Βοηθά η χημειοθεραπεία τον καρκίνο του πνεύμονα; Θεραπεία καρκίνου του πνεύμονα με χημειοθεραπεία. Σύγχρονες τακτικές θεραπείας SCLC

Η θεραπεία με κυτταροστατικά φάρμακα είναι μια κοινή πρακτική στην ογκολογία. Χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα προτείνεται ως η κύρια θεραπεία, παράλληλα, τα φάρμακα μπορούν να προτείνονται με στόχο τη μείωση των παρενεργειών των βασικών φαρμάκων.

Η διαδικασία περιλαμβάνει την εισαγωγή αντικαρκινικών φαρμάκων μέσω ενός σταγονόμετρου. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι δυνατόν να καταστρέψετε εντελώς τον όγκο ή να σταματήσετε την ανάπτυξή του.

Η «Χημεία» καθιστά επίσης δυνατή την πρόληψη της μετάστασης και την αποφυγή υποτροπών. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας καθορίζεται από την ηλικία του ασθενούς, την αντίσταση του σώματος και τον βαθμό της νόσου. Δυστυχώς, είναι δύσκολο να επιτευχθούν υψηλά θεραπευτικά αποτελέσματα στον καρκίνο του σταδίου IV. Η θετική δυναμική παρατηρείται μόνο στο 10% των περιπτώσεων. Με την προοδευτική ογκολογία, η θεραπεία με κυτταροστατικά φάρμακα συμπληρώνεται με ακτινοθεραπεία, η οποία σας επιτρέπει να σταματήσετε την εξάπλωση των μεταστάσεων και να διατηρήσετε τη λειτουργικότητα των ζωτικών οργάνων.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα

Το σχήμα θεραπείας επιλέγεται ξεχωριστά. Από αυτήν την άποψη, υπάρχουν πολλές κύριες επιλογές θεραπείας, οι οποίες καθορίζονται από το χρώμα των φαρμάκων:

1. Το κόκκινο - θεωρείται το πιο τοξικό, προκαλεί απότομη αποδυνάμωση της ανοσίας και επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των υγιών κυττάρων στο σώμα. Υπονοεί τη χρήση ανθρακυκλινών, οι οποίες έχουν κόκκινη απόχρωση.
2. Κίτρινο - λιγότερο επιθετικό, συνεπάγεται τη χρήση φαρμάκων όπως "κυκλοφωσφαμίδη", "φθοροουρακίλη", "μεθοτρεξάτη".
3. Μπλε - δίνει καλά αποτελέσματα στα αρχικά στάδια της ογκολογίας. Η μπλε χημειοθεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση της μιτομυκίνης και της μιτοξαντρόνης.
4. Λευκό - κατά τη διάρκεια της θεραπείας, χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως το Taxotere και το Taxol.

Δεν υπάρχει καθολική μέθοδος θεραπείας, επομένως, χρησιμοποιούνται μικτά σχήματα για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Η θεραπεία στην Ουκρανία θα κοστίσει περίπου 20.000-90000 εθνικού νομίσματος. Τα κρατικά προγράμματα για τη θεραπεία καρκινοπαθών προβλέπουν μείωση του κόστους της χημειοθεραπείας μέσω της χρήσης ορισμένων οικονομικών φαρμάκων και δωρεάν διαδικασιών.

Ένα μάθημα χημειοθεραπείας στις Ηνωμένες Πολιτείες θα κοστίσει 250-2000 $. Το κόστος καθορίζεται από τη σοβαρότητα της νόσου και τα χαρακτηριστικά της πορείας θεραπείας. Παραδοσιακά, οι ισραηλινές κλινικές δείχνουν τα καλύτερα αποτελέσματα. Η αρχική τιμή για τη θεραπεία είναι 1.600 $.

Τρόπος ζωής κατά τη διάρκεια και μετά τη χημειοθεραπεία για την ογκολογία των πνευμόνων

Για την περίοδο της θεραπείας, ο τρόπος ζωής του ασθενούς δεν αλλάζει ουσιαστικά. Σίγουρα θα πρέπει να εγκαταλείψετε το αλκοόλ, τα βαριά τρόφιμα και τα προϊόντα που περιέχουν καρκινογόνες ουσίες. Είναι επίσης απαραίτητο να αποφύγετε την έκθεση στον ήλιο, τις θερμικές θεραπείες και τη φυσιοθεραπεία.

Δεδομένου ότι η χημειοθεραπεία επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος, ο ασθενής πρέπει να αυξήσει την κατανάλωση τροφών που περιέχουν βιταμίνη C. Ωστόσο, η θεραπεία με βιταμίνη πρέπει να προσεγγιστεί με εξαιρετική προσοχή, καθώς ορισμένες ενώσεις μπορούν να προκαλέσουν τη δραστηριότητα των παθολογικών κυττάρων.

Σε περίπτωση κρυολογήματος κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κυτταροστατικά, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αντιβακτηριακά και σουλφα φάρμακα, καθώς και φυτικά φάρμακα για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Πιθανές συνέπειες

Δεδομένου ότι η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα χαρακτηρίζεται από υψηλό βαθμό επιθετικότητας, ο κίνδυνος παρενεργειών και επιπλοκών παραμένει αρκετά υψηλός. Η τοξική επίδραση των ναρκωτικών μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες αρνητικές συνέπειες:

1. θόρυβος στα αυτιά
2. εστιακό ή σύνολο ·
3. απώλεια ευαισθησίας άκρων
4. ναυτία, αδυναμία, ζάλη
5. αλλαγές στη σύνθεση του αίματος
6. μειωμένη όρεξη και προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα.
7. Πρόβλημα ακοής.

Συνήθως, όταν εμφανίζονται ανεπιθύμητες ενέργειες, γίνονται προσαρμογές στη θεραπεία, αλλά αυτός ο κανόνας δεν λειτουργεί για χημειοθεραπεία. Το κύριο καθήκον της θεραπείας είναι να σταματήσει η ανάπτυξη ενός καρκινικού όγκου και, εάν είναι δυνατόν, να τον καταστρέψει. Μόνο αφού επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, μπορούν να πραγματοποιηθούν διαδικασίες για την αποκατάσταση του σώματος. Εάν προκύψουν επιπλοκές κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μπορούν να συνιστώνται παράγοντες προσαρμογής.

Σοβαρές συνέπειες περιλαμβάνουν την αποδυνάμωση των οστών, η οποία οδηγεί σε οστεοπόρωση. Παρόμοιες εκδηλώσεις εμφανίζονται σε ένα μικτό σχήμα θεραπείας, όταν χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως η κυκλοφωσφαμίδη και η φθοροουρακίλη.

Οι παρενέργειες της θεραπείας μπορεί επίσης να περιλαμβάνουν ορμονική ανισορροπία, η οποία είναι ιδιαίτερα ενοχλητική για τις γυναίκες. Λόγω ορμονικών προβλημάτων, ο εμμηνορροϊκός κύκλος χάνεται και οι ωοθήκες διαταράσσονται.

Μετά το τέλος της θεραπείας, οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες εξαφανίζονται. Μερικοί ασθενείς αρχίζουν να παρατηρούν βελτιώσεις ήδη στα μεταγενέστερα στάδια της θεραπείας.

Σήμερα χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα είναι η πιο αποτελεσματική και αξιόπιστη μέθοδος για τη θεραπεία προχωρημένων όγκων. Όπως μπορείτε να δείτε, τα καλύτερα αποτελέσματα λαμβάνονται από συνδυασμένες θεραπευτικές αγωγές χρησιμοποιώντας κυτταροστατικά διαφόρων ομάδων.

Ο καρκίνος του πνεύμονα κατατάσσεται πρώτος στον αριθμό των θανάτων μεταξύ όλων των καρκίνων. Η κύρια ομάδα κινδύνου είναι οι ηλικιωμένοι, αλλά η ασθένεια διαγιγνώσκεται επίσης σε νέους ασθενείς.

Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι η κύρια μέθοδος καταπολέμησης των καρκινικών κυττάρων. Στα δύο πρώτα στάδια της νόσου, η «χημεία» μπορεί να συνδυαστεί με εγχειρήσεις για την απομάκρυνση των όγκων.

Στο τρίτο στάδιο, όταν ξεκινά η μετάσταση των καρκινικών κυττάρων, η χορήγηση φαρμάκων χημειοθεραπείας γίνεται το κύριο επίκεντρο και μπορεί να συνδυαστεί με ακτινοθεραπεία.

Η διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα σημαίνει ότι ο ασθενής αναπτύσσει σχηματισμούς όγκων στο αναπνευστικό σύστημα. Τις περισσότερες φορές, ο όγκος εντοπίζεται στον δεξιό πνεύμονα, στον άνω λοβό του.

Γεγονός! Η δυσκολία στη θεραπεία έγκειται στην ασυμπτωματική πορεία της νόσου στα αρχικά στάδια. Το διαγιγνώσκουν όταν ξεκινά η μετάσταση και τα παθογόνα κύτταρα εξαπλώνονται σε άλλα όργανα.

Η χημειοθεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα είναι η κύρια μέθοδος καταπολέμησης αυτής της ογκολογίας. Συνίσταται στο γεγονός ότι ο ασθενής εγχέεται φάρμακα που σταματούν την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων, τα εμποδίζουν να διαιρεθούν και τελικά να τα καταστρέψουν εντελώς. Η θεραπεία με φάρμακα μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως η μόνη μέθοδος, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να συνδυαστεί με ακτινοθεραπεία ή χειρουργική αφαίρεση όγκοι.

Η πιο αποτελεσματική «χημεία» καταπολεμά τον καρκίνο των μικρών κυττάρων, ο οποίος είναι αισθητά ευαίσθητος στα φάρμακα. Η μη μικρή κυτταρική δομή του όγκου δείχνει συχνά αντίσταση και επιλέγεται διαφορετική πορεία θεραπείας για τον ασθενή.

Η εξάπλωση καρκινικών κυττάρων σε άλλα όργανα σημαίνει μετάσταση της νόσου και εξέλιξη του καρκίνου του σταδίου 4. Δεν είναι δυνατή η καταπολέμηση των μεταστάσεων με τη βοήθεια φαρμάκων χημειοθεραπείας. Ως εκ τούτου, στο στάδιο 4, η φαρμακευτική θεραπεία χρησιμοποιείται ως ανακουφιστική θεραπεία.

Διαδικασία θεραπείας

Η σύγχρονη ιατρική έχει κάνει τη διαδικασία συνταγογράφησης φαρμάκων πολύ πιο περίπλοκη. Ακόμα και πριν από 10-15 χρόνια, όλα ήταν πολύ πιο απλά: ένας ασθενής με ογκολογία έρχεται στην κλινική και του συνταγογραφείται ένα ή δύο φάρμακα, ανάλογα με την κατάστασή του.

Οι οδηγίες θεραπείας για όλες σχεδόν τις κατηγορίες ασθενών ήταν ίδιες. Δεν ελήφθησαν υπόψη ούτε ιστολογικά αποτελέσματα ούτε βιολογικοί δείκτες, ούτε η γνώμη γιατρών από άλλους τομείς της ιατρικής - όλα αυτά δεν επηρέασαν την πορεία της θεραπείας.

Η διαδικασία χημειοθεραπείας στο παρόν στάδιο, για ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα, θα πραγματοποιηθεί ανάλογα με την ίδια την ασθένεια.

Δείκτες όγκου που επηρεάζουν την πορεία της θεραπείας:

• το μέγεθος του όγκου
• στάδιο ανάπτυξης ·
• το επίπεδο της μετάστασης ·
• εξέλιξη και ρυθμός ανάπτυξης ·
• τοποθεσία εντοπισμού.

Οι μεμονωμένοι δείκτες του οργανισμού επηρεάζουν την πορεία της θεραπείας:

• ηλικία;
• γενική υγεία;
• η παρουσία χρόνιων παθολογιών.
• την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος.

Εκτός από τους δείκτες για την ανάπτυξη της ογκολογίας και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του οργανισμού, οι σύγχρονες κλινικές λαμβάνουν υπόψη την κυτταρογενετική του όγκου. Ανάλογα με αυτόν τον δείκτη, οι ασθενείς με καρκίνο χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες και συνταγογραφείται κατάλληλη θεραπεία.

Προσοχή! Λαμβάνοντας υπόψη τους στενά στοχευμένους δείκτες, σε συνδυασμό με τις τελευταίες ιατρικές εξελίξεις, έχει αυξηθεί σημαντικά το ποσοστό πλήρους ανάρρωσης. Αξίζει να σημειωθεί ότι αυτά τα στατιστικά στοιχεία επιβεβαιώνουν τα θετικά αποτελέσματα που λαμβάνονται στα αρχικά στάδια ανάπτυξης όγκου.

Πώς αντιμετωπίζεται η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα;

Η πορεία της θεραπείας των καρκινοπαθών ρυθμίζεται από έναν ογκολόγο. Τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του σώματος, η δομή του όγκου, το στάδιο της νόσου - αυτοί οι παράγοντες θα επηρεάσουν τον τρόπο διεξαγωγής της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα.

