Epidemie: gena pentru obezitate la femei este din ce în ce mai comună. Gena pentru obezitate nu schimbă pierderea în greutate Geni pentru obezitate

Chiar mai des în bază dezvoltarea obezității a se culca un funcţionar. Ei bine, adevărul este că nu grăsimea în sine se transmite, ci harul altcuiva. Chiar mai mulți copii se nasc cu o greutate normală, sau se nasc cu o deficiență (în caz de prematuritate). Și vom transpira mai puțin, lumea a maturizat acea bătrânețe, formează prea multă masă a corpului.

Principalele etape ale metabolismului lipidelor (grasimilor) includ:

• Motivația pentru a lua o masă pentru a crește pofta de mâncare
• Absorbția grăsimilor alimentare din intestine
• Sinteza grăsimilor din carbohidrați, care sunt metabolizate în timpul descompunerii glicogenului
• Transportul grăsimilor din țesuturi de către purtători specifici – lipoproteine
• Penetrarea grăsimilor în clitină din plasma sanguină
• Adaos de grăsime la sov. depozite de grăsime, în celulele subcutanate
• Defalcarea grăsimilor - lipoliză
• Sinteza glucozei din tesutul gras - gliconogeneza
• Examinarea produselor metabolismului lipidic din zhovchyu prin intestine.

Toate aceste etape sunt protejate de numeroase enzime biologic active de vorbire (BAS), hormoni. Cele mai comune dintre ele sunt insulina, leptina, glucagonul, lipaza și multe altele. Sinteza substanțelor biologic active, în felul său, este controlată de gene.

Gena pielii este un cromozom divizat (catenar dublu de ADN) dintr-o secvență dată de acizi nucleici. Un om are 46 de cromozomi sau 23 de perechi (1 pereche - cromozomi de stare, perechea 22 - non-stat sau autozomi). Mai mult, un autozom din cuplu a venit la noi ca mamă, celălalt - ca tată. Astfel de autozomi, care sunt în aceeași pereche, se numesc omologi. Așa este și cu genele - într-un autozom genele tatălui, în celălalt - ale mamei. Unul și același semn poate fi reprezentat prin dekіlkom și variații. Vidpovidno, genii care codifică acest semn, mame ale modificărilor impersonale sau alelelor pot.

Mai mult, unele vidi alele distrug obezitatea, altele o protejează în același timp de altele. O greutate prea mare este o patologie poligenică. Tse înseamnă că nu există o genă specifică pentru obezitate - este determinată de un întreg complex de modificări și mutații genetice. Mai mult, in unele cazuri, pentru manifestarea obezitatii este suficienta o alele alterate. În aceste cazuri, putem vorbi despre tipul de moștenire autosomal dominant. Într-o serie de situații, obezitatea se manifestă o singură dată, dacă modificările genice sunt transmise ambilor tați - nu un declin autosomal recesiv.

Suplimentarea frecventă cu obezitatea scade alte boli: afecțiunea hipertensivă, ateroscleroza, deprimarea hipercolesterolemiei (avansarea colesterolului în plasma sanguină), boala Alzheimer (nedumerire mai veche).

Vedeți mutațiile genetice în obezitate

gena ApoE . Gena Dany este localizată în al 19-lea autozom și este reprezentată de alele decilcom - E2, E3 și E4. Alela rămasă este responsabilă de modificarea structurii nasului grăsimilor, apolipoproteinelor și de formarea hipercolesterolemiei și a obezității.

gena ApoC3. Gena cei activează sinteza lipoprotein lipazei - o enzimă care este responsabilă pentru descompunerea grăsimilor. Când o genă este mutată, acest proces este întrerupt.

Gene Arov 1000. Această mutație poate duce la o creștere a legării lipoproteinelor de grosime mică, care se găsesc pe pereții vaselor în ceea ce arată ca plăci aterosclerotice.

gena LPL. Gena cei este asemănătoare cu ApoC3 pentru a controla sinteza lipoprotein lipazei, enzimă care, într-un mod semnificativ, asigură metabolismul grăsimilor. Deficiența acestei enzime cu mutație LPL duce la tipul central de obezitate

gena PON1.În această condiție, se sintetizează o altă enzimă, paraoxanaza, a cărei deficiență duce la riscul de boală hipertensivă și infarct miocardic în obezitate.

gena GNB3. Această mutație este o cauză frecventă a obezității la femeile cu vaginitate și după menopauză.

Gena PAI - 1. Alelele active ale acestei gene sunt cunoscute a fi mai frecvente pentru obezitatea veche la oameni și femei.

Zrozumilo, doar o mică parte din mutațiile genice-cauze ale obezității. Odată cu dezvoltarea geneticii, este mai puțin probabil să crească numărul de gene instalate responsabile de obezitate. S-a stabilit de mult timp că nivelurile genetice scăzute duc la rezistență la insulină, pentru care receptorii de țesut adipos nu răspund la insulină. Insulina la tsmu viroblyayetsya la marele kіlkostakh. Promovarea vârstei yoga este unul dintre motivele obezității. Alte modificări duc la modificări ale structurii leptinei. Acest hormon, care este eliberat de țesutul adipos, curge în centrul hipotalamic și stimulează lipoliza.

Diagnosticul acestor și altor mutații este efectuat în cursul studiilor genetice moleculare. Rezultatele pozitive ale acestor studii indică necesitatea corectării dietei și a modului de viață.

Aparent, purtarea genei FTO, care este asociată cu obezitatea, este în medie cu 3 kg mai importantă și cu 70% mai multe șanse de a suferi de obezitate.

