kepala dan kantuk;
• pelanggaran tingkat hormonal (wanita terutama menderita).

Jika komplikasi muncul selama masa pengobatan, pertama-tama, Anda perlu menghubungi dokter Anda dan menjalani tes. Setelah menerima analisis klinis, spesialis dapat memperbaiki rejimen pemaparan.

Perlu dicatat fakta bahwa dokter harus diberitahu tentang manifestasi efek samping. Dokter akan dapat memilih pengobatan simptomatik. Pilih metode penanganan efek samping independen - dilarang.

Obat yang Digunakan dalam Pengobatan Kanker Paru

Obat-obatan, yang tindakannya ditujukan untuk melawan sel kanker, memiliki khasiat dan toleransi yang berbeda. Pusat kendali kanker terkemuka di dunia terus mengembangkan metode terapi terbaru dengan ketepatan dan fokus yang lebih baik.

Obat kemoterapi untuk kanker paru-paru digunakan dengan mempertimbangkan sejumlah besar faktor pasien individu. Juga, obat-obatan diresepkan, dengan mempertimbangkan tingkat pengaruhnya terhadap sel patogen dan tahap perkembangan penyakit.

Aset tetap dibahas dalam tabel:

Kelompok obat	Mekanisme kerja sel kanker.	Bahan aktif	Efek samping
Agen alkating	Mereka berinteraksi dengan DNA, mengakibatkan mutasi sel dan kematian.	Siklofosfamid, Embikhin, Nitromozoureas	Saluran pencernaan, hematopoiesis (leukopenia, trombositopenia).
Antimetabolit	Mereka menghambat proses biokimia, menyebabkan perlambatan pertumbuhan sel dan kerusakan fungsinya.	Folurin, Nelarabin, Fopurin, Sitarabin, Metotreksat	Stomatitis, penindasan hematopoiesis, perdarahan spontan, infeksi.
Anthracyclines	Mereka bekerja pada molekul DNA, menyebabkan pelanggaran replikasi. Mereka memiliki efek mutagenik dan karsinogenik pada sel.	Daunomisin, Doksorubisin.	Kardiotoksisitas. Perkembangan kardiomiopati ireversibel.
Vincaloids	Mempengaruhi tubulin protein, yang merupakan bagian dari mikrotubulus, dan menyebabkan hilangnya mereka.	Vinblastine, Vinkrestin, Vindesine	Takikardia, anemia, paresthesia, hiperestesi.
Persiapan platinum	Mereka menghancurkan DNA sel kanker dan menghambat pertumbuhannya.	Cisplatin, Finatriplatin, Carboplatin, Platinum.	Trombositopenia, anemia, leukopenia, gangguan fungsi hati, reaksi alergi.
Taxanes	Mencegah pembelahan sel kanker	Docetaxel, Paclitoxel Taxotere	Penurunan tekanan darah, trombosis vaskular, anoreksia, kelemahan, anemia.

Kemoterapi modern memberikan jaminan yang lebih dan lebih positif dan tidak terlalu menyakitkan bagi pasien. Pada tahap perkembangan pengobatan ini, tidak ada obat antikanker tanpa efek samping. Ciri samping umum yang menyatukan hampir semua obat kemoterapi adalah efeknya pada saluran pencernaan dan organ hematopoietik.

Video dalam artikel ini akan mengenalkan pembaca dengan kekhasan kemoterapi dan prinsip pengaruh.

Diet kemoterapi

Selama perang melawan tumor di paru-paru, tubuh pasien benar-benar terkuras. Ini adalah harga yang harus dibayar pasien untuk menghancurkan sel kanker. Perawatan obat tidak disertai dengan nafsu makan khusus. Makanan bagi tubuh menjadi satu-satunya sumber pengisian mineral dan vitamin.

Nutrisi setelah kemoterapi untuk kanker paru-paru tidaklah istimewa. Sebaliknya, itu harus seimbang dan sehat (foto). Banyak dari apa yang pasien mampu beli sebelum pengobatan harus dikeluarkan dari makanan.

• makanan kaleng;
• permen dan kembang gula;
• makanan berlemak dan pedas;
• makanan di pangkalan, yang bisa berupa daging berkualitas rendah (sosis, daging asap);
• alkohol;
• kopi.

Kemoterapi memiliki efek merugikan pada protein dalam tubuh. Oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan pada makanan yang mengandung protein. Makanan seperti itu secara signifikan akan mempercepat proses pemulihan tubuh.

Makanan untuk dimasukkan ke dalam diet:

• mengandung protein - kacang-kacangan, ayam, telur, kacang-kacangan;
• mengandung karbohidrat - kentang, nasi, pasta;
• produk susu - keju cottage, kefir, susu panggang fermentasi, yogurt;
• makanan laut - ikan tanpa lemak, ganggang biru;
• sayur mayur dan buah-buahan dalam bentuk apapun;
• minum banyak cairan menghilangkan racun dari tubuh.

Penting! Pasien kanker paru-paru yang menjalani kemoterapi harus mencari nasihat dari ahli diet. Penting untuk memahami aspek yang sangat penting: nutrisi merupakan faktor yang sangat penting yang mempengaruhi kondisi umum dan kesembuhan pasien kanker yang cepat.

Prognosis kelangsungan hidup pasien kanker paru-paru setelah kemoterapi

Pertanyaan tentang harapan hidup setelah prosedur kemoterapi adalah hal yang mendasar. Tentunya setiap pasien onkologi mengharapkan hasil yang positif.

Prognosis untuk bertahan hidup bergantung pada banyak faktor. Tetapi yang paling penting dari ini adalah stadium penyakit di mana pasien akan dirawat. Proporsinya jelas - semakin tinggi stadium, semakin rendah persentase kelangsungan hidup dan harapan hidup.

Penting! Kemungkinan hasil yang menguntungkan dapat secara langsung bergantung pada bentuk patologi.

Karsinoma sel kecil adalah yang paling umum dan agresif, patologi bentuk ini memiliki prognosis negatif. Harapan hidup setelah kemoterapi untuk kanker paru-paru dengan bentuk ini meningkat sekitar 5 kali lipat, tetapi prognosis dalam banyak kasus tetap buruk.

Hanya 3% pasien yang akan hidup lebih dari 5 tahun. Harapan hidup rata-rata adalah 1 sampai 5 tahun. Relaps onkologi setelah kemoterapi memperburuk prognosis pasien.

Kanker non-sel kecil sebagian besar diobati dengan pembedahan. Kemoterapi diberikan setelah tumor diangkat. Prognosis NCCLC lebih baik - 15% pasien akan hidup 5 tahun. Harapan hidup rata-rata adalah 3 tahun.

Jika metastasis telah menyebar ke organ lain, maka obat yang paling maju pada stadium 4 penyakit ini tidak berdaya. Sel kanker tidak sensitif terhadapnya dan kemoterapi dilakukan sebagai pengobatan paliatif.

Terlepas dari semua kesulitan yang dialami oleh pasien selama kemoterapi, seseorang tidak dapat menolaknya. Teknik modern secara signifikan dapat memperpanjang hidup seseorang dan membuatnya lebih baik. Apapun statistik tentang kanker paru-paru, tidak ada yang bisa menentukan dengan tepat berapa lama pasien akan hidup.

10 komentar

ONKOLOGI PRAKTIS. Vol. 6, No.4 - 2005

GU RONT mereka. N.N.Blokhina RAMS, Moskow

M.B. Bychkov, E.N. Dgebuadze, S.A. Bolshakova

Penelitian tentang terapi baru untuk SCLC sedang dilakukan. Di satu sisi, rejimen dan kombinasi baru dengan tingkat toksisitas yang lebih rendah dan kemanjuran yang lebih besar sedang dikembangkan, di sisi lain, obat-obatan baru sedang dipelajari. Tujuan utama dari penelitian yang sedang berlangsung adalah meningkatkan kelangsungan hidup pasien dan mengurangi frekuensi kekambuhan. Efektivitas obat baru perlu terus dipelajari dengan mekanisme kerja baru.

Kanker paru-paru adalah salah satu kanker paling umum di dunia. Bentuk kanker paru non-sel kecil (NSCLC) dan sel kecil (SCLC) terjadi pada 80-85% dan 10-15% kasus. Biasanya, bentuk sel kecilnya paling sering ditemukan pada perokok dan sangat jarang pada non-perokok.