Η θεραπεία με φάρμακα πραγματοποιείται σε εξωτερικούς ασθενείς. Τα φάρμακα λαμβάνονται από του στόματος ή ενδοφλεβίως. Ο ογκολόγος επιλέγει τη δοσολογία και το φάρμακο για τον ασθενή, αφού προηγουμένως συνόψισε όλους τους παράγοντες της νόσου. Συνήθως χρησιμοποιούνται τακτικές συνδυασμού. Αυτό ασκείται για πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Ο καρκίνος αντιμετωπίζεται με φάρμακα σε κύκλους αρκετών εβδομάδων ή μηνών. Το διάστημα μεταξύ κύκλων είναι 3 έως 5 εβδομάδες. Αυτό το υπόλοιπο είναι πολύ σημαντικό για έναν ασθενή με καρκίνο. Επιτρέπει στο σώμα και το ανοσοποιητικό σύστημα να ανακάμψει από τη χημειοθεραπεία.

Υπάρχει η δυνατότητα προσαρμογής των καρκινικών κυττάρων στα ενεργά φάρμακα. Για να αποφευχθεί η μείωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, τα φάρμακα αντικαθίστανται. Η σύγχρονη φαρμακολογία πλησιάζει στην επίλυση του προβλήματος της μείωσης της επίδρασης των φαρμάκων στους σχηματισμούς όγκων. Οι τελευταίες γενιές καρκινικών φαρμάκων δεν πρέπει να έχουν εθιστικό αποτέλεσμα.

Κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, οι παρενέργειες εκδηλώνονται. Ο θεράπων ιατρός πρέπει να παρακολουθεί συνεχώς την υγεία του ασθενούς. Η τακτική εξέταση και παρακολούθηση ζωτικών σημείων είναι σημαντική.

Ο αριθμός των κύκλων εξαρτάται κυρίως από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Το πιο αποδεκτό για το σώμα είναι 4-6 κύκλοι. Αυτό αποφεύγει μια σοβαρή επιδείνωση της ευημερίας του ασθενούς.

Σπουδαίος! Οι διαδικασίες χημειοθεραπείας πρέπει να πραγματοποιούνται σε συνδυασμό με θεραπεία που αποσκοπεί στη μείωση των παρενεργειών.

Αντενδείξεις για χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα ορίζεται ως η πιο αποτελεσματική μέθοδος καταπολέμησης του καρκίνου. Χρησιμοποιείται όταν υπάρχουν αντενδείξεις σε άλλες μεθόδους θεραπείας, για παράδειγμα, σε χειρουργική επέμβαση. Ωστόσο, υπάρχουν διάφοροι παράγοντες, παρουσία των οποίων αντενδείκνυται η καταστροφή καρκινικών κυττάρων που προκαλείται από φάρμακα.

Ο κύριος κατάλογος των αντενδείξεων έχει ως εξής:

• μετάσταση στο ήπαρ ή στον εγκέφαλο
• δηλητηρίαση του σώματος (για παράδειγμα, σοβαρή πνευμονία κ.λπ.)
• καχεξία (πλήρης εξάντληση του σώματος με απώλεια βάρους)
• αυξημένο επίπεδο χολερυθρίνης (δείχνει την ενεργή καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων).

Για να αποφευχθεί μια επιβλαβής επίδραση στο σώμα, διεξάγονται ορισμένες μελέτες πριν από τη χημειοθεραπεία. Μόνο αφού ληφθούν τα αποτελέσματα, επιλέγεται μια πορεία φαρμάκων.

Παρενέργειες και επιπλοκές

Η φαρμακευτική αγωγή ενός όγκου στοχεύει στην αναστολή της διαίρεσης των καρκινικών κυττάρων ή στην πλήρη καταστροφή τους. Ωστόσο, μαζί με το θετικό αποτέλεσμα αυτής της θεραπείας, σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν πολλές επιπλοκές.

Πρώτα απ 'όλα, οι τοξικές επιδράσεις των ναρκωτικών δέχονται επίθεση: το ανοσοποιητικό σύστημα, το γαστρεντερικό σύστημα, η αιματοποίηση.

Συνέπειες της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα:

• διάρροια, ναυτία, έμετος
• απώλεια μαλλιών;
• καταστροφή κυττάρων λευκοκυττάρων, ερυθροκυττάρων, αιμοπεταλίων.
• προσχώρηση πλευρικών λοιμώξεων.
• γρήγορη κόπωση
• τα νύχια γίνονται εύθραυστα.
• πονοκέφαλοι και υπνηλία
• παραβίαση των ορμονικών επιπέδων (οι γυναίκες υποφέρουν ιδιαίτερα).

Εάν εμφανιστούν επιπλοκές κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας και να δοκιμάσετε. Αφού λάβει την κλινική ανάλυση, ο ειδικός θα είναι σε θέση να διορθώσει το σχήμα έκθεσης.

Αξίζει να σημειωθεί ότι ο γιατρός πρέπει να ενημερωθεί για την εκδήλωση των παρενεργειών. Ο γιατρός θα είναι σε θέση να επιλέξει τη συμπτωματική θεραπεία. Επιλέξτε μεθόδους αντιμετώπισης παρενέργειες ανεξάρτητα - απαγορεύεται.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα

Τα φάρμακα που λειτουργούν για την καταπολέμηση των καρκινικών κυττάρων έχουν διαφορετική αποτελεσματικότητα και ανοχή. Τα κορυφαία κέντρα ελέγχου καρκίνου στον κόσμο αναπτύσσουν συνεχώς τις τελευταίες μεθόδους θεραπείας με μεγαλύτερη ακρίβεια και εστίαση.

Φάρμακα για χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα χρησιμοποιούνται λαμβάνοντας υπόψη έναν μεγάλο αριθμό μεμονωμένων παραγόντων ασθενών. Επίσης, συνταγογραφούνται φάρμακα, λαμβάνοντας υπόψη τον βαθμό επίδρασής τους στα παθογόνα κύτταρα και το στάδιο ανάπτυξης της νόσου.

Τα πάγια περιουσιακά στοιχεία αναφέρονται στον πίνακα:

Ομάδες ναρκωτικών	Ο μηχανισμός δράσης στα καρκινικά κύτταρα.	Ενεργά συστατικά	Παρενέργειες
Πράκτορες για πατινάζ	Αλληλεπιδρούν με το DNA, με αποτέλεσμα τη μετάλλαξη των κυττάρων και το θάνατο.	Κυκλοφωσφαμίδη, Έμπικιν, Νιτρομοζούρες	Γαστρεντερικός σωλήνας, αιματοποίηση (λευκοπενία, θρομβοπενία).
Αντιμεταβολίτες	Αναστέλλουν τις βιοχημικές διεργασίες, προκαλώντας επιβράδυνση στην ανάπτυξη των κυττάρων και εξασθένηση των λειτουργιών τους.	Φουλουρίνη, Nelarabin, Φοπουρίνη, Κυταραβίνη, Μεθοτρεξάτη	Στοματίτις, καταπίεση της αιματοποίησης, αυθόρμητη αιμορραγία, λοιμώξεις.
Ανθρακυκλίνες	Δρουν σε ένα μόριο DNA, προκαλώντας παραβίαση της αντιγραφής. Έχουν μεταλλαξιογόνο και καρκινογόνο επίδραση στο κύτταρο.	Daunomycin, Δοξορουμπικίνη.	Καρδιοτοξικότητα. Ανάπτυξη μη αναστρέψιμης καρδιομυοπάθειας.
Βινκαλοειδή	Επηρεάζει την πρωτεΐνη τουμπουλίνη, η οποία είναι μέρος των μικροσωληνίσκων, και οδηγεί στην εξαφάνισή τους.	Vinblastine, Vinkrestin, Βιντεσίνη	Ταχυκαρδία, αναιμία, παραισθησία, υπεραισθησία.
Παρασκευάσματα πλατίνας	Καταστρέφουν το DNA των καρκινικών κυττάρων και αναστέλλουν την ανάπτυξή τους.	Σισπλατίνη, Φινατριπλατίνη, Καρβοπλατίνη, Πλατίνα.	Θρομβοκυτταροπενία, αναιμία, λευκοπενία, μειωμένη ηπατική λειτουργία, αλλεργικές αντιδράσεις.
Ταξάνες	Αποτρέπει τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων	Docetaxel, Πακλιτοξέλη Ταξιτέρες	Μείωση της αρτηριακής πίεσης, αγγειακή θρόμβωση, ανορεξία, αδυναμία, αναιμία.

Η σύγχρονη χημειοθεραπεία παρέχει όλο και περισσότερες θετικές εγγυήσεις και είναι λιγότερο επώδυνη για τους ασθενείς. Σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης της ιατρικής, δεν υπάρχουν αντικαρκινικά φάρμακα χωρίς παρενέργειες. Ένα κοινό χαρακτηριστικό που ενώνει σχεδόν όλα τα φάρμακα χημειοθεραπείας είναι η επίδραση στο γαστρεντερικό σωλήνα και στα αιμοποιητικά όργανα.

Το βίντεο σε αυτό το άρθρο θα γνωρίσει τους αναγνώστες με τις ιδιαιτερότητες της χημειοθεραπείας και την αρχή της επιρροής.

Διατροφή χημειοθεραπείας

Κατά τη διάρκεια της καταπολέμησης ενός όγκου στους πνεύμονες, το σώμα του ασθενούς κυριολεκτικά εξαντλείται. Αυτή είναι η τιμή που πληρώνει ο ασθενής για να καταστρέψει τα καρκινικά κύτταρα. Η φαρμακευτική αγωγή δεν συνοδεύεται από ειδική όρεξη. Η τροφή για το σώμα γίνεται η μόνη πηγή αναπλήρωσης ανόργανων και βιταμινών.

Η διατροφή μετά από χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα δεν είναι ιδιαίτερη. Αντίθετα, θα πρέπει να είναι ισορροπημένο και υγιές (εικόνα). Πολλά από αυτά που θα μπορούσε να αντέξει ο ασθενής πριν από τη θεραπεία θα πρέπει να αποκλειστεί από τη διατροφή.

• κονσερβοποιημένες τροφές;
• γλυκά και είδη ζαχαροπλαστικής ·
• λιπαρά και πικάντικα τρόφιμα?
• φαγητό στη βάση, το οποίο μπορεί να είναι κρέας χαμηλής ποιότητας (λουκάνικα, καπνιστά κρέατα).
• αλκοόλ;
• καφές.

Η χημειοθεραπεία έχει επιζήμια επίδραση στις πρωτεΐνες του σώματος. Επομένως, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή σε τρόφιμα που περιέχουν πρωτεΐνες. Αυτά τα τρόφιμα θα επιταχύνουν σημαντικά τη διαδικασία ανάκτησης του σώματος.

Τρόφιμα που πρέπει να συμπεριληφθούν στη διατροφή:

• που περιέχει πρωτεΐνες - ξηρούς καρπούς, κοτόπουλο, αυγά, όσπρια ·
• που περιέχει υδατάνθρακες - πατάτες, ρύζι, ζυμαρικά
• γαλακτοκομικά προϊόντα - τυρί cottage, κεφίρ, ψημένο γάλα που έχει υποστεί ζύμωση, γιαούρτια ·
• θαλασσινά - άπαχο ψάρι, μπλε φύκια
• λαχανικά και φρούτα σε οποιαδήποτε μορφή ·
• Η κατανάλωση πολλών υγρών αφαιρεί τις τοξίνες από το σώμα.

Σπουδαίος! Οι ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα που υποβάλλονται σε χημειοθεραπεία πρέπει να ζητούν συμβουλές από διαιτολόγο. Είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε μια πολύ σημαντική πτυχή: η διατροφή είναι ένας πολύ σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει τη γενική κατάσταση και την ταχεία ανάρρωση ενός καρκινοπαθούς.

Πρόγνωση επιβίωσης για ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μετά από χημειοθεραπεία

Το ζήτημα του προσδόκιμου ζωής μετά από διαδικασίες χημειοθεραπείας είναι θεμελιώδες. Φυσικά, κάθε ασθενής με ογκολογία ελπίζει για ένα θετικό αποτέλεσμα.

Η πρόγνωση της επιβίωσης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Αλλά το πιο σημαντικό από αυτά είναι το στάδιο της νόσου στο οποίο θα υποβληθεί σε θεραπεία ο ασθενής. Η αναλογία είναι προφανής - όσο υψηλότερο είναι το στάδιο, τόσο χαμηλότερο είναι το ποσοστό επιβίωσης και προσδόκιμου ζωής.

Σπουδαίος! Η πιθανότητα ενός ευνοϊκού αποτελέσματος μπορεί να εξαρτάται άμεσα από τη μορφή της παθολογίας.

Το καρκίνωμα των μικρών κυττάρων είναι το πιο κοινό και επιθετικό, η παθολογία αυτής της μορφής έχει αρνητική πρόγνωση. Το προσδόκιμο ζωής μετά από χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα με αυτή τη μορφή αυξάνεται κατά περίπου 5 φορές, αλλά η πρόγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις παραμένει κακή.

