Epidemija: gen za debelost pri ženskah je vedno pogostejši. Gen za debelost ne spremeni hujšanja Geni za debelost
Še pogosteje v osnovi razvoj debelosti ležati uradnik. No, resnica je, da se ne prenaša sama debelost, ampak milost nekoga drugega. Še več otrok se rodi z normalno težo ali pa se rodi s pomanjkanjem (v primeru nedonošenčkov). In manj se bomo potili, svet je dozorel v starosti, tvorijo preveliko telesno maso.
Glavne faze metabolizma lipidov (maščob) vključujejo:- Motivacija za jemanje obroka za povečanje apetita
- Vpijanje maščob iz hrane v črevesju
- Sinteza maščob iz ogljikovih hidratov, ki se presnavljajo med razgradnjo glikogena
- Transport maščob iz tkiv s posebnimi nosilci - lipoproteini
- Prodiranje maščob v klitin iz krvne plazme
- Dodatek maščobe pri sov. maščobnih depojih, v podkožnih celicah
- Razgradnja maščob – lipoliza
- Sinteza glukoze iz maščobnega tkiva - glikoneogeneza
- Preiskava produktov presnove lipidov iz zhovchyu skozi črevesje.
Vse te faze so zaščitene s številnimi biološko aktivnimi govornimi (BAS)-encimi, hormoni. Najpogostejši med njimi so insulin, leptin, glukagon, lipaza in mnogi drugi. Sintezo biološko aktivnih snovi na svoj način nadzirajo geni.
Kožni gen je razcepljen kromosom (dvoverižna veriga DNK) iz določenega zaporedja nukleinskih kislin. Človek ima 46 kromosomov ali 23 parov (1 par - državni kromosomi, par 22 - nedržavni ali avtosomi). Poleg tega je en avtosom v paru prišel k nam kot mati, drugi - kot oče. Takšni avtosomi, ki so v istem paru, se imenujejo homologni. Tako je tudi z geni – v enem avtosomu so geni očeta, v drugem – materini. En in isti znak je lahko predstavljen z dekílkom in različicami. Vidno, geniji, ki kodirajo ta znak, lahko matere neosebnih modifikacij ali alelov.
Poleg tega nekateri vidi aleles uničujejo debelost, drugi hkrati ščitijo pred drugimi. Prevelika teža je poligenska patologija. Tse pomeni, da ni posebnega gena za debelost - določa jo cel kompleks genetskih sprememb in mutacij. Poleg tega je v nekaterih primerih za manifestacijo debelosti dovolj en spremenjen alel. V teh primerih lahko govorimo o avtosomno prevladujočem tipu dedovanja. V številnih situacijah se debelost manifestira le enkrat, če se genske spremembe prenesejo na oba očeta - ne gre za avtosomno recesivni tip upada.
Pogosto uživanje dodatkov z debelostjo zmanjša druge bolezni: hipertenzivno bolezen, aterosklerozo, znižanje hiperholesterolemije (povečanje holesterola v krvni plazmi), Alzheimerjevo bolezen (starejša zmedenost).
Oglejte si genetske mutacije pri debelosti
ApoE gen . Gen Dany se nahaja v 19. avtosomu in je predstavljen z aleli decilcom - E2, E3 in E4. Preostali alel je odgovoren za spremembo strukture nosu maščob, apolipoproteinov ter za nastanek hiperholesterolemije in debelosti.
gen ApoC3. Gen cei aktivira sintezo lipoprotein lipaze - encima, ki je odgovoren za razgradnjo maščob. Ko je gen mutiran, je ta proces moten.
Gene Arov 1000. Ta mutacija lahko privede do povečanja vezave lipoproteinov v nizki debelini, ki se nahajajo na stenah žil v obliki aterosklerotičnih plakov.
LPL gen. Gen cei je podoben ApoC3 za nadzor sinteze lipoproteinske lipaze, encima, ki v veliki meri zagotavlja presnovo maščob. Pomanjkanje tega encima z mutacijo LPL vodi v centralni tip debelosti
PON1 gen. Pod tem pogojem se sintetizira še en encim, paraoksanaza, katerega pomanjkanje vodi v tveganje za hipertenzivno bolezen in miokardni infarkt pri debelosti.
gen GNB3. Ta mutacija je pogost vzrok debelosti pri ženskah z vagino in po menopavzi.
PAI gen - 1. Znano je, da so aktivni aleli tega gena pogostejši za starostno debelost pri ljudeh in ženskah.
Zrozumilo, le majhen del genskih mutacij-povzročiteljev debelosti. Z razvojem genetike se število vgrajenih genov, odgovornih za debelost, manj verjetno povečuje. Že dolgo je ugotovljeno, da nizke genetske ravni vodijo do insulinske rezistence, pri kateri se receptorji maščobnega tkiva ne odzivajo na insulin. Insulin pri tsmu viroblyayetsya pri velikih kílkostakh. Promocija starostne joge je eden od razlogov za debelost. Druge spremembe vodijo do sprememb v strukturi leptina. Ta hormon, ki ga sprošča maščobno tkivo, teče v hipotalamični center in spodbuja lipolizo.
Diagnoza teh in drugih mutacij se izvaja v okviru molekularno genetskih študij. Pozitivni rezultati teh študij kažejo na potrebo po popravku prehrane in načina življenja.
Očitno je nosilec gena FTO, ki je povezan z debelostjo, v povprečju 3 kg pomembnejši in 70 % večja verjetnost, da boste zboleli za debelostjo.
