Epidemia: il gene dell'obesità nelle donne è sempre più comune. Il gene dell'obesità non cambia il gene della perdita di peso dell'obesità
Ancora più spesso nella base sviluppo dell’obesità sdraiarsi un impiegato. Ebbene, la verità è che non è la grassezza in sé che viene trasmessa, ma la grazia di qualcun altro. Ancora più bambini nascono con un peso normale o con un peso carente (in caso di prematurità). E suderemo meno, il mondo è maturato quella vecchiaia, formano troppa massa corporea.
Le fasi principali del metabolismo dei lipidi (grassi) includono:- Motivazione per consumare un pasto per aumentare l'appetito
- Assorbimento dei grassi alimentari nell'intestino
- Sintesi dei grassi dai carboidrati, che vengono metabolizzati durante la scomposizione del glicogeno
- Trasporto dei grassi dai tessuti mediante trasportatori specifici: lipoproteine
- Penetrazione dei grassi nella clitina dal plasma sanguigno
- Aggiunta di grasso al sov. depositi di grasso, nelle cellule sottocutanee
- Ripartizione dei grassi - lipolisi
- Sintesi del glucosio dal tessuto adiposo - gliconeogenesi
- Esame dei prodotti del metabolismo lipidico da zhovchyu attraverso l'intestino.
Tutte queste fasi sono protette da numerosi enzimi linguistici biologicamente attivi (BAS) e ormoni. I più comuni tra questi sono l'insulina, la leptina, il glucagone, la lipasi e molti altri. La sintesi di sostanze biologicamente attive, a suo modo, è controllata dai geni.
Il gene della pelle è un cromosoma diviso (filamento di DNA a doppio filamento) da una determinata sequenza di acidi nucleici. Un essere umano ha 46 cromosomi o 23 coppie (1 coppia - cromosomi statali, coppia 22 - non stati o autosomi). Inoltre, un autosoma della coppia è venuto da noi come madre, l'altro come padre. Tali autosomi, che appartengono alla stessa coppia, sono detti omologhi. Lo stesso vale per i geni: in un autosoma i geni del padre, nell'altro quelli della madre. Lo stesso segno può essere rappresentato da dekіlkom e variazioni. Vidpovidno, i geni che codificano questo segno, le madri di modifiche impersonali o alleli possono.
Inoltre, alcuni vidi alele distruggono l'obesità, altri allo stesso tempo la proteggono dagli altri. Il troppo peso è una patologia poligenica. Tse significa che non esiste un gene specifico per l'obesità: è determinato da un intero complesso di cambiamenti e mutazioni genetiche. Inoltre, in alcuni casi, per la manifestazione dell'obesità, è sufficiente un alele alterato. In questi casi si può parlare di ereditarietà di tipo autosomico dominante. In una serie di situazioni, l'obesità si manifesta solo una volta, se i cambiamenti genetici vengono trasmessi a entrambi i padri, non con un declino di tipo autosomico recessivo.
L'integrazione frequente con l'obesità diminuisce altre malattie: disturbi ipertensivi, aterosclerosi, depressione dell'ipercolesterolemia (aumento del colesterolo nel plasma sanguigno), morbo di Alzheimer (sconcerto dell'età avanzata).
Vedi le mutazioni genetiche nell'obesità
Gene dell'ApoE . Il gene Dany si trova nel 19° autosoma ed è rappresentato dagli alleli decilcom: E2, E3 ed E4. L'allele rimanente è responsabile del cambiamento nella struttura del naso dei grassi, delle apolipoproteine e della formazione di ipercolesterolemia e obesità.
Gene ApoC3. Il gene cei attiva la sintesi della lipoproteina lipasi, un enzima responsabile della scomposizione dei grassi. Quando un gene viene mutato, questo processo viene interrotto.
Gene Arov 1000. Questa mutazione può portare ad un aumento del legame delle lipoproteine a basso spessore, che si trovano sulle pareti dei vasi in quelle che sembrano placche aterosclerotiche.
gene LPL. Il gene cei è simile ad ApoC3 per controllare la sintesi della lipoproteina lipasi, un enzima che, in modo significativo, garantisce il metabolismo dei grassi. La carenza di questo enzima con mutazione LPL porta al tipo centrale di obesità
gene PON1. In questa condizione viene sintetizzato un altro enzima, la paraoxanasi, la cui carenza comporta il rischio di malattia ipertensiva e infarto del miocardio in caso di obesità.
Gene GNB3. Questa mutazione è una causa comune di obesità nelle donne con vagitismo e dopo la menopausa.
Gene PAI - 1.È noto che gli alleli attivi di questo gene sono più comuni nell’obesità secolare nelle persone e nelle donne.
Zrozumilo, solo una piccola parte delle mutazioni genetiche causano l'obesità. Con lo sviluppo della genetica, è meno probabile che il numero di geni installati responsabili dell’obesità aumenti. È stato a lungo stabilito che bassi livelli genetici portano alla resistenza all’insulina, per cui i recettori del tessuto adiposo non rispondono all’insulina. Insulina a tsmu viroblyayetsya a grande kіlkostakh. La promozione dello yoga in età è uno dei motivi dell'obesità. Altri cambiamenti portano a cambiamenti nella struttura della leptina. Questo ormone, che viene rilasciato dal tessuto adiposo, confluisce nel centro ipotalamico e stimola la lipolisi.
La diagnosi di queste e di altre mutazioni viene effettuata nel corso di studi di genetica molecolare. I risultati positivi di questi studi indicano la necessità di correggere la dieta e lo stile di vita.
A quanto pare, portare il gene FTO, associato all'obesità, è in media 3 kg più importante e il 70% in più di probabilità di soffrire di obesità.
