Kemoterapi akciğer kanserine yardımcı olur mu? Akciğer kanserinin kemoterapi ile tedavisi. SCLC tedavisinin modern taktikleri

Sitostatik ilaçlarla tedavi, onkolojide yaygın bir uygulamadır. Akciğer kanseri için kemoterapi Ana tedavi olarak önerilmektedir, buna paralel olarak, temel ilaçların yan etkilerini azaltmaya yönelik ilaçlar önerilebilir.

Prosedür, antikanser ilaçların bir damlalıktan sokulmasını içerir. Tedavi sırasında tümörü tamamen yok etmek veya büyümesini durdurmak mümkündür.

"Kimya" ayrıca metastazı önlemeyi ve nüksleri önlemeyi mümkün kılar. Tedavinin etkinliği hastanın yaşına, vücudun direncine ve hastalığın derecesine göre belirlenir. Ne yazık ki, evre IV kanserde yüksek terapötik sonuçlar elde etmek zordur. Olumlu dinamikler, vakaların yalnızca% 10'unda görülür. Progresif onkoloji ile sitostatik ilaçlarla tedavi, metastazların yayılmasını durdurmanıza ve hayati organların işlevselliğini korumanıza izin veren radyasyon terapisi ile desteklenir.

Akciğer kanseri için kemoterapi sırasında kullanılan ilaçlar

Terapi rejimi ayrı ayrı seçilir. Bu bağlamda, ilaçların rengine göre belirlenen birkaç ana tedavi seçeneği vardır:

1. Kırmızı - en toksik olarak kabul edilir, bağışıklığın keskin bir şekilde zayıflamasına neden olur ve vücuttaki sağlıklı hücrelerin durumunu olumsuz yönde etkiler. Kırmızı bir tonu olan antrasiklinlerin kullanımını ima eder.
2. Sarı - daha az agresif, "Siklofosfamid", "Florourasil", "Metotreksat" gibi ilaçların kullanımını ifade eder.
3. Mavi - onkolojinin ilk aşamalarında iyi sonuçlar verir. Mavi kemoterapi, Mitomisin ve Mitoksantron kullanımını içerir.
4. Beyaz - tedavi sırasında Taxotere ve Taxol gibi ilaçlar kullanılır.

Evrensel bir tedavi yöntemi yoktur, bu nedenle tedavinin etkinliğini artırmak için karma rejimler kullanılır.

Ukrayna'da tedavi 20.000-90000 Grivnasına mal olacak. Kanser hastalarının tedavisine yönelik devlet programları, bazı bütçe ilaçları ve ücretsiz prosedürlerin kullanımı yoluyla kemoterapi maliyetinde bir azalma sağlar.

Amerika Birleşik Devletleri'nde bir kemoterapi kürü 250-2000 dolara mal olacak. Maliyet, hastalığın şiddetine ve tedavi sürecinin özelliklerine göre belirlenir. Geleneksel olarak İsrail klinikleri en iyi sonuçları gösterir. Tedavi için başlangıç \u200b\u200bfiyatı 1.600 $ 'dır.

Akciğer onkolojisi için kemoterapi sırasında ve sonrasında yaşam tarzı

Tedavi süresi boyunca hastanın yaşam tarzı temelden değişmez. Alkol, ağır yiyecekler ve kanserojen içeren ürünlerden kesinlikle vazgeçmeniz gerekecek. Ayrıca güneşe maruz kalmaktan, termal prosedürlerden ve fizyoterapiden kaçınmak gerekir.

Kemoterapi bağışıklık sisteminin durumunu olumsuz etkilediği için hasta C vitamini içeren besinlerin tüketimini artırmalıdır. Ancak bazı bileşikler patolojik hücrelerin aktivitesini tetikleyebileceğinden vitamin tedavisine son derece dikkatli yaklaşılmalıdır.

Sitostatiklerle tedavi sırasında soğuk algınlığı durumunda, doktor antibakteriyel ve sülfa ilaçların yanı sıra bağışıklık sistemini güçlendirmek için bitkisel ilaçlar reçete edebilir.

Olası sonuçlar

Akciğer kanseri için kemoterapi oldukça agresif olduğundan, yan etki ve komplikasyon riski yüksek kalır. İlaçların toksik etkisi aşağıdaki olumsuz sonuçlara neden olabilir:

1. kulaklarda gürültü;
2. odak veya toplam;
3. uzuv hassasiyeti kaybı;
4. mide bulantısı, halsizlik, baş dönmesi;
5. kan bileşimindeki değişiklikler;
6. iştah azalması ve gastrointestinal sistem ile ilgili sorunlar;
7. işitme bozukluğu.

Genellikle yan etkiler ortaya çıktığında tedavide ayarlamalar yapılır, ancak bu kural kemoterapi için geçerli değildir. Tedavinin ana görevi, kanserli bir tümörün büyümesini durdurmak ve mümkünse onu yok etmektir. Ancak istenen sonucu elde ettikten sonra, vücudu restore etmek için prosedürler uygulayabilirsiniz. Tedavi süresince komplikasyonlar ortaya çıkarsa, adaptojen ajanlar önerilebilir.

Ciddi sonuçlar, osteoporoza yol açan kemik zayıflamasını içerir. Siklofosfamid ve Fluorourasil gibi ilaçlar kullanıldığında, karışık bir tedavi rejiminde benzer belirtiler ortaya çıkar.

Tedavinin yan etkileri, özellikle kadınlar için can sıkıcı olan hormonal dengesizliği de içerebilir. Hormonal sorunlar nedeniyle adet döngüsü kaybolur ve yumurtalıklar bozulur.

Tedavi kursu bittikten sonra yan etkilerin çoğu kaybolur. Bazı hastalar, tedavinin sonraki aşamalarında zaten iyileşmeleri fark etmeye başlar.

Bugün akciğer kanseri için kemoterapi ilerlemiş tümörlerin tedavisinde en etkili ve güvenilir yöntemdir. Gördüğünüz gibi, en iyi sonuçlar, çeşitli grupların sitostatikleri kullanılarak kombine tedavi rejimleri ile elde edilir.

Akciğer kanseri, tüm kanserler arasında ölüm sayısında ilk sırada yer almaktadır. Ana risk grubu yaşlılar olmakla birlikte, hastalık genç hastalarda da teşhis edilmektedir.

Akciğer kanseri için kemoterapi, kanser hücreleriyle savaşmanın ana yöntemidir. Hastalığın ilk iki aşamasında "kimya", tümörleri çıkarmak için yapılan operasyonlarla birleştirilebilir.

Üçüncü aşamada, kanser hücrelerinin metastazı başladığında, kemoterapi ilaçlarının uygulanması ana odak haline gelir ve radyasyon tedavisi ile birleştirilebilir.

Akciğer kanseri teşhisi, hastanın solunum sisteminde tümör oluşumları geliştirdiği anlamına gelir. Çoğu zaman, tümör sağ akciğerde, üst lobunda lokalizedir.

Gerçek! Tedavideki zorluk, hastalığın ilk aşamalarında asemptomatik seyrinde yatmaktadır. Metastaz başladığında teşhis koyarlar ve patojenik hücreler diğer organlara yayılır.

Akciğer kanseri için kemoterapi tedavisi, bu onkolojiyle mücadelede ana yöntemdir. Hastaya kanser hücrelerinin büyümesini durduran, bölünmelerini engelleyen ve nihayetinde onları tamamen yok eden ilaçların enjekte edilmesinden oluşur. İlaç tedavisi tek yöntem olarak kullanılabilir, ancak bazı durumlarda radyasyon tedavisi ile kombine edilebilir veya ameliyatla alma tümörler.

En etkili "kimya", ilaçlara oldukça duyarlı olan küçük hücreli kanserle savaşır. Tümörün küçük olmayan hücre yapısı genellikle direnç gösterir ve hasta için farklı bir tedavi yöntemi seçilir.

Kanser hücrelerinin diğer organlara yayılması, hastalığın metastazı ve 4. evre kanserin ilerlemesi anlamına gelir. Kemoterapi ilaçları ile metastazlarla savaşmak mümkün değildir. Bu nedenle 4. aşamada ilaç tedavisi palyatif tedavi olarak kullanılmaktadır.

Tedavi süreci

Modern tıp, ilaç yazma sürecini çok daha karmaşık hale getirdi. 10-15 yıl önce bile her şey çok daha basitti: Onkolojili bir hasta kliniğe geliyor ve durumuna bağlı olarak kendisine bir veya iki ilaç reçete ediliyor.

Hemen hemen tüm hasta kategorileri için tedavi talimatları aynıydı. Ne histolojik sonuçlar ne de biyolojik parametreler dikkate alınmadı, diğer tıp alanlarından doktorların görüşleri dikkate alınmadı - tüm bunlar tedavi sürecini etkilemedi.

Akciğer kanserli hastalar için mevcut aşamada kemoterapi prosedürü, hastalığın kendisine bağlı olarak gerçekleştirilecektir.

Tedavi sürecini etkileyen tümör göstergeleri:

• tümörün boyutu;
• gelişim aşaması;
• metastaz seviyesi;
• ilerleme ve büyüme hızı;
• yerelleştirme yeri.

Organizmanın bireysel göstergeleri tedavinin seyri üzerinde bir etkiye sahiptir:

• yaş;
• genel Sağlık;
• kronik patolojilerin varlığı;
• vücudun bağışıklık sisteminin durumu.

Onkolojinin gelişiminin göstergelerine ve organizmanın bireysel özelliklerine ek olarak, modern klinikler tümörün sitogenetiğini dikkate alır. Bu göstergeye bağlı olarak kanser hastaları dört gruba ayrılır ve uygun tedavi reçete edilir.

Dikkat! En son tıbbi gelişmelerle birlikte dar hedefli göstergeleri hesaba katmak, tam iyileşme yüzdesini önemli ölçüde artırmıştır. Bu istatistiklerin, tümör gelişiminin ilk aşamalarında elde edilen olumlu sonuçları doğruladığını belirtmekte fayda var.

Akciğer kanseri için kemoterapi nasıl tedavi edilir?

Kanser hastalarının tedavi süreci bir onkolog tarafından ayarlanır. Vücudun bireysel özellikleri, tümörün yapısı, hastalığın evresi - bu faktörler, akciğer kanseri için kemoterapinin nasıl yapıldığını etkileyecektir.

