Segíti a kemoterápia a tüdőrákot? A tüdőrák kezelése kemoterápiával. Az SCLC kezelés modern taktikája

A citosztatikus gyógyszerekkel végzett kezelés az onkológiában általános gyakorlat. Kemoterápia tüdőrák esetén fő kezelésként javasolják, ezzel párhuzamosan gyógyszerek ajánlhatók az alapvető gyógyszerek mellékhatásainak csökkentésére.

Az eljárás magában foglalja a rákellenes gyógyszerek bevezetését csepegtetőn keresztül. A kezelés során lehetséges a tumor teljes elpusztítása vagy növekedésének megállítása.

A „kémia” lehetővé teszi az áttétek megelőzését és a visszaesések elkerülését is. A kezelés hatékonyságát a beteg kora, a test ellenállása és a betegség mértéke határozza meg. Sajnos a IV. Stádiumú rákban nehéz magas terápiás eredményt elérni. A pozitív dinamika csak az esetek 10% -ában figyelhető meg. A progresszív onkológiával a citosztatikus gyógyszerekkel végzett kezelést sugárterápiával egészítik ki, amely lehetővé teszi az áttétek terjedésének megállítását és a létfontosságú szervek funkcionalitásának megőrzését.

A tüdőrák kemoterápiájában alkalmazott gyógyszerek

A terápiás rendet egyedileg választják ki. Ebben a tekintetben számos fő kezelési lehetőség létezik, amelyeket a gyógyszerek színe határoz meg:

1. A vörös - a legmérgezőbbnek számít, az immunitás éles gyengülését okozza, és hátrányosan befolyásolja a test egészséges sejtjeinek állapotát. Vörös árnyalatú antraciklinek használatát jelenti.
2. Sárga - kevésbé agresszív, olyan gyógyszerek használatát jelenti, mint a "ciklofoszfamid", "Fluorouracil", "Methotrexate".
3. Kék - jó eredményeket ad az onkológia kezdeti szakaszában. A kék kemoterápia magában foglalja a mitomicin és a mitoxantron alkalmazását.
4. Fehér - a kezelés során olyan gyógyszereket használnak, mint a Taxotere és a Taxol.

Nincs univerzális kezelési módszer, ezért vegyes rendszert alkalmaznak a terápia hatékonyságának növelésére.

Az ukrajnai kezelés körülbelül 20 000-90000 hrivnyába kerül. A rákos betegek kezelésére szolgáló állami programok a költségvetésbe kerülő gyógyszerek és ingyenes eljárások alkalmazásával csökkentik a kemoterápia költségeit.

Egy kemoterápiás tanfolyam 250-2000 dollárba kerül az Egyesült Államokban. A költségeket a betegség súlyossága és a kezelési folyamat jellemzői határozzák meg. Hagyományosan az izraeli klinikák mutatják a legjobb eredményt. A kezelés kikiáltási ára 1600 dollár.

Életmód kemoterápia alatt és után a tüdő onkológiájában

A kezelés időszakában a beteg életmódja alapvetően nem változik. Feltétlenül le kell mondania az alkoholról, a nehéz ételekről és a rákkeltő anyagokat tartalmazó termékekről. Tartózkodni kell a napsugárzástól, a termikus kezeléstől és a fizioterápiától is.

Mivel a kemoterápia negatívan befolyásolja az immunrendszer állapotát, a betegnek növelnie kell a C-vitamint tartalmazó ételek fogyasztását. A vitaminterápiát azonban rendkívül körültekintően kell kezelni, mivel egyes vegyületek kiválthatják a kóros sejtek aktivitását.

A citosztatikumokkal történő kezelés során megfázás esetén az orvos antibakteriális és szulfás gyógyszereket, valamint gyógynövényes gyógyszereket írhat fel az immunrendszer erősítésére.

Lehetséges következmények

Mivel a tüdőrák kemoterápiáját magas fokú agresszivitás jellemzi, a mellékhatások és szövődmények kockázata továbbra is meglehetősen magas. A gyógyszerek toxikus hatása a következő negatív következményeket okozhatja:

1. fülzaj;
2. góc vagy teljes;
3. a végtag érzékenységének elvesztése;
4. hányinger, gyengeség, szédülés;
5. a vér összetételének megváltozása;
6. csökkent étvágy és a gyomor-bél traktus problémái;
7. a halláskárosodás.

Általában a mellékhatások megjelenésekor kiigazítják a kezelést, de ez a szabály nem működik kemoterápiánál. A kezelés fő feladata a rákos daganat növekedésének megállítása, és ha lehetséges, megsemmisítése. Csak a kívánt eredmény elérése után végezhetők eljárások a test helyreállítására. Ha komplikációk jelentkeznek a kezelési időszak alatt, adaptogén szerek ajánlhatók.

