Epidemia: gen otyłości u kobiet jest coraz częstszy. Gen otyłości nie zmienia utraty wagi Geni na otyłość
Jeszcze częściej w bazie rozwój otyłości położyć urzędnika. Cóż, prawda jest taka, że nie przekazuje się samego tłuszczu, ale łaskę kogoś innego. Jeszcze więcej dzieci rodzi się z prawidłową masą ciała lub z niedoborami (w przypadku wcześniactwa). I będziemy się mniej pocić, świat dojrzał na tę starość, tworzą zbyt dużą masę ciała.
Główne etapy metabolizmu lipidów (tłuszczów) obejmują:- Motywacja do spożycia posiłku w celu zwiększenia apetytu
- Wchłanianie tłuszczów spożywczych w jelitach
- Synteza tłuszczów z węglowodanów, które są metabolizowane podczas rozkładu glikogenu
- Transport tłuszczów z tkanek za pomocą specyficznych nośników – lipoprotein
- Penetracja tłuszczów w klitynie z osocza krwi
- Dodatek tłuszczu w sow. złogi tłuszczu w komórkach podskórnych
- Rozkład tłuszczów - lipoliza
- Synteza glukozy z tkanki tłuszczowej - glikoneogeneza
- Badanie produktów metabolizmu lipidów z żowczy przez jelita.
Wszystkie te etapy są chronione przez liczne biologicznie aktywne enzymy mowy (BAS) i hormony. Najpopularniejsze z nich to insulina, leptyna, glukagon, lipaza i wiele innych. Synteza substancji biologicznie czynnych jest na swój sposób kontrolowana przez geny.
Gen skóry to rozszczepiony chromosom (dwuniciowy DNA) z danej sekwencji kwasów nukleinowych. Człowiek ma 46 chromosomów, czyli 23 pary (1 para - chromosomy stanowe, para 22 - niestanowe lub autosomy). Co więcej, jeden autosom w parze przyszedł do nas jako matka, drugi - jako ojciec. Takie autosomy, które znajdują się w tej samej parze, nazywane są homologicznymi. Podobnie jest z genami – w jednym autosomie geny ojca, w drugim – matki. Jeden i ten sam znak może być reprezentowany przez dekіlkom i odmiany. Vidpovidno, geniusze kodujący ten znak, matki bezosobowych modyfikacji lub alleli mogą.
Co więcej, niektóre vidi alele niszczą otyłość, inne jednocześnie chronią przed innymi. Nadmierna waga jest patologią wielogenową. Tse oznacza, że nie ma konkretnego genu odpowiedzialnego za otyłość – determinuje go cały zespół zmian i mutacji genetycznych. Co więcej, w niektórych przypadkach do przejawu otyłości wystarczy jedno zmienione alele. W takich przypadkach możemy mówić o dziedziczeniu autosomalnym dominującym. W wielu sytuacjach otyłość objawia się tylko raz, jeśli zmiany w genach zostaną przekazane obojgu ojcom – a nie jest to dziedziczony autosomalnie recesywnie typ spadku.
Uzupełnianie się często otyłością zmniejsza ryzyko wystąpienia innych schorzeń: choroby nadciśnieniowej, miażdżycy, depresji, hipercholesterolemii (podwyższenia poziomu cholesterolu w osoczu krwi), choroby Alzheimera (stan dezorientacji osób starszych).
Zobacz mutacje genetyczne w otyłości
gen ApoE . Gen Dany znajduje się w 19 autosomie i jest reprezentowany przez allele decylcom - E2, E3 i E4. Pozostały allel odpowiada za zmianę struktury nosa tłuszczów, apolipoprotein oraz za powstawanie hipercholesterolemii i otyłości.
gen ApoC3. Gen cei aktywuje syntezę lipazy lipoproteinowej – enzymu odpowiedzialnego za rozkład tłuszczów. Kiedy gen ulega mutacji, proces ten zostaje zakłócony.
Gene Arov 1000. Mutacja ta może prowadzić do zwiększenia wiązania lipoprotein o małej grubości, które znajdują się na ściankach naczyń w postaci przypominającej blaszki miażdżycowe.
gen LPL. Gen cei, podobnie jak ApoC3, kontroluje syntezę lipazy lipoproteinowej – enzymu, który w istotny sposób zapewnia metabolizm tłuszczów. Niedobór tego enzymu z mutacją LPL prowadzi do otyłości typu centralnego
gen PON1. W tym stanie syntetyzowany jest inny enzym, paraoksanaza, której niedobór powoduje ryzyko choroby nadciśnieniowej i zawału mięśnia sercowego w przypadku otyłości.
gen GNB3. Mutacja ta jest częstą przyczyną otyłości u kobiet z pochwą i po menopauzie.
Gen PAI – 1. Wiadomo, że aktywne allele tego genu częściej powodują otyłość starczą u ludzi i kobiet.
Zrozumilo, tylko niewielka część mutacji genów - przyczyn otyłości. Wraz z rozwojem genetyki zmniejsza się prawdopodobieństwo wzrostu liczby zainstalowanych genów odpowiedzialnych za otyłość. Od dawna ustalono, że niski poziom genetyczny prowadzi do insulinooporności, w przypadku której receptory tkanki tłuszczowej nie reagują na insulinę. Insulina w tsmu viroblyayetsya i wielki kіlkostakh. Promocja jogi pod względem wieku jest jedną z przyczyn otyłości. Inne zmiany prowadzą do zmian w strukturze leptyny. Hormon ten wydzielany przez tkankę tłuszczową wpływa do ośrodka podwzgórza i stymuluje lipolizę.
Diagnozę tych i innych mutacji przeprowadza się w toku badań genetyki molekularnej. Pozytywne wyniki tych badań wskazują na potrzebę korekty diety i sposobu życia.
Podobno posiadanie genu FTO, który jest powiązany z otyłością, jest średnio o 3 kg ważniejsze i o 70% większe ryzyko wystąpienia otyłości.