SCLC adalah salah satu tumor yang paling ganas dan ditandai dengan riwayat yang singkat, perjalanan yang cepat, dan memiliki kecenderungan untuk bermetastasis dini. Kanker paru-paru sel kecil adalah tumor yang sangat sensitif terhadap kemoterapi, dan pada kebanyakan pasien, efek obyektif dapat diperoleh. Ketika regresi tumor lengkap tercapai, iradiasi profilaksis otak dilakukan, yang mengurangi risiko metastasis jauh dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan.

Dalam diagnosis SCLC, penilaian prevalensi proses, yang menentukan pilihan taktik terapeutik, sangat penting. Setelah konfirmasi morfologis diagnosis (bronkoskopi dengan biopsi, tusukan transthoracic, biopsi nodus metastasis), computed tomography (CT) dada dan perut, serta CT atau magnetic resonance imaging (MRI) otak (dengan kontras) dan pemindaian tulang.

Baru-baru ini, ada laporan bahwa tomografi emisi positron memungkinkan untuk lebih menyempurnakan tahap proses tersebut.

Pada SCLC, seperti pada bentuk kanker paru lainnya, penentuan stadium menurut sistem TNM internasional digunakan, namun sebagian besar pasien dengan SCLC sudah memiliki penyakit stadium III-IV pada saat didiagnosis, dalam hal ini, hingga saat ini, klasifikasi tersebut tidak kehilangan artinya, yang membedakannya. bentuk penyakit yang terlokalisasi dan tersebar luas.

Pada stadium SCLC terlokalisasi, lesi tumor terbatas pada satu hemitoraks dengan keterlibatan kelenjar getah bening ipsilateral regional pada akar dan mediastinum, serta kelenjar getah bening supraklavikula ipsilateral, bila secara teknis dimungkinkan untuk melakukan penyinaran menggunakan satu bidang.

Stadium umum penyakit ini adalah proses ketika lesi tumor tidak terbatas pada satu hemitoraks, dengan adanya metastasis limfogen kontralateral atau tumor pleuritis.

Tahap proses yang menentukan pilihan terapeutik adalah faktor prognostik utama dalam SCLC.

Faktor prognostik:

1. Tingkat proses: pada pasien dengan proses terlokalisasi (tidak di luar dada), hasil terbaik dicapai dengan terapi kemoradiasi.

2. Pencapaian regresi lengkap tumor primer dan metastasis: ada peningkatan harapan hidup yang signifikan dan ada kemungkinan sembuh total.

3. Kondisi umum pasien: pasien yang memulai pengobatan dalam kondisi baik memiliki efisiensi pengobatan yang lebih tinggi, angka kelangsungan hidup yang lebih tinggi dibandingkan pasien dalam kondisi serius, kurus kering, dengan gejala penyakit yang parah, perubahan hematologi dan biokimia.

Perawatan bedah hanya diindikasikan pada tahap awal SCLC (T 1-2 N 0-1). Ini harus dilengkapi dengan polikemoterapi pasca operasi (4 kursus). Dalam kelompok pasien ini5 tingkat kelangsungan hidup -tahun adalah39 % [ 33 ].

Terapi radiasi menyebabkan regresi tumor pada 6080% pasien, namun, dalam bentuk independen, tidak meningkatkan harapan hidup karena munculnya metastasis jauh [9 ].

Kemoterapi adalah landasan pengobatan SCLC. Di antara obat aktif, perlu diperhatikan: siklofosfamid, doksorubisin, vincristine, etoposide, topotecan, irinotecan, paclitaxel, docetaxel, gemcitabine, vinorelbine. Efektivitasnya dalam monoterapi berkisar antara 25 hingga 50%. Meja 1 menunjukkan skema kemoterapi kombinasi modern untuk SCLC.

Efektivitas terapi modern untuk bentuk SCLC ini berkisar dari 65% sampai 90%, dengan regresi tumor lengkap pada 45-75% pasien dan tingkat kelangsungan hidup rata-rata 1824 bulan. Pasien yang memulai pengobatan dengan kesehatan umum yang baik (PS 0-1) dan menanggapi terapi induksi memiliki tingkat kelangsungan hidup bebas penyakit selama 5 tahun.

Dalam kasus bentuk SCLC terlokalisasi, kemoterapi (CT) dilakukan sesuai dengan salah satu skema di atas (2-4 kursus) dalam kombinasi dengan terapi radiasi (RT) ke area fokus utama, akar paru-paru dan mediastinum dengan dosis fokus total 30-45 Gy (50-60 Gr dengan isoeffect). Awal terapi radiasi harus sedekat mungkin dengan dimulainya kemoterapi, yaitu. Yang terbaik adalah memulai RT dengan 1-2 rangkaian kemoterapi atau setelah mengevaluasi efektivitas pengobatan untuk dua rangkaian CT.

Pasien yang telah mencapai remisi total dianjurkan untuk melakukan iradiasi otak profilaksis dalam dosis total 30 Gy karena risiko tinggi (hingga 70%) metastasis otak.

Tingkat kelangsungan hidup rata-rata untuk pasien dengan SCLC lokal yang menggunakan pengobatan gabungan adalah 16-24 bulan, sedangkan tingkat kelangsungan hidup 2 tahun adalah 40-50%, dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 10%. Pada kelompok pasien yang memulai pengobatan dalam kondisi umum baik, kemungkinan mencapai angka kelangsungan hidup 5 tahun adalah 25%.

Pada pasien seperti itu, metode pengobatan utama adalah kombinasi kemoterapi dalam mode yang sama, dan radiasi hanya dilakukan untuk indikasi khusus. Efektivitas keseluruhan kemoterapi adalah 70%, tetapi regresi lengkap dicapai hanya pada 20% pasien. Pada saat yang sama, tingkat kelangsungan hidup pasien ketika regresi tumor lengkap dicapai secara signifikan lebih tinggi daripada ketika regresi parsial diperoleh, dan mendekati tingkat kelangsungan hidup pasien dengan bentuk SCLC lokal.

Tabel 1.

Skema kemoterapi gabungan modern untuk SCLC

Narkoba	Regimen kemoterapi	Interval antar kursus
EP Cisplatin Etoposida	80 mg / m2 IV pada hari 1 120 mg / m2 IV pada hari 1,2,3	1 kali dalam 3 minggu
CDE Siklofosfamid Doksorubisin Etoposida	1000 mg / m2 IV hari pertama 45 mg / m2 IV hari pertama 100 mg / m2 IV hari ke 1,2,3 atau hari ke 1,3,5	1 kali dalam 3 minggu
CAV Siklofosfamid Doksorubisin Vincristine	1000 mg / m2 IV pada hari ke 1 50 mg / m2 IV pada hari 1 1,4 mg / m2 IV pada hari ke 1	1 kali dalam 3 minggu
AVP Nimustin (CCNU) Etoposida Cisplatin	2-3 mg / kg IV hari pertama 100 mg / m2 IV hari ke 4,5,6 40 mg / m2 IV hari ke 1,2,3	1 kali dalam 4-6 minggu
KODE Cisplatin Vincristine Doksorubisin Etoposida	25 mg / m2 IV pada hari 1 1 mg / m2 IV pada hari ke 1 40 mg / m2 IV pada hari ke 1 80 mg / m2 IV pada hari 1, 2, 3	Sekali seminggu selama 8 minggu
TC Paclitaxel Carboplatin	135 mg / m2 IV pada hari 1 AUC 5 mg / m2 IV pada hari 1	1 kali dalam 3-4 minggu
TP Docetaxel Cisplatin	75 mg / m2 IV pada hari 1 75 mg / m2 IV pada hari 1	1 kali dalam 3 minggu
AKU P Irinotecan Cisplatin	60 mg / m2 IV pada hari 1,8,15 60 mg / m2 IV pada hari ke 1	1 kali dalam 3 minggu
GP Gemcitabine Cisplatin	1000 mg / m2 IV pada hari 1,8 70 mg / m2 IV pada hari ke 1	1 kali dalam 3 minggu