İlaçlarla tedavi ayakta tedavi bazında yapılır. İlaçlar ağızdan veya damardan alınır. Onkolog, daha önce hastalığın tüm faktörlerini özetleyen hasta için dozajı ve ilacı seçer. Kombinasyon taktikleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu daha etkili tedavi için uygulanmaktadır.

Kanser, birkaç hafta veya birkaç ay süren döngülerde ilaçlarla tedavi edilir. Döngüler arasındaki aralık 3 ila 5 haftadır. Bu dinlenme bir kanser hastası için çok önemlidir. Kemoterapi almaktan vücudun ve bağışıklık sisteminin iyileşmesini sağlar.

Kanser hücrelerinin aktif ilaçlara adaptasyon olasılığı vardır. Tedavinin etkinliğini azaltmaktan kaçınmak için ilaçlar değiştirilir. Modern farmakoloji, ilaçların tümör oluşumları üzerindeki etkisini azaltma sorununu çözmeye yaklaştı. Son nesil kanser ilaçlarının bağımlılık yapıcı bir etkisi olmamalıdır.

Kemoterapi sırasında hastanın genel durumu kötüleşir, yan etkiler kendini gösterir. Katılan hekim, hastanın sağlığını sürekli izlemelidir. Hayati belirtilerin düzenli olarak incelenmesi ve izlenmesi önemlidir.

Döngü sayısı öncelikle tedavinin etkinliğine bağlıdır. Vücut için en kabul edilebilir olan 4-6 döngüdür. Bu, hastanın refahında ciddi bir bozulmayı önler.

Önemli! Kemoterapi prosedürleri, yan etkileri azaltmayı amaçlayan terapi ile birlikte yapılmalıdır.

Akciğer kanseri için kemoterapiye kontrendikasyonlar

Akciğer kanseri için kemoterapi, kanserle mücadelede en etkili yöntem olarak tanımlanmaktadır. Diğer tedavi yöntemlerine, örneğin ameliyata kontrendikasyonlar olduğunda kullanılır. Ancak varlığında, kanser hücrelerinin ilaç imhasının kontrendike olduğu bir dizi faktör vardır.

Kontrendikasyonların ana listesi aşağıdaki gibidir:

• karaciğer veya beyne metastaz;
• vücudun sarhoşluğu (örneğin şiddetli zatürree vb.);
• kaşeksi (kilo kaybı ile vücudun tamamen tükenmesi);
• artan bilirubin seviyesi (kırmızı kan hücrelerinin aktif olarak yok edildiğini gösterir).

Vücuda zararlı bir etkiyi önlemek için kemoterapi öncesi bir dizi çalışma yapılır. Sadece sonuçlar alındıktan sonra bir ilaç tedavisi seçilir.

Yan etkiler ve komplikasyonlar

Bir tümörün ilaçla tedavisi, kanser hücrelerinin bölünmesini engellemeyi veya onları tamamen yok etmeyi amaçlamaktadır. Bununla birlikte, bu tür bir tedavinin olumlu etkisinin yanı sıra, hemen hemen tüm hastaların birçok komplikasyonu vardır.

Her şeyden önce, ilaçların toksik etkisi saldırıya uğrar: bağışıklık sistemi, gastrointestinal sistem, hematopoez.

Akciğer kanseri için kemoterapinin sonuçları:

• ishal, bulantı, kusma;
• saç kaybı;
• lökosit, eritrosit, trombosit hücrelerinin imhası;
• yan enfeksiyonların girişi;
• hızlı yorulma;
• tırnaklar kırılgan hale gelir;
• baş ağrısı ve uyuşukluk;
• hormonal seviyelerin ihlali (özellikle kadınlar acı çekiyor).

Tedavi süresince komplikasyonlar ortaya çıkarsa, öncelikle doktorunuzla görüşmeniz ve test yaptırmanız gerekir. Klinik analizi aldıktan sonra, uzman maruz kalma rejimini düzeltebilecektir.

Doktorun yan etkilerin tezahürü hakkında bilgilendirilmesi gerektiği gerçeğine dikkat etmek önemlidir. Doktor semptomatik bir tedavi seçebilecektir. Başa çıkma yöntemlerini seçin yan etkiler bağımsız olarak - yasaktır.

Akciğer kanseri tedavisinde kullanılan ilaçlar

Kanser hücreleriyle savaşan ilaçların farklı etkinliği ve toleransı vardır. Dünyanın önde gelen kanser kontrol merkezleri, sürekli olarak en son tedavi yöntemlerini daha yüksek hassasiyet ve odaklanma ile geliştirmektedir.

Akciğer kanseri için kemoterapi ilaçları, çok sayıda bireysel hasta faktörü dikkate alınarak kullanılır. Ayrıca, patojenik hücreler üzerindeki etkilerinin derecesi ve hastalığın gelişme aşaması dikkate alınarak ilaçlar reçete edilir.

Sabit varlıklar tabloda tartışılmaktadır:

İlaç grupları	Kanser hücreleri üzerindeki etki mekanizması.	Aktif içerik	Yan etkiler
Alkating ajanlar	DNA ile etkileşime girerek hücre mutasyonu ve ölümüne neden olurlar.	Siklofosfamid, Embikhin, Nitromozüreler	Gastrointestinal sistem, hematopoez (lökopeni, trombositopeni).
Antimetabolitler	Biyokimyasal süreçleri inhibe ederek hücre büyümesinde yavaşlamaya ve işlevlerinin bozulmasına neden olurlar.	Folurin, Nelarabin, Fopurin, Sitarabin, Metotreksat	Stomatit, hematopoez baskısı, kendiliğinden kanama, enfeksiyonlar.
Antrasiklinler	Bir DNA molekülü üzerinde hareket ederek bir replikasyon ihlaline neden olurlar. Hücre üzerinde mutajenik ve kanserojen etkisi vardır.	Daunomisin, Doksorubisin.	Kardiyotoksisite. Geri dönüşü olmayan kardiyomiyopatinin gelişimi.
Vincaloids	Mikrotübüllerin bir parçası olan protein tübülini etkiler ve yok olmalarına yol açar.	Vinblastin, Vinkrestin, Vindesine	Taşikardi, anemi, parestezi, hiperestezi.
Platin müstahzarları	Kanser hücrelerinin DNA'sını yok ederler ve büyümelerini engellerler.	Cisplatin, Finatriplatin, Karboplatin, Platin.	Trombositopeni, anemi, lökopeni, bozulmuş karaciğer fonksiyonu, alerjik reaksiyonlar.
Taksanlar	Kanser hücresi bölünmesini önler	Dosetaksel, Paclitoxel Taxotere	Kan basıncında düşüş, vasküler tromboz, anoreksi, asteni, anemi.

Modern kemoterapi giderek daha fazla pozitif garantiler sağlar ve hastalar için daha az ağrılıdır. Tıbbın gelişiminin bu aşamasında yan etkisi olmayan antikanser ilaç bulunmamaktadır. Hemen hemen tüm kemoterapi ilaçlarını birleştiren ortak bir yan özellik, gastrointestinal sistem ve hematopoietik organlar üzerindeki etkisidir.

Bu makaledeki video, okuyucuları kemoterapinin özellikleri ve etki ilkesi hakkında bilgilendirecektir.

Kemoterapi diyeti

Akciğerlerdeki bir tümörle mücadele sırasında, hastanın vücudu tam anlamıyla tükenir. Bu, hastanın kanser hücrelerini yok etmek için ödediği bedeldir. İlaç tedavisine özel bir iştah eşlik etmez. Vücut için yiyecek, mineral ve vitaminlerin yenilenmesinin tek kaynağı haline gelir.

Akciğer kanseri için kemoterapi sonrası beslenme özel değildir. Aksine, dengeli ve sağlıklı olmalıdır (resimde). Tedaviden önce hastanın karşılayabileceği şeylerin çoğu diyetten çıkarılmalıdır.

• konserve yiyecekler;
• tatlılar ve şekerlemeler;
• yağlı ve baharatlı yiyecekler;
• düşük kaliteli et olabilen tabandaki yiyecekler (sosisler, füme etler);
• alkol;
• kahve.

Kemoterapi vücuttaki proteinler üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Bu nedenle protein içeren yiyeceklere özel dikkat gösterilmelidir. Bu tür yiyecekler vücudun iyileşme sürecini önemli ölçüde hızlandıracaktır.

Diyete dahil edilecek yiyecekler:

• protein içeren - fındık, tavuk, yumurta, baklagiller;
• karbonhidrat içeren - patates, pirinç, makarna;
• süt ürünleri - süzme peynir, kefir, fermente pişmiş süt, yoğurt;
• deniz ürünleri - yağsız balık, mavi algler;
• herhangi bir biçimde sebze ve meyveler;
• bol sıvı içmek vücuttaki toksinleri uzaklaştırır.

Önemli! Kemoterapi gören akciğer kanseri hastaları bir diyetisyenden tavsiye almalıdır. Çok önemli bir konuyu anlamak gerekir: beslenme, kanser hastasının genel durumunu ve hızlı iyileşmesini etkileyen çok önemli bir faktördür.

Kemoterapi sonrası akciğer kanseri hastalarında sağkalım prognozu

Kemoterapi prosedürlerinden sonra yaşam beklentisi sorunu esastır. Elbette, onkolojili her hasta olumlu bir sonuç almayı umar.

Hayatta kalmanın prognozu birçok faktöre bağlıdır. Ancak bunlardan en önemlisi, hastanın tedavi göreceği hastalığın evresidir. Oran açıktır - aşama ne kadar yüksekse, hayatta kalma yüzdesi ve beklenen yaşam süresi o kadar düşüktür.

Önemli! Olumlu bir sonucun olasılığı, doğrudan patolojinin şekline bağlı olabilir.

Küçük hücreli karsinom en yaygın ve agresif olanıdır, bu formun patolojisi olumsuz bir prognoza sahiptir. Bu formla akciğer kanseri için kemoterapi sonrası yaşam beklentisi yaklaşık 5 kat artar, ancak çoğu durumda prognoz kötü kalır.