Μόνο το 3% των ασθενών θα ζήσει περισσότερο από 5 χρόνια. Το μέσο προσδόκιμο ζωής είναι 1 έως 5 χρόνια. Η υποτροπή της ογκολογίας μετά τη χημειοθεραπεία επιδεινώνει την πρόγνωση του ασθενούς.

Οι μη μικροκυτταρικοί καρκίνοι αντιμετωπίζονται κυρίως με χειρουργική επέμβαση. Η χημειοθεραπεία χορηγείται μετά την αφαίρεση του όγκου. Η πρόγνωση για το NCCLC είναι πιο ευνοϊκή - το 15% των ασθενών θα ζήσει 5 χρόνια. Το μέσο προσδόκιμο ζωής είναι 3 χρόνια.

Εάν η μετάσταση έχει εξαπλωθεί σε άλλα όργανα, τότε ακόμη και τα πιο προηγμένα φάρμακα στο στάδιο 4 της νόσου είναι ανίσχυρα. Τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι ευαίσθητα σε αυτά και η χημειοθεραπεία πραγματοποιείται ως ανακουφιστική θεραπεία.

Παρά τις δυσκολίες που υπέστη ο ασθενής κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, δεν μπορεί κανείς να το αρνηθεί. Οι σύγχρονες τεχνικές μπορούν να επεκτείνουν σημαντικά τη ζωή ενός ατόμου και να το βελτιώσουν. Όποια και αν είναι τα στατιστικά στοιχεία για τον καρκίνο του πνεύμονα, κανείς δεν μπορεί να καθορίσει ακριβώς πόσο καιρό θα ζήσει ένας ασθενής.

10 σχόλια

ΠΡΑΚΤΙΚΗ ΟΚΟΛΟΓΙΑ. Τόμος 6, Νο. 4 - 2005

Τους ΓΝΩΡΙΖΕΙ. N.N. Blokhina RAMS, Μόσχα

Μ.Β. Bychkov, Ε.Ν. Dgebuadze, S.A. Μπολσάκοβα

Η έρευνα για νέες θεραπείες για SCLC βρίσκεται σε εξέλιξη. Από τη μία πλευρά, αναπτύσσονται νέα σχήματα και συνδυασμοί με χαμηλότερα επίπεδα τοξικότητας και μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα · από την άλλη πλευρά, μελετώνται νέα φάρμακα. Ο κύριος στόχος της τρέχουσας έρευνας είναι η αύξηση της επιβίωσης των ασθενών και η μείωση της συχνότητας των υποτροπών. Είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η μελέτη της αποτελεσματικότητας των νέων φαρμάκων με έναν νέο μηχανισμό δράσης.

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι ένας από τους πιο κοινούς καρκίνους στον κόσμο. Οι μορφές καρκίνου του πνεύμονα μη μικρών κυττάρων (NSCLC) και μικρών κυττάρων (SCLC) εμφανίζονται στο 80-85% και στο 10-15% των περιπτώσεων, αντίστοιχα. Κατά κανόνα, η μορφή των μικρών κυττάρων απαντάται συχνότερα σε καπνιστές και πολύ σπάνια σε μη καπνιστές.

Το SCLC είναι ένας από τους πιο κακοήθεις όγκους και χαρακτηρίζεται από ένα σύντομο ιστορικό, μια ταχεία πορεία και έχει την τάση για πρόωρη μετάσταση. Ο καρκίνος των πνευμόνων μικρών κυττάρων είναι ένας όγκος που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στη χημειοθεραπεία και στους περισσότερους ασθενείς, μπορεί να επιτευχθεί ένα αντικειμενικό αποτέλεσμα. Όταν επιτυγχάνεται πλήρης παλινδρόμηση του όγκου, πραγματοποιείται προφυλακτική ακτινοβόληση του εγκεφάλου, η οποία μειώνει τον κίνδυνο μακρινής μετάστασης και αυξάνει το συνολικό ποσοστό επιβίωσης.

Κατά τη διάγνωση του SCLC, μια εκτίμηση του επιπολασμού της διαδικασίας έχει ιδιαίτερη σημασία, η οποία καθορίζει την επιλογή των θεραπευτικών τακτικών. Μετά από μορφολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης (βρογχοσκόπηση με βιοψία, διαθωρακική παρακέντηση, βιοψία μεταστατικών κόμβων), υπολογιστική τομογραφία (CT) του θώρακα και της κοιλιάς, καθώς και απεικόνιση CT ή μαγνητικού συντονισμού (MRI) του εγκεφάλου (με αντίθεση) και σάρωση οστών.

Πρόσφατα, υπήρξαν αναφορές ότι η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων καθιστά δυνατή την περαιτέρω βελτίωση του σταδίου της διαδικασίας.

Στο SCLC, όπως και σε άλλες μορφές καρκίνου του πνεύμονα, χρησιμοποιείται σταδιοποίηση σύμφωνα με το διεθνές σύστημα TNM, ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς με SCLC έχουν ήδη ασθένεια σταδίου III-IV κατά τη στιγμή της διάγνωσης · \u200b\u200bεπομένως, η ταξινόμηση, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται, δεν έχει χάσει τη σημασία της μέχρι τώρα. εντοπισμένες και διαδεδομένες μορφές της νόσου.

Στο εντοπισμένο στάδιο της SCLC, η αλλοίωση του όγκου περιορίζεται σε έναν ημιθώρακα με την εμπλοκή των περιφερειακών ομόπλευρων λεμφαδένων της ρίζας και του μεσοθωρακίου, καθώς και των ομόπλευρων υπερκλαβικών λεμφαδένων, όταν είναι τεχνικά δυνατό να γίνει ακτινοβόληση χρησιμοποιώντας ένα πεδίο.

Ένα κοινό στάδιο της νόσου είναι η διαδικασία όταν η βλάβη του όγκου δεν περιορίζεται σε έναν ημιθώρακα, με την παρουσία αντίπλευρων λεμφογόνων μεταστάσεων ή πλευρίτιδας όγκου.

Το στάδιο της διαδικασίας που καθορίζει θεραπευτικές επιλογές είναι ο κύριος προγνωστικός παράγοντας στο SCLC.

Προγνωστικοί παράγοντες:

1. Ο βαθμός επικράτησης της διαδικασίας: σε ασθενείς με εντοπισμένη διαδικασία (όχι πέρα \u200b\u200bαπό το στήθος), τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με χημειοακτινοθεραπεία.

2. Επίτευξη πλήρους παλινδρόμησης του πρωτογενούς όγκου και μεταστάσεων: υπάρχει σημαντική αύξηση του προσδόκιμου ζωής και υπάρχει πιθανότητα πλήρους ανάρρωσης.

3. Η γενική κατάσταση του ασθενούς: οι ασθενείς που ξεκινούν θεραπεία σε καλή κατάσταση έχουν υψηλότερη αποτελεσματικότητα θεραπείας, μεγαλύτερο ποσοστό επιβίωσης από τους ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση, εξομαλύνονται, με σοβαρά συμπτώματα της νόσου, αιματολογικές και βιοχημικές αλλαγές.

Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται μόνο στα αρχικά στάδια της SCLC (Τ 1-2 Ν 0-1). Θα πρέπει να συμπληρώνεται με μετεγχειρητική πολυχημειοθεραπεία (4 μαθήματα). Σε αυτήν την ομάδα ασθενών5 - το ποσοστό επιβίωσης του έτους είναι39 % [ 33 ].

Η ακτινοθεραπεία οδηγεί σε υποχώρηση όγκου στο 6080% των ασθενών, ωστόσο, σε ανεξάρτητη μορφή, δεν αυξάνει το προσδόκιμο ζωής λόγω της εμφάνισης μακρινών μεταστάσεων [9 ].

Η χημειοθεραπεία είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας SCLC. Μεταξύ των δραστικών φαρμάκων, πρέπει να σημειωθεί: κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη, βινκριστίνη, ετοποσίδη, τοποτεκάνη, ιρινοτεκάνη, πακλιταξέλη, ντοσεταξέλη, γεμσιταβίνη, βινορελβίνη. Η αποτελεσματικότητά τους στη μονοθεραπεία κυμαίνεται από 25 έως 50%. Τραπέζι 1 δείχνει τα σχήματα της σύγχρονης συνδυασμένης χημειοθεραπείας για SCLC.

Η αποτελεσματικότητα της σύγχρονης θεραπείας για αυτή τη μορφή SCLC κυμαίνεται από 65% έως 90%, με πλήρη παλινδρόμηση όγκου στο 45-75% των ασθενών και με μέσο ποσοστό επιβίωσης 1824 μήνες. Οι ασθενείς που ξεκινούν θεραπεία σε καλή γενική κατάσταση (PS 0-1) και ανταποκρίνονται σε επαγωγική θεραπεία έχουν ποσοστό επιβίωσης 5 ετών χωρίς νόσο.

Στην περίπτωση τοπικής μορφής SCLC, η χημειοθεραπεία (CT) πραγματοποιείται σύμφωνα με ένα από τα παραπάνω σχήματα (2-4 κύκλοι) σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία (RT) στην περιοχή της πρωτεύουσας εστίασης, τη ρίζα του πνεύμονα και το μεσοθωράκιο, με συνολική εστιακή δόση 30-45 Gy (50-60 Gr by isoeffect). Η έναρξη της ακτινοθεραπείας θα πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο κοντά στην έναρξη της χημειοθεραπείας, δηλ. Είναι καλύτερο να ξεκινήσετε RT είτε με 1-2 μαθήματα χημειοθεραπείας είτε μετά από αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για δύο κύκλους CT.

Συνιστάται στους ασθενείς που έχουν επιτύχει πλήρη ύφεση να προβούν σε προφυλακτική ακτινοβόληση του εγκεφάλου σε συνολική δόση 30 Gy λόγω του υψηλού κινδύνου (έως και 70%) των μεταστάσεων του εγκεφάλου.

Το μέσο ποσοστό επιβίωσης για ασθενείς με τοπική SCLC που χρησιμοποιούν συνδυασμένη θεραπεία είναι 16-24 μήνες, ενώ το 2ετές ποσοστό επιβίωσης είναι 40-50% και το 5ετές ποσοστό επιβίωσης είναι 10%. Στην ομάδα των ασθενών που ξεκίνησαν τη θεραπεία σε καλή γενική κατάσταση, οι πιθανότητες επίτευξης ενός ποσοστού επιβίωσης 5 ετών είναι 25%.

Σε αυτούς τους ασθενείς, η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η συνδυασμένη χημειοθεραπεία με τους ίδιους τρόπους και η ακτινοβολία πραγματοποιείται μόνο για ειδικές ενδείξεις. Η συνολική αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας είναι 70%, αλλά η πλήρης παλινδρόμηση επιτυγχάνεται μόνο στο 20% των ασθενών. Ταυτόχρονα, το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών όταν επιτυγχάνεται πλήρης παλινδρόμηση του όγκου είναι σημαντικά υψηλότερο από ό, τι όταν επιτυγχάνεται μερική παλινδρόμηση και πλησιάζει το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με εντοπισμένη μορφή SCLC.

Τραπέζι 1.

Σχέδια σύγχρονης συνδυασμένης χημειοθεραπείας για SCLC

Φάρμακα	Χημειοθεραπεία	Διάστημα μεταξύ μαθημάτων
ΕΡ Σισπλατίνη Ετοποσίδη	80 mg / m2 IV την ημέρα 1 120 mg / m2 IV τις ημέρες 1,2,3	1 φορά σε 3 εβδομάδες
CDE Κυκλοφωσφαμίδη Δοξορουμπικίνη Ετοποσίδη	1000 mg / m2 IV την 1η ημέρα 45 mg / m2 IV την 1η ημέρα 100 mg / m2 IV τις 1,2,3η ημέρες ή 1,3,5η ημέρα	1 φορά σε 3 εβδομάδες
CAV Κυκλοφωσφαμίδη Δοξορουμπικίνη Βινκριστίνη	1000 mg / m2 IV την ημέρα 1 50 mg / m2 IV την ημέρα 1 1,4 mg / m2 IV την ημέρα 1	1 φορά σε 3 εβδομάδες
AVP Νιμουστίν (CCNU) Ετοποσίδη Σισπλατίνη	2-3 mg / kg IV την 1η ημέρα 100 mg / m2 IV τις 4,5,6 ημέρες 40 mg / m2 IV τις 1,2,3η ημέρα	1 φορά σε 4-6 εβδομάδες
ΚΩΔΙΚΑΣ Σισπλατίνη Βινκριστίνη Δοξορουμπικίνη Ετοποσίδη	25 mg / m2 IV την ημέρα 1 1 mg / m2 IV την ημέρα 1 40 mg / m2 IV την ημέρα 1 80 mg / m2 IV τις ημέρες 1, 2, 3	Μία φορά την εβδομάδα για 8 εβδομάδες
TC Πακλιταξέλη Καρβοπλατίνη	135 mg / m2 IV την ημέρα 1 AUC 5 mg / m2 IV την ημέρα 1	1 φορά σε 3-4 εβδομάδες
ΤΡ Ντοσεταξέλη Σισπλατίνη	75 mg / m2 IV την ημέρα 1 75 mg / m2 IV την ημέρα 1	1 φορά σε 3 εβδομάδες
IP Ιρινοτεκάν Σισπλατίνη	60 mg / m2 IV τις ημέρες 1,8,15 60 mg / m2 IV την ημέρα 1	1 φορά σε 3 εβδομάδες
GP Gemcitabine Σισπλατίνη	1000 mg / m2 IV τις ημέρες 1,8 70 mg / m2 IV την ημέρα 1	1 φορά σε 3 εβδομάδες

Με μεταστατικές αλλοιώσεις του μυελού των οστών, απομακρυσμένους λεμφαδένες, με μεταστατική πλευρίτιδα, η χημειοθεραπεία είναι η κύρια μέθοδος θεραπείας. Σε περίπτωση μεταστατικών βλαβών των λεμφαδένων του μεσοθωρακίου με σύνδρομο συμπίεσης της ανώτερης φλέβας, συνιστάται η χρήση συνδυασμένης θεραπείας (χημειοθεραπεία σε συνδυασμό με ακτινοβολία). Για μεταστατικές αλλοιώσεις οστών, εγκεφάλου, επινεφριδίων, η ακτινοθεραπεία είναι η μέθοδος επιλογής. Στην περίπτωση εγκεφαλικών μεταστάσεων, η ακτινοθεραπεία σε συνολική εστιακή δόση (SOD) 30 Gy επιτρέπει την επίτευξη κλινικής επίδρασης στο 70% των ασθενών και στους μισούς από αυτούς καταγράφεται πλήρης υποτροπή του όγκου σύμφωνα με δεδομένα CT. Πρόσφατα, υπήρξαν αναφορές για τη δυνατότητα χρήσης συστημικής χημειοθεραπείας για εγκεφαλικές μεταστάσεις. Τραπέζι 2 παρουσιάζει τις σύγχρονες τακτικές θεραπείας διαφόρων μορφών SCLC.