Îți numești genii că nu vei slăbi niciodată? Cu toate acestea, ai milă: gena obezității nu schimbă greutatea. 21 septembrie 2016 După cum puteți vedea, gena FTO, care este mai importantă pentru obezitate, este în medie cu 3 kg mai importantă și cu 70% mai multe șanse de a suferi de obezitate. Prote, vcheni, după ce au căutat în jur de 8 ani soarta a peste 9.000 de oameni, au făcut o visnovka, că această genă nu schimbă procesul de pierdere în greutate.

Vcheni a făcut o astfel de afirmație: „Nu vă mai puteți numi genii. Polіpshennya ієti і і ії ії ії ії ії іѕ іt's pіzіchna aktіvnіst podpomozhut і pentru a arunca zayva vаgu nezalezhno vіd vіd vіdі stoc genetic.

Obezitatea este o problemă serioasă de sănătate. În Marea Britanie, peste 25% din populația adultă suferă de obezitate. Unii oameni care poartă gena FTO cresc riscul de a dezvolta obezitate. S-a demonstrat că purtătorul genei FTO este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea obezității.

Vidpovidalny pentru obezitate gena FTO nu schimbă pierderea în greutate

Într-o mare revizuire sistematică cuprinzătoare, acea meta-analiză a echipei internaționale a justificat despre datele a 9563 de adulți, care au fost asigurați cu costuri de control randomizate pentru a cheltui bani în întreaga lume. Meta-analiză a sugerat că oamenii ar trebui să fie conștienți de faptul că gena FTO este asociată cu această boală.

Oamenii de știință au arătat că gena FTO nu schimbă pierderea în greutate. S-a dovedit că persoanele cu versiunea de risc FTO reacționează la sistemul de slăbire în același mod, de parcă nu ar fi. Aceasta este o noutate importantă pentru persoanele care încearcă să slăbească. Înseamnă că dieta, activitatea fizică sau utilizarea medicamentelor pentru pierderea în greutate, în special cu genomul FTO, vor funcționa la fel de bine ca și într-o parte a populației care este epuizată. Efecte insensibile ale genotipului FTO asupra creșterii dimensiunii vagiului є schimbare pentru pierderea eficientă în greutate.

Purtând o genă FTO obeză

Este important de remarcat faptul că efectul asupra metodelor eficiente de slăbire pentru persoanele cu variantă de risc genetic FTO a fost același pentru oameni și femei, de diferite vârste și naționalități diferite. Dr. Elison Tedston, nutriționist șef al Angliei, afirmă că cauza epidemiei este obezitatea și pliurile. Totuși, permiteți-mi să vă povestesc despre cei care duhovnic nu știu suficient despre profilurile geniilor.

De parcă vrem să întoarcem grăsimea, nu blasfemia pe vizitele personalizate bazate pe genomul uman. Este important să se reechilibreze datoriile direct dintr-o serie de factori sistemici (inclusiv factorii de mediu) care pot cauza prejudicii majore populației într-o perspectivă pe termen lung.

Aparent, scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Vreau să îmbunătățesc dezvoltarea obezității și nivelul de yogo, este bogat în motivul pentru care depinde de modul de viață și de natura alimentației, în studiile efectuate pe gemeni, s-a demonstrat că factorii genetici joacă un rol important în etiologia obezității. Peste 430 de gene, markeri ai acelor specii cromozomiale asociate cu obezitatea la om, au fost descrise în publicațiile recente.

Printre cele mai frecvente forme de obezitate se pot observa două grupe - sindroame care se combină cu dezvoltarea obezității, acea formă monogenă de obezitate.

Formele sindromale includ obezitatea, care este asociată cu osteodistrofia Albright, sindromul Prader-Willi, sindromul Down, sindromul Cohen, sindromul Lawrence-Moon-Barde-Bidle etc. (Tabelul 1). Formele Cі de obezitate se caracterizează printr-un polimorfism clinic larg. Particularitățile formelor sindromale de obezitate - de la începutul vârstei obezității - de la primele luni de viață până la perioada copilăriei, diferitele etape ale virulenței sale - de la moarte la morbid, manifestarea caracteristicilor fenotipice specifice. De regulă, toți pacienții pot avea leziuni neurologice, dezvoltare psihomotorie pronunțată și o scădere a inteligenței.

Indiferent de cei pentru care sunt atribuiți defecte genetice și markeri pentru majoritatea sindroamelor, funcția lor se pierde pe termen nelimitat. Prin urmare, patogeneza și cauzele dezvoltării formelor sindromice de obezitate nu au fost stabilite.

Pentru sindromul Prader-Willi (foto 1) se caracterizează prin hipotonie m'yazov pronunțată, care în cazul oamenilor este salvată prin prelungirea primei soarte a vieții unui copil, dezvoltarea psihomotorie, hipogonadism hipogonadotrop, criptorhidie, scăderea inteligenței, creștere scăzută, somn deteriorat și termoreglare . Caracteristicile fenotipice includ: deschideri vizuale mici pentru mâini și picioare (acromicrie), dolicocefalie, deschidere a ochilor asemănătoare migdalelor, coji de urechi cusute joase, larg purtate, gură mică cu o buză superioară subțire.

Frecvența de apariție a acestui sindrom nu este cunoscută, dar, conform datelor Asociației Internaționale a Pacienților cu Sindrom Prader-Willi (www.ipwso.org), lumea are peste 5000 de cazuri. Anomaliile cromozomiale din sindromul Prader-Willi includ ștergerea foliculului sau disomia cromozomului 15 (15 q11-q12) și apar la 70% dintre acești pacienți.

Copiii se nasc cu semne normale de înălțime-vagice, pot muri din cauza îngrășării în prima soartă a vieții cu o dezvoltare îndepărtată a obezității morbide, adesea până la a doua sau a treia soartă a vieții, pe afidele unei polifagie pronunțate. Dezvoltarea obezității în sindromul Prader-Willi a fost asociată cu o scădere a ratei metabolice la acești pacienți. Cu toate acestea, Schoeller D. iz coautor. a arătat că rata metabolică bazală scăzută la copii se datorează în primul rând excesului de grăsime liberă și nu condiționată genetic de rata metabolică scăzută.