Hastaların sadece% 3'ü 5 yıldan fazla yaşayacak. Ortalama yaşam beklentisi 1 ila 5 yıldır. Kemoterapi sonrası onkolojinin nüksetmesi hastanın prognozunu kötüleştirir.

Küçük hücreli olmayan kanserler çoğunlukla ameliyatla tedavi edilir. Kemoterapi, tümör çıkarıldıktan sonra verilir. NCCLC için prognoz daha elverişlidir - hastaların% 15'i 5 yıl yaşayacaktır. Ortalama yaşam beklentisi 3 yıldır.

Metastaz diğer organlara yayıldıysa, hastalığın 4. evresindeki en gelişmiş ilaçlar bile güçsüzdür. Kanser hücreleri bunlara duyarlı değildir ve palyatif tedavi olarak kemoterapi uygulanır.

Hastanın kemoterapi sırasında yaşadığı tüm zorluklara rağmen reddedilemez. Modern teknikler, bir kişinin hayatını önemli ölçüde uzatabilir ve daha iyi hale getirebilir. Akciğer kanseri istatistikleri ne olursa olsun, hiç kimse bir hastanın ne kadar yaşayacağını tam olarak belirleyemez.

10 yorum

PRATİK ONKOLOJİ. Cilt 6, No. 4 - 2005

GU onları RONTs. N.N.Blokhina RAMS, Moskova

M.B. Bychkov, E.N. Dgebuadze, S.A. Bolşakova

SCLC için yeni tedaviler üzerine araştırmalar devam etmektedir. Bir yandan, daha düşük toksisite ve daha yüksek etkinliğe sahip yeni rejimler ve kombinasyonlar geliştirilirken, diğer yandan yeni ilaçlar üzerinde çalışılmaktadır. Devam eden araştırmanın temel amacı, hasta sağkalımını artırmak ve nükslerin sıklığını azaltmaktır. Yeni ilaçların etkinliğini yeni bir etki mekanizması ile incelemeye devam etmek gerekir.

Akciğer kanseri, dünyadaki en yaygın kanserlerden biridir. Küçük hücreli olmayan (NSCLC) ve küçük hücreli (SCLC) akciğer kanseri formları sırasıyla vakaların% 80-85'inde ve% 10-15'inde görülür. Kural olarak, küçük hücreli formu en çok sigara içenlerde ve çok nadiren sigara içmeyenlerde bulunur.

SCLC, en kötü huylu tümörlerden biridir ve kısa bir hikaye, hızlı bir seyir ile karakterizedir ve erken metastaz eğilimi gösterir. Küçük hücreli akciğer kanseri, kemoterapiye oldukça duyarlı bir tümördür ve çoğu hastada objektif bir etki elde edilebilir. Tam bir tümör gerilemesi elde edildiğinde, beyinde profilaktik ışınlama gerçekleştirilir, bu da uzak metastaz riskini azaltır ve genel hayatta kalma oranını artırır.

SCLC tanısında, terapötik taktiklerin seçimini belirleyen sürecin yaygınlığının değerlendirilmesi özellikle önemlidir. Tanının morfolojik olarak doğrulanmasından sonra (biyopsi ile bronkoskopi, transtorasik delinme, metastatik düğümlerin biyopsisi), göğüs ve karın bilgisayarlı tomografisi (BT), ayrıca beynin BT veya manyetik rezonans görüntülemesi (MRI) (kontrastlı) ve kemik taraması yapılır.

Son zamanlarda, pozitron emisyon tomografisinin sürecin aşamasını daha da iyileştirmeyi mümkün kıldığına dair raporlar var.

SCLC'de, diğer akciğer kanseri formlarında olduğu gibi, uluslararası TNM sistemine göre evreleme kullanılmaktadır, ancak, SCLC'li hastaların çoğunda tanı anında evre III-IV hastalığı vardır, bu bağlamda, şimdiye kadar, ayırt edildikleri sınıflandırma önemini yitirmemiştir. hastalığın lokalize ve yaygın formları.

SCLC'nin lokalize aşamasında, tümör lezyonu, kök ve mediastenin bölgesel ipsilateral lenf düğümlerinin yanı sıra ipsilateral supraklaviküler lenf düğümlerinin de dahil olduğu bir hemitoraksta sınırlıdır, teknik olarak bir alan kullanarak ışınlama yapmak mümkün olduğunda.

Hastalığın ortak bir aşaması, tümör lezyonunun, karşı taraftaki lenfojen metastazların veya tümör plörezinin varlığı ile bir hemitoraksta sınırlı olmadığı süreçtir.

Terapötik seçenekleri belirleyen sürecin aşaması, SCLC'deki ana prognostik faktördür.

Prognostik faktörler:

1. Sürecin kapsamı: Lokalize bir süreci olan (göğüs dışında olmayan) hastalarda en iyi sonuçlar kemoradyasyon tedavisi ile elde edilir.

2. Primer tümör ve metastazların tam gerilemesinin başarılması: yaşam beklentisinde önemli bir artış vardır ve tam iyileşme olasılığı vardır.

3. Hastanın genel durumu: Tedaviye iyi durumda başlayan hastalar, hastalığın şiddetli semptomları, hematolojik ve biyokimyasal değişiklikleri olan, ciddi bir durumda olan hastalara göre daha yüksek bir tedavi etkinliğine, daha yüksek hayatta kalma oranına sahiptir.

Cerrahi tedavi sadece SCLC'nin erken aşamalarında endikedir (T 1-2 N 0-1). Postoperatif polikemoterapi (4 kurs) ile desteklenmelidir. Bu hasta grubunda5 -yıllık hayatta kalma oranı39 % [ 33 ].

Radyasyon tedavisi hastaların% 6080'inde tümör gerilemesine neden olur, ancak bağımsız bir biçimde uzak metastazların ortaya çıkması nedeniyle yaşam beklentisini artırmaz [9 ].

Kemoterapi, SCLC tedavisinin temel taşıdır. Aktif ilaçlar arasında not edilmelidir: siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, etoposit, topotekan, irinotekan, paklitaksel, dosetaksel, gemsitabin, vinorelbin. Monoterapideki etkinlikleri% 25 ile% 50 arasında değişmektedir. Tablo Şekil 1, SCLC için modern kombine kemoterapi şemalarını göstermektedir.

Bu SCLC formu için modern tedavinin etkinliği, hastaların% 45-75'inde tam tümör gerilemesi ve 1824 aylık bir medyan sağkalım oranı ile% 65 ila% 90 arasında değişmektedir. Tedaviye genel durumu iyi (PS 0-1) başlayan ve indüksiyon tedavisine yanıt veren hastalar, 5 yıllık hastalıksız sağkalım oranına sahiptir.

Lokalize bir SCLC formu durumunda, kemoterapi (CT), radyasyon terapisi (RT) ile birlikte yukarıdaki şemalardan birine (2-4 kurs) göre, birincil odak alanına, akciğerin kökü ve mediastene, toplam odak dozu 30-45 Gy (50-60) ile gerçekleştirilir İzoeffect ile Gr). Radyasyon tedavisinin başlangıcı, kemoterapinin başlamasına mümkün olduğu kadar yakın olmalıdır, örn. RT'ye 1–2 kür kemoterapi ile veya iki kür BT için tedavinin etkinliğini değerlendirdikten sonra başlamak en iyisidir.

Tam remisyon elde eden hastalara, beyin metastazlarının yüksek riskinden (% 70'e kadar) dolayı, toplam 30 Gy'lik bir dozda profilaktik beyin radyasyonu yapmaları önerilir.

Kombine tedavi kullanan lokalize SCLC'li hastalar için medyan sağkalım oranı 16-24 aydır, 2 yıllık sağkalım oranı% 40-50 ve 5 yıllık sağkalım oranı% 10'dur. Genel durumu iyi durumda tedaviye başlayan hasta grubunda 5 yıllık sağkalım oranına ulaşma şansı% 25'tir.

Bu tür hastalarda, ana tedavi yöntemi aynı modlarda kombine kemoterapidir ve radyasyon sadece özel endikasyonlar için yapılır. Kemoterapinin genel etkinliği% 70'tir, ancak hastaların sadece% 20'sinde tam gerileme sağlanır. Aynı zamanda, tam bir tümör gerilemesi elde edildiğinde hastaların hayatta kalma oranı, kısmi bir gerileme elde edildiğinden önemli ölçüde daha yüksektir ve lokalize bir SCLC formuna sahip hastaların hayatta kalma oranına yaklaşır.

Tablo 1.

SCLC için modern kombine kemoterapi şemaları

İlaçlar	Kemoterapi rejimi	Kurslar arası aralık
EP Cisplatin Etoposit	80 mg / m2 IV 1. günde 120 mg / m2 IV 1,2,3. Günlerde	3 haftada 1 kez
CDE Siklofosfamid Doksorubisin Etoposit	1. gün 1000 mg / m2 IV 1. gün 45 mg / m2 IV 1,2,3. Gün veya 1,3,5. Gün 100 mg / m2 IV	3 haftada 1 kez
CAV Siklofosfamid Doksorubisin Vincristine	1. gün 1000 mg / m2 IV 1. gün 50 mg / m2 IV 1. gün 1.4 mg / m2 IV	3 haftada 1 kez
AVP Nimustin (CCNU) Etoposit Cisplatin	1. gün 2-3 mg / kg IV 4,5,6. Gün 100 mg / m2 IV 1,2,3. Gün 40 mg / m2 IV	4-6 haftada 1 kez
KOD Cisplatin Vincristine Doksorubisin Etoposit	1. gün 25 mg / m2 IV 1. gün 1 mg / m2 IV 1. gün 40 mg / m2 IV 1, 2, 3. günlerde 80 mg / m2 IV	8 hafta boyunca haftada bir
TC Paklitaksel Karboplatin	1. gün 135 mg / m2 IV AUC 1. gün 5 mg / m2 IV	3-4 haftada 1 kez
TP Dosetaksel Cisplatin	1. gün 75 mg / m2 IV 1. gün 75 mg / m2 IV	3 haftada 1 kez
IP İrinotekan Cisplatin	60 mg / m2 IV 1,8,15 günlerde 60 mg / m2 IV 1. gün	3 haftada 1 kez
GP Gemsitabin Cisplatin	1000 mg / m2 IV 1. gün 1.8 70 mg / m2 IV	3 haftada 1 kez

Kemik iliğinin metastatik lezyonları, uzak lenf düğümleri, metastatik plörezi ile kemoterapi ana tedavi yöntemidir. Mediastenin lenf düğümlerinin metastatik lezyonları ile superior vena kava kompresyon sendromu olması durumunda, kombine tedavi (radyasyon ile kombinasyon halinde kemoterapi) kullanılması tavsiye edilir. Kemik, beyin, adrenal bezlerin metastatik lezyonları için radyasyon tedavisi tercih edilen yöntemdir. Beyin metastazı durumunda 30 Gy'lik toplam fokal dozda (SOD) radyasyon tedavisi, hastaların% 70'inde klinik bir etki elde edilmesini sağlar ve bunların yarısında BT verilerine göre tam tümör gerilemesi kaydedilir. Son zamanlarda, beyin metastazları için sistemik kemoterapi kullanma olasılığı hakkında raporlar var. Tablo 2, çeşitli SCLC biçimlerinin modern tedavi taktiklerini sunar.