Chiami i tuoi geni che non perderai mai peso? Tuttavia, abbiate pietà: il gene dell’obesità non cambia il peso. 21 settembre 2016 A quanto pare, il gene FTO, che è più importante per l’obesità, è in media 3 kg più importante e ha il 70% di probabilità in più di soffrire di obesità. Prote, vcheni, robivshi guardandosi intorno 8 hanno vissuto per il destino di oltre 9000 persone, deyshli vysnovka, che questo gene non cambia il processo di perdita di peso.
Vcheni ha fatto una dichiarazione del genere: “Non puoi più chiamare i tuoi geni. Polіpshennya è in grado di lanciare zayva vagu nezalezhno con il proprio patrimonio genetico.
L’obesità è un grave problema di salute. In Gran Bretagna oltre il 25% della popolazione adulta soffre di obesità. Alcune persone portatrici del gene FTO aumentano il rischio di sviluppare obesità. È stato dimostrato che proprio il portatore del gene FTO è il fattore di rischio più importante per lo sviluppo dell'obesità.
Vidpovidalny per l'obesità Il gene FTO non modifica la perdita di peso
In una grande revisione sistematica e completa, la meta-analisi del team internazionale ha confermato i dati di 9563 adulti, che erano assicurati a costi di controllo randomizzati per spendere soldi in tutto il mondo. La meta-analisi ha suggerito che le persone dovrebbero essere consapevoli che il gene FTO è associato a questa malattia.
Gli scienziati hanno dimostrato che il gene FTO non modifica la perdita di peso. Si è scoperto che le persone con la versione a rischio FTO reagiscono al sistema di perdita di peso allo stesso modo, come se non lo fosse. Questa è una novità importante per le persone che stanno cercando di perdere peso. Ciò significa che la dieta, l’attività fisica o l’uso di farmaci per la perdita di peso, in particolare con il genoma FTO, funzioneranno altrettanto bene che in una parte della popolazione impoverita. Effetti non sensibili del genotipo FTO sull'aumento delle dimensioni del vago є spostamento per un'efficace perdita di peso.
Portatore di un gene FTO obeso
È importante notare che l’effetto sui metodi efficaci di perdita di peso per le persone con variante di rischio del gene FTO era lo stesso per persone e donne, di età e nazionalità diverse. La dottoressa Elison Tedston, nutrizionista capo dell'Inghilterra, afferma che la causa dell'epidemia è l'obesità e le pieghe. Tuttavia, lascia che ti parli di coloro che puzzano potrebbero non sapere abbastanza sui profili dei geni.
Come se si volesse tornare indietro nel grasso, non si bestemmia sulle visite personalizzate basate sul genoma umano. È importante riequilibrare i debiti direttamente da una serie di fattori sistemici (compresi i fattori ambientali) che possono causare gravi danni alla popolazione in una prospettiva a lungo termine.
Apparentemente, scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Voglio migliorare lo sviluppo dell'obesità e il livello di yogo, è ricco di motivi per cui dipende dallo stile di vita e dalla natura dell'alimentazione, negli studi condotti sui gemelli è stato dimostrato che i fattori genetici svolgono un ruolo importante in l’eziologia dell’obesità. In recenti pubblicazioni sono stati descritti oltre 430 geni, marcatori di quelle specie cromosomiche associate all'obesità nell'uomo.
Tra le forme più comuni di obesità si possono distinguere due gruppi: le sindromi che si combinano con lo sviluppo dell'obesità, quella forma monogenica di obesità.
Le forme sindromiche comprendono l'obesità, che è associata all'osteodistrofia di Albright, alla sindrome di Prader-Willi, alla sindrome di Down, alla sindrome di Cohen, alla sindrome di Lawrence-Moon-Barde-Bidle, ecc. (Tabella 1). Alcune forme di obesità sono caratterizzate da un ampio polimorfismo clinico. Le peculiarità delle forme sindromiche di obesità - dall'inizio dell'età dell'obesità - dai primi mesi di vita al periodo della prima infanzia, le diverse fasi della sua virulenza - dalla morte a quella morbosa, la presenza di caratteristiche fenotipiche specifiche. Di norma, tutti i pazienti possono presentare danni neurologici, uno sviluppo psicomotorio pronunciato e una diminuzione dell'intelligenza.
Indipendentemente da quelle per le quali vengono assegnati difetti genetici e marcatori per la maggior parte delle sindromi, la loro funzione viene persa indefinitamente. Pertanto, la patogenesi e le cause dello sviluppo delle forme sindromiche dell'obesità non sono state stabilite.
Per la sindrome di Prader-Willi (foto 1) è caratterizzata da una pronunciata ipotonia di m'yazov, che nel caso delle persone viene salvata dal prolungamento del primo destino della vita di un bambino, dallo sviluppo psicomotorio, dall'ipogonadismo ipogonadotropo, dal criptorchidismo, dalla diminuzione dell'intelligenza, dalla bassa crescita, dal sonno e dalla termoregolazione danneggiati . Le caratteristiche fenotipiche includono: aperture visivamente piccole delle mani e dei piedi (acromicria), dolicocefalia, apertura degli occhi a mandorla, conchiglie auricolari con cucitura bassa, portata larga, bocca piccola con labbro superiore sottile.
La frequenza di insorgenza di questa sindrome non è nota, ma, secondo i dati dell'Associazione Internazionale dei Pazienti con la Sindrome di Prader-Willi (www.ipwso.org), nel mondo si contano oltre 5000 casi. Le anomalie cromosomiche nella sindrome di Prader-Willi comprendono la delezione del follicolo o la disomia del cromosoma 15 (15 q11-q12) e si verificano nel 70% di questi pazienti.