Recent, s-a demonstrat că afecțiunile pentru sindromul Prader-Willi, pentru tratamentul pacienților cu obezitate simplă (constituțional-exogenă), pot avea niveluri ridicate de fier. Grelina este un hormon orexigen care este secretat în tub și poate avea un spectru larg de activitate: stimulează secreția de hormon de creștere, prolactină și hormon adrenocorticotrop (ACTH); insufla acest comportament in somn, creste pofta de mancare, creste nivelul de glucoza din sange. Grelina activează neuronii hipotalamusului și ai nucleilor arcuați, ceea ce duce la un echilibru energetic pozitiv de stimulare și reducerea utilizării grăsimilor. La o persoană sănătoasă, grelinul răspândit se mișcă înaintea ariciului și scade postprandial. Este posibil ca hipergrelinemia să poată duce la dezvoltarea polifagiei la pacienții cu sindrom Prader-Willi. Motivele nivelului ridicat de grelină în sindromul Prader-Willi sunt necunoscute. Deleția cromozomului 15q11-13, în concordanță cu acest sindrom, nu explică aceste simptome; Este posibil să se explice în continuare patogeneza obezității pentru acest sindrom.

Pacienții Sindromul Lawrence-Moon-Barde-Bidl adesea cu oameni, anexele degetelor mâinilor și picioarelor (polidactilie), hipotensiune arterială m'yazovu. Obezitatea se dezvoltă dintr-o altă soartă a vieții, hipogonadismul caracteristic. Dintre celelalte anomalii, dezvoltarea este adesea însoțită de niroc polichistic, retinită pigmentară. Scăderea inteligenței. Se crede că recrutarea progresivă a vagilor la acești copii este cauzată de disfuncția centrului hipotalamic, ceea ce duce la polifagie.

Pentru pseudohipoparatiroidism (foto 2) se caracterizează prin obezitate la statură inferioară, brahidactilie (scurtarea bilaterală a periilor metatarsiene și metatarsiene 4 și 5 (foto 3, 4), gât scurt, aspect lunar, pliuri multiple osificate, hipocalcemie; hipotiroidism hormonal și hipogonadism , mai frecvent - diabet zaharat Іntelectul scade Astăzi se întâlnesc un număr mic de tipuri de pseudohipoparatiroidism, majoritatea cazurilor sunt forme asociate, cu toate tipurile de rezistență a țesuturilor țintă la paratiroidism -hormon Cea mai frecventă patogeneză, mutație a genei care codifică subunitatea a-proteina G (GNAS1), ca urmare a căreia proteinele G defecte nu activează adenilil ciclaza, altfel activitatea lor este redusă.

Cel mai mare exemplu al rolului geneticii în controlul homeostaziei energetice și al mutațiilor în gene individuale care duc la dezvoltarea obezității morbide persistente. Acestea sunt așa-numitele forme monogenice de obezitate.

Pentru asigurarea echilibrului energetic al energiei este necesară creșterea cantității de energie. Comportamentul lui Kharch este controlat de hipotalamus prin molecule de semnalizare impersonale și sisteme de receptor. Au fost observate două grupuri de peptide - apetitul stimulator (orexigen) și mai important (anorexigen) (Tabelul 2).

În restul interacțiunilor anatomice dintre diferiții centri ai creierului și sintetizarea neuropeptidelor de către aceștia în creier este mai detaliată. S-a demonstrat că atunci când leptina interacționează cu clitinele nucleului arcuat al hipotalamusului, sunt activate două grupuri de neuroni: neuropeptida Y și/sau inhibitorul endogen al mecanismului melanocortinic al peptidei anti-legare (AHSP) și proopiomelanocortin (ROMS). Aceste celule transmit excitarea nucleului paraventricular și hipotalamusului lateral, unde axonii lor interacționează cu alte celule efectoare pentru a răzbuna orexinele. Schimbarea nivelului de leptina stimulează sau suprimă activitatea acestor centri ai creierului și în acest fel îmbunătățește sau schimbă starea de spirit.

Leptina este primul dintre cei mai importanți hormoni, care participă în mod specific la reglarea masei corporale la om. De astăzi, se știe că formele monogenice de obezitate se datorează mai mult deteriorării căii leptinei-melanocortinei de reglare a masei corporale.

Melanocortinita este un grup de hormoni care includ proteina agout (denumirea „agout” este dată pentru culoarea exterioară, de exemplu, șoarecii), hormonul de stimulare a melanocitelor (MSH) și AGSP. Mai bine pentru alte răsuciri a-MSH; Acesta este un fragment dintr-o moleculă mare de POMC care este vibrată în partea anterioară a glandei pituitare. Z ROMS este, de asemenea, aprobat de ACTH. ACTH reglează funcția crestelor supraspinale, iar MSG reglează funcția proceselor, inclusiv pigmentarea pielii. MSH este controlată prin receptorii de melanocortină și atât MC3R, cât și MC4R reglează greutatea corporală. Valoarea MC4R pentru reglarea masei corporale a fost demonstrată în studiile pe șoareci transgenici, în care receptorul nu este sintetizat. Duhoarea dezvoltă obezitatea cu rezistență la insulină. MSH și alți liganzi, stimulând MC4R, suprimă sedarea. Semnificația α-MSH endogenă pentru reglarea masei corporale a fost demonstrată la șoarecii cu o mutație genică care asigură sinteza POMC. Este însoțită de α-MSH zilnic, supraalimentare, obezitate. Astfel, se poate presupune că -MSH endogen este un agonist MC4R și întreruperea sintezei sale este însoțită de obezitate. Receptorii MSH sunt descoperiți în cortexul ulcerelor supra-nervose; sunt implementate pentru ACTH.