A súlyos következmények közé tartozik a csontgyengülés, amely csontritkuláshoz vezet. Hasonló megnyilvánulások fordulnak elő egy vegyes kezelési rendben, amikor olyan gyógyszereket alkalmaznak, mint a ciklofoszfamid és a fluorouracil.

A kezelés mellékhatásai között szerepelhet a hormonális egyensúlyhiány is, ami különösen a nők számára kellemetlen. Hormonproblémák miatt a menstruációs ciklus elvész és a petefészkek megszakadnak.

A kúra befejezése után a legtöbb mellékhatás eltűnik. Néhány beteg már a terápia későbbi szakaszaiban észreveszi a javulást.

Randizni kemoterápia tüdőrák esetén a leghatékonyabb és legmegbízhatóbb módszer az előrehaladott daganatok kezelésére. Mint látható, a legjobb eredményeket kombinált kezelési sémákkal érhetjük el, különféle csoportok citosztatikumaival.

A tüdőrák az első helyen áll a halálozások számában az összes rák között. A fő kockázati csoport az idősek, de a betegséget fiatal betegeknél is diagnosztizálják.

A tüdőrák kemoterápiája a rákos sejtek elleni küzdelem fő módszere. A betegség első két szakaszában a "kémia" kombinálható a daganatok eltávolítására irányuló műveletekkel.

A harmadik szakaszban, amikor a rákos sejtek áttéte elkezdődik, a kemoterápiás gyógyszerek beadása válik a fő hangsúlyt és kombinálható sugárterápiával.

A tüdőrák diagnózisa azt jelenti, hogy a beteg daganatos formációkat fejleszt a légzőrendszerben. Leggyakrabban a daganat a jobb tüdőben lokalizálódik, annak felső lebenyében.

Tény! A kezelés nehézsége a betegség tünetmentes lefolyásában rejlik a kezdeti szakaszban. Akkor diagnosztizálják, amikor áttét kezdődik, és a patogén sejtek átterjednek más szervekre.

A tüdőrák kemoterápiás kezelése a fő módszer ennek az onkológiának a leküzdésére. Ez abból áll, hogy a beteget olyan gyógyszerekkel injektálják, amelyek megállítják a rákos sejtek növekedését, megakadályozzák a szétválást és végül teljesen elpusztítják őket. A gyógyszeres kezelés alkalmazható egyetlen módszerként, de egyes esetekben sugárterápiával vagy műtéti eltávolítás daganatok.

A leghatékonyabb "kémia" a kissejtes rákkal küzd, amely meglehetősen érzékeny a gyógyszerekre. A daganat nem kis sejtszerkezete gyakran rezisztenciát mutat, és más kezelési módot választanak a beteg számára.

A rákos sejtek elterjedése más szervekre a betegség metasztázisát és a 4. stádiumú rák előrehaladását jelenti. Kemoterápiás gyógyszerek segítségével nem lehet leküzdeni az áttéteket. Ezért a 4. szakaszban a gyógyszeres terápiát alkalmazzák palliatív kezelésként.

Kezelési folyamat

A modern orvoslás sokkal bonyolultabbá tette a gyógyszerek felírását. Még 10-15 évvel ezelőtt is sokkal egyszerűbb volt minden: egy onkológiai beteg érkezik a klinikára, és állapotától függően egy vagy két gyógyszert írnak fel neki.

A kezelési utasítások a betegek szinte minden kategóriájára megegyeztek. Sem a szövettani eredményeket, sem a biológiai mutatókat nem vették figyelembe, nem vették figyelembe az orvostudomány más területeiről érkező orvosok véleményét - mindez nem befolyásolta a kezelés menetét.

A kemoterápiás eljárást a jelenlegi szakaszban a tüdőrákban szenvedő betegeknél magától a betegségtől függően hajtják végre.

A kezelés menetét befolyásoló daganatmutatók:

• a daganat mérete;
• fejlődési szakasz;
• az áttét szintje;
• progresszió és növekedési ütem;
• a lokalizáció helye.

A szervezet egyedi mutatói hatással vannak a terápia menetére:

• kor;
• Általános egészség;
• a krónikus patológiák jelenléte;
• a test immunrendszerének állapota.

Az onkológia fejlődésének mutatói és a szervezet egyéni jellemzői mellett a modern klinikák figyelembe veszik a tumor citogenetikáját. Ettől a mutatótól függően a rákos betegeket négy csoportra osztják, és megfelelő kezelést írnak elő.

Figyelem! A szűken összpontosított mutatók figyelembevétele, valamint az orvostudomány legújabb eredményei, jelentősen megnövelte a teljes gyógyulás százalékát. Érdemes megjegyezni, hogy ezek a statisztikák megerősítik a tumor fejlődésének kezdeti szakaszában elért pozitív eredményeket.

Hogyan kezelik a tüdőrák kemoterápiáját?