Dengan lesi metastasis pada sumsum tulang, kelenjar getah bening yang jauh, dengan pleuritis metastatik, kemoterapi adalah metode pengobatan utama. Dalam kasus lesi metastasis pada kelenjar getah bening mediastinum dengan sindrom kompresi vena kava superior, disarankan untuk menggunakan pengobatan kombinasi (kemoterapi dalam kombinasi dengan radiasi). Untuk lesi metastasis pada tulang, otak, kelenjar adrenal, terapi radiasi adalah metode pilihan. Dalam kasus metastasis otak, terapi radiasi dalam dosis fokus total (SOD) 30 Gy memungkinkan untuk mendapatkan efek klinis pada 70% pasien, dan setengah dari mereka, regresi tumor lengkap dicatat menurut data CT. Baru-baru ini, ada laporan tentang kemungkinan menggunakan kemoterapi sistemik untuk metastasis otak. Meja 2 menyajikan taktik modern pengobatan berbagai bentuk SCLC

Meskipun sensitivitas tinggi terhadap kemoterapi dan terapi radiasi untuk SCLC, penyakit ini memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi; dalam hal ini, pilihan obat untuk kemoterapi lini kedua tergantung pada tingkat respons terhadap pengobatan lini pertama, durasi interval bebas relaps, dan lokalisasi fokus metastasis.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara pasien dengan kekambuhan SCLC yang sensitif, mis. dengan riwayat efek penuh atau parsial dari kemoterapi lini pertama dan setidaknya ada perkembangan3 bulan setelah akhir kemoterapi induksi. Dalam kasus ini, dimungkinkan untuk menggunakan kembali rejimen pengobatan dimana efeknya terungkap. Ada pasien dengan relaps refrakter, mis. ketika penyakit berkembang selama garis pertama kemoterapi atau kurang dari3 bulan setelah selesai. Prognosis penyakit pada pasien dengan SCLC sangat tidak baik untuk pasien dengan relaps refrakter - dalam hal ini, angka kelangsungan hidup rata-rata setelah diagnosis relaps tidak melebihi 3-4 bulan. Jika terjadi kekambuhan refrakter, disarankan untuk menggunakan sitostatika yang sebelumnya tidak digunakan dan / atau kombinasinya.

Baru-baru ini, obat baru dalam pengobatan SCLC telah dipelajari dan telah digunakan, termasuk gemcitabine, topotecan, vinorelbine, irinotecan, taxanes, dan juga obat target.

Gemcitabine. Gemcitabine adalah analog deoxytidine dan termasuk antimetabolit pirimidin. Menurut penelitian Y. Cornier et al., Efektivitasnya dalam monoterapi adalah 27%, menurut hasil penelitian Denmark, tingkat efektivitas secara keseluruhan adalah 13%. Oleh karena itu, mereka mulai mempelajari rejimen kemoterapi gabungan dengan dimasukkannya gemcitabine. Dalam sebuah penelitian di Italia, rejimen PEG (gemcitabine, cisplatin, etoposide) dilakukan, sedangkan tingkat efikasi objektif adalah 72%, tetapi toksisitas tinggi dicatat. London Lung Group telah mempublikasikan data dari uji coba fase III acak perbandingan head-to-head antara GC (gemcitabine + cisplatin) dan PE. Tidak ada perbedaan dalam median kelangsungan hidup, dan tingkat toksisitas yang tinggi dari rejimen GC juga dicatat.

Topotecan. Topotecan adalah obat yang larut dalam air yang merupakan analog camptothecin semi-sintetik; tidak toksik silang dengan sitostatika lain yang digunakan dalam pengobatan SCLC. Hasil beberapa penelitian menunjukkan keefektifannya dengan adanya bentuk penyakit yang resisten. Juga, penelitian ini mengungkapkan toleransi yang baik dari topotecan, yang ditandai dengan myelosupresi nonkumulatif terkontrol, tingkat toksisitas non-hematologi yang rendah, dan penurunan yang signifikan dalam manifestasi klinis penyakit. Penggunaan topotecan sebagai pengobatan lini kedua untuk SCLC disetujui di sekitar 40 negara di seluruh dunia, termasuk Amerika Serikat dan Swiss.

Vinorelbin. Vinorelbine adalah alkaloid vinca semi-sintetik, yang terlibat dalam pencegahan proses depolimerisasi tubulin. Menurut beberapa penelitian, tingkat respons dengan monoterapi vinorelin adalah 17%. Ditemukan juga bahwa kombinasi vinorelbine dan gemcitabine cukup efektif dan memiliki tingkat toksisitas yang rendah. J.D. Hainsworth dkk. tingkat regresi parsial adalah 28%. Beberapa kelompok penelitian telah mengevaluasi khasiat dan profil toksik dari kombinasi karboplatin dan vinorelbin. Data yang diperoleh menunjukkan bahwa skema ini bekerja secara aktif pada kanker paru-paru sel kecil, namun toksisitasnya cukup tinggi, oleh karena itu perlu ditentukan dosis yang optimal untuk kombinasi di atas.

Meja 2.

Taktik modern perawatan SCLC

Irinotecan. Berdasarkan hasil dari studi Tahap IIGrup Onkologi Klinis Jepang memulai uji coba fase III secara acakJCOG -9511 dengan perbandingan langsung dari dua regimen kemoterapi cisplatin + irinotecan (PI ) dan cisplatin + etoposide (PE) pada pasien SCLC yang sebelumnya tidak diobati. Pada kombinasi pertama, dosis irinotecan adalah60 mg / m 2 dalam 1, 8 hari ke-15 dan ke-15, cisplatin -60 mg / m 2 pada hari pertama setiap 4 minggu, pada kombinasi kedua, cisplatin diberikan dengan dosis 80 mg / m 2 , etoposida - 100 mg / m 2 pada hari 1-3, setiap 3 minggu. Secara total, di kelompok pertama dan kedua,4 kursus kemoterapi. Direncanakan untuk melibatkan 230 pasien dalam pekerjaan, namun, perekrutan dihentikan setelah analisis awal dari hasil yang diperoleh (n \u003d 154), karena ada peningkatan kelangsungan hidup yang signifikan pada kelompok yang menerima perlakuan sesuai skemaPI (median bertahan hidup adalah12.8 vs.9.4 bulan, masing-masing). Namun, perlu dicatat bahwa hanya 29% pasien yang diacak kePI , dapat menerima dosis obat yang dibutuhkan. Menurut studi ini, skemaPI diakui di Jepang sebagai pengobatan standar untuk bentuk SCLC lokal. Karena jumlah pasien yang sedikit, data pekerjaan ini harus dikonfirmasi.

Oleh karena itu, sebuah penelitian dimulai di Amerika UtaraAKU AKU AKU tahap. Dengan mempertimbangkan hasil yang sudah tersedia, dosis obat dikurangi. Dalam skemaPI dosis cisplatin adalah30 mg / m 2 dalam 1 Hari pertama, irinotecan- 65 mg / m 2 di 1 dan 8 hari ke-th dari siklus 3 minggu. Dalam hal toksisitas, diare derajat IV belum dilaporkan, data kemanjuran awal masih tertunda.

Taxanes. Dalam karya J. E. Smyth dkk. kemanjuran docetaxel dipelajari100 mg / m 2 dalam monoterapi pada pasien yang dirawat sebelumnya (n \u003d 28), efisiensi obyektif adalah 25% [32 ].

Ke dalam studi ECOG termasuk 36 pasien SCLC yang sebelumnya tidak diobati yang menerima paclitaxel 250 mg / m 2 sebagai infus 24 jam setiap 3 minggu. Tingkat regresi parsial adalah30%, pada 56 Dalam% kasus, leukopenia derajat IV terdaftar. Namun, minat pada sitostatik ini tidak berkurang, dan oleh karena itu, di AS,Studi Antar Kelompok dimana kombinasi paclitaxel dengan etoposide dan cisplatin (TEP) atau karboplatin - (TEC) dipelajari. Pada kelompok pertama, kemoterapi dilakukan sesuai dengan rejimen TEP (paclitaxel 175 mg / m 2 dalam 1 hari, etoposide 80 mg / m 2 dalam 1 - 3 hari dan cisplatin 80 mg / m 2 dalam 1 hari, dengan prasyarat untuk pengenalan faktor perangsang koloni dari hari ke-4 sampai ke-14), dalam rejimen PE dosis obatnya identik. Tingkat toksisitas yang lebih tinggi diamati pada kelompok TEP, sayangnya, tidak ada perbedaan dalam median kelangsungan hidup yang diperoleh (10,4 versus 9,9 bulan).