I bambini crescono con manifestazioni di altezza normale-vagiche, possono morire ingrassando attraverso la prima sorte di vita con un lontano sviluppo di obesità patologica, spesso fino alla seconda o terza sorte di vita, sugli afidi di una pronunciata polifagia. Lo sviluppo dell'obesità nella sindrome di Prader-Willi è stato associato ad una diminuzione del tasso metabolico in questi pazienti. Tuttavia, Schoeller D. iz coautore. hanno dimostrato che il basso tasso metabolico basale nei bambini è dovuto principalmente al grasso in eccesso e non geneticamente condizionato dal basso tasso metabolico.
Recentemente è stato dimostrato che i disturbi della sindrome di Prader-Willi, per il trattamento di pazienti con obesità semplice (costituzionale-esogena), possono avere elevati livelli di ferro. La grelina è un ormone oressigeno che viene secreto nel tubo e può avere un ampio spettro di attività: stimola la secrezione dell'ormone della crescita, della prolattina e dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH); instilla quel comportamento nel sonno, aumenta l'appetito, aumenta il livello di glucosio nel sangue. La grelina attiva i neuroni dell'ipotalamo e dei nuclei arcuati, il che porta ad un bilancio energetico positivo di stimolazione e riduzione dell'utilizzo dei grassi. In una persona sana, il grelino si muove prima del riccio e diminuisce dopo il pasto. È possibile che l'ipergrelinemia possa portare allo sviluppo di polifagia nei pazienti con sindrome di Prader-Willi. Le ragioni dell’alto livello di grelina nella sindrome di Prader-Willi sono sconosciute. La delezione del cromosoma 15q11-13, coerente con questa sindrome, non spiega questi sintomi, nessuna grelina, nessun recettore non dovrebbe sovrapporsi alla delezione. È possibile spiegare ulteriormente la patogenesi dell'obesità per questa sindrome.
Pazienti Sindrome di Lawrence-Moon-Barde-Bidl spesso nelle persone, appendici delle dita e dei piedi (polidattilia), ipotensione m'yazovu. L'obesità si sviluppa da un altro destino della vita, il caratteristico ipogonadismo. Tra le altre anomalie, lo sviluppo è spesso accompagnato da niroc policistico, retinite pigmentosa. Diminuire l'intelligenza. Si ritiene che il progressivo reclutamento dei vagi in questi bambini sia causato da una disfunzione del centro ipotalamico, che porta alla polifagia.
Per pseudoipoparatiroidismo
(foto 2) è caratterizzata da obesità nella bassa statura, brachidattilia (accorciamento bilaterale del 4° e 5° metatarso e delle spazzole metatarsali (foto 3, 4), collo corto, aspetto lunare, molteplici pieghe osificate, ipocalcemia; ipotiroidismo e ipogonadismo ormonali , più comunemente - cerebrodiabete Іntelect delle diminuzioni Oggi si osserva un piccolo numero di tipi di pseudoipoparatiroidismo, la maggior parte dei casi sono forme associate, con tutti i tipi di resistenza dei tessuti bersaglio al paratiroidismo -ormone La patogenesi più comune, mutazione del gene che codifica per la proteina G della subunità a (GNAS1), per cui le proteine G difettose non attivano l'adenilato ciclasi, altrimenti la loro attività viene ridotta.
Il più grande esempio del ruolo della genetica nel controllo dell'omeostasi energetica e delle mutazioni in singoli geni che portano allo sviluppo di obesità patologica persistente. Sono le cosiddette forme monogeniche di obesità.
Per garantire il bilancio energetico dell'energia, è necessario aumentare la quantità di energia. Il comportamento di Kharch è controllato dall'ipotalamo attraverso molecole di segnalazione impersonali e sistemi di recettori. Sono stati osservati due gruppi di peptidi: stimolante (oressigenico) e più importante (anoressigenico) l'appetito (Tabella 2).
Nel resto le interazioni anatomiche tra i vari centri del cervello e la sintesi dei neuropeptidi da parte loro nel cervello sono più dettagliate. È stato dimostrato che l'interazione tra leptina e clitine del nucleo arcuato dell'ipotalamo attiva due gruppi di neuroni: il neuropeptide Y e/o l'inibitore endogeno del meccanismo melanocortinico del peptide anti-legante (AHSP) e la proopiomelanocortina (ROMS). Queste cellule trasmettono l'eccitazione al nucleo paraventricolare e all'ipotalamo laterale, dove i loro assoni interagiscono con altre cellule effettrici per vendicare le orexine. La modifica del livello di leptina stimola o sopprime l'attività di questi centri del cervello e in questo modo migliora o modifica lo stato d'animo.
La leptina è il primo degli ormoni più importanti che partecipano specificamente alla regolazione della massa corporea nell'uomo. Da oggi, è noto che le forme monogeniche di obesità sono dovute principalmente al danno al percorso leptina-melanocortina di regolazione della massa corporea.
La melanocortinite è un gruppo di ormoni, di cui fanno parte la proteina agout (il nome "agout" viene dato per il colore della parte esterna, ad esempio nei topi), l'ormone stimolante i melanociti (MSH) e l'AGSP. Meglio per altri colpi di scena a-MSH; Questo è un frammento di una grande molecola POMC che viene fatta vibrare nella parte anteriore della ghiandola pituitaria. Z ROMS è approvato anche da ACTH. L'ACTH regola la funzione delle creste sopraspinali e il MSG regola la funzione dei processi, inclusa la pigmentazione della pelle. L'MSH è controllato attraverso i recettori della melanocortina e sia MC3R che MC4R regolano il peso corporeo. Il valore di MC4R per la regolazione della massa corporea è stato dimostrato in studi su topi transgenici, in cui il recettore non è sintetizzato. La puzza sviluppa l'obesità con resistenza all'insulina. MSH e altri ligandi, stimolando MC4R, sopprimono la sedazione. Il significato dell'α-MSH endogeno per la regolazione della massa corporea è stato dimostrato nei topi con una mutazione genetica che garantisce la sintesi POMC. È accompagnato da α-MSH quotidiano, eccesso di cibo, obesità. Pertanto, si può presumere che l'-MSH endogeno sia un agonista MC4R e che l'interruzione della sua sintesi sia accompagnata da obesità. I recettori MSH si rivelano nella corteccia delle ulcere sopranervose; sono implementati per ACTH.
