Epidemija: gen za pretilost kod žena sve je češći. Gen za pretilost ne mijenja gubitak težine Geni za pretilost
Još češće u osnovi razvoj pretilosti ležati činovnik. Pa, istina je da se ne prenosi sama debljina, nego milost nekog drugog. Čak se i više djece rađa s normalnom težinom, ili se rađaju s nedostatkom (u slučaju nedonoščadi). I manje ćemo se znojiti, svijet je sazrio tu starost, formiraju preveliku masu tijela.
Glavne faze metabolizma lipida (masti) uključuju:- Motivacija za uzimanje obroka za povećanje apetita
- Upijanje masti iz hrane u crijevima
- Sinteza masti iz ugljikohidrata, koji se metaboliziraju tijekom razgradnje glikogena
- Transport masti iz tkiva specifičnim prijenosnicima – lipoproteinima
- Prodor masti u klitin iz krvne plazme
- Dodavanje masti kod sov. masnih depoa, u potkožnim stanicama
- Razgradnja masti - lipoliza
- Sinteza glukoze iz masnog tkiva - glikoneogeneza
- Ispitivanje produkata metabolizma lipida iz zhovchyu kroz crijeva.
Sve ove faze zaštićene su brojnim biološki aktivnim govornim (BAS)-enzimima, hormonima. Najčešći među njima su inzulin, leptin, glukagon, lipaza i mnogi drugi. Sintezu biološki aktivnih tvari, na svoj način, kontroliraju geni.
Gen za kožu je razdvojeni kromosom (dvolančani lanac DNK) iz zadane sekvence nukleinskih kiselina. Čovjek ima 46 kromosoma ili 23 para (1 par - državni kromosomi, par 22 - nedržavni ili autosomi). Štoviše, jedan autosom u paru došao nam je kao majka, drugi - kao otac. Takvi autosomi, koji su u istom paru, nazivaju se homologni. Tako je i s genima – u jednom autosomu geni oca, u drugom – majčini. Jedan te isti znak može se prikazati dekílkom i varijacijama. Vidpovidno, geniji koji kodiraju ovaj znak, majke bezličnih modifikacija ili alela mogu.
Štoviše, neki vidi aleles uništavaju pretilost, drugi ga istodobno štite od drugih. Prevelika težina je poligenska patologija. Tse znači da ne postoji specifičan gen za pretilost - nju određuje cijeli kompleks genetskih promjena i mutacija. Štoviše, u nekim slučajevima, za manifestaciju pretilosti, dovoljan je jedan promijenjeni alel. U tim slučajevima možemo govoriti o autosomno dominantnom tipu nasljeđivanja. U brojnim situacijama pretilost se očituje samo jednom, ako se genske promjene prenose na oba oca – nije riječ o autosomno recesivnom tipu propadanja.
Često uzimanje suplemenata kod pretilosti smanjuje i druge bolesti: hipertenzivnu bolest, aterosklerozu, smanjenje hiperkolesterolemije (povišenje kolesterola u krvnoj plazmi), Alzheimerovu bolest (stara zbunjenost).
Pogledajte genetske mutacije u pretilosti
ApoE gen . Gen Dany nalazi se u 19. autosomu i predstavljen je decilkom alelima - E2, E3 i E4. Preostali alel odgovoran je za promjenu strukture nosa masti, apolipoproteina, te za nastanak hiperkolesterolemije i pretilosti.
ApoC3 gen. Gen cei aktivira sintezu lipoprotein lipaze - enzima koji je odgovoran za razgradnju masti. Kada je gen mutiran, ovaj proces je poremećen.
Gene Arov 1000. Ova mutacija može dovesti do povećanja vezanja lipoproteina u niskoj debljini, koji se nalaze na stijenkama krvnih žila u nečemu što izgleda kao aterosklerotski plakovi.
LPL gen. Gen cei sličan je ApoC3 za kontrolu sinteze lipoprotein lipaze, enzima koji u značajnoj mjeri osigurava metabolizam masti. Nedostatak ovog enzima s LPL mutacijom dovodi do središnjeg tipa pretilosti
PON1 gen. U tom se stanju sintetizira još jedan enzim, paraoksanaza, čiji nedostatak dovodi do rizika od hipertenzivne bolesti i infarkta miokarda kod pretilosti.
GNB3 gen. Ova je mutacija čest uzrok pretilosti kod žena s vaginom i nakon menopauze.
PAI gen - 1. Poznato je da su aktivni aleli ovog gena češći za starosnu pretilost kod ljudi i žena.
Zrozumilo, samo mali dio genskih mutacija-uzročnika pretilosti. S razvojem genetike sve je manje vjerojatno da će se povećati broj ugrađenih gena odgovornih za pretilost. Dugo je utvrđeno da niske genetske razine dovode do inzulinske rezistencije, za koju receptori masnog tkiva ne reagiraju na inzulin. Inzulin na tsmu viroblyayetsya na velikom kílkostakh. Age yoga promicanje je jedan od razloga za pretilost. Druge promjene dovode do promjena u strukturi leptina. Ovaj hormon, koji se oslobađa iz masnog tkiva, teče u centar hipotalamusa i potiče lipolizu.
Dijagnoza ovih i drugih mutacija provodi se tijekom molekularno-genetičkih studija. Pozitivni rezultati ovih studija ukazuju na potrebu korekcije prehrane i načina života.
Navodno je nositelj gena FTO, koji se povezuje s pretilošću, u prosjeku 3 kg važniji i 70% vjerojatnije da će patiti od pretilosti.