A rákos betegek kezelésének menetét onkológus állítja be. A test egyedi jellemzői, a daganat szerkezete, a betegség stádiuma - ezek a tényezők befolyásolják a kemoterápia elvégzését a tüdőrák esetében.

A gyógyszeres kezelés járóbeteg-alapon történik. A gyógyszereket orálisan vagy intravénásan kell bevenni. Az onkológus kiválasztja a beteg adagolását és gyógyszerét, előzőleg összegezve a betegség összes tényezőjét. A kombinációs taktikát általában használják. Ezt a hatékonyabb kezelés érdekében gyakorolják.

A rákot gyógyszerekkel kezelik, több hét vagy hónap ciklusokban. A ciklusok közötti intervallum 3-5 hét. Ez a pihenés nagyon fontos egy rákos beteg számára. Lehetővé teszi a test és az immunrendszer felépülését a kemoterápia után.

Lehetséges a rákos sejtek adaptációja az aktív gyógyszerekhez. A kezelés hatékonyságának csökkenésének elkerülése érdekében a gyógyszereket kicserélik. A modern farmakológia közel állt ahhoz a problémához, hogy csökkentse a gyógyszerek daganatokra gyakorolt \u200b\u200bhatását. A rákos gyógyszerek legújabb generációinak nem szabad függőséget kiváltaniuk.

A kemoterápia során a beteg általános állapota romlik, mellékhatások jelentkeznek. A kezelőorvosnak folyamatosan figyelnie kell a beteg egészségi állapotát. Fontos az életjelek rendszeres vizsgálata és figyelése.

A ciklusok száma elsősorban a kezelés hatékonyságától függ. A test számára a legalkalmasabb a 4-6 ciklus. Ezzel elkerülhető a páciens jólétének súlyos romlása.

Fontos! A kemoterápiás eljárásokat a mellékhatások csökkentését célzó terápiával együtt kell végrehajtani.

A tüdőrák kemoterápiájának ellenjavallatai

A tüdőrák kemoterápiáját a rák elleni küzdelem leghatékonyabb módszereként határozzák meg. Akkor alkalmazzák, ha ellenjavallatok vannak más kezelési módszerekkel, például a műtéttel szemben. De számos olyan tényező létezik, amelyek jelenlétében ellenjavallt a rákos sejtek gyógyszerek okozta pusztulása.

Az ellenjavallatok fő listája a következő:

• metasztázis a májban vagy az agyban;
• a test mérgezése (például súlyos tüdőgyulladás stb.);
• cachexia (a test teljes kimerülése fogyással);
• megnövekedett bilirubinszint (a vörösvérsejtek aktív pusztulását jelzi).

A szervezetre gyakorolt \u200b\u200bkáros hatás megelőzése érdekében a kemoterápia előtt számos vizsgálatot végeznek. Csak az eredmények elérése után választanak ki egy gyógyszeres kezelést.

Mellékhatások és szövődmények

A daganat gyógyszeres kezelése a rákos sejtek szétválásának gátlására vagy teljes megsemmisítésére irányul. Az ilyen terápia pozitív hatása mellett azonban szinte minden betegnek sok szövődménye van.

Először is a gyógyszerek toxikus hatásait támadják meg: az immunrendszer, a gyomor-bél traktus, a vérképzés.

A kemoterápia következményei tüdőrák esetén:

• hasmenés, hányinger, hányás;
• hajhullás;
• a leukociták, eritrociták, vérlemezkék sejtjeinek megsemmisítése;
• mellékfertőzések csatlakozása;
• gyors fáradtság;
• a körmök törékennyé válnak;
• fejfájás és álmosság;
• a hormonális szint megsértése (különösen a nők szenvednek).

Ha a kezelési időszak alatt szövődmények jelennek meg, akkor először is kapcsolatba kell lépnie orvosával és ki kell vizsgálni. A klinikai elemzés kézhezvétele után a szakember kijavíthatja az expozíciós rendet.

Érdemes megjegyezni azt a tényt, hogy az orvost tájékoztatni kell a mellékhatások megnyilvánulásáról. Az orvos kiválaszthatja a tüneti kezelést. Válassza ki a kezelés módszereit mellékhatások önállóan - tilos.

A tüdőrák kezelésében alkalmazott gyógyszerek

A rákos sejtek elleni küzdelemre irányuló gyógyszerek hatékonysága és toleranciája eltérő. A világ vezető rákkontroll központjai folyamatosan fejlesztik a terápia legújabb módszereit, nagyobb pontossággal és fókusszal.

A tüdőrák kemoterápiájában alkalmazott gyógyszereket számos egyedi betegtényező figyelembe vételével alkalmazzák. Ezenkívül gyógyszereket írnak fel, figyelembe véve a patogén sejtekre gyakorolt \u200b\u200bhatásuk mértékét és a betegség kialakulásának szakaszát.