Ovviamente, mutazioni nei geni che interrompono la sintesi di uno qualsiasi dei componenti della via leptina-melanocortina possono portare allo sviluppo di obesità patologica persistente sugli afidi polifagi. Negli esseri umani sono state descritte mutazioni nei geni della leptina (LEP, 7q31.3), del recettore della leptina (LEPR, 1p31-p32), della proopiomelanocortina (POMC, 2p23.3) e dei recettori della melanocortina 3 e 4 (MC3R e M4). dalla prima infanzia è il segno più significativo di tutte le forme monogeniche, il che conferma il ruolo centrale di questi geni nella regolazione della massa corporea.
Nel 1997 Montague C. dalla collab. hanno descritto due bambini con grave obesità e un livello insignificante di leptina nel siero del sangue. I bambini appartenevano a una specie strettamente imparentata del Pakistan e avevano una mutazione omozigote (ΔG133) del gene della leptina (LEP), che interrompeva la sintesi proteica. Ad oggi sono stati pubblicati i dati di 12 pazienti con deficit congenito di leptina dovuto a mutazioni nel gene LEP, di cui 3 pazienti adulti.
Bambini da nato con una carenza di leptina Mayutnu vaga normale sotto narodzhenni, ma anche dopo i primi mesi di vita, la puzza aumenterà l'appetito, il che porterà ad un set catastroficamente secco di masi superfluo. È caratterizzata da polifagia con manifestazione di aggressività in caso di alimentazione fredda e manifestazione precoce di iperinsulinemia, che si accompagna allo sviluppo del diabete di tipo 2 spesso nella 3a-4a decade di vita. Clinicamente obeso è uguale, con uno sviluppo importante delle cellule adipose sottocutanee, lo sviluppo della mente dei bambini non viene danneggiato. Il deficit congenito di leptina è associato a ipogonadismo ipogonadotropo e ipotiroidismo secondario, che colpisce alcuni pazienti in terapia sostitutiva con levotiroxina. Studi sperimentali suggeriscono un ruolo importante della leptina nella sintesi e nella secrezione dell'ormone stimolante la tiroide.
I bambini con deficit di leptina possono avere segni normali di crescita lineare e pari al fattore di crescita simile all'insulina 1 (IGF-1). Tuttavia, la manifestazione dell'ipogonadismo ipogonadotropo è accompagnata da un'accelerazione quotidiana della crescita puberale, motivo per cui la crescita di questi pazienti è inferiore a quella della popolazione. Un'altra caratteristica della carenza congenita di leptina è la manifestazione di un'immunodeficienza pronunciata delle cellule T, che si manifesta clinicamente con infezioni parziali con un alto rischio di mortalità.
L'unicità di questo difetto genetico è la possibilità di un trattamento efficace: l'introduzione della leptina umana ricombinante porta ad un pronunciato cambiamento della polifagia già al 3o giorno di trattamento, normalizzando il basso metabolismo basale e normalizzando la diminuzione della vag con un cambiamento significativo nella massa di grasso libero. Dopo 1 mese di trattamento, i pazienti successivi hanno indicato la normalizzazione degli ormoni tiroidei con l'ultima prescrizione di terapia sostitutiva. Inoltre, l'uso della leptina ricombinante è stato accompagnato da un'induzione indipendente dello sviluppo puberale, come negli adulti, e negli adolescenti non ha causato uno sviluppo precoce nei bambini in età prepuberale.
I portatori eterozigoti di mutazioni nel gene LEP possono causare bassi livelli di leptina nelle persone obese.
Nel 1998 Clement K. dalla collab. hanno descritto il comportamento di tre sorelle algerine affette da obesità patologica, con una mutazione nel gene del recettore della leptina (LEPR). Questa mutazione porta all'interruzione dello splicing e all'accorciamento del recettore. Tutte le sorelle avevano un livello elevato di leptina nel sangue: 600, 670 e 526 ng/ml (14). Avere 2007 r. Farooqi S. dalla collab. hanno pubblicato dati su 8 pazienti (da Inghilterra (2), Turchia (2), Bangladesh (1), Iran (1), Norvegia (1), Europa (1)) con mutazione segnalata del gene LEPR. Abbiamo descritto mutazioni associate ad un'alterata segnalazione del recettore. Il quadro clinico del deficit congenito del recettore della leptina è ricco di ciò che è simile ai posteri nei pazienti con deficit di leptina: iperfagia tipica con sviluppo di obesità patologica durante i primi anni di vita, ipogonadismo ipogonadotropo, parti di infezioni, basso livello di kitsevy. Nei pazienti con mutazione del gene LEPR, i livelli di insulina possono essere normali e il diabete è stato rilevato solo in due disturbi maturi di 41 e 55 anni. In uno dei pazienti non è stata osservata alcuna diminuzione del livello degli ormoni tiroidei. Tre delle donne anziane (di età compresa tra 31, 41 e 55 anni) avevano un ciclo mestruale irregolare senza uno sviluppo pronunciato di segni secondari. Tutti i pazienti avevano un piccolo sviluppo normale di rosacea.
La differenza più significativa e significativa in questo studio è il livello di leptina in tutti i pazienti della vita (da 14 a 365 ng/ml) e nessuna differenza in questo tipo nei pazienti con obesità patologica senza mutazione del gene LEPR, quindi leptina "estremamente alta" il rabarbaro non può essere un marcatore di mutazioni del gene LEPR.