Nazivate li svoje genije da nikada nećete smršaviti? Međutim, imajte milosti: gen za pretilost ne mijenja težinu. 21. rujna 2016 Kako se pokazalo, FTO gen, koji je važniji za pretilost, u prosjeku je 3 kg važniji i 70% vjerojatnije da će oboljeti od pretilosti. Prote, vcheni, robivshi gledajući oko 8 živio za sudbinu preko 9000 ljudi, deyshli vysnovka, da ovaj gen ne mijenja proces gubitka težine.
Vcheni je dao takvu izjavu: “Više ne možete zvati svoje genije. Polípshennya íêti í í íí̈ íí̈ íí̈ ííí íí̈ íí̈ íẑ ít's pízíchna aktívníst podpomozhut í baciti zayva vagu nezalezhno víd víd vídí genetski fond.
Pretilost je ozbiljan zdravstveni problem. U Velikoj Britaniji preko 25% odrasle populacije pati od pretilosti. Neki ljudi koji nose FTO gen povećavaju rizik od razvoja pretilosti. Pokazalo se da je upravo nositelj FTO gena najvažniji čimbenik rizika za razvoj pretilosti.
Vidpovidalny za pretilost FTO gen ne mijenja gubitak težine
U velikom sveobuhvatnom sustavnom pregledu, ta meta-analiza međunarodnog tima potvrdila je podatke o 9563 odrasle osobe, koje su bile osigurane za nasumične kontrole troškova za trošenje novca u cijelom svijetu. Meta-istraživanje sugerira da bi ljudi trebali biti svjesni da je FTO gen povezan s ovom bolešću.
Znanstvenici su pokazali da FTO gen ne mijenja gubitak težine. Ispostavilo se da ljudi s FTO rizičnom verzijom reagiraju na sustav mršavljenja na isti način, kao da nije. Ovo je važna novost za ljude koji žele smršaviti. To znači da će prehrana, tjelesna aktivnost ili korištenje lijekova za mršavljenje posebno s FTO genomom djelovati jednako dobro kao i kod dijela populacije koja je iscrpljena. Neosjetljivi učinci genotipa FTO na povećanje veličine vagi ê pomaka za učinkovito mršavljenje.
Nosilac pretilog FTO gena
Važno je napomenuti da je učinak na učinkovite metode mršavljenja za osobe s FTO genskom varijantom rizika bio isti za ljude i žene, različite dobi i različite nacionalnosti. Dr. Elison Tedston, glavni nutricionist Engleske, navodi da su uzrok epidemije pretilost i bore. Ipak, dopustite mi da vam kažem o onima koji smrde možda ne znaju dovoljno o profilima genijalaca.
Kao da želimo vratiti masnoću, ne bogohulimo na personalizirane posjete na temelju ljudskog genoma. Važno je rebalansirati dugove izravno iz brojnih sistemskih čimbenika (uključujući čimbenike okoliša) koji dugoročno mogu nanijeti veliku štetu stanovništvu.
Očigledno, scho zhirinnya ê zahvoryuvannyam zí spadkovoy skhilnistyu. Želim poboljšati razvoj pretilosti i razinu yoga, bogata je zašto ovisi o načinu života i prirodi prehrane, u studijama provedenim na blizancima pokazalo se da genetski čimbenici igraju važnu ulogu u etiologija pretilosti. Preko 430 gena, markera onih kromosomskih vrsta povezanih s pretilošću kod ljudi, opisano je u novijim publikacijama.
Među najčešćim oblicima pretilosti uočavaju se dvije skupine - sindromi koji se povezuju s razvojem pretilosti, odnosno monogeni oblik pretilosti.
U sindromske oblike ubrajamo pretilost koja je povezana s Albrightovom osteodistrofijom, Prader-Willijevim sindromom, Downovim sindromom, Cohenovim sindromom, Lawrence-Moon-Barde-Bidleovim sindromom itd. (tablica 1.). Cí oblike pretilosti karakterizira širok klinički polimorfizam. Osobitosti sindromskih oblika pretilosti - od početka dobi pretilosti - od prvih mjeseci života do razdoblja ranog djetinjstva, različite faze njegove virulencije - od smrti do morbida, prisutnost specifičnih fenotipskih karakteristika. Svi bolesnici u pravilu mogu imati neurološka oštećenja, izražen psihomotorni razvoj i pad inteligencije.
Bez obzira na one kojima se za većinu sindroma dodjeljuju genetski defekti i markeri, njihova je funkcija izgubljena na neodređeno vrijeme. Stoga patogeneza i uzroci razvoja sindromskih oblika pretilosti nisu utvrđeni.
Za Prader-Willijev sindrom (slika 1) karakterizira izražena hipotonija, koja se kod ljudi spašava produljenjem prve sudbine djetetovog života, psihomotorni razvoj, hipogonadotropni hipogonadizam, kriptorhizam, pad inteligencije, nizak rast, poremećaj sna i termoregulacije. Fenotipska obilježja uključuju: vizualno male otvore za ruke i stopala (akromikrije), dolihocefaliju, otvor poput kapaka, nisko zašivene ušne školjke, široko nošen, mala usta s tankom gornjom usnom.
Učestalost pojave ovog sindroma nije poznata, ali prema podacima Međunarodne udruge pacijenata s Prader-Willi sindromom (www.ipwso.org) u svijetu ima preko 5000 slučajeva. Kromosomske anomalije u Prader-Willijevom sindromu uključuju deleciju člankonošca ili disomiju kromosoma 15 (15 q11-q12) i javljaju se u 70% ovih bolesnika.