Czy nazywasz swoich geniuszy, że nigdy nie schudniesz? Jednak miej litość: gen otyłości nie powoduje zmiany masy ciała. 21 września 2016 r Jak widać, ważniejszy dla otyłości gen FTO jest średnio o 3 kg ważniejszy i o 70% bardziej narażony na otyłość. Prote, vcheni, po około 8 latach szukania losu ponad 9 000 osób, doszli do wniosku, że ten gen nie zmienia procesu odchudzania.
Vcheni wydał takie oświadczenie: „Nie możesz już dzwonić do swoich geniuszy. Polіpshennya ієti і і ії ії ії іѕ іѕ to pіzіchna aktіvnіst podpomozhut і rzucić zayva vаgu nezalezhno vіd vіd vіdі zasobów genetycznych.
Otyłość jest poważnym problemem zdrowotnym. W Wielkiej Brytanii na otyłość cierpi ponad 25% dorosłej populacji. Niektóre osoby będące nosicielami genu FTO zwiększają ryzyko rozwoju otyłości. Wykazano, że najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju otyłości jest sam nosiciel genu FTO.
Vidpovidalny na otyłość Gen FTO nie powoduje zmiany utraty wagi
W wielkim, kompleksowym przeglądzie systematycznym ta metaanaliza międzynarodowego zespołu potwierdziła dane 9563 dorosłych, którzy byli ubezpieczeni od kosztów losowej kontroli, aby wydawać pieniądze na całym świecie. Metaanaliza sugeruje, że ludzie powinni mieć świadomość, że gen FTO jest powiązany z tą chorobą.
Naukowcy wykazali, że gen FTO nie wpływa na utratę wagi. Okazało się, że osoby z wersją ryzyka FTO reagują na system odchudzania tak samo, jakby go nie było. To istotna nowość dla osób odchudzających się. Oznacza to, że dieta, aktywność fizyczna czy stosowanie leków na odchudzanie, zwłaszcza z genomem FTO, będzie równie dobrze działać u części populacji, która jest wyczerpana. Niedopuszczalny wpływ genotypu FTO na wzrost wielkości pochwy є przesunięcie w celu skutecznej utraty wagi.
Posiadanie genu otyłości FTO
Należy zauważyć, że wpływ skutecznych metod odchudzania u osób z wariantem ryzyka genu FTO był taki sam dla osób i kobiet, w różnym wieku i różnej narodowości. Doktor Elison Tedston, główna dietetyczka Anglii, twierdzi, że przyczyną epidemii jest otyłość i fałdy. Opowiem jednak o tych, którzy śmierdzą, mogą nie wiedzieć wystarczająco dużo o profilach geniuszy.
Jakbyśmy chcieli zawrócić tłuszcz, nie bluźnijmy o spersonalizowanych wizytach opartych na ludzkim genomie. Ważne jest, aby zrównoważyć zadłużenie bezpośrednio z szeregu czynników systemowych (w tym czynników środowiskowych), które w dłuższej perspektywie mogą wyrządzić społeczeństwu ogromne szkody.
Najwyraźniej scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Chcę poprawić rozwój otyłości i poziom yogo, jest bogate w to dlaczego zależy to od sposobu życia i charakteru odżywiania, w badaniach przeprowadzonych na bliźniakach wykazano, że czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę etiologia otyłości. W ostatnich publikacjach opisano ponad 430 genów, markerów tych gatunków chromosomów, które są powiązane z otyłością u człowieka.
Wśród najczęstszych form otyłości można wyróżnić dwie grupy – zespoły chorobowe, które łączą się z rozwojem otyłości, czyli monogenowej formy otyłości.
Do postaci syndromowych zalicza się otyłość związaną z osteodystrofią Albrighta, zespołem Pradera-Williego, zespołem Downa, zespołem Cohena, zespołem Lawrence'a-Moona-Barde'a-Bidle'a itp. (Tabela 1). Formy otyłości charakteryzują się szerokim polimorfizmem klinicznym. Specyfika syndromalnych postaci otyłości – od początku wieku otyłości – od pierwszych kilku miesięcy życia do okresu dzieciństwa, różne etapy jej zjadliwości – od śmierci do chorobowości, przejaw specyficznych cech fenotypowych. Z reguły wszyscy pacjenci mogą mieć uszkodzenie neurologiczne, wyraźny rozwój psychomotoryczny i spadek inteligencji.
Niezależnie od tych, którym przypisuje się defekty i markery genetyczne większości zespołów, ich funkcja zostaje utracona na czas nieokreślony. Dlatego nie ustalono patogenezy i przyczyn rozwoju postaci syndromowych otyłości.
Na zespół Pradera-Williego (zdjęcie 1) charakteryzuje się wyraźną hipotonią m'yazova, którą w przypadku ludzi ratuje przedłużenie pierwszego losu życia dziecka, rozwój psychomotoryczny, hipogonadyzm hipogonadotropowy, wnętrostwo, obniżona inteligencja, niski wzrost, uszkodzony sen i termoregulacja . Cechy fenotypowe obejmują: wizualnie małe otwory na dłonie i stopy (akromikra), dolichocefalię, migdałowate otwarcie oczu, nisko zszyte muszle, szeroko noszone, małe usta z wąską górną wargą.
Częstotliwość występowania tego zespołu nie jest znana, ale według danych Międzynarodowego Stowarzyszenia Pacjentów z Zespołem Pradera-Williego (www.ipwso.org) na świecie odnotowano ponad 5000 przypadków. Anomalie chromosomowe w zespole Pradera-Williego obejmują delecję pęcherzyka lub disomię chromosomu 15 (15 q11-q12) i występują u 70% tych pacjentów.
Dzieci dorastają z normalnymi objawami wzrostu i waginy, mogą umrzeć przybierając na wadze przez pierwszy los życia z odległym rozwojem chorobliwej otyłości, często aż do drugiego lub trzeciego losu życia, na mszycach z wyraźną polifagią. Rozwój otyłości w zespole Pradera-Williego wiązał się ze zmniejszeniem tempa metabolizmu u tych pacjentów. Jednakże Schoeller D. jest współautorem. wykazali, że niska podstawowa przemiana materii u dzieci wynika przede wszystkim z nadmiaru tkanki tłuszczowej, a nie jest uwarunkowana genetycznie niską przemianą materii.