A befektetett eszközöket a táblázat tárgyalja:

Gyógyszercsoportok	A rákos sejtek hatásmechanizmusa.	Hatóanyagok	Mellékhatások
Alkotószerek	Kölcsönhatásba lépnek a DNS-sel, ami sejtmutációt és halált okoz.	Ciklofoszfamid, Embikhin, Nitromozoureas	Emésztőrendszer, vérképzés (leukopenia, thrombocytopenia).
Antimetabolitok	Gátolják a biokémiai folyamatokat, lassítva a sejtek növekedését és károsítva funkcióikat.	Folurin, Nelarabin, Fopurin, Citarabin, Metotrexát	Szájgyulladás, a vérképzés elnyomása, spontán vérzés, fertőzések.
Antraciklinek	Egy DNS-molekulára hatnak, ami a replikáció megsértését okozza. Mutagén és rákkeltő hatása van a sejtre.	Daunomicin, Doxorubicin.	Kardiotoxicitás. Az irreverzibilis kardiomiopátia kialakulása.
Vincaloidok	Befolyásolja a tubulin fehérjét, amely a mikrotubulusok része, és ezek eltűnéséhez vezet.	Vinblastine, Vinkrestin, Vindesine	Tachycardia, anémia, paresztézia, hiperesztézia.
Platina készítmények	Elpusztítja a rákos sejtek DNS-ét és gátolja azok növekedését.	Ciszplatin, Finatriplatin, Karboplatin, Platina.	Thrombocytopenia, vérszegénység, leukopenia, károsodott májműködés, allergiás reakciók.
Taxánok	Megakadályozza a rákos sejtek osztódását	Docetaxel, Paclitoxel Taxotere	A vérnyomás csökkenése, vaszkuláris trombózis, étvágytalanság, aszténia, anémia.

A modern kemoterápia egyre több pozitív garanciát nyújt, és kevésbé fájdalmas a betegek számára. Az orvostudomány fejlődésének ebben a szakaszában nincsenek rákellenes gyógyszerek mellékhatások nélkül. Szinte az összes kemoterápiás gyógyszert egyesítő közös mellékhatás a gyomor-bél traktusra és a vérképző szervekre gyakorolt \u200b\u200bhatás.

Az ebben a cikkben szereplő videó megismerteti az olvasókat a kemoterápia sajátosságaival és a befolyásolás elvével.

Kemoterápiás étrend

A tüdőben lévő daganat elleni küzdelem során a beteg teste szó szerint kimerül. Ez az az ár, amelyet a beteg fizet a rákos sejtek elpusztításáért. A gyógyszeres kezelést nem kíséri különleges étvágy. A táplálék a test számára válik az ásványi anyagok és vitaminok pótlásának egyetlen forrásává.

A tüdőrák kemoterápiája utáni táplálkozás nem különleges. Inkább kiegyensúlyozottnak és egészségesnek kell lennie (a képen). Annak nagy részét, amelyet a beteg megengedhet magának a kezelés előtt, ki kell zárni az étrendből.

• konzervek;
• édességek és édességek;
• zsíros és fűszeres ételek;
• étel az alapban, amely lehet alacsony minőségű hús (kolbász, füstölt hús);
• alkohol;
• kávé.

A kemoterápia káros hatással van a szervezet fehérjéire. Ezért különös figyelmet kell fordítani a fehérjét tartalmazó ételekre. Az ilyen ételek jelentősen felgyorsítják a test helyreállítási folyamatát.

Az étrendbe felvehető ételek:

• fehérjét tartalmazó - diófélék, csirke, tojás, hüvelyesek;
• szénhidrátokat tartalmaz - burgonya, rizs, tészta;
• tejtermékek - túró, kefir, erjesztett sült tej, joghurtok;
• tenger gyümölcsei - sovány hal, kék alga;
• zöldségek és gyümölcsök bármilyen formában;
• sok folyadék fogyasztása eltávolítja a szervezetből a méreganyagokat.

Fontos! A kemoterápiában részesülő tüdőrákos betegeknek tanácsot kell kérniük dietetikustól. Meg kell érteni egy nagyon fontos szempontot: a táplálkozás nagyon fontos tényező, amely befolyásolja a rákos betegek általános állapotát és gyors gyógyulását.

Túlélési prognózis tüdőrákos betegeknél kemoterápia után

A kemoterápiás eljárások után várható élettartam kérdése alapvető. Természetesen minden onkológiai beteg pozitív eredményt remél.

A túlélés prognózisa sok tényezőtől függ. De ezek közül a legfontosabb a betegség azon szakasza, amelyben a beteget kezelni fogják. Az arány nyilvánvaló - minél magasabb a szakasz, annál alacsonyabb a túlélés és a várható élettartam százaléka.

Fontos! A kedvező kimenetel valószínűsége közvetlenül függhet a patológia formájától.

A kissejtes karcinóma a leggyakoribb és agresszív, ennek a formának a patológiája negatív prognózissal rendelkezik. Az ilyen formájú tüdőrák kemoterápiája után várható élettartam körülbelül ötszörösére nő, de a prognózis a legtöbb esetben továbbra is gyenge.