I portatori eterozigoti di mutazioni nel gene LEPR hanno maggiori probabilità di essere obesi, a quale livello di leptina sono correlati con l'indice di massa corporea.
Obesità patologica gravemente progressiva, aumento dell'appetito e insufficienza surrenalica con livelli non significativi di cortisolo e ACTH nell'espettorato sono caratteristici di nati per carenza di ROMS . Nel 1998 e nel 2003 rock. Krude N. iz spivavt. hanno descritto l'incidenza di cinque pazienti con mutazioni omozigoti ed eterozigoti del gene ROMS, in cui l'ordine di obesità, ipocorticismo era assegnato al minerale dei capelli e allo stretto sanguinamento della pelle. Avere 2006 r. Farooqi S. dalla collab. hanno rivelato mutazioni simili nel gene ROMS in altri sei pazienti. Tutti i bambini con mutazioni rivelate del gene ROMS sono caratterizzati da uno sviluppo precoce di insufficienza surrenalica clinicamente manifesta (secondaria, associata a deficit di ACTH, precursore di quello di ROMS) con una caratteristica ipoglicemia, da cui possono derivare infezioni gravi, che in un caso la caduta portò alla morte. Tutti i sintomi vengono curati con il riconoscimento della terapia sostitutiva con glucocorticoidi, durante i primi mesi di vita (in un periodo prima dell'ammissione alla terapia sostitutiva) si sviluppa la manifestazione dell'obesità con polifagia.
La presenza di peli minerali e di shkir pallido, osservati nella maggior parte dei pazienti, è stata considerata un segno affidabile di carenza di ROMS, che è un precursore di MSH, che è importante per l'adozione dell'eumelanina da parte dei melanociti dello shkir. Tuttavia, nel 2006 ad un paziente bruno di Turechchini è stata diagnosticata una carenza di ROMS. Forse è legato a caratteristiche etniche: tutti i pazienti con capelli rossi e deficit di ROMS erano europei. D'altro canto si può supporre che la sintesi dell'eumielina non sia altro che una spruzzata di melanocortine. Il test di trattamento di pazienti con deficit di ROMS mediante somministrazione intranasale di un analogo sintetico della melanocortina, che può avere un effetto anoressigeno, non ha avuto successo: durante la terapia per tre mesi, non si è osservata alcuna diminuzione significativa del vag.
L’ultimo bersaglio dell’obesità monogenica è Deficit di convertasi di tipo 1 — un enzima che trasforma le molecole inattive di proinsulina, proopiomelanocortina e proglucagone nelle loro forme attive. Sintomi clinici globali della forma, rilevati in tre pazienti nel mondo, insorgenza precoce di obesità, ipogonadismo ipogonadotropo, ipoglicemia postprandiale, bassi livelli di cortisolo nel sangue della tata con sindrome da malassorbimento.
3 delle due mutazioni eterozigoti che sono significativamente associate allo sviluppo dell'obesità, le mutazioni più diffuse del gene Recettore della melanocortina di tipo 4 (MC4R), che si riscontrano nel 4% (0,5-6%) delle persone con una storia di obesità ad esordio precoce. Per questa forma, è caratteristica la polifagia inferiore, l'iperinsulinemia precoce, un aumento uniforme e secco del grasso come il grasso, e m'yazovo e tessuto osseo, che hanno un premio portano alla formazione del fenotipo "uomo-montagna". A chi c'è una violazione della funzione della cresta tiroidea, delle creste sopranurali; tutti i pazienti possono avere uno stato di sviluppo normale, la fertilità è preservata. La leptina di Rivne è correlata all'indice di massa corporea. Terapia specifica per questa forma in questo giorno della giornata.
L'evento più importante e meno importante di oggi obesità ipotalamica - il fondo dello yaskra era gonfio, per ragioni non genetiche. Con il termine "obesità ipotalamica" si intende l'obesità associata all'esaltazione dei gonfiori dell'ipotalamo e del cervello, terapia promeneu dei gonfiori cerebrali e dell'emoblastosi, trauma del cranio o ictus.
L'obesità ipotalamica e le gravi complicanze, che si verificano nel 50% dei bambini, sono state sottoposte a un trattamento tempestivo o promiscuo a causa della spinta dell'ipotalamo e del tronco encefalico, nonché di traumi al cranio. In questa forma di obesità, sia essa dietetica o farmacologicamente inefficace, che spesso porta a patologie concomitanti come l'ipertensione, l'apnea ostruttiva notturna, la dislipidemia e la disfunzione psicosociale. È importante che nella patogenesi di alcune forme di obesità, come confermato da studi su modelli animali, si prenda il destino dell'ipotalamo ventromediale. Di conseguenza, aumenta l'afflusso stimolante del nervo vagale alle cellule B della cavità sottocutanea, un aumento della secrezione di insulina nel corpo per il glucosio con un ulteriore accumulo di energia nella comparsa di grasso e, zreshtoyu, la sviluppo dell’obesità. Il tentativo di scambiare la terapia calorica e farmacologica con farmaci adrenergici e serotoninergici ha portato ad un piccolo effetto di breve durata sulla sindrome. Pojdnani malato, causato da disfunzione vegetativa di tsієyu, nessuno di loro. L'aspettativa di vita dei pazienti con obesità ipotalamica è più breve, più importante a causa dell'obesità persistente.
Ripensando a quanto sopra, è ovvio che l’obesità è una malattia poligenica. Secondo l’attuale scienza delle forme monogeniche di obesità, ciò consente una migliore comprensione dei meccanismi di ripiegamento per il controllo del comportamento alimentare e dell’omeostasi energetica.
Dalla fonte della letteratura, vai agli editori.