Ostatnio wykazano, że w dolegliwościach związanych z zespołem Pradera-Williego, w leczeniu pacjentów z otyłością prostą (konstytucjonalno-egzogenną), może występować wysoki poziom żelaza. Grelina jest hormonem oreksygennym wydzielanym do kanalików i może mieć szerokie spektrum działania: stymuluje wydzielanie hormonu wzrostu, prolaktyny i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH); wpaja takie zachowanie podczas snu, zwiększa apetyt, podnosi poziom glukozy we krwi. Grelina aktywuje neurony podwzgórza i jąder łukowatych, co prowadzi do dodatniego bilansu energetycznego pobudzenia i zmniejszenia wykorzystania tłuszczu. U zdrowej osoby grelin porusza się przed jeżem i zmniejsza się po posiłku. Możliwe jest, że hipergrelinemia może prowadzić do rozwoju polifagii u pacjentów z zespołem Pradera-Williego. Przyczyny wysokiego poziomu greliny w zespole Pradera-Williego nie są znane. Delecja chromosomu 15q11-13 zgodna z tym zespołem nie wyjaśnia tych objawów; Możliwe jest dalsze wyjaśnienie patogenezy otyłości w przypadku tego zespołu.
Pacjenci Zespół Lawrence’a, Moona, Barde’a i Bidla często u ludzi, przydatków palców i stóp (polidaktylia), niedociśnienie m'yazovu. Otyłość rozwija się z innego losu życiowego, charakterystycznego hipogonadyzmu. Spośród innych anomalii rozwojowi często towarzyszy policystyczny niroc, barwnikowe zapalenie siatkówki. Zmniejsz inteligencję. Uważa się, że postępująca rekrutacja nerwów błędnych u tych dzieci jest spowodowana dysfunkcją ośrodka podwzgórzowego, co prowadzi do polifagii.
Dla rzekoma niedoczynność przytarczyc
(fot. 2) charakteryzuje się otyłością w niższym wzroście, brachydaktylią (obustronne skrócenie IV i V kości śródstopia oraz szczotkami śródstopia (fot. 3, 4), krótką szyją, księżycowym wyglądem, licznymi fałdami kostnymi, hipokalcemią, hormonalną niedoczynnością tarczycy i hipogonadyzmem , częściej - cerebrodiabetes Іntelekt spadków Obecnie obserwuje się niewielką liczbę typów rzekomej niedoczynności przytarczyc, większość przypadków to postacie towarzyszące, ze wszystkimi rodzajami oporności tkanek docelowych na parathormon -hormon. Najczęstsza patogeneza, mutacja genu odpowiedzialnego za koduje białko G podjednostki a (GNAS1), w wyniku czego wadliwe białka G nie aktywują cyklazy adenylowej, w przeciwnym razie ich aktywność jest zmniejszona.
Najlepszy przykład roli genetyki w kontroli homeostazy energetycznej i mutacji w pojedynczych genach, które prowadzą do rozwoju trwałej chorobliwej otyłości. Są to tak zwane monogenowe formy otyłości.
Aby zapewnić bilans energetyczny energii, konieczne jest zwiększenie ilości energii. Zachowanie Kharcha jest kontrolowane przez podwzgórze poprzez bezosobowe cząsteczki sygnalizacyjne i układy receptorów. Zaobserwowano dwie grupy peptydów — stymulujące (oreksygenne) i ważniejsze (anoreksygenne) apetyt (Tabela 2).
W pozostałej części anatomiczne interakcje pomiędzy różnymi ośrodkami mózgu i synteza przez nie neuropeptydów w mózgu są bardziej szczegółowe. Wykazano, że gdy leptyna oddziałuje z klitynami jądra łukowatego podwzgórza, aktywowane są dwie grupy neuronów: neuropeptyd Y i/lub endogenny inhibitor mechanizmu melanokortyny peptydu antywiążącego (AHSP) oraz proopiomelanokortyna (ROMS). Komórki te przekazują pobudzenie do jądra przykomorowego i bocznego podwzgórza, gdzie ich aksony oddziałują z innymi komórkami efektorowymi, aby pomścić oreksyny. Zmiana poziomu leptyny pobudza lub tłumi aktywność tych ośrodków mózgu i w ten sposób poprawia lub zmienia stan umysłu.
Leptyna jest pierwszym z najważniejszych hormonów, które specyficznie biorą udział w regulacji masy ciała człowieka. Od dzisiaj wiadomo, że monogenowe formy otyłości są spowodowane głównie uszkodzeniem szlaku leptyny-melanokortyny regulującego masę ciała.
Zapalenie melanokortinizmu to grupa hormonów obejmująca białko agouty (nazwa „agout” nadana jest kolorowi zewnętrznemu, na przykład u myszy), hormon stymulujący melanocyty (MSH) i AGSP. Lepiej dla innych zwrotów akcji a-MSH; Jest to fragment dużej cząsteczki POMC, która ulega wibracji w przedniej części przysadki mózgowej. Z ROMS jest również zatwierdzony przez ACTH. ACTH reguluje funkcję wyrostków nadrdzeniowych, a MSG reguluje funkcję procesów, m.in. pigmentację skóry. MSH jest kontrolowany przez receptory melanokortyny, a zarówno MC3R, jak i MC4R regulują masę ciała. Wartość MC4R w regulacji masy ciała wykazano w badaniach na myszach transgenicznych, u których receptor nie jest syntetyzowany. Smród powoduje otyłość z insulinoopornością. MSH i inne ligandy stymulujące MC4R hamują sedację. U myszy z mutacją genu zapewniającego syntezę POMC wykazano znaczenie endogennego α-MSH w regulacji masy ciała. Towarzyszy temu codzienna α-MSH, przejadanie się, otyłość. Można zatem przypuszczać, że endogenny -MSH jest agonistą MC4R, a zaburzeniu jego syntezy towarzyszy otyłość. Receptory MSH występują w korze wrzodów nadnerwowych; są one wdrażane dla ACTH.