A betegek csak 3% -a él 5 évnél hosszabb ideig. Az átlagos várható élettartam 1-5 év. A kemoterápia után az onkológia visszaesése rontja a beteg prognózisát.

A nem kissejtes rákokat többnyire műtéttel kezelik. A kemoterápiát a daganat eltávolítását követően végezzük. Az NCCLC prognózisa kedvezőbb - a betegek 15% -a 5 évet fog élni. Az átlagos várható élettartam 3 év.

Ha az áttét más szervekre is átterjedt, akkor a betegség 4. szakaszában a legfejlettebb gyógyszerek is tehetetlenek. A rákos sejtek nem érzékenyek rájuk, és a kemoterápiát palliatív kezelésként végzik.

A kemoterápia során a beteg által elszenvedett összes nehézség ellenére nem utasíthatjuk el. A modern technikák jelentősen meghosszabbíthatják az ember életét és jobbá tehetik azt. Bármi legyen is a tüdőrák statisztikája, senki sem tudja pontosan meghatározni, hogy a beteg mennyi ideig él.

10 megjegyzés

Gyakorlati onkológia. Vol. 4, No. 4 - 2005

GU RONT őket. N.N.Blokhina RAMS, Moszkva

M.B. Bychkov, E.N. Dgebuadze, S.A. Bolsakova

Az SCLC új terápiáinak kutatása folyamatban van. Egyrészt új rendeket és kombinációkat fejlesztenek ki alacsonyabb toxicitási szinttel és nagyobb hatékonysággal, másrészt új gyógyszereket vizsgálnak. A folyamatban lévő kutatás fő célja a betegek túlélésének növelése és a relapszusok gyakoriságának csökkentése. Folytatni kell az új gyógyszerek hatékonyságának új hatásmechanizmussal történő tanulmányozását.

A tüdőrák az egyik leggyakoribb rák a világon. A nem kissejtes (NSCLC) és a kissejtes (SCLC) tüdőrák az esetek 80-85% -ában, illetve 10-15% -ában fordul elő. Rendszerint kissejtes formája leggyakrabban a dohányosoknál fordul elő, és nagyon ritkán a nem dohányzóknál.

Az SCLC az egyik leginkább rosszindulatú daganat, rövid kórtörténet, gyors lefolyás és korai áttétképződésre hajlamos. A kissejtes tüdőrák olyan daganat, amely nagyon érzékeny a kemoterápiára, és a betegek többségében objektív hatás érhető el. A teljes tumorregresszió elérésekor az agy profilaktikus besugárzását hajtják végre, ami csökkenti a távoli áttétek kockázatát és növeli a teljes túlélési arányt.

Az SCLC diagnózisában különösen fontos a folyamat prevalenciájának értékelése, amely meghatározza a terápiás taktika megválasztását. A diagnózis morfológiai megerősítése után (bronchoszkópia biopsziával, transthoracus szúrás, metasztatikus csomópontok biopsziája) a mellkas és a has számítógépes tomográfiáját (CT), valamint az agy CT-jét vagy mágneses rezonancia képalkotását (kontrasztdal) és csontpásztázását végezzük.

A közelmúltban számoltak be arról, hogy a pozitronemissziós tomográfia lehetővé teszi a folyamat szakaszának további finomítását.

Az SCLC-ben, akárcsak a tüdőrák más formáiban, a nemzetközi TNM-rendszer szerinti stádiumozást alkalmazzák, azonban az SCLC-ben szenvedő betegek többségének a diagnózis felállításakor már III-IV stádiumú betegsége van, ebben a tekintetben eddig az osztályozás, amely szerint megkülönböztetik őket, nem veszítette el jelentőségét. a betegség lokalizált és elterjedt formái.

Az SCLC lokalizált stádiumában a daganat elváltozása egy hemithoraxra korlátozódik a gyökér és a mediastinum regionális ipsilaterális nyirokcsomóinak, valamint az ipsilaterális supraclavicularis nyirokcsomók bevonásával, amikor technikailag lehetséges egy sugárzás elvégzése egy mező segítségével.

A betegség gyakori szakasza az a folyamat, amikor a tumor elváltozása nem korlátozódik egyetlen hemithoraxra, kontralaterális limfogén áttétek vagy tumor mellhártyagyulladás jelenlétében.

A terápiás lehetőségeket meghatározó folyamat szakasza az SCLC fő prognosztikai tényezője.

Prognosztikai tényezők:

1. A folyamat prevalenciájának mértéke: lokalizált folyamattal rendelkező betegeknél (nem a mellkason túl) a legjobb eredményeket kemoradiációs terápiával érik el.

2. Az elsődleges daganat és az áttétek teljes regressziójának elérése: jelentősen megnő a várható élettartam, és lehetőség van a teljes gyógyulásra.