V. A. Peterkova dottore in scienze mediche, professore
O. V. Vasyukova, candidato alle scienze mediche
ENC Rosmedtekhnologii, Mosca
La società UСB è vincitrice del Premio Nazionale per l'Economia 2007 nella nomination speciale "Implementazione di progetti innovativi nel settore biofarmaceutico"
Nell'anniversario del 2007 a Mosca, il Presidente-Gotel ha ospitato la cerimonia di premiazione dei vincitori del Premio Nazionale "Compagnia del Rock". Sulla base dei risultati delle valutazioni degli esperti, del comitato della Gazzetta d'Onore e delle decisioni del Comitato Organizzatore del Premio, la società UCB (USB) ha meritato il titolo di vincitrice del Premio Nazionale per l'Impresa 2007 nella nomina speciale "Implementazione di progetti innovativi nel settore iofarmaceutico aziendale”.
Per fortuna nel 2007 si è tenuta una conferenza stampa dell'ufficio di rappresentanza di Mosca della società UCB.
La comparsa di nuovi rimedi medici efficaci offre ai medici nuove opportunità per il trattamento efficace di disturbi gravi. UCB è leader mondiale nel campo della biofarmaceutica, specializzata in diverse aree terapeutiche: malattie del sistema nervoso centrale (inclusa l'epilessia), malattie respiratorie e allergie, processi di accensione e immunologia, oncologia. Il compito principale di UCB è migliorare la salute e la qualità della vita dei pazienti, per questo l'azienda concentra le sue attività sulla distribuzione di farmaci innovativi. Nel 2008, UCB prevede di introdurre sul mercato un nuovo farmaco, che sarà il risultato di sviluppi innovativi negli anni rimanenti. Nyupra è una preparazione orientativa per il trattamento della malattia di Parkinson e un cerotto transdermico. Questa è una forma unica di consegna vocale che ha 24 anni.
Innanzitutto, l'azienda è entrata nel mercato russo nel 1994 e, successivamente, nello stesso periodo, alcuni dei principali prodotti dell'azienda sono diventati ampiamente conosciuti in Russia. Tra loro:
Keppra è il leader nell'esaltazione dell'epilessia, che è classificato al primo posto negli Stati Uniti.
Xyzal è un farmaco antistaminico della generazione rimanente. Un tale farmaco, consumato nel corpo, si scompone in molecole, molte delle quali non sono attive, e solo una interagisce con il recettore dell'istamina, provocando una reazione allergica. Xyzal è un enantiomero, una molecola che è attiva e non si divide più. La verità sta nel fatto che la sostituzione delle molecole vuote e inattive del corpo richiede tutti i lavoratori. Xyzal blocca al massimo i mediatori dell'infiammazione allergica e, inoltre, è praticamente sicuro per il fegato.
Zirtek - viene utilizzato per il trattamento sintomatico della rinite allergica cromatica e stagionale e della congiuntivite allergica e dei disturbi prima del trattamento in più di 100 paesi per il trattamento di adulti e bambini.
Allo stesso tempo, vengono modificate 10 molecole nella fase di espansione, che verranno bloccate per 17 malattie. Attualmente è in corso la prima fase degli studi clinici sui farmaci per il trattamento dell'oncologia (cancro della legenia) e della sclerosi rosa.
Istituto di allergia UCB, il cui principale metodo di attività è la prevenzione e il trattamento approfonditi delle allergie per l'assistenza aggiuntiva ai medici e alla popolazione attraverso moderne informazioni scientifiche e la fornitura di programmi educativi sull'allergologia. Si articola in programmi base per medici di famiglia e medici di medicina generale, in cui vengono fornite le principali informazioni sui meccanismi immunitari dell'allergia, viene descritta la storia della malattia con analisi cliniche e algoritmi diagnostici. L'istituto è un team unico, impegnato nella conduzione dei primi programmi tra medici e pazienti senza misteri sui farmaci, come rende noto l'azienda UCB.
17 marzo 2016Il grasso di Spadkove non deve risiedere nei geni
A quanto pare, i disordini metabolici, che possono portare all'obesità e al diabete, spesso si sviluppano attraverso mutazioni genetiche: la compressione genetica cessa di essere un passaggio regolare dopo lo scambio di parole e a causa di essa sorgono problemi con l'assorbimento di glucosio, insulina, con il tessuto adiposo e (Uno degli eventi più comuni e più comuni qui è il gene FTO (proteina associata alla massa grassa e all'obesità) - le varianti deak FTO danno a chi indossa yoga una media di tre chili di peso).
Un tale gene, come una vite, può passare a lungo di generazione in generazione, in modo che tutti i membri della famiglia sulla stessa linea, materna o umana, possano rispettosamente seguire la vita e persino la circolazione sanguigna.
Tuttavia, i geni non seguono in alcun modo il principio “on/off”; In altre parole, un gene può essere migliorato debolmente, non più debolmente, più o meno fortemente, ecc. Quelli, come il gene delle alterazioni, possono essere migliorati, depositati a causa di mutazioni e anche a causa di fattori esterni ed interni - che, più o meno, a quanto pare, secondo il nostro modo di vivere e l'ecologia yu e l'attività di altri geni. Inoltre, se ti rivolgi al grasso, non sarai legato a "maledizioni" genetiche: mangiare tutto in modo errato può cambiare lo scambio di discorsi in grasso senza alcuna mutazione.
Negli organismi viventi, esistono molti modi molecolari per regolare l'attività dei geni e molti di questi meccanismi funzionano per un breve periodo: dopo aver corretto l'ora corrente in un ambiente di forza maggiore, il gene ritorna al suo stato originale. Tuttavia, è anche comune che i cambiamenti nell’attività genetica vengano conservati per tutta la vita e che altri vengano trasmessi alla generazione successiva. Con questo, a quanto pare, il gene stesso non cambia, il suo DNA non cambia, non si verificano mutazioni, semplicemente le molecole regolatrici non lasciano la presa.