Djeca odrastaju s normalnom visinom - vagičnim prikazima, mogu umrijeti dobivanjem na težini tijekom prve faze života s udaljenim razvojem morbidne pretilosti, često do druge ili treće faze života, na lisnim ušima izražene polifagije. Razvoj pretilosti u Prader-Willijevom sindromu bio je povezan sa smanjenjem brzine metabolizma u ovih bolesnika. Međutim, Schoeller D. iz koautor. pokazalo je da je niska bazalna stopa metabolizma u djece prvenstveno posljedica viška masnog tkiva, a ne genetski uvjetovana niskom stopom metabolizma.
Nedavno je pokazano da oboljenja za Prader-Willijev sindrom, za liječenje pacijenata s jednostavnom (konstitucionalno-egzogenom) pretilošću, mogu imati visoke razine željeza. Grelin je oreksigeni hormon koji se izlučuje u cijev i može imati širok spektar djelovanja: stimulira lučenje hormona rasta, prolaktina i adrenokortikotropnog hormona (ACTH); usađuje to ponašanje u san, povećava apetit, povećava razinu glukoze u krvi. Grelin aktivira neurone hipotalamusa i arkuatnih jezgri, što dovodi do pozitivne energetske bilance stimulacije i smanjenja iskorištenja masti. U zdrave osobe, ríven grelin se kreće ispred ježa i smanjuje se postprandijalno. Moguće je da hipergrelinemija može dovesti do razvoja polifagije u bolesnika s Prader-Willijevim sindromom. Razlozi za visoku razinu grelina u Prader-Willijevom sindromu nisu poznati. Brisanje kromosoma 15q11-13, u skladu s ovim sindromom, ne objašnjava ove simptome, nijedan grelin, nijedan receptor ne bi se trebao preklapati s brisanjem. Moguće je dodatno objasniti patogenezu pretilosti za ovaj sindrom.
Pacijenti Lawrence-Moon-Barde-Bidlov sindrom često kod ljudi, privjesci prstiju i stopala (polidaktilija), m'yazovu hipotenzija. Pretilost se razvija iz druge životne sudbine, karakterističnog hipogonadizma. Od ostalih anomalija, razvoj često prati policistični nirok, retinitis pigmentosa. Smanjenje inteligencije. Vjeruje se da je progresivno regrutiranje vagi u ove djece uzrokovano disfunkcijom u hipotalamičkom centru, što dovodi do polifagije.
Za pseudohipoparatireoza
(slika 2) karakterizirana je pretilošću nižeg rasta, brahidaktilijom (obostrano skraćenje 4. i 5. metatarzalne kosti i metatarzalnih četkica (slika 3, 4), kratkim vratom, mjesečevim izgledom, višestrukim osifikatima nabora, hipokalcemijom; hormonska hipotireoza i hipogonadizam , češće - cerebrodijabetes Íntelekt pada Danas se susreće mali broj tipova pseudohipoparatireoze, većinom su udruženi oblici, sa svim vrstama otpornosti ciljnih tkiva na paratireozu -hormon Najčešća patogeneza, mutacija gena koji kodira a-podjedinicu G-proteina (GNAS1), zbog čega defektni G-proteini ne aktiviraju adenil ciklazu, inače im je aktivnost smanjena.
Najbolji primjer uloge genetike u kontroli energetske homeostaze i mutacija u pojedinačnim genima koji dovode do razvoja perzistentne morbidne pretilosti. To su takozvani monogeni oblici pretilosti.
Za osiguranje energetske ravnoteže energije potrebno je povećati količinu energije. Kharchovim ponašanjem upravlja hipotalamus putem neosobnih signalnih molekula i receptorskih sustava. Uočene su dvije skupine peptida — stimulirajući (oreksigeni) i važniji (anoreksigeni) apetit (Tablica 2).
U ostalom, anatomske interakcije između različitih središta mozga i njihova sintetizacija neuropeptida u mozgu su detaljnije. Pokazalo se da kada leptin stupi u interakciju s klitinima arkuatnog nukleusa hipotalamusa, aktiviraju se dvije skupine neurona: neuropeptid Y i/ili endogeni inhibitor melanokortinskog mehanizma anti-vezujućeg peptida (AHSP) i proopiomelanokortin (ROMS). Ove stanice prenose uzbuđenje u paraventrikularnu jezgru i lateralni hipotalamus, gdje njihovi aksoni stupaju u interakciju s drugim efektorskim stanicama kako bi osvetili oreksine. Promjena razine leptina potiče ili potiskuje aktivnost ovih centara u mozgu i na taj način poboljšava ili mijenja stanje duha.
Leptin je prvi od najvažnijih hormona koji posebno sudjeluje u regulaciji tjelesne mase kod ljudi. Od danas se zna da su monogeni oblici pretilosti više posljedica oštećenja leptinsko-melanokortinskog puta regulacije tjelesne mase.
Melanokortinitis je skupina hormona u koju spadaju protein agout (naziv "agout" je dat po boji vanjštine, npr. kod miševa), hormon koji stimulira melanocite (MSH) i AGSP. Bolji za druge zavoje a-MSH; Ovo je fragment velike molekule POMC koja vibrira u prednjem dijelu hipofize. Z ROMS je također odobren od ACTH. ACTH regulira funkciju supraspinalnih grebena, a MSG regulira funkciju procesa, uključujući pigmentaciju kože. MSH se kontrolira preko melanokortinskih receptora, a i MC3R i MC4R reguliraju tjelesnu težinu. Vrijednost MC4R za regulaciju tjelesne mase prikazana je u studijama na transgenim miševima, kod kojih se receptor ne sintetizira. Smrad razvija pretilost s inzulinskom rezistencijom. MSH i drugi ligandi, stimulirajući MC4R, potiskuju sedaciju. Značenje endogenog α-MSH za regulaciju tjelesne mase pokazalo se kod miševa s mutacijom gena koja osigurava sintezu POMC. Prati ga dnevni α-MSH, prejedanje, pretilost. Stoga se može pretpostaviti da je endogeni -MSH agonist MC4R i da je poremećaj njegove sinteze popraćen pretilošću. MSH receptori se otkrivaju u korteksu supra-nervnih ulkusa; implementiraju se za ACTH.