Najwyraźniej mutacje w genach zakłócające syntezę któregokolwiek ze składników szlaku leptyna-melanokortyna mogą prowadzić do rozwoju trwałej chorobliwej otyłości u mszyc polifagowych. U ludzi opisano mutacje w genach leptyny (LEP, 7q31.3), receptora leptyny (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortyny (POMC, 2p23.3) oraz melanokortyny 3 i 4 (MC3R i M4). już od wczesnego dzieciństwa jest najbardziej charakterystyczną oznaką wszystkich form monogenowych, co potwierdza centralną rolę tych genów w regulacji masy ciała.
W 1997 Montague C. ze współpracy. opisali dwójkę dzieci ze znaczną otyłością i nieistotnym poziomem leptyny w surowicy krwi. Dzieci pochodziły z blisko spokrewnionego gatunku z Pakistanu i miały homozygotyczną mutację (ΔG133) genu leptyny (LEP), która zakłócała syntezę białek. Do chwili obecnej opublikowano dane dotyczące 12 pacjentów z wrodzonym niedoborem leptyny na skutek mutacji w genie LEP, z czego 3 osoby to osoby dorosłe.
Dzieci z urodzić się z niedoborem leptyny Mayutnu jest normalną wagą pod narodzhenni, ale nawet po kilku pierwszych miesiącach życia smród zwiększy apetyt, co doprowadzi do katastrofalnie suchego zestawu zbędnych masi. Charakteryzuje się polifagią z objawami agresji w przypadku zimnego jedzenia oraz wczesnym objawem hiperinsulinemii, której towarzyszy rozwój cukrzycy typu 2 często w 3-4 dekadzie życia. Klinicznie otyłość jest równa, z istotnym rozwojem podskórnych komórek tłuszczowych, rozwój umysłu dzieci nie jest uszkodzony. Wrodzony niedobór leptyny wiąże się z hipogonadyzmem hipogonadotropowym i wtórną niedoczynnością tarczycy, która dotyka niektórych pacjentów leczonych substytucyjnie lewotyroksyną. Badania eksperymentalne sugerują ważną rolę leptyny w syntezie i wydzielaniu hormonu tyreotropowego.
Dzieci z niedoborem leptyny mogą mieć normalne objawy wzrostu liniowego i równe insulinopodobnemu czynnikowi wzrostu 1 (IGF-1). Jednakże objawom hipogonadyzmu hipogonadotropowego towarzyszy codzienne przyspieszenie wzrostu w okresie dojrzewania, dlatego wzrost tych pacjentów jest niższy niż w populacji. Inną cechą wrodzonego niedoboru leptyny jest manifestacja wyraźnego niedoboru odporności limfocytów T, który klinicznie objawia się częściowymi zakażeniami o wysokim ryzyku zgonu.
Wyjątkowość tej wady genetycznej polega na możliwości skutecznego leczenia: wprowadzenie rekombinowanej ludzkiej leptyny, aby doprowadzić do wyraźnej zmiany polifagii już w 3 dniu leczenia, normalizując bardzo niski poziom głównego kursu walutowego i śmierć yu posterіgaєtsya stіyke zmniejszenie masy ciała przy znacznej zmianie masy wolnego tłuszczu. Po 1 miesiącu leczenia kolejni pacjenci, stosując najnowszą receptę na terapię zastępczą, wskazywali na normalizację hormonów tarczycy. Dodatkowo, stosowaniu rekombinowanej leptyny towarzyszyła niezależna indukcja rozwoju pokwitania, podobnie jak u dorosłych, natomiast u młodzieży nie powodowała ona wczesnego rozwoju stanu u dzieci w wieku przedpokwitaniowym.
Heterozygotyczni nosiciele mutacji w genie LEP mogą powodować niski poziom leptyny u osób otyłych.
W 1998 Klemens K. ze współpracy. opisali zachowanie trzech algierskich sióstr chorych na chorobliwą otyłość, z mutacją w genie receptora leptyny (LEPR). Mutacja ta prowadzi do przerwania splicingu i skrócenia receptora. Wszystkie siostry miały wysoki poziom leptyny we krwi – 600, 670 i 526 ng/ml (14). Mają 2007 r. Farooqi S. ze współpracy. opublikowali dane dotyczące 8 pacjentów (z Anglii (2), Turcji (2), Bangladeszu (1), Iranu (1), Norwegii (1), Europy (1)) ze zgłoszoną mutacją genu LEPR. Opisaliśmy mutacje związane z upośledzoną sygnalizacją receptora. Obraz kliniczny wrodzonego niedoboru receptora leptyny jest bogaty w to, co jest podobne do potomności u pacjentów z niedoborem leptyny: typowa hiperfagia z rozwojem chorobliwej otyłości w pierwszych latach życia, hipogonadyzm hipogonadotropowy, części infekcji tsії, niska gorączka kіtsevy. U pacjentów z mutacją genu LEPR poziom insuliny może być prawidłowy, a cukrzycę wykryto jedynie w dwóch dojrzałych schorzeniach w wieku 41 i 55 lat. U jednego z pacjentów nie zaobserwowano obniżenia poziomu hormonów tarczycy. Trzy starsze kobiety (w wieku 31, 41, 55 lat) miały nieregularny cykl menstruacyjny, bez wyraźnych objawów wtórnych. U wszystkich pacjentów występował niewielki, prawidłowy rozwój trądziku różowatego.
Najbardziej znaczącą i znaczącą różnicą w tym badaniu jest poziom leptyny u wszystkich pacjentów w ciągu życia (od 14 do 365 ng/ml) i brak tego rodzaju różnicy u pacjentów z chorobliwą otyłością bez mutacji genu LEPR, a więc „wyjątkowo wysoka” leptyna rabarbar nie może być markerem mutacji genu LEPR.
Heterozygotyczni nosiciele mutacji w genie LEPR częściej są otyli, a poziom leptyny koreluje ze wskaźnikiem masy ciała.