Ali pravite svojim genijem, da ne boste nikoli shujšali? Vendar se usmilite: gen za debelost ne spremeni teže. 21. september 2016 Kot lahko vidite, je gen FTO, ki je bolj pomemben za debelost, v povprečju 3 kg pomembnejši in 70% večja verjetnost, da boste zboleli za debelostjo. Prote, vcheni, ko so približno 8 let iskali usodo več kot 9000 ljudi, so ugotovili, da ta gen ne spremeni procesa hujšanja.
Vcheni je podal takšno izjavo: »Svojih genijev ne morete več klicati. Polіpshennya íєti і і ії ії ії ії ії іѕ іt's pіzіchna aktіvnіst podpomozhut і vrgel zayva vаgu nezalezhno vіd vídí genetske zaloge.
Debelost je resen zdravstveni problem. V Veliki Britaniji več kot 25 % odraslega prebivalstva trpi zaradi debelosti. Nekateri ljudje z genom FTO povečajo tveganje za razvoj debelosti. Dokazano je, da je prav nosilec gena FTO najpomembnejši dejavnik tveganja za razvoj debelosti.
Vidpovidalny za debelost FTO gen ne spremeni izgube teže
V velikem celovitem sistematičnem pregledu je ta meta-analiza mednarodne ekipe potrdila podatke 9563 odraslih, ki so bili zavarovani za naključne nadzorne stroške za porabo denarja po vsem svetu. Meta-raziskava je pokazala, da bi se morali ljudje zavedati, da je gen FTO povezan s to boleznijo.
Znanstveniki so dokazali, da gen FTO ne spremeni izgube teže. Izkazalo se je, da ljudje z različico tveganja FTO reagirajo na sistem hujšanja na enak način, kot da ne bi bil. To je pomembna novost za ljudi, ki poskušajo shujšati. Pomeni, da bo prehrana, telesna aktivnost ali uporaba zdravil za hujšanje, zlasti z genomom FTO, delovala enako dobro kot pri delu populacije, ki je izčrpana. Neobčutljivi učinki genotipa FTO na povečanje velikosti vagi je premik za učinkovito hujšanje.
Nosilec gena FTO za debelost
Pomembno je omeniti, da je bil učinek na učinkovite metode hujšanja za ljudi z gensko različico tveganja FTO enak za ljudi in ženske, različnih starosti in različnih narodnosti. Dr. Elison Tedston, glavni angleški nutricionist, pravi, da je vzrok epidemije debelost in gube. Vendar naj vam povem o tistih, ki smrdijo, morda ne vedo dovolj o profilih genijev.
Kot da bi radi povrnili maščobo, ne bogokletite personaliziranih obiskov, ki temeljijo na človeškem genomu. Pomembno je rebalans dolgov neposredno iz številnih sistemskih dejavnikov (tudi okoljskih), ki lahko dolgoročno povzročijo veliko škodo prebivalstvu.
Očitno scho zhirinnya je zahvoryuvannyam zí spadkovoy skhilnistyu. Želim izboljšati razvoj debelosti in stopnjo joga, bogata je zakaj je odvisna od načina življenja in narave prehranjevanja, v študijah, opravljenih na dvojčkih, se je izkazalo, da imajo genetski dejavniki pomembno vlogo pri. etiologija debelosti. V nedavnih publikacijah je bilo opisanih več kot 430 genov, markerjev kromosomskih vrst, povezanih z debelostjo pri ljudeh.
Med najpogostejšimi oblikami debelosti ločimo dve skupini - sindrome, ki se kombinirajo z razvojem debelosti, torej monogeno obliko debelosti.
Sindromske oblike vključujejo debelost, ki je povezana z Albrightovo osteodistrofijo, Prader-Willijev sindrom, Downov sindrom, Cohenov sindrom, Lawrence-Moon-Barde-Bidlov sindrom itd. (Tabela 1). Za Cí oblike debelosti je značilen širok klinični polimorfizem. Posebnosti sindromskih oblik debelosti - od začetka starosti debelosti - od prvih nekaj mesecev življenja do obdobja otroštva, različne stopnje njegove virulence - od smrti do morbidnosti, manifestacija specifičnih fenotipskih značilnosti. Praviloma imajo lahko vsi bolniki nevrološke okvare, izrazit psihomotorični razvoj in zmanjšanje inteligence.
Ne glede na tiste, pri katerih so za večino sindromov dodeljene genetske okvare in označevalci, je njihova funkcija izgubljena za nedoločen čas. Zato patogeneza in vzroki za razvoj sindroma debelosti niso ugotovljeni.
Za Prader-Willijev sindrom (slika 1) je značilna izrazita m'yazovska hipotonija, ki jo pri ljudeh reši podaljšanje prve usode otrokovega življenja, psihomotorični razvoj, hipogonadotropni hipogonadizem, kriptorhizem, zmanjšana inteligenca, nizka rast, motnje spanja in termoregulacije. . Fenotipske značilnosti vključujejo: vidno majhne odprtine za roke in noge (akromikrije), dolihocefalijo, mandljasto odprtino oči, nizko zašite ušesne školjke, široko nošeno, majhna usta s tanko zgornjo ustnico.
Pogostnost pojavljanja tega sindroma ni znana, vendar je po podatkih Mednarodnega združenja bolnikov s Prader-Willijevim sindromom (www.ipwso.org) v svetu več kot 5000 primerov. Kromosomske anomalije pri Prader-Willijevem sindromu vključujejo delecijo folikla ali disomijo kromosoma 15 (15 q11-q12) in se pojavijo pri 70 % teh bolnikov.