Evident, mutațiile genelor care perturbă sinteza oricăreia dintre componentele căii leptinei-melanocortină pot duce la dezvoltarea obezității morbide persistente pe afidele polifagice. La om au fost descrise mutații ale genelor pentru leptina (LEP, 7q31.3), receptorul leptinei (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanocortin (POMC, 2p23.3) și receptorii melanocortinei 3 și 4 (MC3R și M4). din prima copilărie este semnul cel mai semnificativ dintre toate formele monogenice, ceea ce confirmă rolul central al acestor gene în reglarea masei corporale.

În 1997 Montague C. din colab. a descris doi copii cu obezitate severă și un nivel nesemnificativ al leptinei în serul sanguin. Copiii erau dintr-o specie strâns înrudită din Pakistan și aveau o mutație homozigotă (ΔG133) a genei leptinei (LEP), care a perturbat sinteza proteinelor. Începând de astăzi, au fost publicate date privind 12 pacienți cu deficit congenital de leptină din cauza mutațiilor genei LEP, dintre care 3 pacienți sunt adulți.

Copii din nascut cu deficit de leptina Mayutnu vaga normală sub narodzhenni, dar chiar și după primele câteva luni de viață, duhoarea vă va crește apetitul, ceea ce va duce la un set catastrofal de uscat de masi de prisos. Se caracterizează prin polifagie cu o manifestare de agresivitate în caz de mâncare rece și manifestare precoce a hiperinsulinemiei, care este însoțită de dezvoltarea diabetului de tip 2 adesea în decada 3-4 de viață. Obezitatea clinică este egală, cu o dezvoltare importantă a celulelor adipoase subcutanate, dezvoltarea minții copiilor nu este afectată. Deficitul congenital de leptină este asociat cu hipogonadism hipogonadotrop și hipotiroidism secundar, care afectează unii pacienți aflați în terapia de substituție cu levotiroxină. Studiile experimentale sugerează un rol important pentru leptina în sinteza și secreția hormonului de stimulare a tiroidei.

Copiii cu deficit de leptină pot avea semne normale de creștere liniară și egale cu factorul de creștere asemănător insulinei 1 (IGF-1). Cu toate acestea, manifestarea hipogonadismului hipogonadotrop este însoțită de o accelerare pubertală zilnică a creșterii, motiv pentru care creșterea acestor pacienți este mai mică decât a populației. O altă caracteristică a deficitului congenital de leptină este manifestarea imunodeficienței pronunțate a celulelor T, care se manifestă clinic prin infecții parțiale cu risc ridicat de mortalitate.

Unicitatea acestui defect genetic este posibilitatea unui tratament eficient: introducerea leptinei umane recombinate pentru a duce la o schimbare pronunțată a polifagiei deja în a 3-a zi de tratament, normalizând un nivel foarte scăzut al cursului de schimb principal și moartea yu posterіgaєtsya stіyke scăderea vagului cu o modificare semnificativă a masei de grăsime liberă. După 1 lună de tratament, următorii pacienți au indicat normalizarea hormonilor tiroidieni cu cea mai recentă prescripție pentru terapia de substituție. În plus, utilizarea leptinei recombinate a fost însoțită de inducerea independentă a dezvoltării pubertale, la fel ca la adulți, iar la adolescenți, nu a provocat o dezvoltare precoce a stării la copiii de vârstă prepuberată.

Purtătorii heterozigoți ai mutațiilor în gena LEP pot cauza niveluri scăzute de leptină la persoanele obeze.

În 1998 Clement K. din colab. a descris comportamentul a trei surori algeriene cu obezitate morbidă, cu o mutație în gena receptorului leptinei (LEPR). Această mutație duce la întreruperea splicing-ului și scurtarea receptorului. Toate surorile aveau un nivel ridicat de leptina în sângele lor - 600, 670 și 526 ng/ml (14). Au 2007 r. Farooqi S. din colab. au publicat date privind 8 pacienți (din Anglia (2), Turcia (2), Bangladesh (1), Iran (1), Norvegia (1), Europa (1)) cu mutație raportată a genei LEPR. Am descris mutații asociate cu semnalizarea afectată a receptorilor. Tabloul clinic al deficienței congenitale a receptorului leptinei este bogat în ceea ce este similar cu posteritatea la pacienții cu deficiență de leptină: hiperfagie tipică cu dezvoltarea obezității morbide în primii ani de viață, hipogonadism hipogonadotrop, părți ale infecțiilor, risc scăzut de kitsevy. La pacienții cu mutație a genei LEPR, nivelurile de insulină pot fi normale, iar diabetul a fost detectat doar la două afecțiuni mature de 41 și 55 de ani. Nu a fost observată nicio scădere a nivelului hormonilor tiroidieni la unul dintre pacienți. Trei dintre femeile în vârstă (31, 41, 55 de ani) au avut un ciclu menstrual neregulat, fără o dezvoltare pronunțată a semnelor secundare. Toți pacienții au avut o mică dezvoltare normală a rozaceei.

Cea mai semnificativă și semnificativă diferență din acest studiu este nivelul leptinei la toți pacienții din viață (vіd 14 până la 365 ng/ml) și nicio diferență în acest fel la pacienții cu obezitate morbidă fără mutație a genei LEPR, deci leptina "extrem de mare" rubarba nu poate fi un marker al mutațiilor genei LEPR.

Purtătorii heterozigoți ai mutațiilor în gena LEPR sunt mai predispuși să fie obezi, la ce nivel de leptină se corelează cu indicele de masă corporală.