Παρά την υψηλή ευαισθησία στη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία για SCLC, αυτή η ασθένεια έχει υψηλό ποσοστό υποτροπής. Σε αυτήν την περίπτωση, η επιλογή φαρμάκων για χημειοθεραπεία δεύτερης γραμμής εξαρτάται από το επίπεδο απόκρισης στην πρώτη γραμμή θεραπείας, τη διάρκεια του διαστήματος χωρίς υποτροπές και τον εντοπισμό μεταστατικών εστιών.

Είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ ασθενών με ευαίσθητη υποτροπή του SCLC, δηλ. με ιστορικό πλήρους ή μερικής επίδρασης από την πρώτη γραμμή χημειοθεραπείας και τουλάχιστον την παρουσία προόδου3 μήνες μετά το τέλος της χημειοθεραπείας επαγωγής. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι δυνατό να επαναχρησιμοποιηθεί το θεραπευτικό σχήμα κατά του οποίου αποκαλύφθηκε το αποτέλεσμα. Υπάρχουν ασθενείς με ανθεκτική υποτροπή, δηλ. όταν η ασθένεια εξελίσσεται κατά τη διάρκεια της πρώτης γραμμής χημειοθεραπείας ή σε λιγότερο από3 μήνα μετά το τέλος του. Η πρόγνωση της νόσου σε ασθενείς με SCLC είναι ιδιαίτερα δυσμενής για ασθενείς με ανθεκτική υποτροπή - σε αυτήν την περίπτωση, το μέσο ποσοστό επιβίωσης μετά τη διάγνωση της υποτροπής δεν υπερβαίνει τους 3-4 μήνες. Σε περίπτωση ανθεκτικής υποτροπής, συνιστάται η χρήση κυτταροστατικών και / ή συνδυασμών τους που δεν χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως.

Πρόσφατα, μελετήθηκαν νέα φάρμακα για τη θεραπεία της SCLC και χρησιμοποιούνται ήδη, όπως η γεμσιταβίνη, η τοποτεκάνη, η βινορελβίνη, η ιρινοτεκάνη, οι ταξάνες, καθώς και τα στοχευμένα φάρμακα.

Gemcitabine. Η Gemcitabine είναι ανάλογο της δεοξυτιδίνης και ανήκει στους αντιμεταβολίτες της πυριμιδίνης. Σύμφωνα με έρευνα του Y. Cornier et al., Η αποτελεσματικότητά του στη μονοθεραπεία ήταν 27%, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας μελέτης της Δανίας, το επίπεδο της συνολικής αποτελεσματικότητας είναι 13%. Επομένως, άρχισαν να μελετούν συνδυασμένα σχήματα χημειοθεραπείας με τη συμπερίληψη της γεμσιταβίνης. Σε μια ιταλική μελέτη, πραγματοποιήθηκε το σχήμα PEG (γεμσιταβίνη, σισπλατίνη, ετοποσίδη), με αντικειμενικό ποσοστό αποτελεσματικότητας 72%, αλλά παρατηρήθηκε υψηλή τοξικότητα. Το London Lung Group δημοσίευσε δεδομένα από μια τυχαιοποιημένη σύγκριση φάσης ΙΙΙ με κεφάλι μεταξύ του GC (gemcitabine + cisplatin) και του PE. Δεν υπήρχαν διαφορές στους μέσους επιβίωσης και παρατηρήθηκε επίσης υψηλό επίπεδο τοξικότητας του σχήματος GC.

Τοποτεκάνη. Το Topotecan είναι ένα υδατοδιαλυτό φάρμακο που είναι ημι-συνθετικό ανάλογο της καμπτοθεκίνης · δεν διασταυρώνεται τοξικό με άλλα κυτταροστατικά που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της SCLC. Τα αποτελέσματα ορισμένων μελετών δείχνουν την αποτελεσματικότητά του στην παρουσία ανθεκτικών μορφών της νόσου. Επίσης, αυτές οι μελέτες αποκάλυψαν καλή ανοχή στην τοποτεκάνη, που χαρακτηρίζεται από ελεγχόμενη μη συσσωρευτική μυελοκαταστολή, χαμηλό επίπεδο μη αιματολογικής τοξικότητας και σημαντική μείωση στις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Η χρήση της τοποτεκάνης ως θεραπείας δεύτερης γραμμής για SCLC έχει εγκριθεί σε περίπου 40 χώρες παγκοσμίως, συμπεριλαμβανομένων των Ηνωμένων Πολιτειών και της Ελβετίας.

Vinorelbin. Το Vinorelbine είναι ένα ημι-συνθετικό αλκαλοειδές vinca, το οποίο εμπλέκεται στην πρόληψη των διεργασιών αποπολυμερισμού τουμπουλίνης. Σύμφωνα με ορισμένες μελέτες, το ποσοστό απόκρισης με μονοθεραπεία βινορελβίνης είναι 17%. Διαπιστώθηκε επίσης ότι ο συνδυασμός vinorelbine και gemcitabine είναι αρκετά αποτελεσματικός και έχει χαμηλό επίπεδο τοξικότητας. Τζ. Hainsworth et αϊ. το ποσοστό μερικής παλινδρόμησης ήταν 28%. Αρκετές ερευνητικές ομάδες έχουν αξιολογήσει την αποτελεσματικότητα και τοξικό προφίλ του συνδυασμού καρβοπλατίνης και βινορελβίνης. Τα δεδομένα που ελήφθησαν δείχνουν ότι αυτό το σχήμα λειτουργεί ενεργά σε καρκινικούς μικροκυτταρικούς πνεύμονες, ωστόσο, η τοξικότητά του είναι αρκετά υψηλή, και ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν οι βέλτιστες δόσεις για τον παραπάνω συνδυασμό.

Πίνακας 2.

Σύγχρονες τακτικές θεραπείας SCLC

Ιρινοτεκάν. Με βάση τα αποτελέσματα μιας μελέτης Φάσης IIΟμάδα Ιατρικής Ογκολογίας Ιαπωνίας ξεκίνησε μια τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης IIIJCOG -9511 με άμεση σύγκριση δύο θεραπειών χημειοθεραπείας σισπλατίνης + ιρινοτεκάνης (πι ) και σισπλατίνη + ετοποσίδη (ΡΕ) σε ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία με SCLC. Στον πρώτο συνδυασμό, η δόση της ιρινοτεκάνης ήταν60 mg / m 2 σε 1, 8 15η και 15η ημέρα, σισπλατίνη -60 mg / m 2 την 1η ημέρα κάθε 4 εβδομάδες, στον δεύτερο συνδυασμό, η σισπλατίνη χορηγήθηκε σε δόση 80 mg / m 2 , ετοποσίδη - 100 mg / m 2 τις ημέρες 1-3, κάθε 3 εβδομάδες. Συνολικά, στην πρώτη και τη δεύτερη ομάδα,4 μάθημα χημειοθεραπείας. Σχεδιάστηκε να συμπεριληφθούν 230 ασθενείς στην εργασία, ωστόσο, η πρόσληψη σταμάτησε μετά από μια προκαταρκτική ανάλυση των αποτελεσμάτων (ν \u003d 154), καθώς υπήρχε σημαντική αύξηση της επιβίωσης στην ομάδα που έλαβε θεραπεία σύμφωνα με το σχήμαπι (ο μέσος όρος της επιβίωσης είναι12.8 έναντι 9,4 μήνες, αντίστοιχα). Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι μόνο το 29% των ασθενών τυχαιοποιήθηκαν στοπι , μπόρεσαν να λάβουν την απαιτούμενη δόση φαρμάκων. Σύμφωνα με αυτή τη μελέτη, το σχήμαπι αναγνωρίστηκε στην Ιαπωνία ως η τυπική θεραπεία για τοπικές μορφές SCLC. Λόγω του μικρού αριθμού ασθενών, τα δεδομένα αυτής της εργασίας έπρεπε να επιβεβαιωθούν.

Επομένως, ξεκίνησε μια μελέτη στη Βόρεια ΑμερικήIII φάση. Λαμβάνοντας υπόψη τα ήδη διαθέσιμα αποτελέσματα, οι δόσεις των φαρμάκων μειώθηκαν. Στο σχέδιοπι η δόση της σισπλατίνης ήταν30 mg / m 2 σε 1 1η ημέρα, ιρινοτεκάνη- 65 mg / m 2 την 1η και 8η τις ημέρες ενός κύκλου 3 εβδομάδων. Όσον αφορά την τοξικότητα, δεν έχει αναφερθεί διάρροια βαθμού IV, εκκρεμούν προκαταρκτικά δεδομένα αποτελεσματικότητας.

Ταξάνες. Στο έργο του J. ΜΙ. Σμιθ et αϊ. μελετήθηκε η αποτελεσματικότητα της ντοσεταξέλης100 mg / m 2 στη μονοθεραπεία σε ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε προηγούμενη θεραπεία (ν \u003d 28), η αντικειμενική απόδοση ήταν 25% [32 ].

Στη μελέτη ECOG περιελάμβαναν 36 ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία με SCLC και έλαβαν paclitaxel 250 mg / m 2 ως 24ωρη έγχυση κάθε 3 εβδομάδες. Το επίπεδο μερικής παλινδρόμησης ήταν30%, σε 56 Σε% των περιπτώσεων, καταγράφηκε λευκοπενία βαθμού IV. Ωστόσο, το ενδιαφέρον για αυτό το κυτταροστατικό δεν μειώθηκε, και ως εκ τούτου, στις ΗΠΑ,Μελέτη μεταξύ ομάδων όπου μελετήθηκε ο συνδυασμός πακλιταξέλης με ετοποσίδη και σισπλατίνη (TEP) ή καρβοπλατίνη - (TEC). Στην πρώτη ομάδα, η χημειοθεραπεία πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με το σχήμα TEP (paclitaxel 175 mg / m 2 σε 1 ημέρα, ετοποσίδη 80 mg / m 2 σε 1 - 3 ημέρες και σισπλατίνη 80 mg / m 2 σε 1 ημέρα, με προϋπόθεση για την εισαγωγή παραγόντων που διεγείρουν την αποικία από την 4η έως την 14η ημέρα), στο σχήμα ΡΕ οι δόσεις φαρμάκων ήταν ίδιες. Παρατηρήθηκε υψηλότερο επίπεδο τοξικότητας στην ομάδα TEP, δυστυχώς, δεν προέκυψαν διαφορές στη μέση επιβίωση (10,4 έναντι 9,9 μηνών).

Μ. Προσέχω et αϊ. παρείχε δεδομένα από μια τυχαιοποιημένη δοκιμήIII φάση στην οποία ο συνδυασμός TEC (paclitaxel 175 mg / m 2 την 4η ημέρα, η ετοποσίδη στο1 - 3 ημέρες σε δόση 125 mg / m 2 και 102,2 mg / m2 για ασθενείς με I - IIffi και το στάδιο IV νόσος, αντίστοιχα, και καρβοπλατίνηAUC 5 την 4η ημέρα), σε άλλη ομάδα -CEV (βινκριστίνη 2 mg το 1ο και το8 1η ημέρα, ετοποσίδη από 1η έως 3η ημέρα σε δόση 159 mg / m 2 και 125 mg / m 2 ασθενείς με στάδιο I-III και IV και καρβοπλατίνηAUC 5 την 1η ημέρα). Η μέση συνολική επιβίωση ήταν 12,7 έναντι 10,9 μηνών, αντίστοιχα · ωστόσο, οι διαφορές που λήφθηκαν δεν είναι σημαντικές (p \u003d 0,24). Το επίπεδο των τοξικών αντιδράσεων ήταν περίπου το ίδιο και στις δύο ομάδες. Σύμφωνα με άλλες μελέτες, παρόμοια αποτελέσματα δεν ελήφθησαν, επομένως σήμερα τα φάρμακα ταξανίου χρησιμοποιούνται σπάνια στη θεραπεία καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων.