Otroci odrastejo z normalno višino-vagičnimi prikazi, lahko izgubijo težo skozi prvo usodo življenja z oddaljenim razvojem morbidne debelosti, pogosto do druge ali tretje usode življenja, na listnih ušesih izrazite polifagije. Razvoj debelosti pri Prader-Willijevem sindromu je bil povezan z zmanjšanjem hitrosti presnove pri teh bolnikih. Vendar je Schoeller D. iz soavtor. je pokazalo, da je nizek bazalni metabolizem pri otrocih predvsem posledica odvečne maščobe in ne genetsko pogojen z nizkim metabolizmom.
Pred kratkim je bilo dokazano, da imajo lahko bolezni za Prader-Willijev sindrom, za zdravljenje bolnikov z enostavno (konstitucionalno-eksogeno) debelostjo, visoke ravni železa. Grelin je oreksigeni hormon, ki se izloča v cevko in ima lahko širok spekter delovanja: stimulira izločanje rastnega hormona, prolaktina in adrenokortikotropnega hormona (ACTH); vnese to vedenje v spanec, poveča apetit, poveča raven glukoze v krvi. Grelin aktivira nevrone hipotalamusa in arkuatnih jeder, kar vodi do pozitivne energijske bilance stimulacije in zmanjšanja porabe maščob. Pri zdravi osebi se ríven grelin premika pred ježkom in se postprandialno zmanjša. Možno je, da lahko hipergrelinemija vodi do razvoja polifagije pri bolnikih s Prader-Willijevim sindromom. Vzroki za visoko raven grelina pri Prader-Willijevem sindromu niso znani. Delecija kromosoma 15q11-13, skladna s tem sindromom, ne pojasni teh simptomov; Za ta sindrom je mogoče nadalje razložiti patogenezo debelosti.
Bolniki Laurence-Moon-Barde-Bidlov sindrom pogosto pri ljudeh, dodatki prstov na rokah in nogah (polidaktilija), m'yazovu hipotenzija. Debelost se razvije iz druge življenjske usode, značilnega hipogonadizma. Od drugih anomalij razvoj pogosto spremlja policistični nirok, retinitis pigmentosa. Zmanjšajte inteligenco. Menijo, da je progresivno pridobivanje vagijev pri teh otrocih posledica disfunkcije hipotalamičnega centra, kar vodi v polifagijo.
Za psevdohipoparatiroidizem
(fotografija 2) je značilna debelost pri nižji rasti, brahidaktilija (dvostransko skrajšanje 4. in 5. metatarzalne in metatarzalnih ščetk (fotografija 3, 4), kratek vrat, lunasti videz, več gub osifikati, hipokalciemija; hormonski hipotiroidizem in hipogonadizem , pogosteje - cerebrodiabetes. Intelekt zmanjšanja. Danes poznamo manjše število tipov psevdohipoparatiroidizma, večinoma gre za pridružene oblike, z vsemi vrstami odpornosti tarčnih tkiv na paratiroidizem - hormon. Najpogostejša patogeneza, mutacija gena, ki kodira a-podenoto G -proteina (GNAS1), zaradi česar okvarjeni G-proteini ne aktivirajo adenilil ciklaze, sicer je njihova aktivnost zmanjšana.
Največji primer vloge genetike pri nadzoru energetske homeostaze in mutacij v posameznih genih, ki vodijo v razvoj trdovratne morbidne debelosti. To so tako imenovane monogene oblike debelosti.
Za zagotavljanje energijske bilance energije je potrebno povečati količino energije. Kharčevo vedenje nadzira hipotalamus prek neosebnih signalnih molekul in receptorskih sistemov. Opaženi sta bili dve skupini peptidov — stimulativni (oreksigeni) in pomembnejši (anoreksigeni) apetit (tabela 2).
V preostalem so anatomske interakcije med različnimi možganskimi centri in sinteza nevropeptidov v možganih bolj podrobne. Dokazano je, da interakcija med leptinom in klitini arkuatnega jedra hipotalamusa aktivira dve skupini nevronov: nevropeptid Y in/ali endogeni zaviralec melanokortinskega mehanizma anti-vezavnega peptida (AHSP) in proopiomelanokortin (ROMS). Te celice prenašajo vznemirjenje v paraventrikularno jedro in lateralni hipotalamus, kjer njihovi aksoni sodelujejo z drugimi efektorskimi celicami, da maščujejo oreksine. Spreminjanje ravni leptina spodbuja ali zavira delovanje teh možganskih centrov in na ta način izboljša ali spremeni počutje.
Leptin je prvi izmed najpomembnejših hormonov, ki posebej sodelujejo pri uravnavanju telesne mase pri človeku. Od danes je znano, da so monogene oblike debelosti bolj posledica okvare leptinsko-melanokortinske poti regulacije telesne mase.
Melanokortinitis je skupina hormonov, kamor sodijo protein agout (ime "agout" dobimo zaradi barve zunanjosti, npr. miši), melanocite stimulirajoči hormon (MSH) in AGSP. Bolje za druge zasuke a-MSH; To je delček velike molekule POMC, ki vibrira v sprednjem delu hipofize. Z ROMS je odobren tudi s strani ACTH. ACTH uravnava delovanje supraspinalnih grebenov, MSG pa uravnava delovanje procesov, vključno s pigmentacijo kože. MSH nadzirajo melanokortinski receptorji, tako MC3R kot MC4R uravnavata telesno težo. Vrednost MC4R za uravnavanje telesne mase so pokazale študije na transgenih miših, pri katerih se receptor ne sintetizira. Smrad razvije debelost z insulinsko rezistenco. MSH in drugi ligandi, ki stimulirajo MC4R, zavirajo sedacijo. Pomen endogenega α-MSH za uravnavanje telesne mase se je pokazal pri miših z gensko mutacijo, ki zagotavlja sintezo POMC. Spremlja jo dnevni α-MSH, prenajedanje, debelost. Tako lahko domnevamo, da je endogeni -MSH agonist MC4R in motnjo njegove sinteze spremlja debelost. Receptorji za MSH so razkriti v skorji supra-živčnih razjed; izvajajo se za ACTH.