Obezitatea morbidă sever progresivă, creșterea apetitului și insuficiența suprarenală cu niveluri nesemnificative de cortizol și ACTH în sputa sanguină sunt caracteristice pentru născut din deficiență de ROMS . În 1998 și 2003 rock. Krude N. iz spivavt. a descris incidența a cinci pacienți cu mutații homozigote și heterozigote ale genei ROMS, în care ordinea obezității, hipocorticismului a fost atribuită minereului de păr și sângerării înguste a pielii. Au 2006 r. Farooqi S. din colab. a dezvăluit mutații similare în gena ROMS la alți șase pacienți. Toți copiii cu mutații detectate în gena ROMS se caracterizează printr-o dezvoltare precoce a insuficienței suprarenale pronunțate clinic (secundar, asociat cu deficit de ACTH, un precursor al celui al ROMS) cu o hipoglicemie caracteristică, shilling la infecții grave, care într-o singură perioadă. căderea a dus la moarte. Toate simptomele se vindecă odată cu admiterea terapiei de substituție cu glucocorticoizi, în primele luni de viață (într-o perioadă înainte de admiterea terapiei de substituție) se dezvoltă manifestarea obezității cu polifagie.

Prezența părului de minereu și a shkir palid, care se observă la majoritatea pacienților, a fost considerată un semn de încredere al deficienței de ROMS, care este un precursor al MSH, care este important pentru adoptarea eumelaninei de către melanocitele shkir. Cu toate acestea, în 2006 un pacient cu părul negru din Turechchini a fost diagnosticat cu deficiență de ROMS. Posibil, este legat de trăsături etnice - toți pacienții cu păr roșu și deficiență de ROMS erau europeni. Pe de altă parte, se poate presupune că sinteza eumyelinei nu este mai mult decât un strop de melanocortine. Testul de tratament al pacienților cu deficiență de ROMS prin administrarea intranazală a unui analog sintetic al melanocortinei, care poate avea un efect anorexigen, a fost nereușit: pe fundalul terapiei timp de trei luni, nu a existat o scădere semnificativă a vag.

Ultimul cap al obezității monogenice este deficit de convertază de tip 1 — o enzimă care transformă moleculele inactive de proinsulină, proopiomelanocortină și proglucagon în formele lor active. Simptome clinice globale ale formei, dezvăluite la trei pacienți din lume, debut precoce al obezității, hipogonadism hipogonadotrop, hipoglicemie postprandială, niveluri scăzute de cortizol la bona din sânge cu sindrom de malabsorbție.

3 dintre cele două mutații heterozigote care sunt asociate semnificativ cu dezvoltarea obezității, cele mai răspândite mutații ale genei receptor de melanocortină tip 4 (MC4R), care se găsesc la 4% (0,5-6%) dintre persoanele cu antecedente de obezitate cu debut precoce. Pentru această formă, este caracteristică polifagiei inferioare, hiperinsulinemiei precoce, o creștere uniformă uscată a grăsimii, cum ar fi grăsimea, și m'yazovo și țesutul osos, care au un premiu duce la formarea fenotipului "om-munte". La cine există o încălcare a funcției crestei tiroidei, creste supra-nurale; toți pacienții pot avea o stare normală de dezvoltare, fertilitatea este păstrată. Rivne leptina este corelată cu indicele de masă corporală. Terapie specifică pentru această formă în această zi a zilei.

Cel mai important și cel mai puțin important eveniment de astăzi obezitatea hipotalamica - fundul yaskra a fost umflat, din motive non-genetice. Sub termenul de „obezitate hipotalamică”, se înțelege obezitate, asociată cu exaltarea umflăturilor hipotalamusului și a creierului stovbur, terapia promeneu a umflăturilor creierului și hemoblastozei, traumatisme ale craniului sau accident vascular cerebral.

Obezitatea hipotalamică și complicațiile grave, care apar la 50% dintre copii, au suferit un tratament prompt sau de promenadă din cauza umflăturilor hipotalamusului și a trunchiului cerebral, precum și a traumatismelor la nivelul craniului. În această formă de obezitate, fie ea alimentară sau ineficientă farmacologic, care duce adesea la o astfel de patologie concomitentă, cum ar fi hipertensiunea arterială, apneea obstructivă a somnului, dislipidemia și disfuncția psihosocială. Este important ca în patogeneza cієї forme de obezitate, care este confirmată de studii pe modele animale, luând soarta hipotalamusului ventromedial. Ca urmare, crește un aflux stimulant al nervului vagal către celulele B ale cavității subcutanate, o creștere a secreției de insulină în organism pentru glucoză cu o acumulare suplimentară de energie în apariția grăsimii și, zreshtoyu, dezvoltarea obezității. Încercarea schimbului de calorii și farmacoterapie cu medicamente adrenergice și serotoninergice a dus la un efect mic de oră scurtă asupra sindromului. Pojdnani bolnav, cauzat de disfuncția vegetativă tsієyu, niciunul dintre ei. Speranța de viață a pacienților cu obezitate hipotalamică este mai scurtă, mai importantă din cauza obezității persistente.

Privind înapoi la cele de mai sus, este evident că obezitatea este o boală poligenică. Conform științei actuale a formelor monogenice de obezitate, aceasta permite o mai bună înțelegere a mecanismelor de pliere pentru controlul comportamentului alimentar, homeostazia energetică.

De la sursa literaturii, mergeți la editori.

V. A. Peterkova doctor în științe medicale, profesor
O. V. Vasiukova, candidat la științe medicale
ENC Rosmedtekhnologii, Moscova

Compania UСB este laureată a Premiului Național pentru Afaceri 2007 la nominalizarea specială „Implementarea proiectelor inovatoare în biofarmaceutice”

La aniversarea anului 2007 la Moscova, Președintele-Gotel a găzduit o ceremonie de decernare a laureaților Premiului Național „Compania Rock”. Pe baza rezultatelor expertizelor, a comisiei Jurnalului de Onoare și a deciziilor Comitetului de Organizare a Premiului, compania UCB (USB) a meritat titlul de laureat al Premiului Național în Afaceri 2007 în nominalizarea specială „Implementarea proiecte inovatoare în iofarmaceutice de afaceri”.