KHAK için kemoterapi ve radyasyon tedavisine yüksek duyarlılığa rağmen, bu hastalık yüksek bir nüks oranına sahiptir; bu durumda, ikinci basamak kemoterapi için ilaç seçimi, birinci basamak tedaviye yanıt düzeyine, nüksüz aralığın süresine ve metastatik odakların lokalizasyonuna bağlıdır.

SCLC'nin hassas nüksetmesi olan hastalar arasında ayrım yapmak gelenekseldir, örn. kemoterapinin ilk basamağından tam veya kısmi etki öyküsü ve en azından progresyon varlığı3 indüksiyon kemoterapisinin bitiminden aylar sonra. Bu durumda, etkinin ortaya çıktığı tedavi rejimini yeniden kullanmak mümkündür. Refrakter relapsı olan hastalar var, yani. hastalık kemoterapinin ilk aşamasında veya daha kısa sürede ilerlediğinde3 tamamlanmasından sonraki ay. SCLC'li hastalarda hastalığın prognozu, özellikle refrakter relapsı olan hastalar için elverişsizdir - bu durumda, relaps tanısından sonraki medyan hayatta kalma oranı 3-4 ayı geçmez. Refrakter relaps varlığında, daha önce kullanılmamış sitostatiklerin ve / veya bunların kombinasyonlarının kullanılması tavsiye edilir.

Son zamanlarda, SCLC tedavisinde yeni ilaçlar araştırılmış ve halihazırda gemsitabin, topotekan, vinorelbin, irinotekan, taksanlar ve hedeflenen ilaçlar gibi kullanılmaktadır.

Gemsitabin. Gemsitabin bir deoksitidinin analoğudur ve pirimidin antimetabolitlerine aittir. Y. tarafından yapılan bir araştırmaya göre Cornier ve ark., Monoterapideki etkinliği% 27 idi, bir Danimarka çalışmasının sonuçlarına göre, genel etkililik seviyesi% 13'tür. Bu nedenle, gemsitabin dahil olmak üzere kombine kemoterapi rejimlerini incelemeye başladılar. Bir İtalyan çalışmasında, PEG rejimi (gemsitabin, sisplatin, etoposid)% 72'lik bir objektif etkinlik oranı ile gerçekleştirildi, ancak yüksek toksisite kaydedildi. London Lung Group, GC (gemsitabin + cisplatin) ve PE arasında randomize bir faz III deneyinden bire bir karşılaştırmanın verilerini yayınladı. Medyan sağkalımda hiçbir fark yoktu ve GC rejiminin yüksek düzeyde toksisitesi de not edildi.

Topotekan. Topotekan, yarı sentetik bir kamptotesin analoğu olan suda çözünür bir ilaçtır; SCLC tedavisinde kullanılan diğer sitostatiklerle çapraz toksik değildir. Bazı çalışmaların sonuçları, hastalığın dirençli formlarının varlığında etkinliğini göstermektedir. Ayrıca, bu çalışmalar, kontrollü birikim yapmayan miyelosupresyon, düşük seviyede hematolojik olmayan toksisite ve hastalığın klinik belirtilerinde önemli bir azalma ile karakterize edilen iyi bir topotekan toleransı ortaya koydu. Topotekan'ın SCLC için ikinci basamak tedavi olarak kullanımı, Amerika Birleşik Devletleri ve İsviçre dahil olmak üzere dünya çapında yaklaşık 40 ülkede onaylanmıştır.

Vinorelbin. Vinorelbin, tubulin depolimerizasyon süreçlerinin önlenmesinde rol alan yarı sentetik bir vinka alkaloididir. Bazı araştırmalara göre vinorelbin monoterapisine yanıt oranı% 17'dir. Vinorelbin ve gemsitabin kombinasyonunun oldukça etkili olduğu ve düşük bir toksisiteye sahip olduğu da bulunmuştur. J.D. Hainsworth vd. kısmi gerileme oranı% 28 idi. Birkaç araştırma grubu, karboplatin ve vinorelbin kombinasyonunun etkinliğini ve toksik profilini değerlendirmiştir. Elde edilen veriler, bu şemanın küçük hücreli akciğer kanserinde aktif olarak çalıştığını, ancak toksisitesinin oldukça yüksek olduğunu ve bu nedenle yukarıdaki kombinasyon için optimal dozların belirlenmesi gerektiğini göstermektedir.

Tablo 2.

SCLC tedavisinin modern taktikleri

Irinotecan. Faz II çalışmasının sonuçlarına göreJaponya Klinik Onkoloji Grubu randomize bir faz III denemesi başlattıJCOG -9511 iki kemoterapi rejiminin sisplatin + irinotekan (PI ) ve daha önce tedavi edilmemiş SCLC'li hastalarda sisplatin + etoposide (PE). İlk kombinasyonda irinotekan dozu1, 8'de 60 mg / m 2 ve 15. gün, sisplatin -Her 4 günde 1. gün 60 mg / m 2 haftalar, ikinci kombinasyonda, cisplatin 80 mg / m2 dozda uygulandı. 2 etoposit - 100 mg / m2 2 1-3 haftada bir, 1-3. günlerde. Toplamda, birinci ve ikinci gruplarda,4 kemoterapi kursu. Çalışmaya 230 hastanın dahil edilmesi planlandı, ancak elde edilen sonuçların ön analizinden sonra işe alım durduruldu (n \u003d 154), şemaya göre tedavi alan grupta sağkalımda önemli bir artış olduğu içinPI (hayatta kalmanın medyanı12,8'e 9,4 sırasıyla ay). Bununla birlikte, hastaların yalnızca% 29'unun randomize olduğu unutulmamalıdır.PI , gerekli ilaç dozunu alabildiler. Bu çalışmaya göre, şemaPI japonya'da SCLC'nin lokalize formları için standart tedavi olarak kabul edilmiştir. Hasta sayısının az olması nedeniyle, bu çalışmanın verilerinin doğrulanması gerekiyordu.

Bu nedenle Kuzey Amerika'da bir çalışma başlatıldıIII evre. Halihazırda mevcut olan sonuçlar dikkate alınarak ilaçların dozları azaltıldı. ŞemadaPI sisplatin dozu1'de 30 mg / m 2 1. gün, irinotekan- 1. ve 8.de 65 mg / m2 3 haftalık bir döngünün. günleri. Toksisite açısından, derece IV diyare bildirilmemiştir, ön etkililik verileri beklemededir.

Taksanlar. J. E. Smyth et al. dosetakselin etkinliği incelendi100 mg / m2 daha önce tedavi gören hastalarda monoterapide (n \u003d 28), hedef verimlilik% 25 [32 ].

ECOG çalışmasına 250 mg / m2 paklitaksel alan önceden tedavi edilmemiş 36 KHAK hastası dahil 2 3 haftada bir 24 saatlik infüzyon olarak. Kısmi regresyon seviyesi56'da% 30 Vakaların% 'sinde derece IV lökopeni kaydedildi. Bununla birlikte, bu sitostatiğe olan ilgi azalmadı ve bu nedenle ABD'de,Gruplararası Çalışma paklitakselin etoposit ve cisplatin (TEP) veya karboplatin - (TEC) ile kombinasyonu çalışıldı. Birinci grupta kemoterapi TEP rejimine göre yapıldı (paklitaksel 175 mg / m2 2'si 1 arada gün, etoposit 80 mg / m 2'si 1-3 günler ve cisplatin 80 mg / m2 2'si 1 arada 4. günden 14. güne kadar koloni uyarıcı faktörlerin eklenmesi için bir ön koşulla birlikte, PE rejiminde ilaç dozları aynıydı. TEP grubunda daha yüksek düzeyde toksisite gözlendi, maalesef medyan sağkalımda hiçbir farklılık elde edilmedi (9,9 aya karşı 10,4).

M. Reck et al. randomize bir denemeden veri sağladıIII tEC kombinasyonunun (paklitaksel 175 mg / m2) olduğu faz 2 4. günde etoposide1 - 3 125 mg / m2 dozda günler I - IIffi'li hastalar için 2 ve 102,2 mg / m2 sırasıyla ve evre IV hastalık ve karboplatinAUC 4. günde 5), başka bir grupta -CEV (vinkristin 1'de 2 mg ve8 1. gün, 159 mg / m2 dozda 1. günden 3. güne kadar etoposit 2 ve 125 mg / m2 evre I-III ve IV ve karboplatinli hastalarAUC 1. günde 5). Medyan genel sağkalım sırasıyla 12,7 aya karşı 10,9 aydı; ancak elde edilen farklılıklar anlamlı değildir (p \u003d 0,24). Her iki grupta da toksik reaksiyon seviyesi yaklaşık olarak aynıydı. Diğer araştırmalara göre benzer sonuçlar elde edilemediğinden bugün taksan ilaçları küçük hücreli akciğer kanserinin tedavisinde nadiren kullanılmaktadır.

SCLC tedavisinde, spesifik olmayan ilaçlardan belirli genleri, reseptörleri ve enzimleri hedefleyen sözde hedefli tedaviye geçme eğiliminde olan yeni ilaç tedavisi yönleri araştırılmaktadır. Önümüzdeki yıllarda KHAK'li hastalarda ilaç tedavi rejimlerinin seçimini belirleyecek olan moleküler genetik bozuklukların doğasıdır.