Očitno lahko mutacije v genih, ki motijo sintezo katere koli komponente poti leptin-melanokortin, povzročijo razvoj trdovratne morbidne debelosti na polifagnih listnih uših. Pri ljudeh so opisali mutacije genov za leptin (LEP, 7q31.3), receptor leptina (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) in receptorje melanokortina 3 in 4 (MC3R in M4). od zgodnjega otroštva je najpomembnejši znak vseh monogenih oblik, ki potrjuje osrednjo vlogo teh genov pri regulaciji telesne mase.
Leta 1997 Montague C. iz kolab. opisal dva otroka s hudo debelostjo in nepomembno raven leptina v krvnem serumu. Otroci so bili tesno povezane vrste iz Pakistana in so imeli homozigotno mutacijo (ΔG133) gena za leptin (LEP), ki je motila sintezo beljakovin. Do danes so objavljeni podatki o 12 bolnikih s prirojenim pomanjkanjem leptina zaradi mutacije gena LEP, od tega so 3 bolniki odrasli.
Otroci iz rojen s pomanjkanjem leptina Mayutnu normalna vaga pod narodzhenni, toda tudi po prvih nekaj mesecih življenja bo smrad povečal vaš apetit, kar bo privedlo do katastrofalno suhega nabora odvečnih masi. Zanj je značilna polifagija z manifestacijo agresije v primeru hladne hrane in zgodnja manifestacija hiperinzulinemije, ki jo spremlja razvoj sladkorne bolezni tipa 2, pogosto v 3-4 desetletju življenja. Klinično debelost je enaka, s pomembnim razvojem podkožnih maščobnih celic, razvoj uma otrok ni prizadet. Prirojeno pomanjkanje leptina je povezano s hipogonadotropnim hipogonadizmom in sekundarnim hipotiroidizmom, ki prizadene nekatere bolnike na nadomestnem zdravljenju z levotiroksinom. Eksperimentalne študije kažejo na pomembno vlogo leptina pri sintezi in izločanju ščitničnega stimulirajočega hormona.
Otroci s pomanjkanjem leptina imajo lahko normalne znake linearne rasti in enake insulinu podobnemu rastnemu faktorju 1 (IGF-1). Vendar pa manifestacijo hipogonadotropnega hipogonadizma spremlja dnevno pubertetsko pospeševanje rasti, zato je rast teh bolnikov nižja od populacije. Druga značilnost prirojenega pomanjkanja leptina je manifestacija izrazite T-celične imunske pomanjkljivosti, ki se klinično kaže z delnimi okužbami z visokim tveganjem smrtnosti.
Edinstvenost te genetske okvare je možnost učinkovitega zdravljenja: uvedba rekombinantnega humanega leptina vodi do izrazite spremembe v polifagiji že 3. dan zdravljenja, normalizira zelo nizko raven glavnega menjalnega tečaja in smrt yu posterіgaєtsya stіyke zmanjšanje vag s pomembno spremembo mase proste maščobe. Po 1 mesecu zdravljenja so naslednji bolniki pokazali normalizacijo ščitničnih hormonov z zadnjim receptom za nadomestno zdravljenje. Poleg tega je uporabo rekombinantnega leptina spremljala neodvisna indukcija pubertetnega razvoja, tako kot pri odraslih, pri mladostnikih pa ni povzročila zgodnjega razvoja stanja pri otrocih v predpuberteti.
Heterozigotni nosilci mutacij v genu LEP lahko povzročijo nizko raven leptina pri debelih ljudeh.
Leta 1998 Clement K. iz kolab. je opisal vedenje treh alžirskih sester z morbidno debelostjo, z mutacijo v genu za leptinski receptor (LEPR). Ta mutacija povzroči motnje spajanja in skrajšanje receptorja. Vse sestre so imele visoko raven leptina v krvi – 600, 670 in 526 ng/ml (14). Imeti 2007 r. Farooqi S. iz kolab. objavili podatke o 8 bolnikih (iz Anglije (2), Turčije (2), Bangladeša (1), Irana (1), Norveške (1), Evrope (1)) s poročano mutacijo gena LEPR. Opisali smo mutacije, povezane z moteno signalizacijo receptorjev. Klinična slika prirojenega pomanjkanja leptinskih receptorjev je bogata s tem, kar je podobno potomstvu pri bolnikih s pomanjkanjem leptina: tipična hiperfagija z razvojem morbidne debelosti v prvih letih življenja, hipogonadotropni hipogonadizem, deli okužb tsії, nizka kítsevy rіst. V tem primeru je lahko pri bolnikih z mutacijo gena LEPR raven inzulina normalna, incidenca sladkorne bolezni je bila odkrita le pri dveh zrelih boleznih v 41 in 55 letih. Pri enem od bolnikov niso opazili znižanja ravni ščitničnih hormonov. Tri starejše ženske (31, 41, 55 let) so imele nereden menstrualni ciklus brez izrazitega razvoja sekundarnih znakov. Vsi bolniki so imeli majhen normalen razvoj rozacee.
Najpomembnejša in najpomembnejša razlika v tej študiji je raven leptina pri vseh bolnikih v življenju (víd 14 do 365 ng/ml) in ni razlike v tej vrsti pri bolnikih z morbidno debelostjo brez mutacije gena LEPR, torej "izjemno visok" leptin rabarbara ne more biti marker mutacij gena LEPR.