Στη θεραπεία της SCLC, διερευνούνται νέες κατευθύνσεις της φαρμακευτικής αγωγής, οι οποίες τείνουν να μετακινούνται από μη ειδικά φάρμακα στην λεγόμενη στοχευμένη θεραπεία που στοχεύει σε ορισμένα γονίδια, υποδοχείς και ένζυμα. Τα επόμενα χρόνια, είναι η φύση των μοριακών γενετικών διαταραχών που θα καθορίσουν την επιλογή των θεραπευτικών αγωγών σε ασθενείς με SCLC.

Στοχευμένη θεραπεία aHmu-CD56. Είναι γνωστό ότι τα καρκινικά κύτταρα μικρών κυττάρων του πνεύμονα εκφράζουνCD 56. Εκφράζεται από απολήξεις περιφερικών νεύρων, νευροενδοκρινικούς ιστούς και μυοκάρδιο. Για καταστολή της έκφρασηςCD Ελήφθησαν 56 συζευγμένα μονοκλωνικά αντισώματαΝ 901- bR ... Ασθενείς (n \u003d 21 ) με υποτροπή του SCLC, εγχύθηκαν για 7 ημέρες. Σε μία περίπτωση, καταγράφηκε μερική οπισθοδρόμηση, η διάρκεια της οποίας ήταν 3 μήνες. Στη δουλειάΒρετανική Biotech (Φάση Ι) μελέτησε μονοκλωνικά αντισώματαmAb τα οποία είναι συζευγμένα με την τοξίνηDM 1.DM 1 αναστέλλει τον πολυμερισμό τουμπουλίνης και μικροσωληνίσκων, γεγονός που οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο. Η έρευνα σε αυτόν τον τομέα βρίσκεται σε εξέλιξη.

Θαλιδομίδη. Πιστεύεται ότι η ανάπτυξη συμπαγών όγκων εξαρτάται από τις διαδικασίες της νεοαγγειογένεσης. Λαμβάνοντας υπόψη το ρόλο της νεοαγγειογένεσης στην ανάπτυξη και ανάπτυξη όγκων, αναπτύσσονται φάρμακα με στόχο τη διακοπή των διαδικασιών αγγειογένεσης.

Για παράδειγμα, η θαλιδομίδη ήταν γνωστή ως φάρμακο για την αϋπνία, το οποίο στη συνέχεια διακόπηκε λόγω των τερατογόνων ιδιοτήτων του. Δυστυχώς, ο μηχανισμός της αντιαγγειογενετικής δράσης του δεν είναι γνωστός, ωστόσο, η θαλιδομίδη εμποδίζει τις διαδικασίες αγγειοποίησης που προκαλούνται από παράγοντα ανάπτυξης ινοβλαστών και παράγοντα ενδοθηλιακής ανάπτυξης. Στη φάση ΙΙ της μελέτης, υποβλήθηκαν 26 ασθενείς με SCLC που δεν είχαν υποβληθεί σε προηγούμενη θεραπεία6 μαθήματα τυπικής χημειοθεραπείας σύμφωνα με το σχήμα RE και στη συνέχεια για 2 χρόνια έλαβαν θεραπεία με θαλιδομίδη(100 mg ανά ημέρα) με ελάχιστη τοξικότητα. Σε 2 ασθενείς, καταγράφηκε PR, σε 13 - HR, η μέση επιβίωση ήταν 10 μήνες, η επιβίωση 1 έτους ήταν 42%. Λαμβάνοντας υπόψη τα ληφθέντα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα, αποφασίστηκε να ξεκινήσει η έρευναIII φάσεις για τη μελέτη της θαλιδομίδης.

Αναστολείς μεταλλοπρωτεϊνάσης του Matrix. Οι μεταλλοπρωτεϊνάσες είναι σημαντικά ένζυμα που εμπλέκονται στη νεοαγγειογένεση, ο κύριος ρόλος τους είναι η συμμετοχή στις διαδικασίες της αναδιαμόρφωσης των ιστών και της συνεχούς ανάπτυξης του όγκου. Όπως αποδείχθηκε, η εισβολή όγκου, καθώς και η μετάστασή της, εξαρτώνται από τη σύνθεση και την απελευθέρωση αυτών των ενζύμων από καρκινικά κύτταρα. Ορισμένοι αναστολείς των μεταλλοπρωτεϊνασών έχουν ήδη συντεθεί και δοκιμαστεί σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων, όπως το marimastat (British Biothech) και BAY 12-9566 (Bayer).

Περισσότεροι από 500 ασθενείς με τοπικές και διαδεδομένες μορφές καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων συμμετείχαν σε μια μεγάλη μελέτη του marimastat. Μετά από χημειοθεραπεία ή χημειοακτινοβολία, μια ομάδα ασθενών συνταγογραφήθηκε marimastat (10 mg 2 φορές την ημέρα), ο άλλος - εικονικό φάρμακο. Δεν ήταν δυνατόν να επιτευχθεί αύξηση του ποσοστού επιβίωσης. Στην μελέτηΟΡΜΟΣ 12-9566 στην ομάδα φαρμάκων της μελέτης, παρατηρήθηκε μείωση της επιβίωσης, επομένως, οι μελέτες αναστολέων μεταλλοπρωτεϊνάσης στο SCLC διακόπηκαν.

Επίσης, στο SCLC, πραγματοποιήθηκε μελέτη φαρμάκων,αναστολή των υποδοχέων της τυροσίνης κινάσης (gefitinib, imatinib) ... Μόνο στη μελέτη του imatinib (glivec) ελήφθησαν πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα, και ως εκ τούτου, οι εργασίες συνεχίζονται προς αυτήν την κατεύθυνση.

Ως εκ τούτου, εν κατακλείδι, πρέπει να τονιστεί για άλλη μια φορά ότι επί του παρόντος διεξάγεται έρευνα σχετικά με νέες μεθόδους θεραπείας για SCLC. Από τη μία πλευρά, αναπτύσσονται νέα σχήματα και συνδυασμοί με χαμηλότερα επίπεδα τοξικότητας και μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα · από την άλλη πλευρά, μελετώνται νέα φάρμακα. Ο κύριος στόχος της τρέχουσας έρευνας είναι η αύξηση της επιβίωσης των ασθενών και η μείωση της συχνότητας των υποτροπών. Είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η μελέτη της αποτελεσματικότητας των νέων φαρμάκων με έναν νέο μηχανισμό δράσης. Αυτή η ανασκόπηση παρουσιάζει τα αποτελέσματα διαφόρων μελετών που αντικατοπτρίζουν στοιχεία από χημειοθεραπεία και στοχευμένη θεραπεία. Τα στοχευμένα φάρμακα έχουν έναν νέο μηχανισμό δράσης, ο οποίος δίνει λόγο να ελπίζουμε για την πιθανότητα πιο επιτυχημένης θεραπείας μιας τέτοιας ασθένειας όπως του καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων.

Βιβλιογραφία

1. Bychkov M.B. Μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα. Οδηγίες για τη χημειοθεραπεία των καρκινικών παθήσεων / Ed. Ν.Ι. Μεταφράστης. - Μ., 2005. - σ. 203-208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J.L. Συνεργιστική κυτταροτοξικότητα με συνδυασμένη αναστολή τοποϊσομεράσης (Topo) I και II // Proc. Αμερ. Ανάδοχος Καρκίνος. Res. - 1992. - Τομ. 33 - σ. 431

3. Ardizzoni A., Hansen Η, Dombernowsky P. et al. Τοποτεκάνη, ένα νέο δραστικό φάρμακο στη θεραπεία δεύτερης γραμμής καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων: μελέτη φάσης ΙΙ σε ασθενείς με πυρίμαχη και ευαίσθητη νόσο. Ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Έρευνας και Θεραπείας της Καρκινικής Ομάδας Πρώιμων Κλινικών Μελετών και το Νέο Γραφείο Ανάπτυξης Φαρμάκων, και η Συνεταιριστική Ομάδα Καρκίνου του Πνεύμονα // J. Clin. Ονκόλ. - 1997. - Τομ. 15. - σ. 2090-2096.

4. Auperin A., Arriagada R., Pignon JP. et αϊ. Προφυλακτική ακτινοβόληση κρανιακού για ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα σε πλήρη ύφεση. Συνεργατική Ομάδα Profilactic Cranial Iradiadiation // New Engl. J. Med. - 1999. - Τομ. 341. - σ. 476-484.

5. Bauer KS, Dixon S.C., Figg W.D. et αϊ. Η αναστολή της αγγειογένεσης από θαλιδομίδη απαιτεί μεταβολική ενεργοποίηση, η οποία εξαρτάται από το είδος // Biochem. Pharmacol. - 1998. - Τομ. 55 .-- σ. 1827-1834.

6. Bleehen NM, Girling DJ, Machin D. et al. Μια τυχαιοποιημένη δοκιμή τριών ή έξι κύκλων μεθοτρεξάτης κυκλοφωσφαμίδης και βινκριστίνης ετοποσίδης ή έξι κύκλων ετοποσίδης και ιφωσφαμίδης σε καρκίνο πνευμόνων μικρών κυττάρων (SCLC). I: επιβίωση και προγνωστικοί παράγοντες. Ομάδα Ιατρικής Έρευνας για τον Καρκίνο του Πνεύμονα // Brit. J. Καρκίνος. - 1993. - Τομ. 68. - σ. 1150-1156.

7. Bleehen Ν. Μ., Girling D. J., Machin D. et al. Μια τυχαιοποιημένη δοκιμή τριών ή έξι κύκλων μεθοτρεξάτης κυκλοφωσφαμίδης και βινκριστίνης ετοποσίδης ή έξι κύκλων ετοποσίδης και ιφωσφαμίδης σε καρκίνο πνευμόνων μικρών κυττάρων (SCLC). II: ποιότητα ζωής. Ομάδα ιατρικής έρευνας του Συμβουλίου για τον καρκίνο του πνεύμονα // Brit. J. Καρκίνος. - 1993. - Τομ. 68. - σ. 1157-1166.

8. Cormier Y., Eisenhauer E, Muldal A et al. Η Gemcitabine είναι ένας ενεργός νέος παράγοντας στον προηγούμενο εκτεταμένο καρκίνο των πνευμόνων μικρού κυττάρου (SCLC). Μια μελέτη του Εθνικού Ινστιτούτου Καρκίνου του Καναδά Ομάδα Κλινικών Δοκιμών // Ann. Ονκόλ. - 1994. - Τομ. 5. - σ. 283-285.

9. Cullen Μ, Morgan D, Gregory W. et al. Χημειοθεραπεία συντήρησης για αναπλαστικό καρκίνωμα μικρών κυττάρων του βρόγχου: μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη δοκιμή // Cancer Chemother. Pharmacol. - 1986. - Τομ. 17. - σ. 157-160.

10. De Marinis F, Migliorino MR, Paoluzzi L. et al. Δοκιμή φάσης Ι / ΙΙ της γεμσιταβίνης συν σισπλατίνης και ετοποσίδης σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων // Καρκίνος του πνεύμονα. - 2003. - Τομ. 39. - P- 331-338.

11. Depierrie A., von Pawel J., Hans K et al. Αξιολόγηση της τοποτεκάνης (Hycamtin TM) σε υποτροπιάζον καρκίνο πνευμονικών μικροκυττάρων (SCLC). Μελέτη πολυκεντρικής φάσης ΙΙ // Καρκίνος του πνεύμονα. - 1997. - Τομ. 18 (Συμπλήρωμα 1). - σ. 35.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. et αϊ. Φάση II και φαρμακοκινητική / φαρμακοδυναμική δοκιμή της διαδοχικής αναστολής τοποτομομεράσης Ι και II με τοποτεκάνη και ετοποσίδη σε προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα // Cancer Chemother. Pharmacol. - 2001. - Τόμος 47. - σ. 141-148.

13. Eckardt J, Gralla R., Pallmer M.C. et αϊ. Η τοποτεκάνη (Τ) ως θεραπεία δεύτερης γραμμής σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων (SCLC): μελέτη φάσης II // Ann. Ονκόλ. - 1996. - Τομ. 7 (Συμπλήρωμα 5). - σ. 107.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. et αϊ. Μελέτη φάσης ΙΙ της πακλιταξέλης σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων εκτεταμένης νόσου: μελέτη της ομάδας Ανατολικής Συνεργατικής Ογκολογίας // J. Clin. Ονκόλ. - 1995. - Τομ. 13. - σ. 1430-1435.