Očito, mutacije u genima koje ometaju sintezu bilo koje od komponenti puta leptin-melanokortin mogu dovesti do razvoja trajne morbidne pretilosti kod polifagnih lisnih uši. Mutacije u genima za leptin (LEP, 7q31.3), leptinski receptor (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) i melanokortin 3 i 4 receptore (MC3R i M4) opisane su kod ljudi. od ranog djetinjstva najznačajniji je znak svih monogenih oblika, što potvrđuje središnju ulogu ovih gena u regulaciji tjelesne mase.
Godine 1997 Montague C. iz suradnje. opisao je dvoje djece s teškom pretilošću i beznačajnom razinom leptina u krvnom serumu. Djeca su bila blisko srodne vrste iz Pakistana i imala su homozigotnu mutaciju (ΔG133) gena za leptin (LEP), koja je poremetila sintezu proteina. Do danas su objavljeni podaci o 12 bolesnika s kongenitalnim nedostatkom leptina zbog mutacije gena LEP, od čega su 3 bolesnika odrasle osobe.
Djeca iz rođen s nedostatkom leptina Mayutnu normalna vaga pod narodzhenni, ali čak i nakon prvih nekoliko mjeseci života, smrad će povećati vaš apetit, što će dovesti do katastrofalno suhog niza suvišnih masi. Karakterizira ga polifagija s manifestacijom agresije u slučaju hladnog jela i rana manifestacija hiperinzulinemije, koja je praćena razvojem dijabetesa tipa 2 često u 3.-4. desetljeću života. Klinički pretilo je jednako, s važnim razvojem potkožnih masnih stanica, razvoj uma djece nije oštećen. Kongenitalni nedostatak leptina povezan je s hipogonadotropnim hipogonadizmom i sekundarnom hipotireozom, što pogađa neke bolesnike na nadomjesnoj terapiji levotiroksinom. Eksperimentalne studije ukazuju na važnu ulogu leptina u sintezi i lučenju hormona koji stimulira štitnjaču.
Djeca s nedostatkom leptina mogu imati normalne znakove linearnog rasta i jednake inzulinu sličnom faktoru rasta 1 (IGF-1). Međutim, manifestacija hipogonadotropnog hipogonadizma praćena je dnevnim pubertetskim ubrzanjem rasta, zbog čega je rast ovih bolesnika niži od populacije. Druga značajka kongenitalnog nedostatka leptina je manifestacija izražene T-stanične imunodeficijencije, koja se klinički očituje parcijalnim infekcijama s visokim rizikom smrtnosti.
Jedinstvenost ovog genetskog defekta je mogućnost učinkovitog liječenja: uvođenje rekombinantnog humanog leptina dovodi do izražene promjene u polifagiji već 3. dana liječenja, normalizirajući vrlo nisku razinu glavnog tečaja i smrt yu posterígaêtsya stíyke smanjenje vag uz značajnu promjenu mase slobodne masti. Nakon 1 mjeseca liječenja, sljedeći pacijenti su ukazali na normalizaciju hormona štitnjače s posljednjim receptom za nadomjesnu terapiju. Osim toga, primjena rekombinantnog leptina bila je popraćena neovisnom indukcijom pubertetskog razvoja, kao kod odraslih, a kod adolescenata nije uzrokovala rani razvoj stanja kod djece pretpubertetskog doba.
Heterozigotni nositelji mutacija u LEP genu mogu uzrokovati niske razine leptina kod pretilih ljudi.
Godine 1998 Clement K. iz suradnje. opisala je ponašanje triju alžirskih sestara s morbidnom pretilošću, s mutacijom gena za leptinski receptor (LEPR). Ova mutacija dovodi do prekida spajanja i skraćivanja receptora. Sve su sestre imale visoku razinu leptina u krvi - 600, 670 i 526 ng/ml (14). Imati 2007 r. Farooqi S. iz kolab. objavio podatke o 8 pacijenata (iz Engleske (2), Turske (2), Bangladeša (1), Irana (1), Norveške (1), Europe (1)) s prijavljenom mutacijom gena LEPR. Opisali smo mutacije povezane s oslabljenom signalizacijom receptora. Klinička slika kongenitalnog nedostatka receptora leptina bogata je onim što je slično potomstvu u bolesnika s nedostatkom leptina: tipična hiperfagija s razvojem morbidne pretilosti tijekom prvih godina života, hipogonadotropni hipogonadizam, dijelovi infekcija tsíí, niska kítsevy ríst. U ovom slučaju, u bolesnika s mutacijom LEPR gena, razina inzulina može biti normalna, učestalost dijabetesa otkrivena je samo u dvije zrele bolesti u 41 i 55 godina. Ni kod jednog bolesnika nije uočeno smanjenje razine hormona štitnjače. Tri starije žene (31, 41, 55 godina) imale su neredovit menstrualni ciklus bez izraženog razvoja sekundarnih znakova. Svi pacijenti su imali mali normalan razvoj rosacee.
Najznačajnija i najznačajnija razlika u ovoj studiji je razina leptina kod svih pacijenata u životu (víd 14 do 365 ng/ml) i nema razlike u ovoj vrsti kod pacijenata s morbidnom pretilošću bez mutacije gena LEPR, dakle "ekstremno visok" leptin rabarbara ne može biti marker mutacije gena LEPR.