Heterozigotni nosilci mutacij v genu LEPR so pogosteje debeli, s to stopnjo leptina korelirajo z indeksom telesne mase.
Za rojen zaradi pomanjkanja ROMS . Leta 1998 in 2003 rock. Krude N. iz spivavt. je opisal incidenco petih bolnikov s homozigotnimi in heterozigotnimi mutacijami gena ROMS, pri katerih je bil vrstni red debelosti, hipokorticizma dodeljen rudi las in ozki krvavitvi kože. Imeti 2006 r. Farooqi S. iz kolab. odkril podobne mutacije v genu ROMS pri šestih drugih bolnikih. Za vse otroke z razkritimi mutacijami gena ROMS je značilen zgodnji razvoj klinično manifestne supra-nadledvične insuficience (sekundarne, povezane s pomanjkanjem ACTH, predhodnika tistega ROMS) z značilno hipoglikemijo, ki sega do resnih okužb, ki v enem padec je povzročil smrt. Vsi simptomi so ozdravljeni s prepoznavanjem nadomestnega glukokortikoidnega zdravljenja, v prvih mesecih življenja (v enem obdobju pred sprejemom nadomestnega zdravljenja) se razvije manifestacija debelosti s polifagijo.
Prisotnost rdeče dlake in bledega shkirja, ki ga opazimo pri večini bolnikov, je veljala za zanesljiv znak pomanjkanja ROMS, ki je predhodnik MSH, ki je pomemben za prevzem eumelanina s strani melanocitov shkirja. Vendar pa je leta 2006 temnolasemu pacientu iz Turechchinija so diagnosticirali pomanjkanje ROMS. Morda je to povezano z etničnimi značilnostmi - vsi bolniki z rdečimi lasmi in pomanjkanjem ROMS so bili Evropejci. Po drugi strani pa lahko domnevamo, da sinteza evmielina ni več kot brizganje melanokortinov. Preizkus zdravljenja bolnikov s pomanjkanjem ROMS z intranazalnim dajanjem sintetičnega analoga melanokortina, ki ima lahko anoreksigeni učinek, je bil neuspešen: v ozadju trimesečnega zdravljenja ni bilo pomembnega zmanjšanja vag.
Zadnja rit monogenske debelosti je pomanjkanje konvertaze tipa 1 — encim, ki neaktivne molekule proinzulina, proopiomelanokortina in proglukagona pretvori v njihove aktivne oblike. Globalni klinični simptomi oblike, odkriti pri treh bolnikih na svetu, zgodnji pojav debelosti, hipogonadotropni hipogonadizem, postprandialna hipoglikemija, nizka raven kortizola v krvi nanny s sindromom malabsorpcije.
3 od dveh heterozigotnih mutacij, ki sta pomembno povezani z razvojem debelosti, najbolj razširjene mutacije gena melanokortinski receptor tipa 4 (MC4R), ki jih najdemo pri 4 % (0,5-6 %) ljudi z anamnezo zgodnjega pojava debelosti. Za to obliko je značilna nižja polifagija, zgodnja hiperinzulinemija, enakomerno suho povečanje maščobe, kot je maščoba, ter m'yazovo in kostno tkivo, ki imajo prednost pri nastanku fenotipa "človek-gora". Pri katerih je moteno delovanje ščitničnega grebena, supranuralnih grebenov; vsi bolniki imajo lahko normalno stanje razvoja, plodnost je ohranjena. Rivne leptin je povezan z indeksom telesne mase. Specifična terapija za to obliko na ta dan dneva.
Najpomembnejši in najmanj pomemben dogodek za danes debelost hipotalamusa - zadnjica yaskre je bila otekla, zaradi negenetskih razlogov. Pod izrazom "hipotalamična debelost" se razume debelost, povezana z dvigom oteklin hipotalamusa in stovburja možganov, promeneu terapije oteklin možganov in hemoblastoze, poškodbe lobanje ali možganske kapi.
Hipotalamična debelost in resni zapleti, ki se pojavijo pri 50 % otrok, so bili podvrženi takojšnjemu ali promenadnemu zdravljenju zaradi pogona oteklin hipotalamusa in možganskega debla ter poškodbe lobanje. Pri tej obliki debelosti, ne glede na to, ali je dietna ali farmakološko neučinkovita, pogosto vodi do takšne sočasne patologije, kot so hipertenzija, obstruktivna apneja v spanju, dislipidemija in psihosocialna disfunkcija. Pomembno je, da je v patogenezi cíêí oblik debelosti, kar potrjujejo študije na živalskih modelih, ob usodi ventromedialnega hipotalamusa. Posledično se poveča stimulativni dotok vagalnega živca v B-celice podkožne votline, poveča se izločanje insulina v telesu za glukozo z nadaljnjim kopičenjem energije v pojavu maščobe in, zreshtoyu, razvoj debelosti. Poskus izmenjave kalorij in farmakoterapije z adrenergičnimi in serotoninergičnimi zdravili je privedel do majhnega kratkotrajnega učinka na sindrom. Pojdnani bolan, ki ga povzroča tsíêyu vegetativna disfunkcija, nobeden od njih. Pričakovana življenjska doba bolnikov s hipotalamično debelostjo je krajša, pomembnejša zaradi trdovratne debelosti.
Če pogledamo nazaj, je očitno, da je debelost poligenska bolezen. Glede na trenutno znanost o monogenih oblikah debelosti omogoča boljše razumevanje mehanizmov zlaganja za nadzor prehranjevalnega vedenja, energijske homeostaze.
Od vira literature pojdite do urednikov.