Pentru pіdbags podіy 2007 a susținut o conferință de presă a reprezentanței din Moscova a companiei UCB.

Apariția unor noi remedii medicale eficiente oferă medicilor noi oportunități pentru tratarea cu succes a afecțiunilor severe. UCB este lider mondial în domeniul biofarmaceutic, specializat în mai multe domenii terapeutice - boli ale sistemului nervos central (inclusiv epilepsie), boli respiratorii și alergii, procese de aprindere și imunologie, oncologie. Sarcina principală a UCB este îmbunătățirea sănătății și îmbunătățirea calității vieții pacienților, astfel încât compania își concentrează activitățile pe distribuția de medicamente inovatoare. În 2008, UCB intenționează să introducă pe piață un nou medicament, care este rezultatul dezvoltărilor inovatoare din anii rămași. Nyupra este un preparat de orientări pentru tratamentul bolii Parkinson și un plasture transdermic. Aceasta este o formă unică de transmitere a vorbirii care are 24 de ani.

În primul rând, compania a intrat pe piața rusă în 1994, iar mai târziu, în aceeași perioadă, o serie de produse principale ale companiei au devenit cunoscute pe scară largă în Rusia. Printre ei:

Keppra este liderul în exaltarea epilepsiei, care ocupă locul 1 în Statele Unite.

Xyzal este un medicament antihistaminic din generația rămasă. Sună un astfel de medicament, consumat în organism, se descompune în molecule, dintre care multe nu sunt active și doar unul interacționează cu receptorul histaminei, provocând o reacție alergică. Xyzal este un enantiomer - o moleculă care este activă și nu se mai desparte. Vіdminnіst constă în faptul că înlocuirea moleculelor goale inactive ale corpului ia toți lucrătorii. Xyzal blochează maxim mediatorii inflamației alergice și, în plus, este practic sigur pentru ficat.

Zirtek - este utilizat pentru tratamentul simptomatic al rinitei alergice de culoare și sezonieră și conjunctivitei alergice și plângeri la tratament în mai mult de 100 de țări pentru tratamentul adulților și copiilor.

În același timp, în stadiul de expansiune sunt modificate 10 molecule, care vor fi blocate pentru 17 boli. În prezent, este în curs de desfășurare prima etapă a studiilor clinice cu medicamente pentru tratamentul oncologiei (cancer de legenia), scleroza roz.

Institutul de Alergie UCB, a cărui principală metodă de activitate este prevenirea și tratamentul amănunțit al alergiilor pentru îngrijirea suplimentară a medicilor și a populației de informații științifice moderne și furnizarea de programe educaționale alergologie. Este împărțit în programe de bază pentru medicii de familie și medicii de medicină generală, în care sunt oferite principalele informații despre mecanismele imunitare ale alergiei, o descriere a istoricului bolii cu analize clinice și algoritmi de diagnostic. Institutul este o echipă unică, care este angajată în desfășurarea de programe inițiale în rândul medicilor și pacienților fără un mister despre droguri, după cum anunță compania UCB.

17 martie 2016

Grăsimea Spadkove nu trebuie să stea în gene

Aparent, tulburările metabolice, care pot duce la obezitate și diabet, se dezvoltă adesea prin mutații genetice: zipping-ul genelor încetează să fie un pas obișnuit după schimbul de vorbire, iar prin aceasta apar probleme din absorbția glucozei, insulinei, cu țesutul adipos și (una dintre cele mai frecvente și cele mai frecvente apariții aici este gena FTO (fat mass and obesity-associated protein) - variantele deak FTO le oferă purtătorilor de yoga o greutate medie de trei kilograme).

O astfel de genă, ca o viță de vie, poate trece mult timp din generație în generație, astfel încât toți membrii familiei pe aceeași linie, maternă sau umană, să poată urmări cu respect talia și chiar circulația sângelui.

Cu toate acestea, geniile nu urmează principiul „pornire/oprire” sub nicio formă; Cu alte cuvinte, o genă poate fi îmbunătățită slab, nu mai slab, mai mult sau mai puțin puternic etc. Acelea, precum gena alterărilor, pot fi îmbunătățite, depuse datorită mutațiilor și, de asemenea, datorită factorilor externi și interni - că, aproximativ, aparent, în funcție de modul nostru de viață și ecologie yu și activitatea altor gene. De asemenea, dacă te întorci la grăsime, nu vei fi legat de „blesteme” genetice - a mânca totul incorect poate schimba schimbul de discursuri în grăsime fără nicio mutație.

În organismele vii, există o mulțime de moduri moleculare de a ajusta activitatea genelor și multe dintre aceste mecanisme funcționează pentru o perioadă scurtă de timp - după ce a corectat ora curentă într-un mediu de forță majoră, gena se întoarce la starea sa inițială. Cu toate acestea, este, de asemenea, obișnuit ca modificările în activitatea genetică să fie salvate pentru toată viața și mai multe sunt transmise în generația următoare. Cu aceasta, aparent, gena în sine nu se schimbă, ADN-ul ei nu se schimbă, nu apar mutații, doar moleculele de reglare nu își lasă prinderea.

Asemenea tendințe sunt numite reglare epigenetică și, după cum arată descoperirile lui Johannes Beckers și colegii de yoga de la Centrul München im. Moștenirea lui Helmholtz de a fi sănătos și obez poate fi transmisă din generație în generație pentru ajutorul epigeneticii (You Are What Your Parents Ate!). Așa că moștenirea modului de viață nesănătos al părinților poate trece la nenorociții lor, în timp ce geniile bune din ceilalți vor fi o grămadă întreagă, fără schimbări mutante.