M. Diperhatikan dkk. memberikan data dari uji coba secara acakAKU AKU AKU fase di mana kombinasi TEC (paclitaxel 175 mg / m 2 pada hari ke-4, etoposide masuk1 - 3 hari dengan dosis 125 mg / m 2 dan 102,2 mg / m2 untuk pasien dengan I - IIffi dan penyakit stadium IV, dan karboplatinAUC 5 pada hari ke-4), di kelompok lain -CEV (vincristine 2 mg di 1 dan8 Hari pertama, etoposide dari hari pertama sampai hari ketiga dengan dosis 159 mg / m 2 dan 125 mg / m 2 pasien dengan stadium I-III dan IV dan karboplatinAUC 5 pada hari pertama). Kelangsungan hidup keseluruhan rata-rata adalah 12,7 versus 10,9 bulan, masing-masing, namun perbedaan yang diperoleh tidak signifikan (p \u003d 0,24). Tingkat reaksi toksik kurang lebih sama pada kedua kelompok. Menurut penelitian lain, hasil serupa tidak diperoleh, sehingga saat ini obat taxane jarang digunakan dalam pengobatan kanker paru-paru sel kecil.

Dalam pengobatan SCLC, arah baru pengobatan obat sedang diselidiki, yang cenderung beralih dari obat nonspesifik ke apa yang disebut terapi tertarget yang ditujukan pada gen, reseptor, dan enzim tertentu. Di tahun-tahun mendatang, sifat kelainan genetik molekuler yang akan menentukan pilihan rejimen pengobatan pada pasien dengan SCLC.

Terapi target aHmu-CD56. Diketahui bahwa sel kecil kanker paru-paru mengekspresikannyaCD 56. Ini diekspresikan oleh ujung saraf perifer, jaringan neuroendokrin, dan miokardium. Untuk menekan ekspresiCD 56 antibodi monoklonal terkonjugasi diperolehN 901- bR ... Pasien (n \u003d 21 ) dengan SCLC berulang, mereka diinfuskan selama 7 hari. Dalam satu kasus, regresi tumor parsial terdaftar, durasinya adalah 3 bulan. Sedang bekerjaBioteknologi Inggris (Fase I) mempelajari antibodi monoklonalmAb yang terkonjugasi dengan toksinDM 1. DM 1 menghambat polimerisasi tubulin dan mikrotubulus, yang menyebabkan kematian sel. Penelitian di bidang ini sedang berlangsung.

Thalidomide. Dipercaya bahwa pertumbuhan tumor padat bergantung pada proses neoangiogenesis. Dengan mempertimbangkan peran neoangiogenesis dalam pertumbuhan dan perkembangan tumor, obat-obatan sedang dikembangkan yang bertujuan untuk menghentikan proses angiogenesis.

Misalnya, thalidomide dikenal sebagai obat untuk insomnia, yang kemudian dihentikan karena sifat teratogeniknya. Sayangnya, mekanisme aksi antiangiogeniknya tidak diketahui, namun, thalidomide menghalangi proses vaskularisasi yang diinduksi oleh faktor pertumbuhan fibroblast dan faktor pertumbuhan endotel. Pada studi fase II, 26 pasien dengan SCLC yang sebelumnya tidak diobati menjalani6 kursus kemoterapi standar sesuai dengan rejimen RE, dan kemudian selama 2 tahun mereka menerima pengobatan thalidomide(100 mg per hari) dengan toksisitas minimal. Pada 2 pasien, PR terdaftar, dalam 13 - HR, kelangsungan hidup rata-rata adalah 10 bulan, kelangsungan hidup 1 tahun adalah 42%. Mempertimbangkan hasil yang menjanjikan, diputuskan untuk memulai penelitianAKU AKU AKU fase untuk mempelajari thalidomide.

Penghambat matriks metaloproteinase. Metaloproteinase adalah enzim penting yang terlibat dalam neoangiogenesis, peran utamanya adalah partisipasi dalam proses renovasi jaringan dan pertumbuhan tumor yang berkelanjutan. Ternyata, invasi tumor, serta metastasisnya, bergantung pada sintesis dan pelepasan enzim ini oleh sel tumor. Beberapa penghambat metaloproteinase telah disintesis dan diuji pada kanker paru-paru sel kecil, seperti marimastat (British Biothech) dan BAY 12-9566 (Bayer).

Lebih dari 500 pasien dengan bentuk kanker paru-paru sel kecil yang terlokalisasi dan tersebar berpartisipasi dalam penelitian besar marimastat; setelah kemoterapi atau kemoradiasi, satu kelompok pasien diberi resep marimastat (10 mg 2 kali sehari), yang lainnya - plasebo. Itu tidak mungkin untuk mendapatkan peningkatan tingkat kelangsungan hidup. Di ruang kerjaTELUK 12-9566 pada kelompok obat studi, penurunan kelangsungan hidup dicatat, oleh karena itu, penelitian penghambat metaloproteinase di SCLC dihentikan.

Juga, dengan SCLC, penelitian obat dilakukan,menghambat reseptor tirosin kinase (gefitinib, imatinib) ... Hanya dalam studi imatinib (glivec) hasil yang menjanjikan diperoleh, dan oleh karena itu, pekerjaan berlanjut ke arah ini.

Dengan demikian, sebagai kesimpulan, harus ditekankan sekali lagi bahwa penelitian saat ini sedang dilakukan tentang metode baru terapi untuk SCLC. Di satu sisi, rejimen dan kombinasi baru dengan tingkat toksisitas yang lebih rendah dan kemanjuran yang lebih besar sedang dikembangkan; di sisi lain, obat-obatan baru sedang dipelajari. Tujuan utama dari penelitian yang sedang berlangsung adalah meningkatkan kelangsungan hidup pasien dan mengurangi frekuensi kekambuhan. Efektivitas obat baru perlu terus dipelajari dengan mekanisme kerja baru. Ulasan ini menyajikan hasil dari beberapa penelitian yang mencerminkan bukti dari kemoterapi dan terapi yang ditargetkan. Obat-obatan yang ditargetkan memiliki mekanisme kerja baru, yang memberikan alasan untuk berharap kemungkinan pengobatan yang lebih berhasil untuk penyakit seperti kanker paru-paru sel kecil.

literatur

1. Bychkov M.B. Kanker paru-paru sel kecil. Pedoman kemoterapi penyakit tumor / Ed. N.I. Penerjemah. - M., 2005. - Hal.203-208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J.L. Sitotoksisitas sinergis dengan kombinasi penghambatan topoisomerase (Topo) I dan II // Proc. Amer. Assoc. Kanker. Res. - 1992. - Vol. 33. - Hlm.431.

3. Ardizzoni A., Hansen H, Dombernowsky P. dkk. Topotecan, obat aktif baru dalam pengobatan lini kedua kanker paru-paru sel kecil: studi fase II pada pasien dengan penyakit yang sulit disembuhkan dan sensitif. Organisasi Eropa untuk Penelitian dan Pengobatan Kelompok Studi Klinis Awal Kanker dan Kantor Pengembangan Obat Baru, dan Kelompok Kerja Sama Kanker Paru // J. Clin. Oncol. - 1997. - Vol. 15. - Hlm. 2090-2096.

4. Auperin A., Arriagada R., Pignon JP. dkk. Iradiasi kranial profilaksis untuk pasien dengan kanker paru-paru non-sel kecil dalam remisi total. Grup Kolaborasi Iradiasi Cranial Profilactic // New Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - Hlm. 476-484.

5. Bauer KS, Dixon S.C., Figg W.D. dkk. Penghambatan angiogenesis oleh thalidomide membutuhkan aktivasi metabolik, yang bergantung pada spesies // Biochem. Pharmacol. - 1998. - Jil. 55. - Hlm. 1827-1834.

6. Bleehen NM, DJ Girling, Machin D. dkk. Percobaan acak dari tiga atau enam kursus etoposida siklofosfamid metotreksat dan vinkristin atau enam kursus etoposida dan ifosfamid pada kanker paru-paru sel kecil (SCLC). I: faktor kelangsungan hidup dan prognostik. Dewan Riset Medis Partai Kerja Kanker Paru // Brit. J. Kanker. - 1993. - Vol. 68. - Hlm. 1150-1156.