V. A. Peterkova doktor medicinskih znanosti, prof
O. V. Vasjukova, kandidat medicinskih znanosti
ENC Rosmedtehnologii, Moskva
Podjetje UСB je dobitnik državne nagrade za gospodarstvo 2007 v posebni nominaciji "Izvajanje inovativnih projektov v biofarmacevtiki"
Ob obletnici leta 2007 v Moskvi je President-Gotel gostil slovesnost ob podelitvi nagrajencev državne nagrade "Company of the Rock". Podjetje UCB (USB) si je na podlagi rezultatov strokovnih ocen, komisije Častnega lista in sklepov organizacijskega odbora nagrade prislužilo naziv nagrajenca Državne nagrade za gospodarstvo 2007 v posebni nominaciji »Izvedba inovativnih projektov v poslovni iofarmacevtiki«.
Za pídbags podíy 2007 je potekala tiskovna konferenca moskovskega predstavništva družbe UCB.
Pojav novih učinkovitih medicinskih zdravil daje zdravnikom nove možnosti za uspešno zdravljenje hudih bolezni. UCB je vodilna v svetu na področju biofarmacevtike, specializirana za več terapevtskih področij - bolezni osrednjega živčevja (vključno z epilepsijo), bolezni dihal in alergije, procesi vžiga in imunologija, onkologija. Glavna naloga UCB je izboljšanje zdravja in izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, zato podjetje svoje dejavnosti osredotoča na distribucijo inovativnih zdravil. V letu 2008 namerava UCB na trg uvesti novo zdravilo, ki je rezultat inovativnega razvoja v naslednjih letih. Nyupra je pripravek orientacije za zdravljenje Parkinsonove bolezni in transdermalni obliž. To je edinstvena oblika podajanja govora, ki je stara 24 let.
Podjetje je prvič vstopilo na ruski trg leta 1994, kasneje v istem obdobju pa so številni glavni izdelki podjetja postali splošno znani v Rusiji. Med njimi:
Keppra je vodilna v povzdigovanju epilepsije, ki je v Združenih državah uvrščena na prvo mesto.
Xyzal je antihistaminik preostale generacije. Zvočno takšno zdravilo, zaužito v telesu, razpade na molekule, od katerih mnoge niso aktivne, le ena pa sodeluje s histaminskim receptorjem in povzroči alergijsko reakcijo. Xyzal je enantiomer – molekula, ki je aktivna in se ne deli več. Vídminnіst leži v dejstvu, da zamenjava praznih neaktivnih molekul telesa traja vse delavce. Xyzal maksimalno blokira mediatorje alergijskega vnetja, poleg tega pa je praktično varen za jetra.
Zirtek - se uporablja za simptomatsko zdravljenje barvnega in sezonskega alergijskega rinitisa ter alergijskega konjunktivitisa in težav pred zdravljenjem v več kot 100 državah za zdravljenje odraslih in otrok.
Hkrati se na stopnji širjenja spremeni 10 molekul, ki bodo blokirane za 17 bolezni. Trenutno poteka prva faza kliničnih preskušanj zdravil za zdravljenje onkologije (raka legenije), rožnate skleroze.
Inštitut za alergije UCB, katerega glavni način delovanja je temeljita preventiva in zdravljenje alergij za dodatno oskrbo zdravnikov in prebivalstva s sodobnimi znanstvenimi informacijami ter zagotavljanje izobraževalnih programov alergologije. Razdeljen je na osnovne programe za družinske zdravnike in zdravnike splošne medicine, v katerih so podane glavne informacije o imunskih mehanizmih alergije, podan je opis zgodovine bolezni s klinično analizo in diagnostični algoritmi. Inštitut je edinstvena ekipa, ki se ukvarja z izvajanjem začetnih programov med zdravniki in bolniki brez skrivnosti o zdravilih, so sporočili iz družbe UCB.
17. marec 2016Spadkove debelosti ni nujno, da leži v genih
Očitno se presnovne motnje, ki lahko vodijo v debelost in sladkorno bolezen, pogosto razvijejo z genetskimi mutacijami: genski zipping po izmenjavi govora preneha biti običajni korak, prek tega pa nastanejo težave pri absorpciji glukoze, inzulina, z maščobnim tkivom in (eden najpogostejših in najpogostejših pojavov tukaj je gen FTO (fat mass and obesity-associated protein) – različice deak FTO dajejo uporabnikom joge povprečno tri kilograme teže).
Takšen gen lahko kot trta dolgo prehaja iz roda v rod, tako da lahko vsi člani družine po isti liniji, materini ali človeški, spoštljivo sledijo pasu in celo krvnemu obtoku.
Vendar pa geniji nikakor ne sledijo načelu »on/off«; Z drugimi besedami, gen je mogoče izboljšati šibko, ne šibkeje, bolj ali manj močno itd. Tisti, tako kot gen sprememb, se lahko izboljšajo, deponirajo zaradi mutacij, pa tudi zaradi zunanjih in notranjih dejavnikov - to, približno, očitno glede na naš način življenja in ekologijo yu ter aktivnost drugih genov. Poleg tega, če se obrnete na debelost, ne boste vezani na genetske "prekletstva" - nepravilno uživanje vsega lahko spremeni izmenjavo govorov v maščobo brez kakršnih koli mutacij.
V živih organizmih obstaja veliko molekularnih načinov za prilagoditev aktivnosti genov in mnogi od teh mehanizmov delujejo kratek čas - po popravku trenutne ure v nekem okolju višje sile se gen obrne v prvotno stanje. Vendar pa je tudi običajno, da se spremembe v genetski aktivnosti ohranijo vse življenje in se več prenese v naslednjo generacijo. Pri tem se očitno sam gen ne spremeni, ne spremeni se njegova DNK, ne pride do mutacij, le regulatorne molekule se ne prepustijo svojemu prijemu.