Charakterystyczną cechą tej choroby jest poważnie postępująca chorobliwa otyłość, wzmożony apetyt i niewydolność nadnerczy z nieistotnymi stężeniami kortyzolu i ACTH w plwocinie krwi. urodzony z niedoboru ROMS . W latach 1998 i 2003 rock. Krude N. iz spivavt. opisali częstość występowania pięciu pacjentów z homozygotycznymi i heterozygotycznymi mutacjami genu ROMS, u których w kolejności otyłości, hipokortyzacji przypisywano rudość włosów i wąskie krwawienia skórne. Mają 2006 r. Farooqi S. ze współpracy. ujawniło podobne mutacje w genie ROMS u sześciu innych pacjentów. Wszystkie dzieci, u których wykryto mutacje w genie ROMS, charakteryzują się wczesnym rozwojem klinicznie wyraźnej niewydolności nadnerczy (wtórnej, związanej z niedoborem ACTH, prekursorem ROMS) z charakterystyczną hipoglikemią, prowadzącą do poważnych infekcji, które w jednym upadek spowodował śmierć. Wszystkie objawy ustępują po przyjęciu zastępczej terapii glikokortykosteroidami, w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia (w jednym okresie przed przyjęciem terapii zastępczej) rozwija się manifestacja otyłości z polifagią.
Obecność rudych włosów i bladego shkiru, obserwowaną u większości pacjentów, uznano za wiarygodną oznakę niedoboru ROMS, który jest prekursorem MSH, ważnego dla przyjęcia eumelaniny przez melanocyty shkir. Jednakże w 2006 r u ciemnowłosego pacjenta z Turechchini zdiagnozowano niedobór ROMS. Być może ma to związek z cechami etnicznymi – wszyscy pacjenci z rudymi włosami i niedoborem ROMS byli Europejczykami. Z drugiej strony można założyć, że synteza eumieliny to nic innego jak odrobina melanokortyny. Próba leczenia pacjentów z niedoborem ROMS poprzez donosowe podanie syntetycznego analogu melanokortyny, który może mieć działanie anoreksogenne, zakończyła się niepowodzeniem: na tle trzymiesięcznej terapii nie stwierdzono istotnego zmniejszenia vag.
Ostatnim problemem otyłości monogenowej jest niedobór konwertazy typu 1 — enzym przekształcający nieaktywne cząsteczki proinsuliny, proopiomelanokortyny i proglukagonu w ich aktywne formy. Globalne objawy kliniczne postaci, ujawnione u trzech pacjentów na świecie, wczesny początek otyłości, hipogonadyzm hipogonadotropowy, hipoglikemia poposiłkowa, niski poziom kortyzolu we krwi u niani z zespołem złego wchłaniania.
3 z dwóch heterozygotycznych mutacji, które są istotnie związane z rozwojem otyłości, najbardziej rozpowszechnione mutacje genu receptor melanokortyny typu 4 (MC4R), które występują u 4% (0,5-6%) osób, u których w przeszłości występowała otyłość o wczesnym początku. W przypadku tej postaci charakterystyczna jest dolna polifagia, wczesna hiperinsulinemia, równomierny suchy wzrost tłuszczu podobnego do tłuszczu oraz tkanki m'yazovo i kostnej, które mają nagrodę prowadzącą do powstania fenotypu „człowiek-góra”. U kogo dochodzi do naruszenia funkcji grzbietu tarczycy, grzbietów nadnerczowych; wszyscy pacjenci mogą mieć prawidłowy stan rozwoju, płodność jest zachowana. Leptyna rówieńska jest skorelowana ze wskaźnikiem masy ciała. Specyficzna terapia dla tej formy w tym dniu dnia.
Najważniejsze i najmniej ważne wydarzenie dzisiejszego dnia otyłość podwzgórzowa - tyłek yaskry był spuchnięty z przyczyn innych niż genetyczne. Pod pojęciem „otyłość podwzgórzowa” rozumie się otyłość związaną z uwydatnieniem obrzęków podwzgórza i mózgu stovburowego, leczeniem promeneu obrzęków mózgu i hemoblastozą, urazem czaszki lub udarem.
Otyłość podwzgórzowa i poważne powikłania, które występują u 50% dzieci, były leczone doraźnie lub metodą promenady ze względu na napęd obrzęków podwzgórza i pnia mózgu oraz uraz czaszki. W tej postaci otyłości, czy to dietetycznej, czy farmakologicznej, jest ona nieskuteczna, co często prowadzi do takich współistniejących patologii, jak nadciśnienie, obturacyjny bezdech senny, dyslipidemia i dysfunkcje psychospołeczne. Ważne jest, aby w patogenezie postaci otyłości, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych, biorąc pod uwagę losy podwzgórza brzuszno-przyśrodkowego. W rezultacie wzrasta stymulujący wlew nerwu błędnego na komórki B warstwy podśluzówkowej, wzrost wydzielania insuliny w organizmie na glukozę z dalszą akumulacją energii w pojawianiu się tłuszczu i, zreshtoyu, rozwój otyłości. Próba zamiany kaloryczności i farmakoterapii na leki adrenergiczne i serotoninergiczne doprowadziła do niewielkiego, krótkotrwałego efektu na zespół. Pojdnani chory, spowodowany dysfunkcją wegetatywną tsієyu, żaden z nich. Oczekiwana długość życia pacjentów z otyłością podwzgórzową jest krótsza, co jest ważniejsze ze względu na utrzymującą się otyłość.
Patrząc wstecz na powyższe, oczywiste jest, że otyłość jest chorobą wielogenową. Zgodnie z obecną nauką o monogenowych formach otyłości, pozwala to na lepsze zrozumienie mechanizmów składających się na kontrolę zachowań żywieniowych, homeostazę energetyczną.
Ze źródła literatury przejdź do redakcji.