Hedeflenen terapi aHmu-CD56. Küçük hücreli akciğer kanseri hücrelerinin eksprese ettiği bilinmektedir.CD 56. Periferik sinir uçları, nöroendokrin dokular ve miyokard ile ifade edilir. İfadeyi bastırmak içinCD 56 konjuge monoklonal antikor elde edildiN 901- bR ... Hastalar (n \u003d 21 ) tekrarlayan SCLC ile 7 gün süreyle infüze edildiler. Bir vakada, süresi 3 ay olan kısmi tümör gerilemesi kaydedildi. İşteİngiliz Biyoteknolojisi (I fazı) monoklonal antikorları inceledimAb toksine konjuge olanDM 1.DM 1 tübülin ve mikrotübüllerin polimerizasyonunu inhibe ederek hücre ölümüne yol açar. Bu alandaki araştırmalar devam etmektedir.

Talidomid. Katı tümörlerin büyümesinin neoanjiyogenez işlemlerine bağlı olduğuna inanılmaktadır. Neoanjiyogenezin tümörlerin büyümesi ve gelişmesindeki rolü dikkate alınarak, anjiyogenez süreçlerini durdurmaya yönelik ilaçlar geliştirilmektedir.

Örneğin, talidomid uykusuzluk için bir ilaç olarak biliniyordu ve daha sonra teratojenik özellikleri nedeniyle kesildi. Ne yazık ki, antianjiyojenik etkisinin mekanizması bilinmemektedir, ancak talidomid, fibroblast büyüme faktörü ve endotelyal büyüme faktörünün neden olduğu vaskülarizasyon süreçlerini bloke etmektedir. Çalışmanın II aşamasında, daha önce tedavi edilmemiş SCLC'li 26 hastaya6 RE rejimine göre standart kemoterapi kursları ve ardından 2 yıl boyunca talidomid tedavisi aldılar(100 mg / gün) minimum toksisite ile. 2 hastada PR kaydedildi, 13 - HR'de medyan sağkalım 10 ay, 1 yıllık sağkalım% 42 idi. Elde edilen umut verici sonuçlar dikkate alınarak araştırmaya başlanmasına karar verildi.III talidomid çalışması için aşamalar.

Matriks metaloproteinaz inhibitörleri. Metaloproteinazlar, neoanjiyogenezde rol oynayan önemli enzimlerdir; ana rolü, doku yeniden şekillenmesi ve sürekli tümör büyümesi süreçlerine katılımdır. Anlaşıldığı üzere, tümör istilası ve metastazı, bu enzimlerin tümör hücreleri tarafından sentezine ve salınmasına bağlıdır. Bazı metaloproteinaz inhibitörleri, marimastat gibi küçük hücreli akciğer kanserinde sentezlenmiş ve test edilmiştir.British Biothech) ve BAY 12-9566 (Bayer).

Küçük hücreli akciğer kanserinin lokalize ve yaygın formları olan 500'den fazla hasta, geniş bir marimastat çalışmasına katıldı; kemoterapi veya kemoradyasyondan sonra, bir hasta grubuna marimastat (günde 2 kez 10 mg), diğeri ise plasebo reçete edildi. Hayatta kalma oranında bir artış elde etmek mümkün değildi. ÇalışmadaDEFNE Çalışma ilaç grubunda 12-9566, hayatta kalmada bir azalma kaydedildi, bu nedenle SCLC'de metaloproteinaz inhibitörleri çalışmaları durduruldu.

Ayrıca, SCLC ile bir ilaç çalışması yapıldı,tirozin kinaz reseptörlerini inhibe etmek (gefitinib, imatinib) ... Sadece imatinib (glivec) çalışmasında ümit verici sonuçlar elde edildi ve bu nedenle çalışmalar bu yönde devam ediyor.

Bu nedenle, sonuç olarak, SCLC için yeni tedavi yöntemleri üzerine araştırmaların halen devam etmekte olduğu bir kez daha vurgulanmalıdır. Bir yandan daha düşük toksisiteye ve daha yüksek etkinliğe sahip yeni rejimler ve kombinasyonlar geliştirilirken, diğer yandan yeni ilaçlar üzerinde çalışılmaktadır. Devam eden araştırmanın temel amacı, hasta sağkalımını artırmak ve nükslerin sıklığını azaltmaktır. Yeni ilaçların etkinliğini yeni bir etki mekanizması ile incelemeye devam etmek gerekir. Bu derleme, kemoterapi ve hedefe yönelik tedaviden elde edilen kanıtları yansıtan birkaç çalışmanın sonuçlarını sunmaktadır. Hedefe yönelik ilaçların, küçük hücreli akciğer kanseri gibi bir hastalığın daha başarılı bir şekilde tedavi edilmesi olasılığını umut etmek için yeni bir etki mekanizması vardır.

Edebiyat

1. Bychkov M.B. Küçük hücreli akciğer kanseri. Tümör hastalıklarının kemoterapisi için kılavuzlar / Ed. N.I. Çevirmen. - M., 2005. - S. 203-208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J.L. Topoizomeraz (Topo) I ve II // Proc'un kombine inhibisyonu ile sinerjik sitotoksisite. Amer. Doç. Kanser. Res. - 1992. - Cilt. 33. - S. 431.

3. Ardizzoni A., Hansen H, Dombernowsky P. vd. Küçük hücreli akciğer kanserinin ikinci basamak tedavisinde yeni bir aktif ilaç olan topotekan: dirençli ve hassas hastalığı olan hastalarda bir faz II çalışması. Avrupa Kanser Erken Klinik Araştırmalar Araştırma ve Tedavi Örgütü ve Yeni İlaç Geliştirme Ofisi ve Akciğer Kanseri Kooperatif Grubu // J. Clin. Oncol. - 1997. - Cilt. 15. - S. 2090-2096.

4. Auperin A., Arriagada R., Pignon JP. et al. Tam remisyonda küçük hücreli dışı akciğer kanseri olan hastalar için profilaktik kraniyal ışınlama. Profilaktik Kraniyal Işınlama İşbirliği Grubu // Yeni Engl. J. Med. - 1999. - Cilt. 341. - S. 476-484.

5. Bauer KS, Dixon S.C., Figg W.D. et al. Talidomid tarafından anjiyogenezin inhibisyonu, türe bağımlı // Biochem olan metabolik aktivasyonu gerektirir. Pharmacol. - 1998. - Cilt. 55. - S. 1827-1834.

6. Bleehen NM, Girling DJ, Machin D. ve diğerleri. Küçük hücreli akciğer kanserinde (SCLC) üç veya altı kür etoposit siklofosfamid metotreksat ve vinkristin veya altı kür etoposid ve ifosfamid içeren randomize bir çalışma. I: hayatta kalma ve prognostik faktörler. Tıbbi Araştırma Konseyi Akciğer Kanseri Çalışma Grubu // Brit. J. Cancer. - 1993. - Cilt. 68. - S. 1150-1156.

7. Bleehen N. M., Girling D. J., Machin D. vd. Küçük hücreli akciğer kanserinde (SCLC) üç veya altı kür etoposit siklofosfamid metotreksat ve vinkristin veya altı kür etoposid ve ifosfamid içeren randomize bir çalışma. II: yaşam kalitesi. Tıbbi araştırma Konseyi Akciğer Kanseri Çalışma Grubu // Brit. J. Cancer. - 1993. - Cilt. 68. - S. 1157-1166.

8. Cormier Y., Eisenhauer E, Muldal A vd. Gemsitabin, önceden tedavi edilmemiş yaygın küçük hücreli akciğer kanserinde (SCLC) aktif yeni bir ajandır. Kanada Ulusal Kanser Enstitüsü Klinik Denemeler Grubu'nun bir çalışması // Ann. Oncol. - 1994. - Cilt. 5. - S. 283-285.

9. Cullen M, Morgan D, Gregory W. ve diğerleri. Bronştaki anaplastik küçük hücreli karsinom için idame kemoterapisi: randomize, kontrollü bir çalışma // Cancer Chemother. Pharmacol. - 1986. - Cilt. 17. - S. 157-160.

10. De Marinis F, Migliorino MR, Paoluzzi L. ve diğerleri. Küçük hücreli akciğer kanseri // Akciğer Kanseri olan hastalarda gemsitabin artı sisplatin ve etoposidin Faz I / II denemesi. - 2003. - Cilt. 39. - S-331-338.

11. Depierrie A., von Pawel J., Hans K vd. Nükseden küçük hücreli akciğer kanserinde (SCLC) topotekan (Hycamtin TM) değerlendirmesi. Çok merkezli bir faz II çalışması // Akciğer Kanseri. - 1997. - Cilt. 18 (Ek 1). - S. 35.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. et al. Gelişmiş küçük hücreli dışı akciğer kanseri // Cancer Chemother'de topotekan ve etoposid ile sıralı topo-someraz I ve II inhibisyonunun Faz II ve farmakokinetik / farmakodinamik denemesi. Pharmacol. - 2001. - Cilt. 47. - S. 141-148.

13. Eckardt J, Gralla R., Pallmer M.C. et al. Küçük hücreli akciğer kanseri (SCLC) olan hastalarda ikinci basamak tedavi olarak topotekan (T): bir faz II çalışması // Ann. Oncol. - 1996. - Cilt. 7 (Ek 5). - S. 107.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. et al. Yaygın hastalıklı küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda paklitakselin Faz Ii çalışması: Doğu Kooperatif Onkoloji Grubu çalışması // J. Clin. Oncol. - 1995. - Cilt. 13. - S. 1430-1435.

15. Evans W. K., Shepherd Fa, Feld R vd. Küçük hücreli akciğer kanseri için birinci basamak tedavi olarak VP-16 ve cisplatin // J. Clin. Oncol. - 1985. - Cilt. 3. - S. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. vd. Önceden ağır şekilde tedavi edilmiş küçük hücreli akciğer kanserinde vinorelbin Faz II çalışması. Japonya Akciğer Kanseri Vinorelbine Grubu // Onkoloji. - 1996. - Cilt. 53. - S. 169-172.