Heterozigotni nositelji mutacija u genu LEPR imaju veću vjerojatnost da će biti pretili, pri čemu razina leptina korelira s indeksom tjelesne mase.
Teško progresivna morbidna pretilost, povećani apetit i supra-adrenalna insuficijencija s neznačajnim razinama kortizola i ACTH u krvnom sputumu karakteristični su za rođen s nedostatkom ROMS-a . Godine 1998. i 2003. rock. Krude N. iz spivavt. opisao je incidenciju pet pacijenata s homozigotnim i heterozigotnim mutacijama gena ROMS, u kojima je redoslijed pretilosti, hipokorticizma dodijeljen rudi kose i uskom krvarenju kože. Imati 2006 r. Farooqi S. iz kolab. otkrio je slične mutacije u genu ROMS kod šest drugih pacijenata. Svu djecu s otkrivenim mutacijama u ROMS genu karakterizira rani razvoj klinički izražene supra-adrenalne insuficijencije (sekundarne, povezane s nedostatkom ACTH, prekursor ROMS) s karakterističnom hipoglikemijom, šilingom do ozbiljnih infekcija, koje u jednom pad je doveo do smrti. Svi simptomi se saniraju prepoznavanjem nadomjesne glukokortikoidne terapije, tijekom prvih nekoliko mjeseci života (u jednom razdoblju prije uvođenja nadomjesne terapije) razvija se manifestacija pretilosti s polifagijom.
Prisutnost rude dlake i blijedog shkira, koji se vidi kod većine pacijenata, smatra se pouzdanim znakom nedostatka ROMS-a, koji je prekursor MSH, koji je važan za usvajanje eumelanina od strane melanocita shkira. Međutim, 2006. god tamnokosom pacijentu iz Turechchinija dijagnosticiran je nedostatak ROMS-a. Moguće je da je to povezano s etničkim obilježjima - svi pacijenti s crvenom kosom i nedostatkom ROMS-a bili su Europljani. S druge strane, može se pretpostaviti da sinteza eumijelina nije ništa više od prskanja melanokortina. Test liječenja pacijenata s nedostatkom ROMS intranazalnim davanjem sintetskog analoga melanokortina, koji može imati anoreksigenski učinak, bio je neuspješan: na pozadini terapije tijekom tri mjeseca nije bilo značajnog smanjenja vag.
Posljednji udarac monogene pretilosti je nedostatak konvertaze tipa 1 — enzim koji pretvara neaktivne molekule proinzulina, proopiomelanokortina i proglukagona u njihove aktivne oblike. Globalni klinički simptomi oblika, otkriveni u tri pacijenta u svijetu, rani početak pretilosti, hipogonadotropni hipogonadizam, postprandijalna hipoglikemija, niske razine kortizola u krvi dadilje s malapsorpcijskim sindromom.
3 od dvije heterozigotne mutacije koje su značajno povezane s razvojem pretilosti, najraširenije mutacije gena melanokortinski receptor tipa 4 (MC4R), koji se nalaze u 4% (0,5-6%) ljudi s poviješću ranog početka pretilosti. Za ovaj oblik karakteristična je niža polifagija, rana hiperinzulinemija, ravnomjerno suho povećanje masnoće poput masti, te m'yazovo i koštano tkivo, koje imaju nagradu dovesti do formiranja fenotipa "čovjek-planina". Kod kojih postoji kršenje funkcije grebena štitnjače, supra-nuralnih grebena; svi pacijenti mogu imati normalno stanje razvoja, plodnost je očuvana. Rivne leptin je u korelaciji s indeksom tjelesne mase. Specifična terapija za ovaj oblik na ovaj dan u danu.
Najvažniji i najmanje važan događaj za danas hipotalamička pretilost - zadnjica yaskre je bila natečena, uzrokovana negenetskim razlozima. Pod pojmom hipotalamičke pretilosti podrazumijeva se pretilost, povezana s povećanjem oteklina hipotalamusa i stovbura mozga, promjeneu terapije oteklina mozga i hemoblastoze, traume lubanje ili moždanog udara.
Hipotalamusna pretilost i ozbiljne komplikacije, koje se javljaju u 50% djece, podvrgnute su brzom ili promenadnom liječenju zbog pogona oteklina hipotalamusa i moždanog debla, kao i traume lubanje. U ovom obliku pretilosti, bilo da je dijetetski ili farmakološki neučinkovit, što često dovodi do takve popratne patologije, kao što su hipertenzija, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja, dislipidemija i psihosocijalna disfunkcija. Važno je da u patogenezi cíêí̈ oblika pretilosti, što potvrđuju studije na životinjskim modelima, uzima sudbinu ventromedijalnog hipotalamusa. Kao rezultat toga, povećava se stimulirajući dotok vagalnog živca u b-stanice potkožne šupljine, povećava se lučenje inzulina u tijelu za glukozu s daljnjom akumulacijom energije u pojavi masti i, zreshtoyu, razvoj pretilosti. Pokušaj izmjene kalorijske i farmakoterapije s adrenergičkim i serotonergičkim lijekovima doveo je do malog kratkotrajnog učinka na sindrom. Pojdnani bolestan, uzrokovan tsíêyu vegetativnom disfunkcijom, nitko od njih. Očekivano trajanje života bolesnika s hipotalamičkom pretilošću je kraće, što je važnije zbog perzistentne pretilosti.
Gledajući unatrag na navedeno, očito je da je pretilost poligenska bolest. Prema trenutnoj znanosti o monogenim oblicima pretilosti, omogućuje bolje razumijevanje sklopivih mehanizama za kontrolu prehrambenog ponašanja, energetske homeostaze.