15. Evans W. K., Shepherd Fa, Feld R et al. VP-16 και σισπλατίνη ως θεραπεία πρώτης γραμμής για καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων // J. Clin. Ονκόλ. - 1985. - Τομ. 3. - σ. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. et al. Μελέτη Φάσης ΙΙ της βινορελβίνης σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων που είχε προηγουμένως αντιμετωπιστεί. Ιαπωνική ομάδα καρκίνου του πνεύμονα Vinorelbine // Ογκολογία. - 1996. - Τομ. 53. - σ. 169-172.

17. Gamou S, Hunts J, Harigai H et al. Μοριακά στοιχεία για έλλειψη έκφρασης γονιδίου υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα σε κύτταρα καρκινώματος πνευμονικών κυττάρων // Cancer Res. - 1987. - Τομ. 47. - σ. 2668-2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. et al. Carboplatin plus vinorelbine plus G-CSF σε ηλικιωμένους ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρού κυττάρου εκτεταμένου σταδίου: ένα ανεκτό σχήμα. Αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής μελέτης φάσης II // Καρκίνος του πνεύμονα. - 2002. - Τόμος 36. - σ. 327-332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, Erland JB. et αϊ. Συνδυασμός χημειοθεραπείας με γεμσιταβίνη και βινορελβίνη στη θεραπεία ασθενών με υποτροπιάζον ή πυρίμαχο καρκίνο μικρών πνευμόνων: δοκιμή φάσης II του ερευνητικού δικτύου Minnie Pearl Cancer // Cancer. Επενδύω. - 2003. - Τομ. 21. - σ. 193-199.

20. James L. E., Rudd R., Gower Ν. Et αϊ. Τυχαιοποιημένη σύγκριση φάσης III της γεμσιταβίνης / καρβοπλατίνης (GC) με σισπλατίνη / ετοποσίδη (ΡΕ) σε ασθενείς με κακή πρόγνωση καρκίνου των μικροκυτταρικών πνευμόνων (SCLC) // Proc. Αμερ. Κλιν. Ονκόλ. - 2002. - Τόμος 21. - Abstr. 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Mlodkowska H., van Pottelsberghe C. et al. Μελέτη φάσης ΙΙ της βινορελβίνης (Navelbine) σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα που είχαν προηγουμένως αντιμετωπιστεί. Συνεργατική ομάδα καρκίνου του πνεύμονα EORTC // Europ. J. Καρκίνος. - 1993. - Τομ. 29Α. - σ. 1720-1722.

22. Lee SM., James LE, Mohmmaed-Ali V. et al. Μελέτη φάσης II της καρβοπλατίνης / ετοποσίδης με θαλιδομίδη σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων (SCLC) // Proc. Αμερ. Soc. Κλιν. Ονκόλ. - 2002. - Τόμος 21. - Abstr. 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. et αϊ. Η υπεροχή της συνδυασμένης χημειοθεραπείας έναντι της χημειοθεραπείας ενός παράγοντα σε καρκινώματα πνευμόνων μικρών κυττάρων // Καρκίνος. - 1979. - Τόμος 44 .-- σ. 406-413.

24. Mackay HJ, O "Brien M, Hill S. et αϊ. Μελέτη φάσης ΙΙ για καρβοπλατίνη και βινορελβίνη σε ασθενείς με κακή πρόγνωση καρκίνου των πνευμόνων μικρών κυττάρων // Clin. Oncol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - Τόμος 15. - σ. 181-185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. et αϊ. Έκφραση νευρικής κυτταρικής προσκόλλησης σχετιζόμενης με μόριο σιαλογλυκοπρωτεΐνης σε καρκινικούς μικροκυτταρικούς πνεύμονες και κυτταρικές σειρές νευροβλαστώματος H69 και CHP-212 // Καρκίνος. Res. - 1990. - Τομ. 50. - σ. 1102-1106.

26. Niell Η.Β., Herndon J.E., Miller AA et al. Τελική έκθεση μιας τυχαιοποιημένης φάσης ΙΙΙ διεταιρική δοκιμή ετοποσίδης (VP-16) και σισπλατίνης (DDP) με ή χωρίς πακλιταξέλη (TAX) και G-CSP σε ασθενείς με εκτεταμένο καρκίνο του πνεύμονα μικρού σταδίου (ED-SCLC) // Καρκίνος του πνεύμονα ... - 2003. - Τομ. 41 (Συμπλήρωμα 2). - Σ. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., Kawahara M. et αϊ. Το Irinitecan plus cisplatin σε σύγκριση με το etiposide plus cisplatin για εκτεταμένο καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων // New Engl. J. Med. - 2003. - Τομ. 346. - σ. 85-91.

28. Reck M, von Pawel J., Macha ΗΝ. et αϊ. Τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης III της πακλιταξέλης ετοποσίδης και της καρβοπλατίνης έναντι της καρβοπλατίνης και της βινκριστίνης σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων // J. Natl. Καρκίνος. Inst. - 2003. - Τομ. 95. - σ. 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman Ν., Brierre J. et αϊ. Μια δοκιμή φάσης Ι-ΙΙ της τοποτεκάνης και της γεμσιταβίνης σε ασθενείς με προηγουμένως υποβληθέντα σε θεραπεία, προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (LOA-3) // Καρκίνος. Επενδύω. - 2001. - Τόμος 19. - Σ. 467-474.

30. Rinaldi D., Lorman Ν., Brierre J. et al. Μια δοκιμή φάσης ΙΙ της τοποτεκάνης και της γεμσιταβίνης σε ασθενείς με προηγουμένως θεραπευμένο, προχωρημένο καρκίνωμα πνευμονικών μη μικροκυττάρων // Καρκίνος. - 2002. - Τόμος 95. - σ. 1274-1278.

31. Roy D.C., Ouellet S., Le Houillier et al. Εξάλειψη του νευροβλαστώματος και των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα μικρών κυττάρων με ένα μόριο αντινευλικής κυτταρικής προσκόλλησης ανοσοτοξίνη // J. Natl. Καρκίνος. Inst. - 1996. - Τομ. 88. - σ. 1136-1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. et αϊ. Ενδιάμεση ανάλυση ασφάλειας της χημειοθεραπείας συνδυασμού ιρινοτεκάνης και σισπλατίνης για προηγουμένως μη κατεργασμένο εκτεταμένο καρκίνο μικροκυττάρων πνευμόνων // Proc. Αμερ. Soc. Κλιν. Ονκόλ. - 2003. - Τομ. 22. - Abstr. 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. Θεραπεία καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων: μια προοπτική για δύο δεκαετίες κλινικής έρευνας // Semin. Ονκόλ. - 1988. - Τομ. 15. - σ. 278-299.

34. Shepherd FA, Giaccone G, Seymour L. et al. Προοπτική, τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή του marim-astat μετά από ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία πρώτης γραμμής σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων: μια δοκιμή εθνικού καρκίνου. Ινστιτούτο του Καναδά - Ομάδα Κλινικών Δοκιμών και Ευρωπαϊκός Οργανισμός Έρευνας και Θεραπείας του Καρκίνου // J. Clin. Ονκόλ. - 2002. - Τόμος 20. - σ. 4434-4439.

35. Smith I.E, Evans BD. Η καρβοπλατίνη (JM8) ως μεμονωμένος παράγοντας σε συνδυασμό στη θεραπεία του καρκίνου των μικροκυττάρων πνεύμονα // Καρκίνος Θεραπεύω. Στροφή μηχανής. - 1985. - Τόμος 12 (Συμπλήρωμα Α). - σ. 73-75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. et al. Δραστηριότητα της ντοσεταξέλης (Taxotere) σε καρκίνο πνευμόνων μικρών κυττάρων Η ομάδα των πρώιμων κλινικών δοκιμών του EORTC // Europ. J. Καρκίνος. - 1994. - Τομ. 30Α. - σ. 1058-1060.

37. Spiro S.G., Souhami RL, Geddes D.M. et αϊ. Διάρκεια της χημειοθεραπείας σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων: δοκιμή εκστρατείας για τον καρκίνο // Brit. J. Καρκίνος. - 1989. - Τομ. 59. - σ. 578-583.

38. Sundstrom S., Βρέμη RM, Kaasa S. et al. Η αγωγή με σισπλατίνη και ετοποσίδη είναι ανώτερη από την κυκλοφωσφαμίδη. Η θεραπευτική αγωγή επιρουβικίνης και βινκριστίνης σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων: αποτελέσματα από τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης III με 5ετή παρακολούθηση // J. Clin. Ονκόλ. - 2002. - Τόμος 20. - σ. 4665-4672.

39. von Pawel J., Depierre A., Hans K. et al. Τοποτεκάνη (Hycamtin TM) σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων (SCLC) μετά από αποτυχία της θεραπείας πρώτης γραμμής: πολυκεντρική μελέτη φάσης II // Europ. J. Καρκίνος. - 1997. - Τομ. 33. (Συμπ. 8). - Σ. S229

40. von Pawel J, Schiller J. H., Shepherd FA et αϊ. Τοποτεκάνη έναντι κυκλοφωσφαμίδης, δοξορουβικίνης και βινκριστίνης για τη θεραπεία υποτροπιάζοντος καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων // J. Clin. Ονκόλ. - 1999. - Τομ. 17. - σ. 658-667.

41. Wu AH, Henderson B.E., Thomas D.C. et αϊ. Κοσμικές τάσεις σε ιστολογικούς τύπους καρκίνου του πνεύμονα // J. Natl. Καρκίνος. Inst. - 1986. - Τομ. 77. - σ. 53-56.

Στη δομή των ογκολογικών παθήσεων, ο καρκίνος του πνεύμονα είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες. Βασίζεται σε έναν κακοήθη εκφυλισμό του επιθηλίου του πνευμονικού ιστού, μια παραβίαση της ανταλλαγής αέρα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα. Η κύρια ομάδα κινδύνου είναι οι άνδρες καπνιστές ηλικίας 50-80 ετών. Ένα χαρακτηριστικό της σύγχρονης παθογένεσης είναι η μείωση της ηλικίας της πρωτογενούς διάγνωσης, η αύξηση της πιθανότητας καρκίνου του πνεύμονα στις γυναίκες.

Το καρκίνωμα των μικρών κυττάρων είναι ένας κακοήθης όγκος που έχει την πιο επιθετική πορεία και εκτεταμένη μετάσταση. Αυτή η φόρμα αντιπροσωπεύει περίπου το 20-25% όλων των τύπων. Πολλοί επιστημονικοί ειδικοί θεωρούν αυτόν τον τύπο όγκου ως συστηματική ασθένεια, στα αρχικά στάδια της οποίας είναι σχεδόν πάντα παρούσα στους περιφερειακούς λεμφαδένες. , πάσχετε από αυτόν τον τύπο όγκου πιο συχνά, αλλά το ποσοστό των περιπτώσεων αυξάνεται σημαντικά. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν μια αρκετά σοβαρή μορφή καρκίνου, αυτό οφείλεται ταχεία ανάπτυξη όγκο και ευρεία μετάσταση.

Μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα

Οι λόγοι για την ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων

Στη φύση, υπάρχουν πολλοί λόγοι για την ανάπτυξη κακοήθους νεοπλάσματος στους πνεύμονες, αλλά υπάρχουν κύριοι που συναντάμε σχεδόν κάθε μέρα:

• κάπνισμα;
• έκθεση σε ραδόνιο
• αμίαντος των πνευμόνων
• ιογενής βλάβη
• έκθεση στη σκόνη.

Κλινικές εκδηλώσεις καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων

Συμπτώματα καρκίνου των μικροκυτταρικών πνευμόνων:

• βήχας παρατεταμένης φύσης ή επανεμφανιζόμενος βήχας με συνήθεις αλλαγές για τον ασθενή.
• Ελλειψη ορεξης;
• απώλεια βάρους;
• γενική αδιαθεσία, κόπωση
• δύσπνοια, πόνος στο στήθος και τους πνεύμονες
• αλλαγή στη φωνή, βραχνάδα (δυσφωνία)
• πόνος στη σπονδυλική στήλη με οστά (εμφανίζεται με οστικές μεταστάσεις).
• επιληπτικές κρίσεις;
• καρκίνος του πνεύμονα, στάδιο 4 - εμφανίζεται μειωμένη ομιλία και εμφανίζονται σοβαροί πονοκέφαλοι

Βαθμοί καρκίνου των πνευμόνων μικρών κυττάρων

• Στάδιο 1 - μέγεθος όγκου έως 3 cm σε διάμετρο, ο όγκος έχει προσβάλει έναν πνεύμονα. Δεν υπάρχει μετάσταση.
• Στάδιο 2 - το μέγεθος του όγκου στον πνεύμονα είναι από 3 έως 6 cm, μπλοκάρει τον βρόγχο και αναπτύσσεται στον υπεζωκότα, προκαλεί ατελεκτασία.
• Στάδιο 3 - ο όγκος περνά γρήγορα σε γειτονικά όργανα, το μέγεθός του έχει αυξηθεί από 6 σε 7 cm, εμφανίζεται ατελεκτασία ολόκληρου του πνεύμονα. Μεταστάσεις σε παρακείμενους λεμφαδένες.
• Ο καρκίνος του πνεύμονα μικρών κυττάρων του σταδίου 4 χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση κακοηθών κυττάρων σε απομακρυσμένα όργανα του ανθρώπινου σώματος και προκαλεί συμπτώματα όπως:

1. πονοκεφάλους
2. βραχνάδα ή απώλεια φωνής
3. γενική αδιαθεσία
4. απώλεια όρεξης και απότομη μείωση του βάρους.
5. πόνος στην πλάτη κ.λπ.