7. Bleehen N. M., Girling D. J., Machin D. dkk. Percobaan acak dari tiga atau enam kursus etoposida siklofosfamid metotreksat dan vinkristin atau enam kursus etoposida dan ifosfamid pada kanker paru-paru sel kecil (SCLC). II: kualitas hidup. Dewan Penelitian Medis Partai Pekerja Kanker Paru // Brit. J. Kanker. - 1993. - Vol. 68. - Hlm. 1157-1166.

8. Cormier Y., Eisenhauer E, Muldal A et al. Gemcitabine adalah agen baru yang aktif pada kanker paru-paru sel kecil ekstensif (SCLC) yang sebelumnya tidak diobati. Sebuah studi dari National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group // Ann. Oncol. - 1994. - Vol. 5. - Hal.283-285.

9. Cullen M, Morgan D, Gregory W. dkk. Kemoterapi pemeliharaan untuk karsinoma sel kecil anaplastik bronkus: uji coba terkontrol secara acak // Cancer Chemother. Pharmacol. - 1986. - Vol. 17. - Hal.157-160.

10. De Marinis F, MR Migliorino, Paoluzzi L. dkk. Uji coba fase I / II gemcitabine plus cisplatin dan etoposide pada pasien dengan kanker paru-paru sel kecil // Kanker Paru. - 2003. - Vol. 39. - P- 331-338.

11. Depierrie A., von Pawel J., Hans K et al. Evaluasi topotecan (Hycamtin TM) pada kanker paru-paru sel kecil yang kambuh (SCLC). Sebuah studi multisenter fase I // Kanker Paru. - 1997. - Vol. 18 (Suppl. 1). - Hal.35.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. dkk. Tahap II dan uji farmakokinetik / farmakodinamik sekuensial toposomerase I dan II penghambatan dengan topotecan dan etoposide pada kanker paru non-sel kecil lanjut // Cancer Chemother. Pharmacol. - 2001. - Vol. 47. - Hal.141-148.

13. Eckardt J, Gralla R., Pallmer M.C. dkk. Topotecan (T) sebagai terapi lini kedua pada pasien dengan kanker paru-paru sel kecil (SCLC): studi fase II // Ann. Oncol. - 1996. - Vol. 7 (Suppl. 5). - Hal.107.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. dkk. Studi fase Ii paclitaxel pada pasien dengan penyakit ekstensif kanker paru-paru sel kecil: studi Kelompok Onkologi Koperasi Timur // J. Clin. Oncol. - 1995. - Vol. 13. - Hlm. 1430-1435.

15. Evans W. K., Shepherd Fa, Feld R dkk. VP-16 dan cisplatin sebagai terapi lini pertama untuk kanker paru-paru sel kecil // J. Clin. Oncol. - 1985. - Vol. 3. - Hlm. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. et al. Studi fase II vinorelbine pada kanker paru-paru sel kecil yang sebelumnya telah diobati dengan berat. Grup Vinorelbine Kanker Paru Jepang // Onkologi. - 1996. - Vol. 53. - Hal.169-172.

17. Gamou S, Hunts J, Harigai H et al. Bukti molekuler untuk kurangnya ekspresi gen reseptor faktor pertumbuhan epidermal dalam sel karsinoma paru sel kecil // Cancer Res. - 1987. - Vol. 47. - Hlm. 2668-2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. dkk. Carboplatin plus vinorelbine plus G-CSF pada pasien lanjut usia dengan kanker paru-paru sel kecil stadium luas: rejimen yang ditoleransi dengan buruk. Hasil studi fase II multisenter // Kanker Paru. - 2002. - Jil. 36. - Hlm. 327-332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, Erland JB. dkk. Kemoterapi kombinasi dengan gemcitabine dan vinorelbine dalam pengobatan pasien dengan kanker paru-paru sel kecil yang kambuh atau refrakter: uji coba fase II dari Jaringan Riset Kanker Mutiara Minnie // Kanker. Menginvestasikan. - 2003. - Vol. 21. - Hlm 193-199.

20. James L. E., Rudd R., Gower N. dkk. Perbandingan acak fase III dari gemcitabine / karboplatin (GC) dengan cisplatin / etoposide (PE) pada pasien dengan prognosis buruk kanker paru-paru sel kecil (SCLC) // Proc. Amer. Clin. Oncol. - 2002. - Jil. 21. - Abstr. 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Mlodkowska H., van Pottelsberghe C. dkk. Studi fase II vinorelbine (Navelbine) pada pasien kanker paru-paru sel kecil yang sebelumnya dirawat. Grup Koperasi Kanker Paru EORTC // Europ. J. Kanker. - 1993. - Vol. 29A. - Hal.1720-1722.

22. Lee SM., James LE, Mohmmaed-Ali V. dkk. Studi fase II karboplatin / etoposida dengan thalidomida pada kanker paru-paru sel kecil (SCLC) // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2002. - Jil. 21. - Abstr. 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. dkk. Keunggulan kemoterapi kombinasi dibandingkan dengan kemoterapi agen tunggal pada kanker paru-paru sel kecil // Kanker. - 1979. - Vol. 44. - Hlm.406-413.

24. Mackay HJ, O "Brien M, Hill S. dkk. Sebuah studi fase II karboplatin dan vinorelbine pada pasien dengan prognosis buruk kanker paru-paru sel kecil // Clin. Oncol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - Jilid 15. - Hal 181-185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. dkk. Ekspresi sialoglikoprotein terkait molekul adhesi sel saraf pada kanker paru-paru sel kecil dan garis sel neuroblastoma H69 dan CHP-212 // Kanker. Res. - 1990. - Vol. 50. - Hlm. 1102-1106.

26. Niell H.B., Herndon J.E., Miller AA et al. Laporan akhir dari uji coba antarkelompok fase III acak etoposide (VP-16) dan cisplatin (DDP) dengan atau tanpa paclitaxel (TAX) dan G-CSP pada pasien dengan kanker paru-paru sel kecil stadium luas (ED-SCLC) // Kanker Paru ... - 2003. - Vol. 41 (Suppl. 2). - S. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., Kawahara M. dkk. Irinitecan plus cisplatin dibandingkan dengan etiposide plus cisplatin untuk kanker paru-paru sel kecil yang luas // New Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 346. - Hlm 85-91.

28. Reck M, von Pawel J., Macha HN. dkk. Uji coba fase III acak dari paclitaxel etoposide, dan karboplatin versus karboplatin, dan vincristine pada pasien dengan kanker paru-paru sel kecil // J. Natl. Kanker. Inst. - 2003. - Vol. 95. - Hlm. 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. dkk. Uji coba fase I-II topotecan dan gemcitabine pada pasien dengan kanker paru-paru non-sel kecil stadium lanjut (LOA-3) lanjut yang telah diobati sebelumnya (LOA-3) // Kanker. Menginvestasikan. - 2001. - Vol. 19. - Hlm 467-474.

30. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. et al. Percobaan fase II topotecan dan gemcitabine pada pasien dengan karsinoma paru nonsmall cell lanjut yang dirawat sebelumnya // Kanker. - 2002. - Jil. 95. - Hlm. 1274-1278.

31. Roy D.C., Ouellet S., Le Houillier dkk. Penghapusan neuroblastoma dan sel kanker paru-paru sel kecil dengan molekul adhesi sel antineural imunotoksin // J. Natl. Kanker. Inst. - 1996. - Vol. 88. - Hlm. 1136-1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. dkk. Analisis keamanan sementara dari kemoterapi kombinasi irinotecan dan cisplatin untuk kanker paru-paru sel kecil ekstensif yang sebelumnya tidak diobati // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2003. - Vol. 22. - Abstr. 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. Terapi kanker paru-paru sel kecil: sebuah prospek dalam penelitian klinis selama dua dekade // Semin. Oncol. - 1988. - Vol. 15. - Hlm. 278-299.

34. Shepherd FA, Giaccone G, Seymour L. dkk. Uji coba marim-astat prospektif, acak, double-blind, dan terkontrol plasebo setelah respons terhadap kemoterapi lini pertama pada pasien dengan kanker paru-paru sel kecil: uji coba kanker nasional. Institut Kanada - Kelompok Uji Klinis dan Organisasi Eropa untuk Penelitian dan Pengobatan Kanker // J. Clin. Oncol. - 2002. - Jil. 20. - Hlm. 4434-4439.