Od izvora literature idite do uredništva.
V. A. Peterkova doktor medicinskih znanosti, prof
O. V. Vasyukova, kandidat medicinskih znanosti
ENC Rosmedtekhnologii, Moskva
Tvrtka USB laureat je Nacionalne nagrade za poslovanje 2007. u posebnoj nominaciji "Provedba inovativnih projekata u biofarmaceutici"
Na obljetnici 2007. u Moskvi, President-Gotel je bio domaćin ceremonije dodjele laureata Nacionalne nagrade "Company of the Rock". Na temelju rezultata stručnih ocjena, povjerenstva Časnog lista i odluka Organizacijskog odbora Nagrade, tvrtka UCB (USB) zaslužila je titulu laureata Državne nagrade za gospodarstvo 2007. u posebnoj nominaciji "Provedba inovativnih projekata u poslovnoj iofarmaceutici“.
Za pídbags podíy 2007. održana je konferencija za novinare moskovskog predstavništva tvrtke UCB.
Pojava novih učinkovitih medicinskih lijekova daje liječnicima nove mogućnosti za uspješno liječenje teških bolesti. UCB je svjetski lider u području biofarmaceutike, specijaliziran za nekoliko terapijskih područja - bolesti središnjeg živčanog sustava (uključujući epilepsiju), bolesti dišnog sustava i alergije, procesi paljenja i imunologija, onkologija. Glavni zadatak UCB-a je unaprjeđenje zdravlja i poboljšanje kvalitete života pacijenata, stoga tvrtka svoje aktivnosti koncentrira na distribuciju inovativnih lijekova. U 2008. godini UCB planira na tržište uvesti novi lijek koji je rezultat inovativnog razvoja u narednim godinama. Nyupra je pripravak usmjerenja za liječenje Parkinsonove bolesti i transdermalni flaster. Ovo je jedinstveni oblik govora star 24 godine.
Prvo je tvrtka ušla na rusko tržište 1994. godine, a kasnije u istom razdoblju, brojni glavni proizvodi tvrtke postali su naširoko poznati u Rusiji. Među njima:
Keppra je lider u egzaltaciji epilepsije, koja je rangirana kao broj 1 u Sjedinjenim Državama.
Xyzal je antihistaminski lijek preostale generacije. Zvučan takav lijek, konzumiran u tijelu, razgrađuje se na molekule od kojih mnoge nisu aktivne, a samo jedna stupa u interakciju s histaminskim receptorom, izazivajući alergijsku reakciju. Xyzal je enantiomer – molekula koja je aktivna i više se ne cijepa. Vídminníst leži u činjenici da zamjena praznih neaktivnih molekula tijela uzima sve radnike. Xyzal maksimalno blokira medijatore alergijske upale, štoviše, praktički je siguran za jetru.
Zirtek - koristi se za simptomatsko liječenje obojenog i sezonskog alergijskog rinitisa te alergijskog konjunktivitisa i tegoba prije liječenja u više od 100 zemalja za liječenje odraslih i djece.
Istovremeno se u fazi ekspanzije mijenja 10 molekula koje će biti blokirane za 17 bolesti. Trenutno je u tijeku prva faza kliničkih ispitivanja lijekova za liječenje onkologije (rak legenije), ružičaste skleroze.
Zavod za alergiju UCB, čija je glavna metoda djelovanja temeljita prevencija i liječenje alergija za dodatnu skrb liječnika i stanovništva suvremenim znanstvenim informacijama i pružanje edukativnih programa alergologije. Podijeljen je na temeljne programe za liječnike obiteljske medicine i liječnike opće medicine, u kojima su dane glavne informacije o imunološkim mehanizmima alergije, dan je opis povijesti bolesti s kliničkom analizom i dijagnostičkim algoritmima. Institut je jedinstven tim koji se bavi provođenjem inicijalnih programa među liječnicima i pacijentima bez misterija o lijekovima, priopćila je tvrtka UCB.
17. ožujka 2016Spadkova debljina ne mora ležati u genima
Navodno se metabolički poremećaji, koji mogu dovesti do pretilosti i dijabetesa, često razvijaju genetskim mutacijama: genski zipping prestaje biti nužan korak za razmjenu govora, a time nastaju problemi s apsorpcijom glukoze, inzulina, s masnim tkivom i (jedna od najčešćih i najčešćih pojava ovdje je FTO (fat mass and obesity-associated protein) gen - deak FTO varijante daju nositeljima joge u prosjeku tri kilograma težine).
Takav gen, poput loze, može dugo prelaziti s koljena na koljeno, tako da svi članovi obitelji po istoj liniji, majčinoj ili ljudskoj, mogu s poštovanjem pratiti struk, pa čak i krvotok.
Međutim, genijalci nipošto ne slijede princip "on/off"; Drugim riječima, gen se može poboljšati slabo, ne slabije, više ili manje snažno, itd. Oni se, kao i gen promjena, mogu poboljšati, taložiti zbog mutacija, ali i zbog vanjskih i unutarnjih čimbenika - to, otprilike, očito, prema našem načinu života i ekologiji yu i aktivnosti drugih gena. Također, ako se okrenete debljini, nećete biti vezani za genetska "prokletstva" - nepravilno jedenje cijele stvari može promijeniti razmjenu govora na mast bez ikakvih mutacija.
U živim organizmima postoji mnogo molekularnih načina za ugađanje aktivnosti gena, a mnogi od tih mehanizama funkcioniraju kratko vrijeme - nakon korekcije trenutnog sata u nekom okruženju više sile, gen se vraća u svoje izvorno stanje. Međutim, također je uobičajeno da se promjene u genetskoj aktivnosti čuvaju cijeli život, a više se prenose u sljedećoj generaciji. Time se, očito, ne mijenja sam gen, ne mijenja se njegov DNK, ne dolazi do mutacija, samo regulatorne molekule ne dopuštaju svoj stisak.