Διαγνωστικά καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων

Παρά όλες τις κλινικές εξετάσεις, τη λήψη ιστορικού και την ακρόαση των πνευμόνων, απαιτείται επίσης υψηλής ποιότητας, η οποία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μεθόδους όπως:

• σκελετικό σπινθηρογράφημα;
• ακτινογραφια θωρακος;
• λεπτομερή, κλινική εξέταση αίματος ·
• υπολογιστική τομογραφία (CT);
• εξετάσεις ηπατικής λειτουργίας
• μαγνητική τομογραφία (MRI)
• Τομογραφία εκπομπών ποζιτρονίων (PET) ·
• ανάλυση πτυέλων (κυτταρολογική εξέταση για την ανίχνευση καρκινικών κυττάρων).
• πλευροκέντηση (λήψη υγρού από τη θωρακική κοιλότητα γύρω από τους πνεύμονες).
• - η πιο συνηθισμένη μέθοδος διάγνωσης κακοήθους νεοπλάσματος. Διεξάγεται με τη μορφή αφαίρεσης ενός σωματιδίου ενός θραύσματος του προσβεβλημένου ιστού για περαιτέρω εξέταση με μικροσκόπιο.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι διεξαγωγής βιοψίας:

• βρογχοσκόπηση σε συνδυασμό με βιοψία.
• εκτελέστηκε χρησιμοποιώντας CT;
• ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα με βιοψία.
• μεσοαστινοσκόπηση σε συνδυασμό με βιοψία.
• ανοιχτή βιοψία του πνεύμονα
• βιοψία του υπεζωκότος
• βίντεο θωρακοσκόπηση.

Θεραπεία καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων

Το πιο σημαντικό μέρος στη θεραπεία των μικρών κυττάρων είναι η χημειοθεραπεία. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα, ο ασθενής πεθαίνει εντός 5-18 εβδομάδων μετά τη διάγνωση. Η πολυχημειοθεραπεία βοηθά στην αύξηση του ποσοστού θνησιμότητας σε 45 - 70 εβδομάδες. Το χρησιμοποιούν, τόσο ως ανεξάρτητη μέθοδος θεραπείας, όσο και σε συνδυασμό με χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία ακτινοβολίας.

Ο στόχος αυτής της θεραπείας είναι η πλήρης ύφεση, η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί με βρογχοσκοπικές μεθόδους, βιοψία και βρογχοκυψελιδική πλύση. Κατά κανόνα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογείται μετά από 6-12 εβδομάδες, μετά την έναρξη της θεραπείας και, σύμφωνα με αυτά τα αποτελέσματα, μπορεί να εκτιμηθεί η πιθανότητα θεραπείας και το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς. Η πιο ευνοϊκή πρόγνωση είναι σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν επιτύχει πλήρη ύφεση. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει όλους τους ασθενείς των οποίων το προσδόκιμο ζωής υπερβαίνει τα 3 χρόνια. Εάν ο όγκος έχει μειωθεί κατά 50%, ενώ δεν υπάρχει μετάσταση, είναι δυνατόν να μιλήσουμε για μερική ύφεση. Το προσδόκιμο ζωής είναι αντίστοιχα μικρότερο από ό, τι στην πρώτη ομάδα. Με έναν όγκο που δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία και την ενεργή εξέλιξη, η πρόγνωση είναι κακή.

Μετά τη διεξαγωγή στατιστικής μελέτης, αποκαλύφθηκε η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας και είναι περίπου 70%, ενώ στο 20% των περιπτώσεων επιτυγχάνεται πλήρης ύφεση, η οποία δίνει ποσοστά επιβίωσης κοντά σε εκείνα των ασθενών με τοπική μορφή.

Περιορισμένο στάδιο

Σε αυτό το στάδιο, ο όγκος βρίσκεται μέσα σε έναν πνεύμονα και μπορεί επίσης να εμπλέκονται κοντινοί λεμφαδένες.

Οι εφαρμοσμένες μέθοδοι θεραπείας:

• συνδυασμένη: χημειοθεραπεία + ακτινοθεραπεία ακολουθούμενη από προφυλακτική κρανιακή ακτινοβόληση (PCR) σε ύφεση.
• χημειοθεραπεία με ή χωρίς PCO, για ασθενείς με μειωμένη αναπνευστική λειτουργία.
• χειρουργική εκτομή με ανοσοενισχυτική θεραπεία για ασθενείς του σταδίου 1.
• Η συνδυασμένη χρήση χημειοθεραπείας και θεραπείας θωρακικής ακτινοβολίας είναι η τυπική προσέγγιση για ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων περιορισμένου σταδίου

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία από κλινικές δοκιμές, η συνδυαστική θεραπεία σε σύγκριση με τη χημειοθεραπεία χωρίς ακτινοθεραπεία αυξάνει την 3ετή πρόγνωση επιβίωσης κατά 5%. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται είναι πλατίνα και ετοποσίδη. Οι προγνωστικοί δείκτες για το προσδόκιμο ζωής είναι 20-26 μήνες και η πρόγνωση για διετή επιβίωση είναι 50%.

Αναποτελεσματικοί τρόποι αύξησης της πρόβλεψής σας:

• αύξηση της δόσης των φαρμάκων
• τη δράση πρόσθετων τύπων φαρμάκων χημειοθεραπείας.

Η διάρκεια του κύκλου χημειοθεραπείας δεν έχει καθοριστεί, αλλά, ωστόσο, η διάρκεια του μαθήματος δεν πρέπει να υπερβαίνει τους 6 μήνες.

Το ζήτημα της ακτινοθεραπείας: Πολλές μελέτες δείχνουν τα οφέλη της στον 1-2 κύκλο χημειοθεραπείας. Η διάρκεια της θεραπείας με ακτινοβολία δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 30-40 ημέρες.

μπορεί εφαρμογή τυπικών μαθημάτων ακτινοβολίας:

• Μία φορά την ημέρα για 5 εβδομάδες.
• 2 ή περισσότερες φορές την ημέρα για 3 εβδομάδες.

Η θεραπεία με υπερ-κλασματική θωρακική ακτινοβολία θεωρείται προτιμώμενη και συμβάλλει στην καλύτερη πρόγνωση.

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς (65-70 ετών) ανέχονται τη θεραπεία πολύ χειρότερα, η πρόγνωση της θεραπείας είναι πολύ χειρότερη, καθώς αντιδρούν άσχημα στη ραδιοχημειοθεραπεία, η οποία με τη σειρά της εκδηλώνεται σε χαμηλή απόδοση και μεγάλες επιπλοκές. Επί του παρόντος, η βέλτιστη θεραπευτική προσέγγιση για ηλικιωμένους ασθενείς με καρκίνο μικρών κυττάρων δεν έχει αναπτυχθεί.

Οι ασθενείς που έχουν επιτύχει ύφεση της διαδικασίας του όγκου είναι υποψήφιοι για προφυλακτική ακτινοβόληση κρανιακού (PCR). Τα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν σημαντική μείωση του κινδύνου μεταστάσεων στον εγκέφαλο, που είναι 60% χωρίς τη χρήση PCO. Το PCO βελτιώνει την πρόγνωση της τριετούς επιβίωσης από 15% σε 21%. Συχνά, οι επιζώντες έχουν διαταραχές στη νευροφυσιολογική λειτουργία, αλλά αυτές οι διαταραχές δεν σχετίζονται με τη διέλευση του POC.

Εκτεταμένη σκηνή

Η εξάπλωση του όγκου συμβαίνει έξω από τον πνεύμονα στον οποίο εμφανίστηκε αρχικά.

Πρότυπες θεραπείες:

• συνδυασμένη χημειοθεραπεία με ή χωρίς προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία.
• +

  Σημείωση! Η χρήση υψηλότερων δόσεων φαρμάκων χημειοθεραπείας παραμένει ανοιχτή ερώτηση.

  Για περιορισμένο στάδιο, στην περίπτωση θετικής απόκρισης στη χημειοθεραπεία, ενδείκνυται ένα εκτεταμένο στάδιο καρκίνου των πνευμόνων μικρών κυττάρων, προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία. Ο κίνδυνος μεταστάσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα εντός 1 έτους μειώνεται από 40% σε 15%. Δεν υπήρξε σημαντική επιδείνωση της υγείας μετά την PCO.

  Η συνδυασμένη ραδιοχημειοθεραπεία δεν βελτιώνει την πρόγνωση σε σύγκριση με τη χημειοθεραπεία, ωστόσο, συνιστάται θωρακική ακτινοβολία για παρηγορητική θεραπεία μακρινών μεταστάσεων.

  Οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με προχωρημένο στάδιο έχουν επιδεινωμένες συνθήκες υγείας που περιπλέκουν την επιθετική θεραπεία. Οι κλινικές μελέτες που διεξήχθησαν δεν αποκάλυψαν βελτίωση στην πρόγνωση της επιβίωσης με μείωση των δόσεων φαρμάκων ή με τη μετάβαση σε μονοθεραπεία, αλλά, ωστόσο, η ένταση σε αυτήν την περίπτωση πρέπει να υπολογίζεται από την ατομική αξιολόγηση της υγείας του ασθενούς.

  Πρόγνωση ασθενειών

  Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ο καρκίνος των μικροκυττάρων είναι μια από τις πιο επιθετικές μορφές όλων. Ποια είναι η πρόγνωση της νόσου και η διάρκεια ζωής των ασθενών εξαρτάται άμεσα από τη θεραπεία της ογκολογίας στους πνεύμονες. Πολλά εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου και από ποιον τύπο ανήκει. Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι καρκίνου του πνεύμονα - μικρά κύτταρα και μη μικρά κύτταρα.

  Οι καπνιστές είναι επιρρεπείς σε καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων · είναι λιγότερο συχνό, αλλά εξαπλώνεται πολύ γρήγορα, σχηματίζοντας μεταστάσεις και εισβάλλει σε άλλα όργανα. Είναι πιο ευαίσθητο στη χημική και ακτινοθεραπεία.

  Το προσδόκιμο ζωής ελλείψει κατάλληλης θεραπείας κυμαίνεται από 6 έως 18 εβδομάδες, αλλά το ποσοστό επιβίωσης φτάνει το 50%. Με την κατάλληλη θεραπεία, το προσδόκιμο ζωής αυξάνεται από 5 σε 6 μήνες. Η χειρότερη πρόγνωση είναι σε ασθενείς με 5ετή ασθένεια. Περίπου 5-10% των ασθενών επιβιώνουν.

  Ενημερωτικό βίντεο

  9920 0

  Αποτελέσματα μακροχρόνιας θεραπείας καρκίνος πνευμόνων μικρών κυττάρων (MPL) παραμένουν μη ικανοποιητικοί (Πίνακας 10), αν και, σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, έχουν βελτιωθεί την προηγούμενη δεκαετία.

  Κατά τα τελευταία 20 χρόνια, ως αποτέλεσμα της εισαγωγής συνδυασμένων μεθόδων θεραπείας, ιδίως σε συνδυασμό χημειοθεραπεία (XT), υπάρχει βελτίωση στα ποσοστά επιβίωσης με αύξηση της επιβίωσης 5 ετών από 5,2% το 1972-1981. σε 12,2% το 1982-1996, η μέση επιβίωση κατά την ίδια περίοδο αυξήθηκε από 11,8 σε 18,8 μήνες (9ο Παγκόσμιο Συνέδριο για τον Καρκίνο του Πνεύμονα, Ιαπωνία, Τόκιο, 2000).

  Πίνακας 10. Μακροχρόνια αποτελέσματα θεραπείας με SCLC

  Μία από τις κύριες θεραπείες είναι το XT χρησιμοποιώντας συνδυασμένα σχήματα. Η χειρουργική μέθοδος χρησιμοποιείται σε πρώιμο στάδιο της διαδικασίας (εντοπισμένη διαδικασία). Η σημασία της χειρουργικής μεθόδου στα αρχικά στάδια επιβεβαιώνεται από τη μελέτη της μορφολογικής παραλλαγής της κακοήθειας της διαδικασίας και την αποσαφήνιση της βλάβης των λεμφαδένων του μεσοθωρακίου.

  Η ακτινοθεραπεία είναι επίσης υποχρεωτικό συστατικό της θεραπείας μιας τοπικής διαδικασίας. Πότε πλήρης παλινδρόμηση (PR) μπορεί να χρησιμοποιηθεί προφυλακτική ακτινοβολία εγκεφάλου (PRBI).