35. Smith I.E, Evans BD. Carboplatin (JM8) sebagai agen tunggal kombinasi dalam pengobatan kanker paru-paru sel kecil // Kanker. Memperlakukan. Putaran. - 1985. - Vol. 12 (Suppl. A). - Hal.73-75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. dkk. Aktivitas docetaxel (Taxotere) pada kanker paru-paru sel kecil. Kelompok Uji Klinis Awal EORTC // Europ. J. Kanker. - 1994. - Vol. 30A. - Hal.1058-1060.

37. Spiro S.G., Souhami RL, Geddes D.M. dkk. Durasi kemoterapi pada kanker paru-paru sel kecil: uji coba Kampanye Penelitian Kanker // Brit. J. Kanker. - 1989. - Jil. 59. - Hlm. 578-583.

38. Sundstrom S., Bremenes RM, Kaasa S. dkk. Regimen cisplatin dan etoposide lebih unggul dari siklofosfamid. Epirubisin, dan regimen vincristine pada kanker paru-paru sel kecil: hasil dari uji coba fase III secara acak dengan tindak lanjut 5 tahun // J. Clin. Oncol. - 2002. - Jil. 20. - Hlm. 4665-4672.

39. von Pawel J., Depierre A., Hans K. et al. Topotecan (Hycamtin TM) pada kanker paru-paru sel kecil (SCLC) setelah kegagalan terapi lini pertama: studi fase II multicenter // Europ. J. Kanker. - 1997. - Vol. 33. (Suppl. 8). - P. S229.

40. von Pawel J, Schiller J. H., Shepherd FA dkk. Topotecan versus cyclophosphamide, doxorubicin, dan vincristine untuk pengobatan kanker paru-paru sel kecil berulang // J. Clin. Oncol. - 1999. - Vol. 17. - Hlm. 658-667.

41. Wu AH, Henderson B.E., Thomas D.C. dkk. Tren sekuler dalam jenis histologis kanker paru // J. Natl. Kanker. Inst. - 1986. - Vol. 77. - Hlm.53-56.

Dalam struktur penyakit onkologis, kanker paru-paru adalah salah satu patologi paling umum. Ini didasarkan pada degenerasi ganas epitel jaringan paru-paru, pelanggaran pertukaran udara. Penyakit ini ditandai dengan angka kematian yang tinggi. Kelompok risiko utama adalah pria perokok berusia 50-80 tahun. Ciri patogenesis modern adalah penurunan usia diagnosis primer, peningkatan kemungkinan kanker paru pada wanita.

Karsinoma sel kecil adalah tumor ganas yang memiliki perjalanan paling agresif dan metastasis yang meluas. Formulir ini menyumbang sekitar 20-25% dari semua jenis. Banyak ahli ilmiah menganggap tumor jenis ini sebagai penyakit sistemik, pada tahap awal yang hampir selalu ada di kelenjar getah bening regional. , paling sering menderita tumor jenis ini, tetapi persentase kasusnya meningkat secara signifikan. Hampir semua penderita memiliki bentuk kanker yang cukup parah, hal ini disebabkan pertumbuhan yang cepat tumor dan metastasis luas.

Kanker paru-paru sel kecil

Alasan perkembangan kanker paru-paru sel kecil

Di alam, ada banyak alasan untuk perkembangan neoplasma ganas di paru-paru, tetapi ada alasan utama yang kita temui hampir setiap hari:

• merokok;
• paparan radon;
• asbestosis paru-paru;
• kerusakan virus;
• paparan debu.

Manifestasi klinis kanker paru-paru sel kecil

Gejala kanker paru-paru sel kecil:

• batuk yang berkepanjangan, atau batuk yang muncul kembali dengan perubahan yang biasa terjadi pada pasien;
• kurang nafsu makan;
• penurunan berat badan;
• malaise umum, kelelahan;
• sesak napas, nyeri di dada dan paru-paru;
• perubahan suara, suara serak (disfonia);
• nyeri di tulang belakang dengan tulang (terjadi dengan metastasis tulang);
• kejang epilepsi;
• kanker paru-paru, stadium 4 - gangguan bicara terjadi dan sakit kepala parah muncul.

Nilai kanker paru-paru sel kecil

• Tahap 1 - ukuran tumor berdiameter hingga 3 cm, tumor telah mempengaruhi satu paru-paru. Tidak ada metastasis.
• Tahap 2 - ukuran tumor di paru-paru dari 3 hingga 6 cm, menghalangi bronkus dan tumbuh menjadi pleura, menyebabkan atelektasis;
• Tahap 3 - tumor dengan cepat masuk ke organ tetangga, ukurannya telah meningkat dari 6 menjadi 7 cm, atelektasis seluruh paru-paru terjadi. Metastasis di kelenjar getah bening yang berdekatan.
• Kanker paru-paru sel kecil stadium 4 ditandai dengan penyebaran sel ganas ke organ jauh tubuh manusia dan menyebabkan gejala seperti:

1. sakit kepala
2. suara serak atau kehilangan suara sama sekali;
3. malaise umum;
4. kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan yang tajam;
5. sakit punggung, dll.

Diagnostik kanker paru-paru sel kecil

Terlepas dari semua pemeriksaan klinis, anamnesis, dan pendengaran paru-paru, pemeriksaan berkualitas tinggi juga diperlukan, yang dilakukan dengan menggunakan metode seperti:

• skintigrafi kerangka;
• rontgen dada;
• rinci, tes darah klinis;
• computed tomography (CT);
• tes fungsi hati;
• pencitraan resonansi magnetik (MRI)
• tomografi emisi positron (PET);
• analisis sputum (pemeriksaan sitologi untuk mendeteksi sel kanker);
• pleurosentesis (mengambil cairan dari rongga dada di sekitar paru-paru);
• - metode paling umum untuk mendiagnosis neoplasma ganas. Ini dilakukan dalam bentuk menghilangkan partikel dari fragmen jaringan yang terkena untuk pemeriksaan lebih lanjut di bawah mikroskop.

Ada beberapa cara untuk melakukan biopsi:

• bronkoskopi dikombinasikan dengan biopsi;
• dilakukan dengan menggunakan CT;
• uSG endoskopi dengan biopsi;
• mediastinoskopi dikombinasikan dengan biopsi;
• biopsi paru terbuka;
• biopsi pleura;
• video torakoskopi.

Pengobatan kanker paru-paru sel kecil

Tempat terpenting dalam pengobatan sel kecil adalah kemoterapi. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat untuk kanker paru-paru, pasien meninggal dalam 5-18 minggu setelah diagnosis. Polikemoterapi membantu meningkatkan angka kematian hingga 45 - 70 minggu. Ini digunakan baik sebagai metode terapi independen dan dalam kombinasi dengan operasi atau terapi radiasi.

Tujuan pengobatan ini adalah remisi total, yang harus dikonfirmasi dengan metode bronkoskopi, biopsi, dan lavage bronchoalveolar. Biasanya, keefektifan pengobatan dinilai setelah 6-12 minggu, setelah dimulainya terapi, dan, menurut hasil ini, kemungkinan kesembuhan dan harapan hidup pasien dapat diperkirakan. Prognosis yang paling baik adalah pada pasien yang telah mencapai remisi total. Kelompok ini mencakup semua pasien yang harapan hidupnya melebihi 3 tahun. Jika tumor telah menurun hingga 50%, sementara tidak ada metastasis, adalah mungkin untuk berbicara tentang remisi parsial. Harapan hidup kurang dari pada kelompok pertama. Dengan tumor yang tidak merespon pengobatan dan perkembangan aktif, prognosisnya buruk.

Setelah melakukan studi statistik, efektivitas kemoterapi terungkap dan itu adalah sekitar 70%, sedangkan dalam 20% kasus, remisi lengkap tercapai, yang memberikan tingkat kelangsungan hidup yang mendekati pasien dengan bentuk terlokalisasi.

Panggung terbatas

Pada tahap ini, tumor terletak di dalam satu paru-paru, dan kelenjar getah bening di dekatnya juga mungkin terlibat.