Takve tendencije nazivamo epigenetskom regulacijom, a kako pokazuju nalazi Johannesa Beckersa i joga kolega iz Münchenskog centra im. Helmholtzovo nasljeđe zdravlja i pretilosti može se prenositi s generacije na generaciju uz pomoć epigenetike (Vi ste ono što su vaši roditelji jeli!). Tako naslijeđe nezdravog načina života očeva može prijeći na njihovu kapu, dok će dobri genijalci kod drugih biti punopravni, bez mutantskih promjena.
Posljednjih šest godina testiranja genetski identičnih mužjaka i ženki miševa na tri različite dijete: masnoj, visokoj i smanjenoj masnoći. Kao da je jasno, bića koja su bila debela, odnijela su pretilost i prve znakove drugog tipa dijabetesa. Zatim su od svih miševa uzeli državne stanice za izvantjelesno punjenje. Sam postupak je proveden u svim mogućim kombinacijama: spermatozoidi “debelog” mužjaka uzgojeni su iz jajne ženke koja je bila na zdravoj prehrani, zatim spermiji istog mužjaka uzgojeni su iz jajne ženke, koju je Ila na dijeta s niskim udjelom masnoće itd. Embriji i potom , ako su mete došli na svijet, devet godina rađali su se s velikim ježom, bez masnih izobličenja, a zatim su prebačeni na debelog ježa.
Debeli jež dodao je svima, ali, kako kažu u članku u Nature Genetics (Huypens et al., količina vaga zavoi je očito bila ustajala zbog onoga što su očevi jeli). Tako su, na primjer, ženske jedinke koje su rođene kao "debeli" mužjaci i ženke bile 20% deblje, niže od normalnih medvjeda (bili su tihi, bili su blagoslovljeni velikim ježem). Vzagali, prema riječima autora djela, ustajalost očeve prehrane najjače su očitovale same kćeri.
Posljednji trenutak povezan je s metabolizmom glukoze: očito je jedan od uzroka drugog tipa dijabetesa gubitak osjetljivosti tkiva i organa na inzulin, kao rezultat toga, nemogućnost suočavanja s povećanjem razine glukoze u krvi. U eksperimentu su se problemi s krvožilnim sustavom prenosili s jedne generacije na drugu, što je još važnije po majčinoj liniji: čak i ako je samo majka bolovala od transcendentalne vage, neprihvatljivost kroinzulina bila je veća, niža os svih ostalih raspoloženja ( zato je nadnaravna vaga bila samo kod oca, a majka je sjedila na normalnoj ili na malomasnoj dijeti itd.). O svakom ponašanju opet se može nagađati, da su genetski svi medvjedi bili isti i bez mutacija, da su “debeli”, a vitkost do transcendentalne vage kod mladih medvjeda bila je rezultat razvoja gena, koji je formirana u starijoj generaciji.
Ovo je daleko od prvog rada, u kojem se govori o epigenetskom padu pretilosti i metaboličkim problemima povezanim s tim, na temelju statističkih i eksperimentalnih podataka. Međutim, dosi u eksperimentalnim robotima jednostavno su uzgajali miševe i pazili na njihovo potomstvo, au takvom stanju duha se gubi sposobnost da pretilost u napredujućoj generaciji nije posljedica epigenetskih čimbenika, ne kroz one za osobitosti embrionalnog razvoja. , na primjer, otkriti da se kod žena mast ulijeva u fiziologiju maternice, koja se svojim crnilom ulijeva u fetus. U vremenima izvantjelesnih poplava iu zamjenskim slučajevima, poput surogat majke, normalne, zdrave žene - kao u gornjim opisima robota - takve dvosmislenosti mogu se eliminirati.
Sada bi bilo moguće prepoznati na isti način na koji se pretilost može prenijeti s prijatelja na tu treću generaciju i koliko će dugo očevi živjeti na pogrešnoj prehrani, tako da epigenetski mehanizmi konsolidiraju novu nezdravu “metaboličku stvarnost”. Pa, i, naravno, postoji nedostatak prehrane, koje specifične molekule bi trebale preuzeti svoju ulogu ovdje. U isto vrijeme, mali broj molekularnih agenasa, koji već mogu promijeniti aktivnost gena na duže vrijeme: ti enzimi, koji su odgovorni za metilaciju i demetilaciju DNA; enzimi koji modificiraju histone - kromosomske proteine, koji kontroliraju arhiviranje i rozarhiviranje DNA; taj kompleks regulatornih RNA. Nećemo ulaziti u detalje mehanizma kože, recimo samo da dugo nije bilo jasno kakvi mehanizmi rade u prednjim dijelovima stanica kože kod savanta. No, pritom već znate koji smradovi tamo stvarno djeluju - da epigenetske promjene mogu prijeći međugeneracijsku granicu.
Zreshtoy, najvažnija hrana: kakvo svjetovno oduzimanje podataka može ugušiti ljude? Molekularni procesi na takvoj razini zvuče univerzalno, a kao primjer smanjene epigenetske regulacije, kod miševa je bilo moguće spoznati visoku razinu fleksibilnosti, koju oni sami znaju kod većine životinja, uključujući i ljude.
Prehrana je samo u tome što “oni sami” znaju: o problemima povezanim s prijenosom laboratorijskih rezultata ljudima pitali su se, ako su pisali o robotu, pripisivali utjecaju stresa na epigenetiku. Ovdje, na eksperimentu, nije sigurno varto, previše je oslanjati se na medicinsku statistiku i masovnu genetsku analizu.