17. Gamou S, Hunts J, Harigai H vd. Küçük hücreli akciğer karsinom hücrelerinde epidermal büyüme faktörü reseptör gen ekspresyonunun eksikliğine ilişkin moleküler kanıt // Cancer Res. - 1987. - Cilt. 47. - S. 2668-2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. vd. Geniş evreli küçük hücreli akciğer kanseri olan yaşlı hastalarda karboplatin artı vinorelbin artı G-CSF: kötü tolere edilen bir rejim. Çok merkezli bir faz II çalışmasının sonuçları // Akciğer Kanseri. - 2002. - Cilt. 36. - S. 327-332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, Erland JB. et al. Nükseden veya refrakter küçük hücreli akciğer kanseri olan hastaların tedavisinde gemsitabin ve vinorelbin ile kombinasyon kemoterapisi: Minnie Pearl Cancer Research Network // Cancer'ın bir faz II denemesi. Invest. - 2003. - Cilt. 21. - S. 193-199.

20. James L. E., Rudd R., Gower N. vd. Kötü prognozlu küçük hücreli akciğer kanseri (SCLC) olan hastalarda gemsitabin / karboplatinin (GC) sisplatin / etoposid (PE) ile bir faz III randomize karşılaştırması // Proc. Amer. Clin. Oncol. - 2002. - Cilt. 21. - Özet 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Mlodkowska H., van Pottelsberghe C. vd. Daha önce tedavi edilmiş küçük hücreli akciğer kanseri hastalarında vinorelbin (Navelbine) Faz II çalışması. EORTC Akciğer Kanseri Kooperatif Grubu // Europ. J. Cancer. - 1993. - Cilt. 29A. - S. 1720-1722.

22. Lee SM., James LE, Mohmmaed-Ali V. vd. Küçük hücreli akciğer kanserinde (SCLC) talidomid ile karboplatin / etoposidin bir faz II çalışması // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2002. - Cilt. 21. - Özet 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. et al. Küçük hücreli akciğer kanserinde // Kanserde kombinasyon kemoterapisinin tek ajanlı kemoterapiye üstünlüğü. - 1979. - Cilt. 44. - S. 406-413.

24. Mackay HJ, O "Brien M, Hill S. ve diğerleri. Kötü prognozlu küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda karboplatin ve vinorelbin üzerine bir faz II çalışması // Clin. Oncol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - Cilt 15. - S. 181-185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. et al. Küçük hücreli akciğer kanseri ve nöroblastoma hücre hatları H69 ve CHP-212 // Kanserde nöral hücre adezyon molekülü ile ilişkili sialoglikoproteinin ekspresyonu. Res. - 1990. - Cilt. 50. - S. 1102-1106.

26. Niell H.B., Herndon J.E., Miller AA vd. Yaygın evreli küçük hücreli akciğer kanseri (ED-SCLC) // Akciğer Kanseri olan hastalarda paklitaksel (TAX) ve G-CSP ile veya paklitaksel ile veya paklitaksel olmadan etoposid (VP-16) ve cisplatin (DDP) ile yapılan randomize faz III Gruplararası denemesinin nihai raporu ... - 2003. - Cilt. 41 (Ek 2). - S. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., Kawahara M. et al. Geniş küçük hücreli akciğer kanseri için irinitecan artı cisplatin ile etiposide artı cisplatin karşılaştırması // New Engl. J. Med. - 2003. - Cilt. 346. - S. 85-91.

28. Reck M, von Pawel J., Macha HN. et al. Küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda paklitaksel etoposid ve karboplatine karşı karboplatin ve vinkristinin randomize faz III çalışması // J. Natl. Kanser. Inst. - 2003. - Cilt. 95. - S. 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. et al. Daha önce tedavi edilmiş, ilerlemiş küçük hücreli olmayan akciğer kanseri (LOA-3) // Kanseri olan hastalarda topotekan ve gemsitabinin bir faz I-II denemesi. Invest. - 2001. - Cilt. 19. - P 467-474.

30. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. vd. Önceden tedavi edilmiş, ilerlemiş küçük hücreli olmayan akciğer karsinomu // Kanseri olan hastalarda topotekan ve gemsitabinin bir faz II çalışması. - 2002. - Cilt. 95. - S. 1274-1278.

31. Roy D.C., Ouellet S., Le Houillier ve diğerleri. Nöroblastoma ve küçük hücreli akciğer kanseri hücrelerinin bir antinöral hücre yapışma molekülü immünotoksin ile ortadan kaldırılması // J. Natl. Kanser. Inst. - 1996. - Cilt. 88. - S. 1136-1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. et al. Önceden tedavi edilmemiş geniş küçük hücreli akciğer kanseri için irinotekan ve cisplatin kombinasyon kemoterapisinin geçici güvenlik analizi // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2003. - Cilt. 22. - Özet 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. Küçük hücreli akciğer kanserinin tedavisi: yirmi yıllık klinik araştırma üzerine bir prospektif // Semin. Oncol. - 1988. - Cilt. 15. - S. 278-299.

34. Shepherd FA, Giaccone G, Seymour L. ve diğerleri. Küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda birinci basamak kemoterapiye yanıt verildikten sonra, prospektif, randomize, çift kör, plasebo kontrollü marim-astat çalışması: Ulusal Kanser denemesi. Kanada Enstitüsü - Klinik Araştırmalar Grubu ve Avrupa Kanser Araştırma ve Tedavi Örgütü // J. Clin. Oncol. - 2002. - Cilt. 20. - S. 4434-4439.

35. Smith I.E, Evans BD. Küçük hücreli akciğer kanseri // Kanser tedavisinde kombinasyon halinde tek bir ajan olarak karboplatin (JM8). Tedavi etmek. Rev. - 1985. - Cilt. 12 (Ek A). - S. 73-75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. vd. Küçük hücreli akciğer kanserinde dosetaksel (Taxotere) aktivitesi. EORTC // Europ'un Erken Klinik Araştırmalar Grubu. J. Cancer. - 1994. - Cilt. 30A. - S. 1058-1060.

37. Spiro S.G., Souhami RL, Geddes D.M. et al. Küçük hücreli akciğer kanserinde kemoterapi süresi: Bir Kanser Araştırma Kampanyası denemesi // Brit. J. Cancer. - 1989. - Cilt. 59. - S. 578-583.

38. Sundstrom S., Bremenes RM, Kaasa S. vd. Sisplatin ve etoposid rejimi siklofosfamide üstündür. Küçük hücreli akciğer kanserinde epirubisin ve vinkristin rejimi: 5 yıllık takip // J. Clin. Oncol. - 2002. - Cilt. 20. - S. 4665-4672.

39. von Pawel J., Depierre A., Hans K. vd. Birinci basamak tedavinin başarısızlığından sonra küçük hücreli akciğer kanserinde (SCLC) Topotekan (Hycamtin TM): çok merkezli faz II çalışması // Europ. J. Cancer. - 1997. - Cilt. 33. (Ek 8). - P. S229.

40. von Pawel J, Schiller J. H., Shepherd FA vd. Tekrarlayan küçük hücreli akciğer kanserinin tedavisi için topotekan siklofosfamid, doksorubisin ve vinkristine karşı // J. Clin. Oncol. - 1999. - Cilt. 17. - S. 658-667.

41. Wu AH, Henderson B.E., Thomas D.C. et al. Histolojik akciğer kanseri türlerinde seküler eğilimler // J. Natl. Kanser. Inst. - 1986. - Cilt. 77. - S. 53-56.

Onkolojik hastalıkların yapısında akciğer kanseri en sık görülen patolojilerden biridir. Hava değişiminin ihlali olan akciğer dokusunun epitelinin kötü huylu bir dönüşümüne dayanır. Hastalık, yüksek ölüm oranı ile karakterizedir. Ana risk grubu 50-80 yaş arası erkek içicilerdir. Modern patogenezin bir özelliği, birincil tanı yaşının azalması, kadınlarda akciğer kanseri olasılığının artmasıdır.

Küçük hücreli karsinom, en agresif seyri ve yaygın metastazı olan kötü huylu bir tümördür. Bu form, tüm türlerin yaklaşık% 20-25'ini oluşturur. Birçok bilimsel uzman, bu tür tümörü, erken evrelerinde neredeyse her zaman bölgesel lenf düğümlerinde bulunan sistemik bir hastalık olarak kabul eder. en sık bu tip tümörden muzdariptir, ancak vakaların yüzdesi önemli ölçüde artar. Hemen hemen tüm hastalarda oldukça şiddetli bir kanser türü vardır, bunun nedeni hızlı büyüme tümör ve geniş metastaz.

Küçük hücreli akciğer kanseri

Küçük hücreli akciğer kanserinin gelişmesinin nedenleri

Doğada, akciğerlerde kötü huylu bir neoplazm gelişmesinin birçok nedeni vardır, ancak hemen hemen her gün karşılaştığımız başlıca nedenler vardır:

• sigara içmek;
• radona maruz kalma;
• akciğerlerin asbestozisi;
• viral hasar;
• toza maruz kalma.

Küçük hücreli akciğer kanserinin klinik belirtileri

Küçük hücreli akciğer kanseri semptomları:

• uzun süreli öksürük veya hasta için olağan değişikliklerle birlikte yeniden ortaya çıkan öksürük;
• iştahsızlık;
• kilo kaybı;
• genel halsizlik, yorgunluk;
• nefes darlığı, göğüs ve akciğerlerde ağrı;
• seste değişiklik, ses kısıklığı (disfoni);
• omurgada kemikli ağrı (kemik metastazı ile oluşur);
• epileptik nöbetler;
• akciğer kanseri, evre 4 - konuşma bozukluğu oluşur ve şiddetli baş ağrıları görülür.

Küçük hücreli akciğer kanseri dereceleri

• Aşama 1 - tümörün boyutu 3 cm çapa kadar, tümör bir akciğeri etkiledi. Metastaz yok.
• Aşama 2 - akciğerdeki tümörün boyutu 3 ila 6 cm arasındadır, bronşları bloke eder ve plevraya doğru büyür, atelektaziye neden olur;
• Aşama 3 - tümör hızla komşu organlara geçer, boyutu 6'dan 7 cm'ye yükselir, tüm akciğerde atelektazi oluşur. Bitişik lenf düğümlerinde metastazlar.
• Evre 4 küçük hücreli akciğer kanseri, kötü huylu hücrelerin insan vücudunun uzak organlarına yayılmasıyla karakterize edilir ve aşağıdaki gibi semptomlara neden olur:

1. baş ağrısı;
2. ses kısıklığı veya ses kaybı;
3. genel halsizlik;
4. iştahsızlık ve ağırlıkta keskin bir azalma;
5. sırt ağrısı vb.