3. A páciens általános állapota: a jó állapotban kezelő betegeknél a kezelés hatékonysága nagyobb, a túlélési arányuk nagyobb, mint a súlyos állapotban lévő, lesoványodott, súlyos betegségtünetekkel, hematológiai és biokémiai változásokkal járó betegeknél.

A műtéti kezelés csak az SCLC korai szakaszában javallt (T 1-2 N 0-1). Ki kell egészíteni posztoperatív polikemoterápiával (4 kúra). Ebben a betegcsoportban5 az éves túlélési arány39 % [ 33 ].

A sugárterápia a betegek 6080% -ában tumor regresszióhoz vezet, azonban önálló formában a távoli áttétek megjelenése miatt nem növeli a várható élettartamot [9 ].

A kemoterápia az SCLC-kezelés sarokköve. Az aktív gyógyszerek közül meg kell jegyezni: ciklofoszfamid, doxorubicin, vinkrisztin, etopozid, topotekán, irinotekán, paklitaxel, docetaxel, gemcitabin, vinorelbin. Hatásosságuk monoterápiában 25-50% között mozog. asztal Az 1. ábra bemutatja az SCLC modern kombinált kemoterápiájának sémáit.

A modern terápia hatékonysága az SCLC ezen formáján 65% és 90% között mozog, a betegek teljes regressziója a betegek 45-75% -ában, a medián túlélési arány pedig 1824 hónap. Azoknál a betegeknél, akik jó általános egészségi állapotban kezdenek (PS 0-1) és reagálnak az indukciós terápiára, 5 éves betegségmentes túlélési arány van.

Az SCLC lokalizált formája esetén a kemoterápiát (CT) a fenti sémák egyikével (2-4 kúra) végezzük sugárterápiával (RT) kombinálva az elsődleges fókusz területéig, a tüdő gyökeréig és a mediastinumig, teljes fókuszdózisa 30-45 Gy (50-60) Gr izoeffektus alapján). A sugárkezelés kezdetének a lehető legközelebb kell lennie a kemoterápia kezdetéhez, azaz A legjobb, ha az RT-t 1-2 kemoterápiás kúrával kezdjük, vagy két CT-kúra kezelésének hatékonyságának értékelése után.

Azoknak a betegeknek, akik teljes remissziót értek el, javasoljuk, hogy végezzenek profilaktikus agyi besugárzást teljes 30 Gy dózisban az agyi áttétek magas kockázata (akár 70% -a) miatt.

A kombinált kezelést alkalmazó lokalizált SCLC-s betegek medián túlélési aránya 16-24 hónap, míg a 2 éves túlélési arány 40-50%, az 5 éves túlélési arány pedig 10%. A jó általános állapotban kezelő betegek körében az 5 éves túlélési arány elérésének esélye 25%.

Ilyen betegeknél a kezelés fő módja a kombinált kemoterápia ugyanazokban a módokban, és a sugárzást csak speciális indikációkra végzik. A kemoterápia általános hatékonysága 70%, de a teljes regresszió csak a betegek 20% -ában érhető el. Ugyanakkor a betegek túlélési aránya a teljes tumor regresszió elérésekor lényegesen magasabb, mint a részleges regresszió elérése esetén, és megközelíti az SCLC lokalizált formájával rendelkező betegek túlélési arányát.

Asztal 1.

Az SCLC modern kombinált kemoterápiájának sémái

Kábítószerek	Kemoterápiás kezelés	Időköz a tanfolyamok között
EP Ciszplatin Etopozid	80 mg / m2 IV az 1. napon 120 mg / m2 IV az 1,2,3 napon	1 hét 3 hét alatt
CDE Ciklofoszfamid Doxorubicin Etopozid	1000 mg / m2 IV az 1. napon 45 mg / m2 IV az 1. napon 100 mg / m2 IV az 1,2,3. Vagy az 1,3,5. Napon	1 hét 3 hét alatt
CAV Ciklofoszfamid Doxorubicin Vincristine	1000 mg / m2 IV az 1. napon 50 mg / m2 IV az 1. napon 1,4 mg / m2 IV az 1. napon	1 hét 3 hét alatt
AVP Nimustin (CCNU) Etopozid Ciszplatin	2-3 mg / kg IV az első napon 100 mg / m2 IV a 4,5,6-ik napon 40 mg / m2 IV az 1,2,3-ik \u200b\u200bnapon	1 alkalommal 4-6 hét alatt
KÓD Ciszplatin Vincristine Doxorubicin Etopozid	25 mg / m2 IV az 1. napon 1 mg / m2 IV az 1. napon 40 mg / m2 IV az 1. napon 80 mg / m2 IV az 1., 2., 3. napon	Hetente egyszer 8 hétig
TC Paclitaxel Karboplatin	135 mg / m2 IV az 1. napon AUC 5 mg / m2 IV az 1. napon	1 hét 3-4 hét alatt
TP Docetaxel Ciszplatin	75 mg / m2 IV az 1. napon 75 mg / m2 IV az 1. napon	1 hét 3 hét alatt
IP Irinotekán Ciszplatin	60 mg / m2 IV az 1,8, 15 napon 60 mg / m2 IV az 1. napon	1 hét 3 hét alatt
Háziorvos Gemcitabin Ciszplatin	1000 mg / m2 IV az 1. napon 1,8 70 mg / m2 IV az 1. napon	1 hét 3 hét alatt