V. A. Peterkova doktor nauk medycznych, profesor
O. V. Wasiukowa, kandydat nauk medycznych
ENC Rosmedtekhnologii, Moskwa
Firma UСB laureatem Krajowej Nagrody Biznesu 2007 w nominacji specjalnej „Wdrożenie innowacyjnych projektów w biofarmaceutyce”
Z okazji rocznicy 2007 roku w Moskwie w siedzibie Prezydenta-Gotela odbyła się uroczystość wręczenia nagród laureatom Narodowej Nagrody „Firma na Skale”. Na podstawie wyników ocen eksperckich, Kapituły Dziennika Honorowego oraz decyzji Komitetu Organizacyjnego Nagrody firma UCB (USB) zasłużyła na miano laureata Krajowej Nagrody w Biznesie 2007 w nominacji specjalnej „Wdrożenia innowacyjnych projektów w branży jofarmaceutycznej”.
Dla pіdbags podіy 2007 odbyła się konferencja prasowa moskiewskiego przedstawicielstwa firmy UCB.
Pojawienie się nowych skutecznych środków medycznych otwiera przed lekarzami nowe możliwości skutecznego leczenia ciężkich schorzeń. UCB to światowy lider w dziedzinie biofarmaceutyki, specjalizujący się w kilku obszarach terapeutycznych – choroby ośrodkowego układu nerwowego (w tym epilepsja), choroby układu oddechowego i alergie, procesy zapłonowe i immunologia, onkologia. Głównym zadaniem UCB jest poprawa zdrowia i poprawa jakości życia pacjentów, dlatego firma koncentruje swoją działalność na dystrybucji innowacyjnych leków. W 2008 roku UCB planuje wprowadzić na rynek nowy lek, co jest efektem innowacyjnych rozwiązań prowadzonych w pozostałych latach. Nyupra to preparat orientacyjny do leczenia choroby Parkinsona oraz plaster transdermalny. Jest to wyjątkowa forma dostarczania mowy, która ma 24 lata.
Najpierw firma weszła na rynek rosyjski w 1994 roku, a później w tym samym okresie wiele głównych produktów firmy stało się szeroko znanych w Rosji. Pomiędzy nimi:
Keppra jest liderem w leczeniu padaczki, który zajmuje pierwsze miejsce w Stanach Zjednoczonych.
Xyzal to lek przeciwhistaminowy pozostałej generacji. Dźwięk taki lek, spożywany w organizmie, rozkłada się na cząsteczki, z których wiele jest nieaktywnych, a tylko jedna oddziałuje z receptorem histaminowym, powodując reakcję alergiczną. Xyzal jest enancjomerem – cząsteczką, która jest aktywna i nie ulega już podziałom. Vіdminnіst polega na tym, że zastąpienie pustych nieaktywnych cząsteczek organizmu zabiera wszystkich pracowników. Xyzal maksymalnie blokuje mediatory alergicznego zapalenia, a ponadto jest praktycznie bezpieczny dla wątroby.
Zirtek - stosowany jest w objawowym leczeniu kolorowego i sezonowego alergicznego nieżytu nosa oraz alergicznego zapalenia spojówek i dolegliwości przed leczeniem w ponad 100 krajach w leczeniu dorosłych i dzieci.
Jednocześnie na etapie ekspansji zmienia się 10 cząsteczek, co zostanie zablokowane w przypadku 17 chorób. W tej chwili trwa pierwszy etap badań klinicznych leków do leczenia onkologii (rak legenii), stwardnienia różowego.
Instytut Alergologii UCB, którego główną metodą działania jest kompleksowa profilaktyka i leczenie alergii, zapewnia dodatkową opiekę lekarzom i społeczeństwu dzięki nowoczesnej informacji naukowej oraz prowadzeniu programów edukacyjnych z zakresu alergologii. Podzielony jest na podstawowe programy dla lekarzy rodzinnych i lekarzy medycyny ogólnej, w których podane są główne informacje na temat mechanizmów immunologicznych alergii, opis historii choroby wraz z analizą kliniczną i algorytmami diagnostycznymi. Instytut to wyjątkowy zespół, który zajmuje się prowadzeniem programów wstępnych wśród lekarzy i pacjentów bez tajemnicy dotyczącej leków, jak podaje firma UCB.
17 marca 2016 rOtyłość Spadkove nie musi wynikać z genów
Podobno zaburzenia metaboliczne, które mogą prowadzić do otyłości i cukrzycy, często rozwijają się na skutek mutacji genetycznych: zipowanie genów przestaje być niezbędnym etapem wymiany mowy, a przez to pojawiają się problemy z wchłanianiem glukozy, insuliny, przez tkankę tłuszczową oraz (jednym z najczęstszych i najczęściej występujących tutaj jest gen FTO (masa tłuszczowa i białko związane z otyłością) - słabe warianty FTO dają osobom noszącym jogę średnio trzy kilogramy wagi).
Taki gen, podobnie jak winorośl, może przechodzić przez długi czas z pokolenia na pokolenie, dzięki czemu wszyscy członkowie rodziny na tych samych liniach, matczynych lub ludzkich, mogą z szacunkiem podążać za talią, a nawet krążeniem krwi.
Jednak geniusze w żadnym wypadku nie kierują się zasadą „włącz/wyłącz”; Innymi słowy, gen można ulepszyć słabo, nie słabiej, mniej lub bardziej silnie itp. Te, podobnie jak gen zmian, można ulepszyć, zdeponować w wyniku mutacji, a także pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych - czyli, z grubsza najwyraźniej zgodnie z naszym stylem życia i ekologią oraz aktywnością innych genów. Ponadto, jeśli zwrócisz się w stronę otyłości, nie będziesz przywiązany do genetycznych „przekleństw” - nieprawidłowe zjedzenie całości może zmienić zamianę mowy na tłustą bez żadnych mutacji.
W organizmach żywych istnieje wiele molekularnych sposobów dostrajania aktywności genów, a wiele z tych mechanizmów działa przez krótki czas - po skorygowaniu aktualnej godziny w jakimś środowisku siły wyższej, gen powraca do stanu pierwotnego. Jednak często zdarza się, że zmiany w aktywności genetycznej są zachowywane przez całe życie, a kolejne są przekazywane w następnym pokoleniu. Dzięki temu najwyraźniej sam gen się nie zmienia, jego DNA się nie zmienia, nie zachodzą żadne mutacje, po prostu cząsteczki regulatorowe nie dają się złapać.