Küçük hücreli akciğer kanserinin teşhisi

Tüm klinik muayenelere, öykü alma ve akciğerleri dinlemeye rağmen, aşağıdaki gibi yöntemler kullanılarak gerçekleştirilen yüksek kaliteli bir tanesine de ihtiyaç vardır:

• iskelet sintigrafisi;
• göğüs röntgeni;
• detaylı, klinik kan testi;
• bilgisayarlı tomografi (CT);
• karaciğer fonksiyon testleri;
• manyetik rezonans görüntüleme (MRI)
• pozitron emisyon tomografisi (PET);
• balgam analizi (kanser hücrelerini tespit etmek için sitolojik inceleme);
• plörosentez (akciğerlerin etrafındaki göğüs boşluğundan sıvı alınması);
• - kötü huylu bir neoplazm teşhisi için en yaygın yöntem. Mikroskop altında daha fazla inceleme için etkilenen dokunun bir parçasının bir parçacığının çıkarılması şeklinde gerçekleştirilir.

Biyopsi yapmanın birkaç yolu vardır:

• biyopsi ile kombine bronkoskopi;
• CT ile yapıldı;
• biyopsi ile endoskopik ultrason;
• biyopsi ile birleştirilmiş mediastinoskopi;
• açık akciğer biyopsisi;
• plevral biyopsi;
• video torakoskopi.

Küçük hücreli akciğer kanseri tedavisi

Küçük hücre tedavisinde en önemli yer kemoterapidir. Akciğer kanseri için uygun tedavinin yokluğunda hasta teşhisten sonraki 5-18 hafta içinde ölür. Polikemoterapi ölüm oranının 45 - 70 haftaya çıkmasına yardımcı olur. Hem bağımsız bir tedavi yöntemi olarak hem de cerrahi veya radyasyon tedavisi ile birlikte kullanıyorlar.

Bu tedavinin amacı, bronkoskopik yöntemler, biyopsi ve bronkoalveolar lavaj ile doğrulanması gereken tam remisyondur. Kural olarak, tedavinin etkinliği tedavinin başlamasından 6-12 hafta sonra değerlendirilir ve bu sonuçlara göre iyileşme olasılığını ve hastanın yaşam beklentisini tahmin etmek mümkündür. En uygun prognoz, tam remisyon elde etmiş hastalarda görülür. Bu grup, yaşam beklentisi 3 yılı aşan tüm hastaları içerir. Tümör% 50 azalmışsa, metastaz yokken kısmi remisyondan söz etmek mümkündür. Yaşam beklentisi buna bağlı olarak birinci gruptakinden daha azdır. Tedaviye ve aktif ilerlemeye yanıt vermeyen bir tümör ile prognoz kötüdür.

İstatistiksel bir çalışma yürüttükten sonra, kemoterapinin etkinliği ortaya çıkarıldı ve yaklaşık% 70 iken, vakaların% 20'sinde tam remisyon elde edildi, bu da lokalize bir formu olan hastalardakine yakın sağkalım oranları veriyor.

Sınırlı aşama

Bu aşamada, tümör bir akciğer içinde bulunur ve yakındaki lenf düğümleri de etkilenebilir.

Uygulanan tedavi yöntemleri:

• kombine: kemoterapi + radyasyon tedavisi, ardından remisyonda profilaktik kraniyal ışınlama (PCR);
• solunum fonksiyon bozukluğu olan hastalar için PCO içeren veya içermeyen kemoterapi;
• 1. evre hastalar için adjuvan tedavi ile cerrahi rezeksiyon;
• kemoterapi ve torasik radyasyon tedavisinin kombine kullanımı, sınırlı evre, küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalar için standart yaklaşımdır.

Klinik çalışmalardan elde edilen istatistiklere göre, kombinasyon tedavisi radyasyon tedavisi olmaksızın kemoterapiye kıyasla 3 yıllık sağkalım prognozunu% 5 arttırmaktadır. Kullanılan ilaçlar platin ve etoposittir. Yaşam beklentisi için prognostik göstergeler 20-26 aydır ve 2 yıllık sağkalımın prognozu% 50'dir.

Tahmininizi artırmanın etkisiz yolları:

• ilaç dozunun arttırılması;
• ek kemoterapi ilaçlarının etkisi.

Kemoterapi kursunun süresi belirlenmemiştir, ancak yine de kursun süresi 6 ayı geçmemelidir.

Radyasyon tedavisi sorusu: Birçok çalışma, 1-2 kemoterapi döngüsünde faydalarını göstermektedir. Radyasyon tedavisi seyrinin süresi 30-40 günü geçmemelidir.

olabilir standart radyasyon kurslarının uygulanması:

• 5 hafta boyunca günde bir kez;
• 3 hafta boyunca günde 2 veya daha fazla kez.

Hiperfraksiyone torasik radyasyon tedavisi tercih edilir ve daha iyi prognoza katkıda bulunur.

Daha yaşlı hastalar (65-70 yaş) tedaviyi önemli ölçüde daha kötü tolere eder, tedavinin prognozu çok daha kötüdür çünkü radyokemoterapiye zayıf tepki verirler, bu da kendini düşük verimlilik ve büyük komplikasyonlarla gösterir. Şu anda, küçük hücreli kanserli yaşlı hastalar için optimal terapötik yaklaşım geliştirilmemiştir.

Tümör sürecinde remisyon elde eden hastalar, profilaktik kraniyal ışınlama (PCR) için adaydır. Araştırma sonuçları beyindeki metastaz riskinde PCO kullanılmadan% 60 oranında önemli bir azalma olduğunu göstermektedir. PCO, 3 yıllık sağkalım prognozunu% 15'ten% 21'e yükseltir. Hayatta kalanlar genellikle nörofizyolojik işlevde bozukluklara sahiptir, ancak bu bozukluklar PCO'nun geçişi ile ilişkili değildir.

Kapsamlı sahne

Tümörün yayılması, başlangıçta ortaya çıktığı akciğerin dışında gerçekleşir.

Standart tedaviler:

• profilaktik kraniyal radyasyonla birlikte veya tek başına kombine kemoterapi;
• +

  Not! Daha yüksek dozda kemoterapi ilaçlarının kullanımı açık bir sorudur.

  Sınırlı bir aşamada, kemoterapiye olumlu yanıt verilmesi durumunda, küçük hücreli akciğer kanserinin geniş bir aşaması, profilaktik kraniyal radyasyon endikedir. 1 yıl içinde merkezi sinir sisteminde metastaz oluşma riski% 40'tan% 15'e düşürülür. PCO sonrası sağlıkta önemli bir bozulma olmadı.

  Kombine radyokemoterapi, kemoterapiye kıyasla prognozu iyileştirmez, ancak, uzak metastazların palyatif tedavisi için torasik ışınlama tavsiye edilir.

  İleri evre teşhisi konan hastalar, agresif tedaviyi zorlaştıran kötü sağlık koşullarına sahiptir. Yürütülen klinik çalışmalar, ilaç dozlarında bir azalma veya monoterapiye geçişle hayatta kalma prognozunda bir iyileşme ortaya koymadı, ancak yine de, bu durumda, hastanın sağlığının bireysel bir değerlendirmesinden hesaplanmalıdır.

  Hastalık prognozu

  Daha önce de belirtildiği gibi, küçük hücreli akciğer kanseri, hepsinin en agresif formlarından biridir. Hastalığın prognozu nedir ve ne kadar yaşar doğrudan akciğerlerdeki onkoloji tedavisine bağlıdır. Çoğu hastalığın evresine ve hangi türe ait olduğuna bağlıdır. İki ana akciğer kanseri türü vardır - küçük hücreli ve küçük hücreli olmayan.

  Sigara içenler küçük hücreli akciğer kanserine duyarlıdır; daha az yaygındır, ancak çok hızlı yayılır, metastaz oluşturur ve diğer organları istila eder. Kimyasal ve radyasyon tedavisine daha duyarlıdır.

  Uygun tedavi olmadığında yaşam beklentisi 6 ila 18 hafta arasında değişir, ancak hayatta kalma oranı% 50'ye ulaşır. Uygun tedavi ile yaşam beklentisi 5 aydan 6 aya çıkar. En kötü prognoz 5 yıllık hastalığı olan hastalarda görülür. Hastaların yaklaşık% 5-10'u hayatta kalır.

  Bilgilendirici video

  9920 0

  Uzun süreli tedavi sonuçları küçük hücreli akciğer kanseri (MPL) bazı verilere göre önceki on yılda iyileşme göstermiş olsalar da tatmin edici değildir (Tablo 10).

  Son 20 yılda, özellikle kombine tedavi yöntemlerinin kullanılmaya başlanmasının bir sonucu olarak kemoterapi (XT), 1972-1981'de 5 yıllık sağkalımda% 5,2 olan bir artışla hayatta kalma oranlarında bir iyileşme var. 1982-1996'da% 12,2'ye, aynı dönemde ortalama hayatta kalma oranı 11,8'den 18,8 aya çıkmıştır (9. Dünya Akciğer Kanseri Konferansı, Japonya, Tokyo, 2000).

  Tablo 10. KHAK tedavisinin uzun vadeli sonuçları

  Ana tedavilerden biri, kombine rejimler kullanan XT'dir. Cerrahi yöntem, sürecin erken bir aşamasında (lokalize süreç) kullanılır. Erken evrelerde cerrahi yöntemin önemi, sürecin malignitesinin morfolojik varyantının incelenmesi ve mediastinal lenf düğümlerinin lezyonunun netleştirilmesi ile doğrulanır.

  Radyasyon tedavisi aynı zamanda lokalize bir sürecin tedavisinin zorunlu bir bileşenidir. Ne zaman tam regresyon (PR) kullanılabilir profilaktik beyin ışınlaması (PRBI).