Takšne težnje imenujemo epigenetska regulacija in, kot kažejo ugotovitve Johannesa Beckersa in jogijskih kolegov iz Münchenskega centra im. Helmholtzovo zapuščino zdravja in debelih je mogoče prenašati iz generacije v generacijo s pomočjo epigenetike (Ste tisto, kar so jedli vaši starši!). Tako lahko dediščina nezdravega načina življenja očetov preide na njihove barabe, medtem ko bo dobrih genijev pri drugih cel kup, brez mutantnih sprememb.
Zadnjih šest let preizkušanje genetsko podobnih samcev in samic miši na treh različnih dietah: mastni, bogati in zmanjšani vsebnosti maščob. Kot bi bilo jasno, so bitja, ki so bila debela, odnesla debelost in prve znake druge vrste sladkorne bolezni. Nato so vsem mišim vzeli državne celice za zunajtelesno polnjenje. Sam postopek je bil izveden v vseh možnih kombinacijah: semenčico “debelega” samca smo vzgojili iz jajčne celice samice, ki je bila na zdravi prehrani, nato smo iz jajčne celice samice vzgojili semenčico istega samca. , ki Ila na dieti z nizko vsebnostjo maščob, itd Zarodki in nato , če so tarče prišle na svet, so se devet let rodile z velikim ježkom, brez maščobnih popačenj, nato pa so jih prenesli na debelega ježa.
Debeli jež je dodal vse, vendar, kot pravijo v članku v Nature Genetics (Huypens et al., je bila količina vaga zavoi očitno zastarela zaradi tega, kar so jedli očetje). Tako so bile na primer samice, ki so se rodile kot "debeli" samci in samice, za 20% debelejše, nižje od običajnih medvedov (bile so tihe, blagoslovljene z velikim ježkom). Vzagali, po besedah avtorjev dela, so zastarelost očetove prehrane najmočneje pokazale hčere same.
Zadnji trenutek cikemije je povezan s presnovo glukoze: očitno je eden od vzrokov za drugo vrsto sladkorne bolezni izguba občutljivosti tkiv in organov na inzulin, posledično nezmožnost obvladovanja povečanja ravni glukoze v krvi. V poskusu so se težave s krvožilnim sistemom prenašale iz generacije v generacijo, pomembneje po materini liniji: tudi če je samo mati trpela za transcendentalno vago, je bila nesprejemljivost kroinzulina višja, nižja os vseh drugih razpoloženj (tj. zakaj je bila nadnaravna vaga samo pri očetu, mama pa je sedela na normalni ali na nizko-maščobni dieti itd.). O vsakem obnašanju je spet mogoče ugibati, da so bili genetsko vsi medvedi enaki in brez mutacij, da so »debeli«, vitkost do transcendentalne vage pri mladih medvedih pa je bila posledica razvoja genov, ki so bili nastala v starejši generaciji.
To še zdaleč ni prvo delo, ki govori o epigenetskem upadu debelosti in s tem povezanih presnovnih težavah, ki temelji tako na statističnih kot na eksperimentalnih podatkih. Vendar pa so dosi v eksperimentalnih robotih preprosto redili miši in pazili na njihove potomce in v takem stanju duha se izgubi sposobnost, da debelost v napredujoči generaciji ni posledica epigenetskih dejavnikov, ne preko tistih za posebnosti embrionalnega razvoja. , na primer razkriti, da se pri samicah maščoba steka v fiziologijo maternice, ta pa se s svojo črnino steka v plod. V času zunajtelesnih poplav in v nadomestnih primerih, kot je nadomestna mati, normalne, zdrave samice - kot v zgornjih opisih robotov - je mogoče takšne dvoumnosti odpraviti.
Zdaj bi bilo mogoče prepoznati na enak način, kot bi se lahko debelost prenašala s prijatelja na to tretjo generacijo in kako dolgo bi očetje živeli na napačni prehrani, tako da bi epigenetski mehanizmi utrdili novo nezdravo »presnovno realnost«. No, in seveda je pomanjkanje prehrane, katere posebne molekule bi morale prevzeti svojo vlogo. Hkrati pa majhno število molekularnih agentov, ki lahko že dolgo spremenijo aktivnost genov: ti encimi, ki so odgovorni za metilacijo in demetilacijo DNA; encimi, ki modificirajo histone – kromosomske proteine, ki nadzorujejo arhiviranje in rozarhivacijo DNK; tisti kompleks regulatornih RNA. Ne bomo se spuščali v podrobnosti mehanizma kože, povejmo le, da dolgo časa ni bilo jasno, kakšni mehanizmi delujejo na sprednjih delih kožnih celic pri savantih. A hkrati že veš, kaj smradi tam res delujejo - da lahko epigenetske spremembe prestopijo medgeneracijsko mejo.
Zreshtoy, najpomembnejša hrana: kakšno svetovno odvzemanje podatkov lahko zaduši ljudi? Molekularni procesi na takšni ravni zvenijo univerzalno in kot primer zmanjšane epigenetske regulacije je bilo mogoče pri miših spoznati visoko stopnjo prožnosti, ki jo same poznajo pri večini živali, vključno z ljudmi.
Prehrana je le v tem, kar »sami« vedo: o težavah, povezanih s prenosom laboratorijskih izvidov ljudem, so se spraševali, če so pisali o robotu, pripisali stresu na epigenetiko. Tukaj, na eksperimentu, varto ni varno, preveč se je zanašati na medicinsko statistiko in množično genetsko analizo.