Takie tendencje nazywane są regulacją epigenetyczną i, jak wykazały ustalenia Johannesa Beckersa i kolegów od jogi z Monachium Center im. Dziedzictwo Helmholtza dotyczące bycia zdrowym i otyłym można przekazywać z pokolenia na pokolenie za pomocą epigenetyki (Jesteś tym, co jedli twoi rodzice!). W ten sposób dziedzictwo niezdrowego stylu życia ojców może przejść do ich czapek, podczas gdy dobrzy geniusze w innych będą w pełni rozwinięci, bez zmutowanych zmian.
W ciągu ostatnich sześciu lat przygotowano genetycznie identyczne samce i samice myszy na trzech różnych dietach: tłustej, wysokotłuszczowej i o obniżonej zawartości tłuszczu. Jakby było jasne, istoty, które były grube, zabrały otyłość i pierwsze oznaki innego rodzaju cukrzycy. Następnie od wszystkich myszy pobrano komórki stanu w celu pozaustrojowego wypełnienia. Sam zabieg przeprowadzono we wszystkich możliwych kombinacjach: plemniki od „tłustego” samca wyhodowano od jajnikowej samicy, która była na zdrowej diecie, następnie z jajnikowej samicy wyhodowano plemnik tego samego samca, co Ila na dieta niskotłuszczowa itp. Zarodki, a następnie, jeśli cele przyszły na świat, przez dziewięć lat rodziły się z jeżem wielkim, bez zniekształceń tłuszczowych, a następnie przenoszono je na jeża grubego.
Gruby jeż dopisał każdemu, ale jak napisano w artykule w Nature Genetics (Huypens i in., ilość vaga zavoi była wyraźnie nieświeża z powodu tego, co jedli ojcowie). I tak na przykład samice, które urodziły się jako „grube” samce i samice, były o 20% grubsze i niższe niż normalne niedźwiedzie (aby nie było żadnych niedźwiedzi, zostały pobłogosławione wielkim jeżem). Vzagali, jak twierdzą autorki dzieła, nieświeżość diety ojca najmocniej objawiała się u samych córek.
Ostatni moment sinicy związany jest z metabolizmem glukozy: najwyraźniej jedną z przyczyn innego rodzaju cukrzycy jest utrata wrażliwości tkanek i narządów na insulinę, a w efekcie niemożność poradzenia sobie ze wzrostem poziomu glukozy we krwi. W eksperymencie problemy z układem krwionośnym przechodziły z pokolenia na pokolenie, co ważniejsze, po linii matczynej: nawet jeśli tylko matka cierpiała na transcendentalny vaga, niedopuszczalność kroinsuliny była wyższa, niższa oś wszystkich innych nastrojów (tj. dlaczego nadprzyrodzona vaga była tylko u ojca, a matka siedziała na diecie normalnej lub niskotłuszczowej itp.). Po raz kolejny można się domyślić o każdym zachowaniu, że genetycznie wszystkie niedźwiedzie są takie same i bez mutacji, że „tują”, a smukłość transcendentalnej waginy u młodych niedźwiedzi wynika z rozwoju genów, który był powstał w starszym pokoleniu.
Jest to dalekie od pierwszej pracy, w której mowa jest o epigenetycznym spadku otyłości i związanych z nią problemach metabolicznych, zarówno w oparciu o dane statystyczne, jak i eksperymentalne. Jednak dosi w robotach eksperymentalnych po prostu hodowali myszy i czuwali nad ich potomstwem, a w takim stanie umysłu zatraca się zdolność, aby otyłość w dorastającym pokoleniu nie była spowodowana czynnikami epigenetycznymi, a nie osobliwościami rozwoju embrionalnego na przykład, aby wykazać, że u kobiet tłuszcz napływa do fizjologii macicy, która ze swoją czernią wpływa do płodu. W czasach pozaustrojowych powodzi oraz w przypadkach zastępczych, niczym zastępcza matka, normalne, zdrowe kobiety - jak w powyższych opisach robotów - takie niejasności można wyeliminować.
Teraz można byłoby w ten sam sposób rozpoznać, że otyłość może zostać przekazana z przyjaciela na trzecie pokolenie i jak długo ojcowie będą żyli na niewłaściwej diecie, aby mechanizmy epigenetyczne utrwaliły nową niezdrową „rzeczywistość metaboliczną”. No i oczywiście brakuje odżywiania, które konkretne cząsteczki powinny tu brać udział. Jednocześnie niewielka liczba czynników molekularnych, które mogą już na długi czas zmienić aktywność genów: te enzymy, które odpowiadają za metylację i demetylację DNA; enzymy modyfikujące histony - białka chromosomalne, które kontrolują archiwizację i rozarchiwizację DNA; ten kompleks regulatorowych RNA. Nie będziemy wdawać się w szczegóły mechanizmu skóry, powiedzmy tylko, że przez długi czas nie było jasne, jakie mechanizmy działają na frontach komórek skóry u sawantów. Jednak jednocześnie wiadomo już, co tam śmierdzi, naprawdę działa - aby zmiany epigenetyczne mogły przekroczyć granicę międzypokoleniową.
Zreshtoy, najważniejszy pokarm: jaki rodzaj doczesnego odbierania danych może udusić ludzi? Procesy molekularne na takim poziomie wydają się uniwersalne, a jako przykład zaniku regulacji epigenetycznej można było poznać u myszy wysoki poziom elastyczności, który one same mogą poznać u większości zwierząt, w tym ludzi.
Odżywianie polega tylko na tym, że „oni sami” wiedzą: o problemach związanych z przekazywaniem wyników badań laboratoryjnych ludziom, zastanawiali się, czy pisali o robocie, przypisywanym wpływowi stresu na epigenetykę. Tutaj, w eksperymencie, varto nie jest bezpieczne, zbyt duże jest poleganie na statystykach medycznych i masowej analizie genetycznej.
Badania nad genetyką otyłości prowadzone są już od dawna. Dlatego dobrze jest, aby lekarze wiedzieli, że są geniuszami i że świat jest godny włóczęgi. Przyjrzyjmy się szczegółowo wyraźnym ułaskawieniom i zastanówmy się, jaki powód mogą podać fachowce.