În ultimii șase ani, trimalele de masculi și femele de șoareci asemănătoare din punct de vedere genetic au urmat trei diete diferite: grasă, bogată și redusă cu grăsimi. De parcă ar fi fost clar, vietățile care erau grase, au îndepărtat obezitatea și primele semne ale unui alt tip de diabet. Apoi, de la toți șoarecii, au luat celule de stare pentru umplere extracorporală. Procedura în sine a fost efectuată în toate combinațiile posibile: spermatozoizii masculului „gras” au fost crescuți din ovulul femelei, care urma o dietă sănătoasă, apoi spermatozoidul aceluiași mascul a fost crescut din ovulul femelei. , care Ila pe o dieta saraca in grasimi etc. Embrioni si apoi , daca au venit tintele pe lume, timp de noua ani s-au nascut cu un arici grozav, fara distorsiuni de grasime, si apoi au fost transferati la un arici gras.

Ariciul gras a adăugat tuturor, dar, așa cum se spune în articolul din Nature Genetics (Huypens și colab., cantitatea de vaga zavoi era în mod clar învechită din cauza a ceea ce mâncau părinții). Deci, de exemplu, indivizii de sex feminin care s-au născut ca masculi „grași” și femelele erau cu 20% mai grase, mai mici decât urșii normali (ca să fim liniștiți, au fost binecuvântați cu un arici grozav). Vzagali, după cuvintele autorilor lucrării, stăpânirea dietei tatălui s-a manifestat cel mai puternic de către fiicele înseși.

Ultimul moment al cicemiei este legat de metabolismul glucozei: aparent, una dintre cauzele unui alt tip de diabet este pierderea sensibilității la insulină de către țesuturi și organe, ca urmare, incapacitatea de a face față creșterii nivelului de glucoză din sânge. În experiment, problemele cu sistemul circulator au trecut de la o generație la alta mai important de-a lungul liniei materne: chiar dacă doar mama suferea de vaga transcendentală, inadmisibilitatea cro-insulinei era mai mare, axa tuturor celorlalte stări mai scăzute (asta este de ce vaga supranaturală era doar la tată, iar mama stătea la o dietă normală sau săracă în grăsimi etc.). Este din nou posibil să ghicim despre orice fel de comportament, că genetic toți urșii erau la fel și fără mutații, că „îngrășă”, iar suplețea față de vaga transcendentală la urșii tineri a fost rezultatul dezvoltării genelor, care a fost format în generația mai veche.

Aceasta este departe de prima lucrare, în care se discută despre declinul epigenetic al obezității și problemele metabolice asociate cu aceasta, pe baza atât a datelor statistice, cât și a datelor experimentale. Cu toate acestea, dosi în roboții experimentali au crescut pur și simplu șoareci și au vegheat asupra urmașilor lor, iar într-o asemenea stare de spirit se pierde capacitatea, încât obezitatea în generația în avans nu se datorează factorilor epigenetici, nu prin cei pentru particularitățile dezvoltării embrionare. , de exemplu, pentru a dezvălui că la femele, grăsimea intră în fiziologia uterului, care, cu întuneric, intră în făt. În vremuri de inundații extracorporale și în cazuri indirecte, ca o mamă surogat, femele normale, sănătoase - ca în descrierile de mai sus ale roboților - astfel de ambiguități pot fi eliminate.

Acum ar fi posibil să recunoaștem în același mod că obezitatea ar putea fi transmisă de la un prieten la a treia generație și cât timp ar trăi tații cu o dietă greșită, astfel încât mecanismele epigenetice să consolideze o nouă „realitate metabolică” nesănătoasă. Ei bine, și, desigur, există o lipsă de nutriție, care molecule specifice ar trebui să participe aici. În același timp, un număr mic de agenți moleculari, care pot schimba deja activitatea genelor pentru o lungă perioadă de timp: aceste enzime, care sunt responsabile de metilare și demetilarea ADN-ului; enzime care modifică histonele - proteine ​​cromozomiale, care controlează arhivarea și rozarhivarea ADN-ului; acel complex de ARN reglatori. Nu vom intra în detaliile mecanismului pielii, să spunem doar că pentru o lungă perioadă de timp nu a fost clar ce fel de mecanisme funcționează în fronturile celulelor pielii la înțelepți. Totuși, în același timp, știți deja ce pute acolo funcționează cu adevărat - astfel încât schimbările epigenetice să poată trece granița intergenerațională.

Zreshtoy, cea mai importantă hrană: ce fel de îndepărtare lumească de date poate sufoca oamenii? Procesele moleculare la un asemenea nivel sună universal și, ca exemplu de reglare epigenetică declinată, a fost posibil să se cunoască la șoareci, un nivel ridicat de flexibilitate, pe care ei înșiși îl pot cunoaște la majoritatea animalelor, inclusiv la oameni.

Nutriția este doar în faptul că „ei înșiși” știu: despre problemele asociate cu transferul rezultatelor de laborator către oameni, s-au întrebat, dacă au scris despre un robot, atribuit stresului asupra epigeneticii. Aici, în cadrul experimentului, nu este sigur să vă varto, este prea mult să vă bazați pe statisticile medicale și pe analiza genetică în masă.

Studiile asupra geneticii obezității au fost deja efectuate de mult timp. Așa că este bine ca medicii să știe că sunt genii și că lumea este demnă de vag. Să aruncăm o privire detaliată asupra grațierilor clare și să ne minunăm de ce motiv poate spune fakhivtsi.