Metode pengobatan yang diterapkan:

• gabungan: kemoterapi + terapi radiasi diikuti oleh profilaksis iradiasi tengkorak (PCR) dalam remisi;
• kemoterapi dengan atau tanpa PCO, untuk pasien dengan gangguan fungsi pernapasan;
• reseksi bedah dengan terapi adjuvan untuk pasien stadium 1;
• penggunaan gabungan dari kemoterapi dan terapi radiasi toraks adalah pendekatan standar untuk pasien dengan kanker paru-paru sel kecil stadium terbatas.

Menurut statistik dari uji klinis, pengobatan kombinasi dibandingkan dengan kemoterapi tanpa terapi radiasi meningkatkan prognosis kelangsungan hidup 3 tahun sebesar 5%. Obat yang digunakan adalah platinum dan etoposide. Indikator prognostik harapan hidup adalah 20-26 bulan dan prognosis kelangsungan hidup 2 tahun adalah 50%.

Cara yang tidak efektif untuk meningkatkan perkiraan Anda:

• meningkatkan dosis obat;
• tindakan jenis obat kemoterapi tambahan.

Durasi kursus kemoterapi belum ditentukan, namun, durasi kursus tidak boleh melebihi 6 bulan.

Pertanyaan tentang terapi radiasi: banyak penelitian menunjukkan manfaatnya selama 1-2 siklus kemoterapi. Durasi terapi radiasi tidak boleh melebihi 30-40 hari.

mungkin penerapan kursus radiasi standar:

• Sekali sehari selama 5 minggu;
• 2 kali atau lebih sehari selama 3 minggu.

Terapi radiasi toraks hiperfraksionasi dianggap lebih disukai dan berkontribusi pada prognosis yang lebih baik.

Pasien yang lebih tua (65-70 tahun) mentolerir pengobatan secara signifikan lebih buruk, prognosis pengobatan jauh lebih buruk, karena mereka bereaksi buruk terhadap radiokemoterapi, yang pada gilirannya memanifestasikan dirinya dalam efisiensi rendah dan komplikasi besar. Saat ini pendekatan terapeutik yang optimal untuk pasien lanjut usia dengan kanker sel kecil belum dikembangkan.

Pasien yang telah mencapai remisi dari proses tumor adalah kandidat untuk profilaksis iradiasi kranial (PCR). Hasil penelitian menunjukkan penurunan risiko metastasis di otak yang signifikan, yaitu 60% tanpa penggunaan PCO. PCO meningkatkan prognosis kelangsungan hidup 3 tahun dari 15% menjadi 21%. Seringkali, survivor mengalami gangguan fungsi neurofisiologis, tetapi gangguan ini tidak terkait dengan berlalunya PCO.

Panggung ekstensif

Penyebaran tumor terjadi di luar paru-paru tempat tumor itu awalnya muncul.

Terapi standar:

• kombinasi kemoterapi dengan atau tanpa radiasi kranial profilaksis;
• +

  Catatan! Penggunaan obat kemoterapi dosis tinggi tetap menjadi pertanyaan terbuka.

  Untuk stadium terbatas, dalam kasus respons positif terhadap kemoterapi, stadium luas kanker paru-paru sel kecil, diindikasikan radiasi profilaksis tengkorak. Risiko metastasis di sistem saraf pusat dalam 1 tahun berkurang dari 40% menjadi 15%. Tidak ada penurunan kesehatan yang signifikan setelah PCO.

  Radiokemoterapi kombinasi tidak meningkatkan prognosis dibandingkan dengan kemoterapi, namun, radiasi toraks disarankan untuk terapi paliatif metastasis jauh.

  Pasien yang didiagnosis dengan stadium lanjut memiliki kondisi kesehatan yang memburuk sehingga memperumit terapi agresif. Studi klinis yang dilakukan tidak mengungkapkan perbaikan dalam prognosis kelangsungan hidup dengan penurunan dosis obat atau dengan transisi ke monoterapi, tetapi, bagaimanapun, intensitas dalam kasus ini harus dihitung dari penilaian individu terhadap kesehatan pasien.

  Prognosis penyakit

  Seperti disebutkan sebelumnya, kanker paru-paru sel kecil adalah salah satu bentuk yang paling agresif dari semuanya. Apa prognosis penyakit dan berapa lama pasien hidup tergantung langsung pada pengobatan onkologi di paru-paru. Banyak hal tergantung pada stadium penyakit, dan jenis penyakit itu. Ada dua jenis utama kanker paru-paru - sel kecil dan sel non-kecil.

  Perokok rentan terhadap kanker paru-paru sel kecil; lebih jarang, tetapi menyebar dengan sangat cepat, membentuk metastasis dan menyerang organ lain. Ini lebih sensitif terhadap terapi kimia dan radiasi.

  Harapan hidup dengan tidak adanya pengobatan yang tepat berkisar antara 6 sampai 18 minggu, tetapi tingkat kelangsungan hidup mencapai 50%. Dengan terapi yang tepat, harapan hidup meningkat dari 5 menjadi 6 bulan. Prognosis terburuk adalah pada pasien dengan penyakit 5 tahun. Sekitar 5-10% pasien bertahan hidup.

  Video informatif

  9920 0

  Hasil pengobatan jangka panjang kanker paru-paru sel kecil (MPL) tetap tidak memuaskan (Tabel 10), meskipun menurut beberapa data, mereka telah meningkat selama dekade sebelumnya.

  Selama 20 tahun terakhir, sebagai hasil dari pengenalan metode pengobatan gabungan, khususnya, gabungan kemoterapi (XT), terjadi peningkatan angka kelangsungan hidup dengan peningkatan angka harapan hidup 5 tahun dari 5,2% pada tahun 1972-1981. menjadi 12,2% pada tahun 1982-1996, median kelangsungan hidup selama periode yang sama meningkat dari 11,8 menjadi 18,8 bulan (Konferensi Dunia ke-9 tentang Kanker Paru, Jepang, Tokyo, 2000).

  Tabel 10. Hasil pengobatan SCLC jangka panjang

  Salah satu perawatan utama adalah XT dengan menggunakan rejimen kombinasi. Metode pembedahan digunakan pada tahap awal proses (proses terlokalisasi). Pentingnya metode bedah pada tahap awal dikonfirmasi oleh studi varian morfologis keganasan proses dan klarifikasi lesi pada kelenjar getah bening mediastinum.

  Terapi radiasi juga merupakan komponen wajib dari pengobatan proses lokal. Kapan regresi lengkap (PR) dapat digunakan iradiasi otak profilaksis (PRBI).

  Kanker paru-paru sel kecil terlokalisasi

  Pada stadium I penyakit, perawatan bedah digunakan, diikuti dengan XT atau kemoterapi dengan iradiasi dada. Mode XT standar, seperti kanker paru-paru non-sel kecil (NSCLC), adalah modenya:

  Cisplatin IV 75-100 mg / m2 1 r / hari hr ke-1 dengan latar belakang overhidrasi dan antiemetik
  +
  Tetes Etoposide IV 80-100 mg / m2 1 r / hari dalam 1, 2 dan 34 hari
  Setiap 3 minggu

  Dalam proses terlokalisasi, ini digunakan dalam kombinasi dengan terapi radiasi dalam dosis total 40-45 Gy, yang harus dilakukan selama siklus pertama atau kedua.

  Pada pasien tersebut dan pasien dengan remisi total setelah kemoterapi, penulis asing menggunakan POHM. Pasien dengan kanker paru-paru sel kecil (MPL) harus menjalani pemeriksaan menyeluruh, terkadang invasif untuk menentukan stadium penyakit. Hasil perawatan bedah SCLC lokal memungkinkan untuk mencapai hasil yang baik dengan tingkat kelangsungan hidup 2 tahun.

  Pada SCLC terlokalisasi tahap II, pembedahan menghasilkan kontrol lokal yang memuaskan setelah CT induksi dengan terapi radiasi. Kehadiran N2 umumnya merupakan kontraindikasi perawatan bedah.

  Namun, dalam kasus kanker paru-paru sel kecil terlokalisasi dengan stadium IIIA PR setelah CT sitoreduktif, dimungkinkan untuk memasukkan pembedahan dan kemudian kemoterapi dalam rencana pengobatan. terapi radiasi (RT)... Faktor prognostik terbaik adalah tidak adanya tumor sisa pada spesimen yang diangkat.