Študije o genetiki debelosti potekajo že dolgo. Zato je dobro, da zdravniki vedo, da so geniji in da je svet vreden vaga. Oglejmo si podrobno jasne oprostitve in se čudimo, kakšen razlog lahko rečejo fakhivtsi.
Oman. "Naši Simčki imajo vse gene"
res. Skoraj ni enega samega gena. V naši koži imamo približno 200 genov, tako so fahivci povezani z debelostjo. Zato so lahko posebnosti robotskih genov (t.i. polimorfizem - nepomembne razlike, če ne že mutacija) eden od razlogov za okužbo očesa. Lahko pa tudi ne, tudi če ni nujno, da se razkrije okvarjen gen.
Eh, tudi yakbi buv en sam gen znova, bi bilo veliko lažje, če bi imeli zayvoi vaga ...
Oman. "Popolnoma sem padel (la) v očeh mater in babic"
res. Če so genetiki dajali prednost ljudem z debelostjo, so opazili nesprejemljiv upad pri 62-63% bolnikov. In to je narobe, prekomerno uživanje kalorij in pomanjkanje rukhovo aktivnosti - v 97%! Iti ven, ki se rodi brez nevarne recesije, ljudje postajajo vedno bolj, kot da bi šli čez in ne zlomiti. Enako velja v nasprotnem primeru: kot da genij osebe ni odnesel, kot da se ne bi prelil in bogato zrušil, se zayva vaga ne pokaže. Pravzaprav se genetikom zdi, da je edini način za »popravo« recesije genetika sprememba načina življenja.
Oman. "Imam takšno genetiko, da se oblačim kot brkati"
res. Vsakemu človeku je mogoče poznati način življenja, ki vam bo pomagal prihraniti in zavrteti struno. Za več hrane, za nekoga je obseg možnosti širok, za nekatere zmede pa sledite ozkemu hodniku.
Naš kožni gen je vzorec za en sam protein (hormon, hormonski receptor, encim). Če se je matrika troha spremenila, to pomeni, da je protein spremenil svoje delovanje v telesu na drugačen način, na primer bolj aktiven ali šibkejši. Tako kot sprememba gena, ki se ponovi, prihajaš samo od enega od očetov, ne moreš se pokazati vina. Če so takšen gen odvzeli tako mami kot Tati, je več možnosti za tiste, ki se o sebi razglašajo za krive.
Toda robotski geni in sinteza beljakovin sledijo zakonom kemije. Kaj je dovolj govora v organizmu, kako aktivirati ta gen? Chi je "budіvelniy material", iz katerega se bo sintetiziral protein? Kateri so elementi, kako zagnati, pospešiti, podpreti celoten proces? Dokler boš pozitiven na vseh dietah (in še na mnogih drugih, tudi če bo telo bolj tekoče na moči), boš pridobil veliko na moči. In dati "znoj" genu vse, kar je potrebno zanj, tudi da leži samo v tebi. Ni kul vsem, ki so popolnoma sramežljivi, priporočati, da ne uživajo sladkega korena, mastnih, mastnih, industrijskih pijač ... Ne samo tistim, ki imajo kalorije, ampak tistim, ki imajo malo teh izdelkov, da bi se maščevali. kup govorov, ki začnejo delo genija "sweat owsti"!
Oman. "Dokler je očetov duh zmanjšan do popolnosti, potem ne sedite na takih dietah, še vedno boste stali"
res. Vzpostavite zanesljive podatke o tistih, kot so ovnishní dejavniki, ki se vnesejo v "vedenje" tega drugega gena. Na primer, je gen, vídpovіdalny za občutljivost na glukozo. Tako kot vina poshkodzheniya, naj bo slad schvidko dodamo maščobi. Vsekakor je možna uporaba enostavnih ogljikovih hidratov, vključno s sadjem, saj je za tak upad hrane mogoče povečati tveganje za pridobitev zaupanja. Po drugi strani pa menda krom, vanadij in cink sodelujejo pri pridobivanju glukoze. Tudi z dodajanjem dodatkov s temi minerali lahko izboljšate delo šibke Lanke.
Druga možnost so geni, ki so dani za presnovo maščob, za dvig ravni maščob v krvi. Če je smrad preveč aktiven, je telo aktivnejše pri skladiščenju maščob. Takim ljudem genetiki priporočajo uživanje manj živalskih maščob, več kolapsa (maščoba iz krvi dobro gori v cvetočem miru Rusije), več zelene in listnate zelenjave (veliko je govorov, ki vam bodo prinesli presnovo maščob).
Z drugimi besedami, ne moremo dovoliti, da se manifestira zaradi očitne genetske moči pred zmago. Lahko sledite znanstveni poti: zgradite genetsko analizo vzrokov debelosti. Za koga se morate zateči in analizirati analizo obov'yazkovo za 10-15 markerjev (in ne za enega samega, kot pogosto izgovarjajo nepoštene klinike). Ale je drago dokončati. Bolj dostopna možnost je analizirati in analizirati, kako je jedla vaša mama, tista babica? Chi ni razlog za vašo "recesijo" zayvoї vaga? Mayzha pevo se zdi, da je prišel čas, da pogledate veličastne porcije maslenih, sladkih tort in nočnih pojedin.
Specialist Dumka
Anetta Orlova:
- Pravilno prehranjevanje je način življenja. Jogo moram nadaljevati hitro. Če pa človek ne more spremeniti načina življenja, potem je prisiljen v naglici sedeti na dieti. Če želim odnehati, je bolje, da dam veliko spoštovanja temu, kar si danes.