Oman. „Sims noștri au toate genele”

Într-adevăr. Aproape că nu există o singură genă. Avem aproximativ 200 de gene în pielea noastră, care este modul în care fahivtsy sunt asociate cu obezitatea. Prin urmare, particularitățile genelor robotizate (așa-numitul polimorfism - diferențe nesemnificative, dacă nu mutații) pot fi unul dintre motivele infecției ochiului. Dar poate sau nu, chiar dacă o genă defectuoasă nu este necesară să se dezvăluie.

Eh, chiar și yakbi buv o singură genă din nou, ar fi mult mai ușor dacă ai avea un zayvoi vaga...

Oman. „Am căzut (la) complet în ochii mamelor și bunicilor”

Într-adevăr. Dacă geneticienii au favorizat persoanele cu obezitate, s-a observat o scădere inacceptabilă la 62-63% dintre pacienți. Și este greșit, este consumul excesiv de calorii și lipsa activității rukhovo - în 97%! A ieși, adică a se naște fără recesiune nesigură, oamenii devin din ce în ce mai mulți, de parcă ar trece peste și nu se rupe. Același lucru este valabil și în sens invers: ca și cum geniul persoanei nu i-ar fi luat, ca și cum nu s-ar fi revărsat și nu s-a prăbușit bogat, zayva vaga nu apare. De fapt, geneticienilor li se pare că singura modalitate de a „corecta” recesiunea, genetica este schimbarea modului de viață.

Oman. „Am o asemenea genetică încât mă îmbrac ca o mustață”

Într-adevăr. Este posibil sa cunosti un mod de viata, care sa te ajute sa salvezi si sa intorci sfoara, pentru orice fel de persoana. Pentru mai multă mâncare, pentru cineva sfera posibilităților este largă, iar pentru o oarecare confuzie urmează un coridor îngust.

Gena pielii noastre este modelul pentru o singură proteină (hormon, receptor hormonal, enzimă). Dacă matricea trochului a fost schimbată, înseamnă că proteina și-a schimbat activitatea în organism într-un mod diferit, de exemplu, mai activ sau mai slab. La fel ca o schimbare a genei care se întâmplă din nou, vii doar de la unul dintre părinți, nu poți să-ți arăți vin. Dacă o astfel de genă a fost luată atât de mame, cât și de Tata, sunt mai multe șanse pentru cei care se declară vinovat pe ei înșiși.

Dar genele robotizate și sinteza proteinelor respectă toate legile chimiei. Ce este suficientă vorbire în organism, cum să activezi această genă? Chi є „material budіvelniy”, din care proteină va fi sintetizată? Care sunt elementele, cum să lansați, să accelerați, să susțineți întregul proces? Doar dacă vei fi pozitiv la toate dietele (și multe altele, chiar dacă organismul este mai fluent putere), vei câștiga multă putere. Și să dai „sudoarea” genei tot ce este necesar pentru el, de asemenea, să zacă doar în tine. Nu este vipadkovo tuturor, care este timid până la extrem, să recomande să nu mănânce lemn dulce, grăsimi, băuturi unse, preparate ... Nu numai celor care au calorii acolo, ci și celor care au un număr mic de aceste produse să răzbunare o grămadă de discursuri care încep opera de geniu "sweat owsti"!

Oman. „Atâta timp cât spiritul tatălui a fost redus la punctul de a fi complet, atunci, nu te așeza la astfel de diete, vei rămâne în picioare”

Într-adevăr. Stabiliți date fiabile despre acestea, cum ar fi factorii ovnishnі infuzați în „comportamentul” acelei alte gene. De exemplu, gena є, vіdpovіdalny pentru sensibilitatea la glucoză. La fel ca vinurile din poshkodzheniya, fie că este vorba de schvidko de malț, adăugați la grăsime. În acest caz, ar trebui să puteți folosi carbohidrați simpli, inclusiv fructe, deoarece pentru o astfel de scădere a produsului, este posibil să creșteți riscul de a câștiga încredere. De cealaltă parte, aparent, cromul, vanadiul și zincul participă la glucoza dobândită. De asemenea, prin adăugarea de aditivi cu aceste minerale, puteți îmbunătăți munca slabului Lanka.

A doua opțiune sunt genele, care sunt date pentru metabolismul grăsimilor, pentru creșterea nivelului de grăsime din sânge. Dacă duhoarea este prea activă, corpul este mai activ în stocarea grăsimilor. Pentru astfel de oameni, geneticienii recomandă să mănânce mai puține grăsimi animale, mai mult colaps (grăsimile din sânge arde bine într-o pace înfloritoare a Rusiei), mai multe legume verzi și cu frunze (sunt o mulțime de discursuri, care vă vor aduce metabolismul grăsimilor).

Cu alte cuvinte, nu-i putem permite să se manifeste pentru puterea genetică evidentă înainte de victorie. Puteți urma o cale științifică: construiți o analiză genetică a cauzelor obezității. Pentru care trebuie să vă adăpostiți și să analizați analiza obov'yazkovo pentru 10-15 markeri (și nu pentru unul singur, deoarece adesea pronunț clinici necinstite). Ale este scump de terminat. O variantă mai accesibilă este să analizezi și să analizezi cum mânca mama ta, acea bunica? Chi nu este motivul pentru "recesiunea" dvs. zayvoї vaga? Mayzha apar cântătoare, că a sosit momentul să te uiți la porțiile maiestuoase de prăjituri cu unt, lemn dulce și sărbătorile de noapte.

Specialistul Dumka

Anetta Orlova:

- Mâncarea corectă este un mod de viață. Trebuie să țin yoga rapid. Cu toate acestea, dacă o persoană nu este capabilă să schimbe modul de viață, atunci este forțată să stea la o dietă în grabă. Dacă vreau să renunț, este mai bine să acord mult respect față de ceea ce ești astăzi.