  Menurut Shepherd F.A. (2002), angka kelangsungan hidup 5 tahun dari semua pasien yang dioperasi adalah 25-35%:

  Pembedahan (dari semua pasien dengan SCLC) - 5%;

  menjalani operasi setelah induksi XT dengan MCLC - 75%:

  Dari jumlah tersebut, 8-100% dioperasikan secara radikal (rata-rata 50%);
  - di antaranya regresi lengkap histologis - 0-37%;

  Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pada semua pasien yang dioperasi adalah 25-35%:

  Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk kanker paru-paru sel kecil stadium I -\u003e 50%;
  - Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun setelah XT dan RT - 20-25%.

  Hasil serupa diperoleh dengan menggunakan EC dan CAV + LT bergantian dengan dosis 45 Gy.

  Mode berikutkemoterapi dapat digunakan untuk MRI:
  
  

  Mode pengobatan	Obat (i / v, tetes), mg / m2	Interval, minggu
  EP	Cisplatin 80 hari pertama + etoposide 120 hari ke-1,2, hari ke-3	3
  CAE	Siklofosfamid 1000 pada hari 1 + doxorubicin 45 pada hari 1 + etoposide 100 pada hari 1, 2, 3 atau 1, 3, 5	3
  CAV	Siklofosfamid 1000 hari pertama + Doksorubisin 50 hari pertama + Vincoistin 1.4 hari pertama	3
  WAKIL	Vincristine 1.4 pada hari pertama + Ifosfamide 5000 pada hari pertama + Carboplatin 300 pada hari pertama + etoposide 180 pada hari pertama dan kedua	3
  CDE	Siklofosfamid 1000 hr ke-1 + doxorubicin 45 hr ke-1 + etoposil 100 dalam 1,3. Hari ke-5	3
  CAM	Siklofosfamid 1000-1500 hari pertama + doxorubicin 60 hari pertama + methothoexagt 30 hari pertama	3
  AVP	Nimustine 3-2 mg / kg hari pertama + etoposide 100 hari ke-4, ke-5, ke-6 + cisplatin 40 hari ke-2. Hari ke-8	4-6
  TEP	Paclitaxel 175 pada hari 1 + etoposide 100 pada hari 1, 2, 3 + cisplatin 75 pada hari 1	3-4

  
  Penggunaan rejimen XT intensif dengan peningkatan dosis termasuk dalam rejimen obat-obatan (obat-obatan), sebagai aturan, mengarah pada peningkatan hasil pengobatan langsung. Namun, bahkan dengan tumor yang sensitif terhadap XT seperti SCLC, keuntungan dari rejimen dosis tinggi belum terbukti.

  Durasi optimal kemoterapi untuk pasien dengan kanker paru-paru sel kecil terlokalisasi belum sepenuhnya ditentukan, namun, dengan peningkatan durasi pengobatan dari 3 hingga 6 bulan, tidak ada peningkatan kelangsungan hidup yang dicatat.

  Risiko berkembangnya metastasis di sistem saraf pusat dapat dikurangi lebih dari 50% dengan iradiasi sistem saraf pusat dengan dosis 24 Gy.

  Saat menggunakan perawatan kemoradiasi, rejimen hiperfraksionasi lebih disukai:

  Kanker paru-paru sel kecil stadium lanjut

  Dengan SCLC lanjutan, tingkat kelangsungan hidup rata-rata adalah 6-12 bulan, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 2,3%. Kemoterapi kombinasi ditambah terapi radiasi tidak meningkatkan kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan kemoterapi saja. Namun, terapi radiasi penting dalam pengobatan paliatif gejala tumor primer dan metastasis, terutama di otak, meninges, tulang.

  Sebuah meta-analisis dari 7 uji coba acak menunjukkan signifikansi iradiasi SSP pada pasien dengan PD - penurunan kekambuhan di sistem saraf pusat, peningkatan bebas kambuh dan kelangsungan hidup secara keseluruhan telah dilaporkan: kelangsungan hidup 3 tahun meningkat dari 15 menjadi 21%.

  Mode kombinasi XT berikut memberikan tingkat kelangsungan hidup yang serupa:

  CAV (siklofosfamid + doksorubisin + vinkristin);
  CAE (siklofosfamid + doksorubisin + etoposida);
  EP (etoposide + cisplatin);
  EC (etoposide + karboplatin);
  CAM (siklofosfamid + doksorubisin + etotreksat);
  ICE (Ifosfamid + Karboplatin + Etoposida);
  CEV (siklofosfamid + etoposida + vincristine);
  PET (cisplatin + etoposide + paclitaxel);
  CAEV (siklofosfamid + doksorubisin + etoposida + vinkristin).

  Efisiensi tertinggi (64,7%) dalam kaitannya dengan berbagai metastasis viseral dimiliki oleh rejimen dengan nimustine-AVP, yang ternyata lebih efektif dalam kaitannya dengan metastasis di sistem saraf pusat dibandingkan dengan rejimen lain.

  Dengan metastasis ke otak, terapi radiasi, XT, serta pengobatan kemoradiasi digunakan:

  Yang menarik adalah penggunaan obat baru pada pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan SCLC lanjut (Tabel 11).

  Tabel 11. Khasiat obat baru pada pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan kanker paru-paru sel kecil stadium lanjut

  Obat baru juga sedang dipelajari dalam rejimen kemoterapi kombinasi.

  Mereka termasuk rejimen pengobatan 2 dan 3 komponen, serta kombinasi dengan terapi radiasi:

  Mode pengobatan	Obat (i / v, tetes), mg / m2	Interval, minggu	Efeknya
  	Docetaxel 100 1 jam		23% CR
  	Paclitaxel 250 24 jam + G-CSF		53% OE
  TS	Paclitaxel 175 pada Hari 1 + Carboplatin 400 pada Hari 1	3-4
  TP	Docetaxel 75 pada Hari 1 + Cisplatin 75 pada Hari 1	3-4
  TG	Paclitaxel 175 pada hari 1 + gemcitabine 1000 pada hari ke 1, 8, 15	4
  TEP	Paclitaxel 175 3 jam + cisplatin 80 + etoposide 80 IV pada hari ke 1, 160 secara oral pada hari 2-3 + G-CSF		83% RE 22% regresi lengkap
  TEP	Paclitaxel 135 pada hari 1 + cisplatin 75 pada hari 1 + etoposide 80 pada hari 1-3		90% MA MB - 47 minggu
  GEP	Gemcitabine 800 pada hari ke 1, 8 + etoposide 50 pada hari 1-5 + cisplatin 75 pada hari 1		54% MA 75% - pasien yang tidak diobati
  AKU P	Irinotecan 60 hari ke-1, ke-8, ke-15 + cisplatin 50 hari ke-1 + terapi radiasi 4 minggu		83% MA, 30% PR, MB 14.3 bulan - LP 86% MA, 29% PR, MB 13 bulan - RP
  CN	Carboplatin 300 + Vinorelbine 25 pada hari ke-1, ke-8 x 6 siklus		74% OE MB - 9 bulan

  CR - emisi parsial, LP - proses lokal, ERP - proses umum

  Hasil yang dipilih untuk membandingkan keefektifan mode:

  Dengan efektivitas yang sebanding dari regimen EP dan TEP (MB, masing-masing, 9,84 bulan dan 10,33 bulan), toksisitas regimen kedua lebih tinggi;
  studi rejimen TP sebagai lini pertama XT dari SCLC lanjut pada pasien yang sebelumnya tidak diobati menunjukkan keefektifannya pada 59% pasien;
  data studi JCOG-9511 (Jepang) tentang keunggulan mode IP dibandingkan dengan skema EP standar diperoleh: MB, masing-masing, 9,4 dan 12,8; MA masing-masing 83 dan 68%.

  Untuk memperjelas hasil, studi tambahan sedang dilakukan. Dalam terapi SCLC, serta di NSCLC, semua arah baru pengobatan obat sedang diselidiki, memiliki satu tren utama - dari obat antiproliferatif nonspesifik hingga yang ditargetkan atau dirujuk oleh penulis asing sebagai terapi "tertarget" yang ditujukan pada gen tertentu, reseptor, protein, dan dll.

  V.A. Gorbunova, A.F. Marenich, 3.P. Mikhina, O. V. Izvekova