Studije o genetici pretilosti provode se već duže vrijeme. Stoga je dobro da liječnici znaju da su genijalci i da je svijet dostojan vaga. Pogledajmo detaljno jasne oproste i začudimo se kakav razlog mogu reći fakhivtsi.
Oman. "Naši Simsi imaju sve gene"
Stvarno. Gotovo da ne postoji jedan gen. Imamo oko 200 gena u našoj koži, što je način na koji su fahivtsy povezani s pretilošću. Stoga osobitosti robotskih gena (tzv. polimorfizam - beznačajne razlike, ako ne i mutacija) mogu biti jedan od razloga infekcije oka. Ali može ili ne mora, čak i ako defektni gen nije nužan da bi se otkrio.
Eh, čak i yakbi buv jedan jedini gen iznova, bilo bi puno lakše da imate zayvoi vagu ...
Oman. “Pao sam (la) potpuno u očima majki i baka”
Stvarno. Ako su genetičari davali prednost osobama s pretilošću, uočen je neprihvatljiv pad kod 62-63% pacijenata. I to je pogrešno, to je prekomjerno jedenje kalorija i nedostatak rukhovo aktivnosti - u 97%! Izaći van, što je roditi se bez nesigurne recesije, ljudi postaju sve više i više, kao da prelaze i da se ne slome. Isto vrijedi i obrnuto: kao da genij osobe nije odnio, kao da se nije prelio i bogato urušio, zayva vaga se ne pokazuje. Zapravo, genetičarima se čini da je jedini način da se "ispravi" recesija, genetika, promjena načina života.
Oman. “Imam takvu genetiku da se oblačim kao brkati”
Stvarno. Moguće je poznavati način života, koji će vam pomoći da uštedite i okrenete žicu, za bilo koju vrstu osobe. Za više hrane, za nekoga je opseg mogućnosti širok, a za neke zbunjenost slijedi uski hodnik.
Naš gen za kožu predložak je za jedan jedini protein (hormon, hormonski receptor, enzim). Ako je promijenjena matrica troha, to znači da je protein promijenio svoj rad u tijelu na drugačiji način, npr. aktivniji ili slabiji. Baš kao promjena u genu koja se ponavlja, dolazite samo od jednog od očeva, ne možete se pokazati vinom. Ako su takav gen odnijele i majke i Tata, više su šanse za one koji se o sebi izjašnjavaju krivima.
Ali robotski geni i sinteza proteina slijede zakone kemije. Što je dovoljno govora u organizmu, kako aktivirati taj gen? Chi ê "budívelniy material", iz kojeg će se protein sintetizirati? Koji su elementi, kako pokrenuti, ubrzati, podržati cijeli proces? Samo ako budete pozitivni na svim dijetama (i puno drugih, čak i ako je tijelo tečnije snage), dobit ćete puno snage. I dati “pot” genu sve što mu je potrebno, također da leži samo u vama. Nije svima, koji su sramežljivi do krajnjih granica, zgodno preporučiti da ne jedu sladić, masnoću, masnoću, proizvedena pića... Ne samo onima koji imaju kalorija, nego i onima koji imaju mali broj tih proizvoda. osvetiti hrpu govora koji započinju djelo genija "sweat owsti" !
Oman. “Sve dok je očev duh sveden na točku potpunosti, nemojte sjediti na takvim dijetama, i dalje ćete stajati”
Stvarno. Uspostavite pouzdane podatke o tome, poput ovnishní čimbenika koji se ulijevaju u "ponašanje" tog drugog gena. Na primjer, ê gen, vídpovídalny za osjetljivost na glukozu. Poput vina poshkodzheniya, bilo da je sladni schvidko dodajte masti. U svakom slučaju, moguće je koristiti jednostavne ugljikohidrate, uključujući i voće, jer za takav pad hrane moguće je povećati rizik od stjecanja samopouzdanja. S druge strane, očito, krom, vanadij i cink sudjeluju u dobivenoj glukozi. Također, dodavanjem aditiva s ovim mineralima, možete poboljšati rad slabe Lanke.
Druga opcija su geni, koji su dati za metabolizam masti, za povećanje razine masti u krvi. Ako je smrad previše aktivan, tijelo je aktivnije u skladištenju masti. Za takve ljude, genetičari preporučuju jesti manje životinjskih masti, više kolapsa (mast iz krvi dobro sagorijeva u uspješnom miru Rusije), više zelenog i lisnatog povrća (postoji puno govora koji će vam donijeti metabolizam masti).
Drugim riječima, ne možemo dopustiti da se manifestira zbog očite genetske snage prije pobjede. Možete slijediti znanstveni put: napraviti genetsku analizu uzroka pretilosti. Za koga se morate skloniti i analizirati analizu obov'yazkovo za 10-15 markera (a ne za jedan jedini, kako često izgovaraju nepoštene klinike). Ale je skupo završiti. Pristupačnija opcija je analizirati i analizirati kako je vaša majka, ta baka, jela? Chi nije razlog za vašu "recesiju" zayvoí̈ vaga? Mayzha se pjevajući pojavljuju, da je došlo vrijeme da pogledate veličanstvene porcije kolača s maslacem, sladića i noćne gozbe.
Specijalist Dumka
Anetta Orlova:
- Ispravna prehrana je način života. Moram nastaviti jogu brzo. Međutim, ako osoba nije u stanju promijeniti način života, onda je prisiljen žurno sjediti na dijeti. Ako želim odustati, bolje je dati puno poštovanja onome što si danas.