A csontvelő, a távoli nyirokcsomók metasztatikus elváltozásaival, áttétes mellhártyagyulladással a kemoterápia a fő kezelési módszer. A mediastinum nyirokcsomóinak metasztatikus elváltozásai és a vena cava felső kompressziós szindrómája esetén kombinált kezelést (kemoterápiát sugárzással kombinálva) ajánlatos alkalmazni. A csontok, az agy, a mellékvesék metasztatikus elváltozásai esetén a sugárterápia a választott módszer. Agyi áttétek esetén a sugárterápia 30 fokos összfokális dózisban (SOD) lehetővé teszi a klinikai hatás elérését a betegek 70% -ában, felükben a CT teljes adatai alapján a teljes tumor regressziót rögzítik. A közelmúltban számoltak be arról, hogy szisztémás kemoterápiát lehet alkalmazni az agy áttétjeiben. asztal A 2. ábra bemutatja az SCLC különféle formáinak modern taktikáját.

Az SCLC kemoterápiára és sugárterápiára való magas érzékenysége ellenére ennek a betegségnek magas a relapszusának az aránya; ebben az esetben a második vonalbeli kemoterápia megválasztása a kezelés első vonalára adott válasz szintjétől, a relapszusmentes intervallum időtartamától és az áttétes gócok lokalizációjától függ.

Szokás különbséget tenni az SCLC érzékeny relapszusában szenvedő betegek között, azaz az anamnézis teljes vagy részleges hatással rendelkezik a kemoterápia első vonalától kezdve és legalább a progresszió jelenléte3 hónappal az indukciós kemoterápia befejezése után. Ebben az esetben újra lehet használni a kezelési rendet, amely ellen a hatás kiderült. Vannak olyan betegek, akiknek refrakter relapszusuk van, azaz amikor a betegség a kemoterápia első vonalában vagy kevesebb, mint3 befejezése után egy hónappal. A betegség prognózisa az SCLC-ben szenvedő betegeknél különösen kedvezőtlen a refrakter relapszusban szenvedő betegek számára - ebben az esetben a relapszus diagnosztizálása után a medián túlélési arány nem haladja meg a 3-4 hónapot. Refrakter relapszus jelenlétében tanácsos a korábban fel nem használt citosztatikumokat és / vagy ezek kombinációit alkalmazni.

A közelmúltban az SCLC kezelésében új gyógyszereket tanulmányoztak és már használnak is, mint például a gemcitabin, topotekán, vinorelbin, irinotekán, taxánok, valamint célzott gyógyszerek.

Gemcitabin. A gemcitabin a deoxytidin analógja, és a pirimidin antimetabolitokhoz tartozik. Y. kutatása szerint Cornier és mtsai. Hatékonysága monoterápiában 27% volt, egy dán tanulmány eredményei szerint az általános hatékonyság szintje 13%. Ezért megkezdték a kombinált kemoterápiás kezelési módok tanulmányozását a gemcitabin bevonásával. Egy olasz vizsgálatban a PEG-rendszert (gemcitabin, ciszplatin, etopozid) hajtották végre, míg az objektív hatásfok 72% volt, de magas toxicitást figyeltek meg. A London Lung Group egy randomizált, III. Fázisú vizsgálat fej-fej-összehasonlításának adatait tette közzé a GC (gemcitabin + ciszplatin) és a PE között. A túlélési mediánokban nem volt különbség, és a GC-kezelés magas szintű toxicitását is megállapították.

Topotekán. A topotekán egy vízoldható gyógyszer, amely a kamptotecin félszintetikus analógja; nem kereszt-toxikus az SCLC kezelésében alkalmazott más citosztatikumokkal. Egyes tanulmányok eredményei azt mutatják, hogy a betegség rezisztens formái vannak jelen. Ezenkívül ezek a vizsgálatok a topotekán jó toleranciáját mutatták ki, amelyet a kontrollált nem kumulatív myelosuppresszió, a nem hematológiai toxicitás alacsony szintje és a betegség klinikai megnyilvánulásainak jelentős csökkenése jellemez. A topotekán alkalmazását másodlagos kezelésként az SCLC-ben a világ mintegy 40 országában engedélyezték, köztük az Egyesült Államokban és Svájcban.