Oman. „Nasi Simowie mają wszystkie geny”
Naprawdę. Prawie nie ma jednego genu. W naszej skórze znajduje się około 200 genów, co wiąże fahivtsy z otyłością. Dlatego osobliwości genów robotycznych (tzw. Polimorfizm - nieistotne różnice, jeśli nie mutacja) mogą być jedną z przyczyn infekcji oka. Ale może tak się zdarzyć lub nie, nawet jeśli wadliwy gen nie jest konieczny do ujawnienia się.
Ech, nawet yakbi ma jeden gen od nowa, byłoby dużo łatwiej, gdybyś miał zayvoi vaga...
Oman. „Upadłem (la) całkowicie w oczach matek i babć”
Naprawdę. Jeśli genetycy faworyzowali osoby z otyłością, to u 62–63% pacjentów zaobserwowano niedopuszczalny spadek. I to jest złe, to nadmierne jedzenie kalorii i brak aktywności rukhovo - w 97%! Aby wyjść, czyli urodzić się bez niebezpiecznej recesji, ludzi staje się coraz więcej, jakby się przewracali i nie załamywali. To samo dzieje się w drugą stronę: jakby geniusz danej osoby nie odebrał, jakby nie przelał się i nie zawalił obficie, zayva vaga się nie pojawia. Tak naprawdę wydaje się genetykom, że jedynym sposobem „naprawienia” recesji jest genetyka, która polega na zmianie stylu życia.
Oman. „Mam taką genetykę, że ubieram się jak wąsy”
Naprawdę. Można poznać sposób na życie, który pomoże Ci uratować i nakręcić sznurek, dla każdego rodzaju osoby. Aby uzyskać więcej jedzenia, dla kogoś zakres możliwości jest szeroki, a dla pewnego zamieszania podążaj wąskim korytarzem.
Nasz gen skóry jest szablonem dla jednego białka (hormonu, receptora hormonu, enzymu). Jeśli zmieniona została macierz trocha, oznacza to, że białko zmieniło swoją pracę w organizmie w inny sposób, np. bardziej aktywne lub słabsze. Podobnie jak zmiana w genie, która następuje ponownie, pochodzisz tylko od jednego z ojców, nie możesz pokazywać sobie wina. Jeśli taki gen został odebrany zarówno matce, jak i Tacie, większe szanse mają te, które deklarują winę na siebie.
Ale geny robotów i synteza białek podlegają prawom chemii. Ile w organizmie jest wystarczającej mowy, jak aktywować ten gen? Chi є „materiał budіvelniy”, z którego białka zostanie zsyntetyzowane? Jakie są elementy, jak uruchomić, przyspieszyć, wesprzeć cały proces? Tylko jeśli będziesz pozytywnie nastawiony do wszystkich diet (i wielu innych, nawet jeśli organizm będzie bardziej płynnie zasilany), zyskasz dużo mocy. I dać „potowi” genowi wszystko, co jest mu potrzebne, a także leżeć tylko w tobie. Nie jest vipadkovo wszystkim, którzy są maksymalnie nieśmiali, aby zalecać, aby nie jeść lukrecji, tłustych, natłuszczonych, produkowanych napojów ... Nie tylko tym, którzy mają tam kalorie, ale także tym, którzy mają niewielką liczbę tych produktów zemścić się bandą przemówień, które rozpoczynają dzieło genialnego „sweat owsti” !
Oman. „Dopóki duch ojca zostanie zredukowany do stanu zupełności, to nie siedź na takich dietach, nadal będziesz stał”
Naprawdę. Ustal wiarygodne dane na ten temat, takie jak czynniki zewnętrzne wpływające na „zachowanie” tego innego genu. Na przykład gen є, vіdpovіdalny dla wrażliwości na glukozę. Podobnie jak wina poshkodzheniya, czy to słód schvidko dodać do tłuszczu. W takim przypadku warto sięgnąć po węglowodany proste, w tym także owoce, gdyż przy takim obniżeniu produktu istnieje możliwość zwiększenia ryzyka nabrania pewności siebie. Z drugiej strony najwyraźniej w pozyskiwanej glukozie biorą udział chrom, wanad i cynk. Również dodając dodatki z tymi minerałami można usprawnić pracę słabej Lanki.
Drugą opcją są geny, które odpowiadają za metabolizm tłuszczów, czyli wzrost poziomu tłuszczu we krwi. Jeśli smród jest zbyt intensywny, organizm aktywniej gromadzi tłuszcz. Dla takich osób genetycy zalecają spożywanie mniej tłuszczów zwierzęcych, więcej zapaści (tłuszcz z krwi dobrze się spala w kwitnącym pokoju w Rosji), więcej zielonych i liściastych warzyw (jest wiele przemówień, które przyniosą ci metabolizm tłuszczów).
Innymi słowy, nie możemy pozwolić, aby przed zwycięstwem objawiło się to oczywistą siłą genetyczną. Można podążać ścieżką naukową: zbudować analizę genetyczną przyczyn otyłości. Dla kogo trzeba się schronić i przeanalizować analizę obov'yazkovo dla 10-15 markerów (a nie dla jednego, ponieważ często wymawiają nieuczciwe kliniki). Ale jest drogie w ukończeniu. Bardziej przystępną opcją jest analiza i analiza tego, jak jadła Twoja matka, ta babcia? Chi nie jest powodem twojej „recesji” zayvoї vaga? Mayzha pojedynczo się okazuje, że nadszedł czas, abyś przyjrzał się majestatycznym porcjom maślanych, lukrecjowych ciast i nocnych uczt.
Specjalista Dumka
Anetta Orłowa:
- Prawidłowe odżywianie to sposób na życie. Muszę szybko ćwiczyć jogę. Jeśli jednak dana osoba nie jest w stanie zmienić sposobu życia, jest zmuszona w pośpiechu przejść na dietę. Jeśli chcę się poddać, lepiej okazywać dużo szacunku temu, kim jesteś dzisiaj.