Tali tendenze sono chiamate regolazione epigenetica e, come dimostrano le scoperte di Johannes Beckers e colleghi di yoga del Centro im. L'eredità di Helmholtz di essere sano e obeso può essere trasmessa di generazione in generazione con l'aiuto dell'epigenetica (Sei quello che mangiavano i tuoi genitori!). In questo modo l'eredità dello stile di vita malsano dei padri potrà arrivare al limite, mentre i buoni geni degli altri saranno a pieno titolo, senza cambiamenti mutanti.
Negli ultimi sei anni sono stati analizzati maschi e femmine di topi geneticamente identici che hanno seguito tre diete diverse: grassa, ricca di grassi e povera di grassi. Come se fosse chiaro, le creature grasse portavano via l'obesità e i primi segni di un altro tipo di diabete. Poi, da tutti i topi, sono state prelevate cellule statali per il riempimento extracorporeo. La procedura stessa è stata eseguita in tutte le combinazioni possibili: gli spermatozoi di un maschio “grasso” sono stati allevati da una femmina ovarica, che seguiva una dieta sana, poi uno spermatozoo dello stesso maschio è stato allevato da una femmina ovarica, che Ila su un dieta povera di grassi, ecc. Embrioni e poi, se i bersagli venivano al mondo, per nove anni nascevano con un grande riccio, senza distorsioni di grasso, e poi venivano trasferiti in un riccio grasso.
Il grasso riccio aggiungeva a tutti, ma, come dicono nell'articolo su Nature Genetics (Huypens et al., la quantità del vaga zavoi era chiaramente stantia a causa di ciò che mangiavano i padri). Quindi, ad esempio, gli individui di sesso femminile nati "grassi" maschi e femmine erano il 20% più grassi, meno degli orsi normali (per tacere, avevano la fortuna di avere un grande riccio). Vzagali, secondo le parole degli autori dell'opera, la stantiezza della dieta del padre è stata manifestata più fortemente dalle figlie stesse.
L'ultimo momento della cicemia è legato al metabolismo del glucosio: pare che una delle cause di un altro tipo di diabete sia la perdita di sensibilità all'insulina da parte dei tessuti e degli organi, con conseguente incapacità di far fronte all'aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Nell'esperimento, i problemi con il sistema circolatorio si trasmettevano da una generazione all'altra soprattutto lungo la linea materna: anche se solo la madre soffriva del vaga trascendentale, l'inammissibilità della cro-insulina era più alta, più basso l'asse di tutti gli altri stati d'animo (cioè perché il vaga soprannaturale avveniva solo presso il padre e la madre seguiva una dieta normale o povera di grassi, ecc.). È ancora una volta possibile intuire da ogni tipo di comportamento, che geneticamente tutti gli orsi erano uguali e senza mutazioni, che erano “grassi”, e che la snellezza fino al vaga trascendentale nei giovani orsi era il risultato dello sviluppo dei geni, che era formati nella generazione più anziana.
Questo è ben lungi dall'essere il primo lavoro, in cui si parla del declino epigenetico dell'obesità e dei problemi metabolici ad esso associati, basato sia su dati statistici che su dati sperimentali. Tuttavia, nei robot sperimentali, Dosi ha semplicemente allevato topi e vegliato sulla loro prole, e in un tale stato d'animo l'abilità è persa, che l'obesità nella generazione che avanza non è dovuta a fattori epigenetici, ma piuttosto alle peculiarità dello sviluppo embrionale. , ad esempio, per rivelare che nelle femmine il grasso affluisce nella fisiologia dell'utero, il quale, con la sua nerezza, affluisce nel feto. In tempi di inondazioni extracorporee e in casi indiretti, come nel caso di una madre surrogata, di donne normali e sane - come nelle descrizioni dei robot sopra riportate - tali ambiguità possono essere eliminate.
Ora sarebbe possibile riconoscere allo stesso modo che l’obesità potrebbe essere trasmessa da un amico a quella terza generazione, e per quanto tempo i padri vivrebbero con una dieta sbagliata, così che i meccanismi epigenetici consoliderebbero una nuova “realtà metabolica” malsana. Bene, e, naturalmente, manca la nutrizione, quali molecole specifiche dovrebbero prendere la loro parte qui. Allo stesso tempo, un piccolo numero di agenti molecolari, che possono già modificare a lungo l'attività dei geni: questi enzimi, responsabili della metilazione e demetilazione del DNA; enzimi che modificano gli istoni - proteine cromosomiche, che controllano l'archiviazione e la rozarchivazione del DNA; quel complesso di RNA regolatori. Non entreremo nei dettagli del meccanismo cutaneo, diciamo solo che per molto tempo non era chiaro che tipo di meccanismi funzionassero nella parte anteriore delle cellule della pelle nei savant. Tuttavia, allo stesso tempo, sai già che le cose che puzzano funzionano davvero, in modo che i cambiamenti epigenetici possano oltrepassare il confine intergenerazionale.
Zreshtoy, il nutrimento più importante: che tipo di sottrazione mondana di dati può soffocare le persone? I processi molecolari a questo livello sembrano universali e, come esempio di una regolazione epigenetica ridotta, è stato possibile riscontrare nei topi un alto livello di flessibilità, che essi stessi possono riscontrare nella maggior parte degli animali, compreso l'uomo.
La nutrizione sta solo nel fatto che “loro stessi” lo sanno: si sono chiesti dei problemi associati al trasferimento dei risultati di laboratorio alle persone, se hanno scritto di un robot, attribuito all'impatto dello stress sull'epigenetica. Qui, sull'esperimento, non è sicuro varto, è troppo fare affidamento sulle statistiche mediche e sull'analisi genetica di massa.