  Εντοπισμένος καρκίνος του πνεύμονα μικρών κυττάρων

  Στο στάδιο Ι της νόσου, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία, ακολουθούμενη από XT ή χημειοθεραπεία με ακτινοβολία στο στήθος. Τυπική λειτουργία XT, όπως και με μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC), είναι η λειτουργία:

  Σισπλατίνη ενδοφλεβίως 75-100 mg / m2 1 r / ημέρα την 1η ημέρα με φόντο την υπερϋδάτωση και τα αντιεμετικά
  +
  Etoposide IV στάγδην 80-100 mg / m2 1 r / ημέρα σε 1, 2 και 34 ημέρες
  Κάθε 3 εβδομάδες

  Σε μια τοπική διαδικασία, χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία σε συνολική δόση 40-45 Gy, η οποία πρέπει να πραγματοποιηθεί κατά τη διάρκεια του 1ου ή του 2ου κύκλου.

  Σε αυτούς τους ασθενείς και ασθενείς με πλήρη ύφεση μετά από χημειοθεραπεία, οι ξένοι συγγραφείς χρησιμοποιούν POHM. Ασθενείς με καρκίνος του πνεύμονα μικρών κυττάρων (MPL) πρέπει να υποβληθεί σε ενδελεχή, μερικές φορές επεμβατική εξέταση για να προσδιοριστεί το στάδιο της νόσου. Τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας του τοπικού SCLC καθιστούν δυνατή την επίτευξη καλών αποτελεσμάτων με ποσοστό επιβίωσης 2 ετών.

  Στο στάδιο II εντοπισμένο SCLC, η χειρουργική επέμβαση οδηγεί σε ικανοποιητικό τοπικό έλεγχο μετά από επαγωγή CT με ακτινοθεραπεία. Η παρουσία Ν2 είναι γενικά αντένδειξη στη χειρουργική θεραπεία.

  Ωστόσο, σε περίπτωση εντοπισμού καρκίνου μικρών κυττάρων του πνεύμονα με PR IIIA μετά από κυτταροαγωγική CT, είναι δυνατόν να συμπεριληφθεί η χειρουργική επέμβαση και μετά η χημειοθεραπεία στο σχέδιο θεραπείας. ακτινοθεραπεία (RT)... Ο καλύτερος προγνωστικός παράγοντας είναι η απουσία υπολειμματικού όγκου στο αφαιρεθέν δείγμα.

  Σύμφωνα με τον Shepherd F.A. (2002), το πενταετές ποσοστό επιβίωσης όλων των ασθενών που υποβλήθηκαν σε επέμβαση είναι 25-35%:

  Χειρουργική (όλων των ασθενών με SCLC) - 5%.

  υποβληθείτε σε χειρουργική επέμβαση μετά την επαγωγή XT με MCLC - 75%:

  Από αυτά, το 8-100% λειτουργεί ριζικά σε (κατά μέσο όρο 50%).
  - από αυτούς ιστολογική πλήρης παλινδρόμηση - 0-37%.

  Το 5ετές ποσοστό επιβίωσης σε όλους τους ασθενείς που υποβάλλονται σε επέμβαση είναι 25-35%:

  Ποσοστό επιβίωσης 5 ετών για καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων σταδίου I -\u003e 50%
  - 5ετές ποσοστό επιβίωσης μετά από XT και RT - 20-25%.

  Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν χρησιμοποιώντας εναλλασσόμενα EC και CAV + LT σε δόση 45 Gy.

  Οι ακόλουθες λειτουργίεςχημειοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μαγνητική τομογραφία:
  
  

  Τρόποι θεραπείας	Φάρμακα (i / v, στάγδην), mg / m2	Διάστημα, εβδομάδες
  ΕΡ	Cisplatin 80 την 1η ημέρα + ετοποσίδη 120 στις 1,2, 3η ημέρα	3
  ΚΑΕ	Κυκλοφωσφαμίδη 1000 την ημέρα 1 + δοξορουβικίνη 45 την ημέρα 1 + ετοποσίδη 100 τις ημέρες 1, 2, 3 ή 1, 3, 5	3
  CAV	Κυκλοφωσφαμίδη 1000 την 1η ημέρα + δοξορουβικίνη 50 την 1η ημέρα + Vincoistin 1,4 την 1η ημέρα	3
  ΜΕΓΓΕΝΗ	Vincristine 1.4 την 1η ημέρα + Ifosfamide 5000 την 1η ημέρα + Carboplatin 300 την 1η ημέρα + etoposide 180 την 1η και 2η ημέρα	3
  CDE	Κυκλοφωσφαμίδη 1000 την 1η ημέρα + δοξορουβικίνη 45 την 1η ημέρα + ετοποσίλη 100 σε 1,3. 5η ημέρα	3
  ΕΚΚΕΝΤΡΟ	Κυκλοφωσφαμίδη 1000-1500 την 1η ημέρα + doxorubicin 60 την 1η ημέρα + methotoexagt 30 την 1η ημέρα	3
  AVP	Νιμστίνη 3-2 mg / kg την 1η ημέρα + ετοποσίδη 100 την 4η, 5η, 6η ημέρα + σισπλατίνη 40 στις 2. 8η ημέρα	4-6
  TEP	Paclitaxel 175 την ημέρα 1 + ετοποσίδη 100 τις ημέρες 1, 2, 3 + σισπλατίνη 75 την ημέρα 1	3-4

  
  Χρήση εντατικών θεραπειών XT με αυξημένες δόσεις που περιλαμβάνονται στα σχήματα φάρμακα (φάρμακα), κατά κανόνα, οδηγεί σε βελτίωση των άμεσων αποτελεσμάτων της θεραπείας. Ωστόσο, ακόμη και με έναν όγκο ευαίσθητο στο XT όπως το SCLC, το πλεονέκτημα των θεραπειών υψηλής δόσης δεν έχει αποδειχθεί.

  Η βέλτιστη διάρκεια της χημειοθεραπείας για ασθενείς με εντοπισμένο καρκίνο των μικρών κυττάρων του πνεύμονα δεν έχει προσδιοριστεί πλήρως, ωστόσο, με αύξηση της διάρκειας της θεραπείας από 3 σε 6 μήνες, δεν σημειώθηκε βελτίωση στην επιβίωση.

  Ο κίνδυνος ανάπτυξης μεταστάσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα μπορεί να μειωθεί κατά περισσότερο από 50% με ακτινοβολία του κεντρικού νευρικού συστήματος σε δόση 24 Gy.

  Όταν χρησιμοποιείτε θεραπεία χημειοακτινοβολίας, προτιμάτε το σχήμα υπερ-κλασμάτωσης:

  Προχωρημένος καρκίνος του πνεύμονα μικρών κυττάρων

  Με το προηγμένο SCLC, το μέσο ποσοστό επιβίωσης είναι 6-12 μήνες και το ποσοστό επιβίωσης 5 ετών είναι 2,3%. Ο συνδυασμός χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας δεν βελτιώνει την επιβίωση σε σύγκριση με τη χημειοθεραπεία μόνο. Ωστόσο, η ακτινοθεραπεία είναι σημαντική για την παρηγορητική θεραπεία των συμπτωμάτων τόσο του πρωτογενούς όγκου όσο και των μεταστάσεων, ειδικά στον εγκέφαλο, στις μηνιγγίνες, στα οστά.

  Μια μετα-ανάλυση 7 τυχαιοποιημένων μελετών έδειξε τη σημασία της ακτινοβόλησης του ΚΝΣ σε ασθενείς με PR - μείωση των υποτροπών στο ΚΝΣ, βελτίωση της υποτροπής και της συνολικής επιβίωσης αναφέρθηκε: Η επιβίωση 3 ετών αυξήθηκε από 15 σε 21%.

  Οι παρακάτω συνδυασμοί λειτουργιών XT παρέχουν παρόμοια ποσοστά επιβίωσης:

  CAV (κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + βινκριστίνη);
  CAE (κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + ετοποσίδη);
  EP (ετοποσίδη + σισπλατίνη);
  EC (ετοποσίδη + καρβοπλατίνη);
  CAM (κυκλοφωσφαμίδιο + δοξορουβικίνη + αιθοτρεξάτη);
  ICE (Ifosfamide + Carboplatin + Etoposide);
  CEV (κυκλοφωσφαμίδη + ετοποσίδη + βινκριστίνη)
  ΡΕΤ (σισπλατίνη + ετοποσίδη + πακλιταξέλη)
  CAEV (κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + ετοποσίδη + βινκριστίνη).

  Η υψηλότερη απόδοση (64,7%) σε σχέση με διάφορες σπλαχνικές μεταστάσεις κατέχεται από το σχήμα με νιμστίνη - AVP, το οποίο αποδείχθηκε πιο αποτελεσματικό σε σχέση με τις μεταστάσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε σύγκριση με άλλα σχήματα.

  Με μεταστάσεις στον εγκέφαλο, χρησιμοποιείται θεραπεία ακτινοβολίας, XT, καθώς και χημειοακτινοθεραπεία:

  Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η χρήση νέων φαρμάκων σε ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία με προχωρημένο SCLC (Πίνακας 11).

  Πίνακας 11. Αποτελεσματικότητα νέων φαρμάκων σε ασθενείς που δεν είχαν προηγουμένως αντιμετωπιστεί με προχωρημένο καρκίνο του πνεύμονα μικρών κυττάρων

  Νέα φάρμακα μελετώνται επίσης σε συνδυασμούς χημειοθεραπείας.

  Περιλαμβάνουν θεραπευτικές αγωγές 2 και 3 συστατικών, καθώς και συνδυασμούς με ακτινοθεραπεία:

  Τρόποι θεραπείας	Φάρμακα (i / v, στάγδην), mg / m2	Διάστημα, εβδομάδες	Αποτέλεσμα
  	Docetaxel 100 1 ώρα		23% CR
  	Paclitaxel 250 24 ώρες + G-CSF		53% ΟΕ
  TS	Paclitaxel 175 την Ημέρα 1 + Carboplatin 400 την Ημέρα 1	3-4
  ΤΡ	Docetaxel 75 την Ημέρα 1 + Cisplatin 75 την Ημέρα 1	3-4
  TG	Paclitaxel 175 την ημέρα 1 + gemcitabine 1000 τις ημέρες 1, 8, 15	4
  TEP	Paclitaxel 175 3 ώρες + σισπλατίνη 80 + ετοποσίδη 80 IV την ημέρα 1, 160 από το στόμα τις ημέρες 2-3 + G-CSF		83% RE 22% πλήρης παλινδρόμηση
  TEP	Paclitaxel 135 την ημέρα 1 + σισπλατίνη 75 την ημέρα 1 + ετοποσίδη 80 τις ημέρες 1-3		90% MA MB - 47 εβδομάδες
  GEP	Gemcitabine 800 τις ημέρες 1, 8 + ετοποσίδη 50 τις ημέρες 1-5 + σισπλατίνη 75 την ημέρα 1		54% MA 75% - ασθενείς χωρίς θεραπεία
  IP	Irinotecan 60 την 1η, 8η, 15η ημέρα + σισπλατίνη 50 την 1η ημέρα + ακτινοθεραπεία 4 εβδομάδες		83% MA, 30% PR, MB 14,3 μήνες - LP 86% MA, 29% PR, MB 13 μήνες - RP
  ΣΟ	Καρβοπλατίνη 300 + Vinorelbine 25 την 1η, 8η ημέρα x 6 κύκλους		74% OE MB - 9 μήνες

  CR - μερική μετάδοση, LP - εντοπισμένη διαδικασία, ERP - κοινή διαδικασία

  Επιλεγμένα αποτελέσματα σύγκρισης της αποτελεσματικότητας των λειτουργιών:

  Με συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα των θεραπειών EP και TEP (MB, αντίστοιχα, 9,84 μήνες και 10,33 μήνες), η τοξικότητα του 2ου καθεστώτος ήταν υψηλότερη.
  η μελέτη του σχήματος ΤΡ ως 1ης γραμμής XT προηγμένου SCLC σε ασθενείς που δεν είχαν υποβληθεί σε προηγούμενη θεραπεία έδειξε την αποτελεσματικότητά του στο 59% των ασθενών ·
  ελήφθησαν τα δεδομένα της μελέτης JCOG-9511 (Ιαπωνία) σχετικά με τα πλεονεκτήματα της λειτουργίας IP σε σύγκριση με το τυπικό σχήμα EP: MB, αντίστοιχα, 9,4 και 12,8 · MA, αντίστοιχα, 83 και 68%.

  Προκειμένου να αποσαφηνιστούν τα αποτελέσματα, διεξάγονται επί του παρόντος πρόσθετες μελέτες. Στη θεραπεία SCLC, καθώς και στο NSCLC, όλο και περισσότερες νέες κατευθύνσεις της θεραπείας με φάρμακα ερευνούνται, έχοντας μια κύρια τάση - από μη ειδικά αντιπολλαπλασιαστικά φάρμακα έως στοχευμένη θεραπεία ή αναφέρονται από ξένους συγγραφείς ως "στοχευμένη" θεραπεία που στοχεύει σε ορισμένα γονίδια, υποδοχείς, πρωτεΐνες και και τα λοιπά.

  Β.Α. Gorbunova, A.F. Marenich, 3.P. Mikhina, O. V. Ιζβέκοβα