  Lokalize küçük hücreli akciğer kanseri

  Hastalığın 1. evresinde cerrahi tedavi kullanılır, ardından XT veya göğüs radyasyonu ile kemoterapi uygulanır. Standart XT modu, olduğu gibi küçük hücreli olmayan akciğer kanseri (NSCLC), mod:

  Sisplatin, aşırı hidrasyon ve antiemetik arka planına karşı 1. günde intravenöz 75-100 mg / m2 1 r / gün
  +
  Etoposide IV damla 80-100 mg / m2 1 r / gün 1, 2 ve 34 günlerde
  3 haftada bir

  Lokalize bir işlemde, 1. veya 2. döngü sırasında yapılması gereken toplam 40-45 Gy dozunda radyasyon tedavisi ile kombinasyon halinde kullanılır.

  Bu tür hastalarda ve kemoterapi sonrası tam remisyon görülen hastalarda, yabancı yazarlar POGM kullanmaktadır. Hastalar küçük hücreli akciğer kanseri (MPL) Hastalığın evresini belirlemek için kapsamlı, bazen invazif bir incelemeden geçmelidir. Lokalize SCLC'nin cerrahi tedavisinin sonuçları, 2 yıllık bir sağkalım oranıyla iyi sonuçlar elde etmeyi mümkün kılar.

  Evre II lokalize SCLC'de cerrahi, radyasyon tedavisi ile birlikte BT indüksiyonundan sonra tatmin edici lokal kontrol ile sonuçlanır. N2'nin varlığı genellikle cerrahi tedavi için bir kontrendikasyondur.

  Ancak sitoredüktif BT sonrası evre IIIA PR ile lokalize küçük hücreli akciğer kanseri olması durumunda, tedavi planına ameliyat ve ardından kemoterapiyi dahil etmek mümkündür. radyasyon tedavisi (RT)... En iyi prognostik faktör, çıkarılan örnekte rezidüel tümör olmamasıdır.

  Shepherd F.A.'ya göre (2002), ameliyat edilen tüm hastaların 5 yıllık sağkalım oranı% 25-35'tir:

  Cerrahi (SCLC'li tüm hastaların) -% 5;

  mCLC ile XT indüksiyonundan sonra ameliyat olmak -% 75:

  Bunların% 8-100'ü radikal olarak işletilmektedir (ortalama% 50);
  - bunlardan histolojik tam gerileme -% 0-37;

  Tüm ameliyat edilen hastalarda 5 yıllık sağkalım oranı% 25-35'tir:

  Evre I küçük hücreli akciğer kanseri için 5 yıllık sağkalım oranı -\u003e% 50;
  - XT ve RT sonrası 5 yıllık sağkalım oranı -% 20-25.

  45 Gy'lik bir dozda alternatif EC ve CAV + LT kullanılarak benzer sonuçlar elde edildi.

  Aşağıdaki modlarkemoterapi MRI için kullanılabilir:
  
  

  Tedavi modları	İlaçlar (i / v, damla), mg / m2	Aralık, hafta
  EP	1. gün sisplatin 80 + 1,2, 3. gün etoposid 120	3
  CAE	1. günde siklofosfamid 1000 + 1. günde doksorubisin 45 + 1, 2, 3 veya 1, 3, 5. günlerde etoposid 100	3
  CAV	1. gün Siklofosfamid 1000 + 1. gün Doksorubisin 50 + 1. gün Vincoistin 1.4	3
  VICE	1. gün Vincristine 1.4 + 1. gün ifosfamid 5000 + 1. gün Karboplatin 300 + 1. ve 2. gün etoposid 180	3
  CDE	1. günde siklofosfamid 1000 + 1. günde doksorubisin 45 + 1.3'de etoposil 100. 5. gün	3
  KAM	1. gün 1000-1500 siklofosfamid + 1. gün doksorubisin 60 + 1. gün metotoeksagt 30	3
  AVP	1. gün 3-2 mg / kg Nimustin + 4., 5., 6. günlerde 100 etoposid + 2. gün sisplatin 40. 8. günler	4-6
  TEP	1. günde paklitaksel 175 + 1., 2., 3. günlerde etoposit 100 + 1. günde cisplatin 75	3-4

  
  Rejimlere dahil edilen artan dozlarla yoğun XT rejimlerinin kullanımı ilaçlar (ilaçlar)bir kural olarak, tedavinin hemen sonuçlarında bir iyileşmeye yol açar. Bununla birlikte, SCLC gibi XT'ye duyarlı böyle bir tümörle bile, yüksek doz rejimlerinin avantajı kanıtlanmamıştır.

  Lokalize küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalar için optimal kemoterapi süresi tam olarak belirtilmemiştir, ancak tedavi süresinde 3 aydan 6 aya artışla sağkalımda herhangi bir iyileşme kaydedilmemiştir.

  Merkezi sinir sisteminde metastaz gelişme riski, merkezi sinir sisteminin 24 Gy'lik bir dozda ışınlanmasıyla% 50'den fazla azaltılabilir.

  Kemoradyasyon tedavisi kullanılırken, hiperfraksiyon rejimi tercih edilir:

  Gelişmiş küçük hücreli akciğer kanseri

  Gelişmiş SCLC ile medyan hayatta kalma oranı 6-12 aydır, 5 yıllık sağkalım oranı% 2.3'tür. Kombinasyon kemoterapi artı radyasyon tedavisi, tek başına kemoterapiye kıyasla sağkalımı iyileştirmez. Bununla birlikte, hem primer tümör hem de metastaz semptomlarının, özellikle beyin, meninks, kemiklerdeki palyatif tedavisinde radyasyon tedavisi önemlidir.

  7 randomize çalışmanın bir meta-analizi, PD'li hastalarda CNS radyasyonunun önemini göstermiştir - merkezi sinir sistemindeki relapslarda azalma, relapssız iyileşme ve genel sağkalımda bir gelişme bildirilmiştir: 3 yıllık sağkalım% 15'ten% 21'e yükselmiştir.

  Aşağıdaki kombinasyon XT modları benzer hayatta kalma oranları sağlar:

  CAV (siklofosfamid + doksorubisin + vinkristin);
  CAE (siklofosfamid + doksorubisin + etoposid);
  EP (etoposide + cisplatin);
  EC (etoposit + karboplatin);
  CAM (siklofosfamid + doksorubisin + etotreksat);
  ICE (Ifosfamide + Karboplatin + Etoposide);
  CEV (siklofosfamid + etoposit + vinkristin);
  PET (cisplatin + etoposide + paklitaksel);
  CAEV (siklofosfamid + doksorubisin + etoposid + vinkristin).

  Çeşitli viseral metastazlarla ilgili olarak en yüksek verim (% 64.7), diğer rejimlere kıyasla merkezi sinir sistemindeki metastazlarla ilgili olarak daha etkili olduğu ortaya çıkan nimustin - AVP rejimine aittir.

  Beyine metastaz ile radyasyon tedavisi, XT ve ayrıca kemoradyasyon tedavisi kullanılır:

  Özellikle ilgi çekici olan, daha önce tedavi edilmemiş ileri KHAK'li hastalarda yeni ilaçların kullanılmasıdır (Tablo 11).

  Tablo 11. Daha önce tedavi görmemiş, ilerlemiş küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda yeni ilaçların etkinliği

  Yeni ilaçlar da kombinasyon kemoterapi rejimlerinde incelenmektedir.

  2 ve 3 bileşenli tedavi rejimlerinin yanı sıra radyasyon terapisi ile kombinasyonları içerir:

  Tedavi modları	İlaçlar (i / v, damla), mg / m2	Aralık, hafta	Etki
  	Docetaxel 100 1 saat		% 23 CR
  	Paklitaksel 250 24 saat + G-CSF		% 53 OE
  TS	1. Gün Paklitaksel 175 + 1. Gün Karboplatin 400	3-4
  TP	1. Günde Docetaxel 75 + 1. Gün Cisplatin 75	3-4
  TG	1. günde Paklitaksel 175 + 1., 8. ve 15. günlerde gemsitabin 1000	4
  TEP	Paklitaksel 175 3 saat + sisplatin 80 + etoposid 80 IV 1. gün, 160 2-3. Günlerde oral yolla + G-CSF		% 83 Yeniden % 22 tam gerileme
  TEP	1. günde paklitaksel 135 + 1. günde cisplatin 75 + 1-3. Günlerde etoposit 80		% 90 MA MB - 47 hafta
  GEP	1., 8. günler gemsitabin 800 + 1-5. Günler etoposid 50 + 1. gün cisplatin 75		% 54 MA% 75 - tedavi edilmeyen hastalar
  IP	1., 8., 15. günlerde irinotekan 60 + 1. gün sisplatin 50 + radyasyon tedavisi 4 hafta		% 83 MA,% 30 PR, MB 14,3 ay - LP% 86 MA,% 29 PR, MB 13 ay - RP
  CN	Karboplatin 300 + 1., 8. günler x 6 döngüde Vinorelbin 25		% 74 OE MB - 9 ay

  CR - kısmi iletim, LP - yerelleştirilmiş süreç, ERP - ortak süreç

  Modların etkinliğini karşılaştırmanın seçilmiş sonuçları:

  EP ve TEP rejimlerinin karşılaştırılabilir etkinliğiyle (sırasıyla MB, 9,84 ay ve 10,33 ay), 2. rejimin toksisitesi daha yüksekti;
  Daha önce tedavi edilmemiş hastalarda ileri KHAK'nin 1. satırı XT olarak TP rejimi çalışması, hastaların% 59'unda etkinliğini gösterdi;
  JCOG-9511 çalışmasının (Japonya) IP modunun standart EP şemasına kıyasla avantajları hakkındaki verileri elde edildi: MB sırasıyla 9,4 ve 12,8; MA sırasıyla% 83 ve% 68.

  Sonuçların açıklığa kavuşturulması için ek çalışmalar halen devam etmektedir. SCLC terapisinde ve ayrıca NSCLC'de, ilaç tedavisinin tüm yeni yönleri araştırılıyor ve tek bir ana eğilime sahip - spesifik olmayan antiproliferatif ilaçlardan yabancı yazarlar tarafından hedeflenen veya belirli genleri, reseptörleri, proteinleri ve vb.

  V.A. Gorbunova, A.F. Marenich, 3.P. Mikhina, O. V. İzvekova