Gli studi sulla genetica dell’obesità vengono condotti già da molto tempo. Quindi è bene che i medici sappiano che sono dei geni e che il mondo è degno del vag. Diamo uno sguardo dettagliato alle chiare grazie e chiediamoci quali ragioni può dire il fakhivtsi.
Oman. "I nostri Sims hanno tutti i geni"
Veramente. Non esiste quasi un singolo gene. Abbiamo circa 200 geni nella nostra pelle, ed è per questo che i fahivtsy sono associati all'obesità. Pertanto, le peculiarità dei geni robotici (il cosiddetto polimorfismo - differenze insignificanti, se non mutazioni) possono essere una delle ragioni dell'infezione dell'occhio. Ma può o no, anche se non è necessario che un gene difettoso si manifesti.
Eh, anche yakbi buv ancora una volta un singolo gene, sarebbe molto più semplice se tu avessi uno zayvoi vaga...
Oman. “Sono caduto (la) completamente agli occhi delle madri e delle nonne”
Veramente. Se i genetisti privilegiassero le persone obese, si osserverebbe un calo inaccettabile nel 62-63% dei pazienti. Ed è sbagliato, è colpa dell'assunzione di calorie e della mancanza di attività rukhovo - nel 97%! Per uscire, che significa nascere senza recessioni pericolose, le persone diventano sempre di più, come se andassero oltre e non si rompessero. Lo stesso vale al contrario: come se la genialità della persona non togliesse, come se non traboccasse e crollasse riccamente, la zayva vaga non si presenta. In effetti, sembra ai genetisti, l'unico modo per “correggere” la recessione, la genetica, è cambiare il modo di vivere.
Oman. “Ho una genetica tale che mi vesto come un baffo”
Veramente. È possibile conoscere uno stile di vita che ti aiuterà a salvare e a girare il filo, per qualsiasi tipo di persona. Per più cibo, per qualcuno la gamma delle possibilità è ampia, e per qualche confusione seguire un corridoio stretto.
Il nostro gene della pelle è il modello per una singola proteina (ormone, recettore ormonale, enzima). Se la matrice del troch è stata modificata, significa che la proteina ha cambiato il suo lavoro nel corpo in modo diverso, ad esempio più attiva o più debole. Proprio come un cambiamento nel gene che si ripete, vieni solo da uno dei padri, non puoi mostrarti il vino. Se un tale gene è stato portato via sia dalle madri che da Tata, ci sono più possibilità per chi si dichiara colpevole di se stesso.
Ma i geni robotici e la sintesi delle proteine seguono tutti le leggi della chimica. Qual è il discorso sufficiente nell'organismo, come attivare questo gene? Chi є “materiale budіvelniy”, da quale proteina verrà sintetizzata? Quali sono gli elementi, come avviare, accelerare, supportare l'intero processo? Solo se sarai positivo su tutte le diete (e su molte altre, anche se il corpo è più fluentemente energetico), acquisirai molta energia. E per dare al “sudore” del gene tutto ciò che gli è necessario, anche per mentire solo in te. Non è da tutti i vipadkovo, che sono estremamente timidi, consigliare di non mangiare liquirizia, bevande grasse, unte, lavorate... Non solo a chi ha calorie lì, ma a chi ha una piccola quantità di questi prodotti da vendetta un mucchio di discorsi che danno inizio all'opera del genio "sweat owsti"!
Oman. “Finché lo spirito del padre sarà ridotto al punto di completezza, allora non sederti su tali diete, rimarrai ancora in piedi”
Veramente. Stabilire dati affidabili su questi, come fattori evidenti che si fondono nel "comportamento" di quell'altro gene. Ad esempio, il gene є, vіdpovіdalny per la sensibilità al glucosio. Come i vini di poshkodzheniya, sia che si tratti di malto schvidko aggiungere al grasso. In ogni caso, è possibile utilizzare carboidrati semplici, compresa la frutta, poiché con una tale diminuzione del cibo è possibile aumentare il rischio di acquisire fiducia. D'altro canto, evidentemente, il cromo, il vanadio e lo zinco prendono parte al glucosio acquisito. Inoltre, aggiungendo additivi con questi minerali, puoi migliorare il lavoro del debole Lanka.
La seconda opzione sono i geni, che vengono forniti per il metabolismo dei grassi, per l'aumento dei livelli di grasso nel sangue. Se la puzza è troppo attiva, il corpo è più attivo nell'immagazzinare il grasso. Per queste persone, i genetisti raccomandano di mangiare meno grassi animali, più collasso (il grasso del sangue brucia bene nella fiorente pace della Russia), più verdure verdi e a foglia (ci sono molti discorsi che ti aiuteranno il metabolismo dei grassi).
In altre parole, non possiamo permettere che si manifesti per evidente forza genetica prima della vittoria. Puoi seguire un percorso scientifico: costruire un'analisi genetica delle cause dell'obesità. Per il quale devi rifugiarti e analizzare l'analisi di obov'yazkovo per 10-15 marcatori (e non per uno solo, come spesso pronunciano le cliniche disoneste). Ale è costoso da finire. Un'opzione più accessibile è analizzare e analizzare come mangiavano tua madre, quella nonna? Chi non è il motivo della tua "recessione" zayvoї vaga? Mayzha appare cantilenante, che è giunto il momento per te di guardare le maestose porzioni di torte al burro e liquirizia e le feste notturne.
Specialista Dumka
Anetta Orlova:
- Mangiare correttamente è uno stile di vita. Devo continuare a praticare yoga velocemente. Tuttavia, se una persona non è in grado di cambiare il suo stile di vita, è costretta a mettersi a dieta in fretta. Se voglio arrendermi, è meglio dare molto rispetto a quello che sei oggi.