Vinorelbin. A vinorelbin egy félszintetikus vinka alkaloid, amely részt vesz a tubulin depolimerizációs folyamatainak megelőzésében. Egyes tanulmányok szerint a vinorelbin monoterápiával adott válaszarány 17%. Azt is megállapították, hogy a vinorelbin és a gemcitabin kombinációja meglehetősen hatékony és alacsony toxicitási szintet mutat. J.D. Hainsworth és mtsai. a részleges regresszió aránya 28% volt. Számos kutatócsoport értékelte a karboplatin és a vinorelbin kombinációjának hatékonyságát és toxikus profilját. A kapott adatok azt mutatják, hogy ez a séma aktívan működik kissejtes tüdőrákban, azonban toxicitása meglehetősen magas, ezért meg kell határozni a fenti kombináció optimális dózisait.

2. táblázat

Az SCLC kezelés modern taktikája

Irinotekán. II. Fázisú vizsgálat eredményei alapjánJapán Klinikai Onkológiai Csoport randomizált, III. fázisú vizsgálatot indítottJCOG -9511 ciszplatin + irinotekán két kemoterápiás kezelés közvetlen összehasonlításával (PI ) és ciszplatin + etopozid (PE) korábban nem kezelt, SCLC-ben szenvedő betegeknél. Az első kombinációban az irinotekán dózisa volt60 mg / m 2 1, 8-ban - 15. és 15. nap, ciszplatin -60 mg / m 2 az 1. napon 4-ként héten, a második kombinációban a ciszplatint 80 mg / m2 dózisban adták be 2 etopozid - 100 mg / m 2 az 1-3. napon, 3 hetente. Összességében az első és a második csoportban4 kemoterápiás tanfolyam. A tervek szerint 230 beteget vontak be a munkába, azonban a felvétel leállt a kapott eredmények előzetes elemzése után (n \u003d 154), mivel a túlélés szignifikánsan növekedett a séma szerint kezelt csoportbanPI (a túlélés mediánja:12,8 vs. 9,4 hónap). Meg kell azonban jegyezni, hogy a betegek csak 29% -a randomizált aPI , meg tudták kapni a szükséges adag kábítószert. E tanulmány szerint a rendszerPI japánban elismerték az SCLC lokalizált formáinak standard kezeléseként. A kis betegszám miatt ennek a munkának az adatait meg kellett erősíteni.

Ezért Észak-Amerikában tanulmányt indítottakIII fázis. A már rendelkezésre álló eredményeket figyelembe véve csökkentették a gyógyszerek adagját. A sémábanPI a ciszplatin dózisa az volt30 mg / m 2 az 1-ben 1. nap, irinotekán- 65 mg / m 2 az 1. és a 8. helyen egy 3 hetes ciklus harmadik napja. A toxicitás tekintetében a IV fokú hasmenést nem jelentették, az előzetes hatékonysági adatok függőben vannak.

Taxánok. J. munkájában. E. Smyth et al. a docetaxel hatékonyságát vizsgálták100 mg / m 2 monoterápiában korábban kezelt betegeknél (n \u003d 28), az objektív hatékonyság 25% volt [32 ].

Az ECOG vizsgálatba 36 korábban nem kezelt SCLC beteget tartalmazott, akik 250 mg / m 2 paklitaxelt kaptak 2 3 óránként 24 órás infúzióként. A részleges regresszió mértéke30%, 56 évesen Az esetek% -ában a IV fokú leukopeniát regisztrálták. Azonban a citosztatikum iránti érdeklődés nem csökkent, ezért az Egyesült ÁllamokbanCsoportok közötti tanulmány ahol a paklitaxel etopoziddal és ciszplatinnal (TEP) vagy karboplatinnal (TEC) való kombinációját tanulmányozták. Az első csoportban a kemoterápiát a TEP rend szerint (paklitaxel 175 mg / m 2 az 1-ben napon etopozid 80 mg / m 2 az 1-ben - 3 nap és a ciszplatin 80 mg / m 2 az 1-ben napon a kolóniastimuláló faktorok bevezetésének előfeltétele a 4. és 14. nap között), a PE-sémában a gyógyszerek dózisai megegyeztek. Magasabb toxicitási szintet figyeltek meg a TEP csoportban, sajnos a medián túlélésben nem tapasztaltak különbségeket (10,4 versus 9,9 hónap).

M. Reck et al. randomizált vizsgálat adatait szolgáltattaIII fázis, amelyben a TEC kombinációja (paklitaxel 175 mg / m 2 a 4. napon etopozid be1 - 3 napig 125 mg / m 2 dózisban 2 és 102,2 mg / m2 az I - IIffi betegeknél illetve a IV. stádiumú betegség, illetve a karboplatinAUC 5. a 4. napon), egy másik csoportban -CEV (2 mg vinkrisztin az 18 1. nap, etopozid 1. és 3. nap között, 159 mg / m 2 dózisban 2 és 125 mg / m2 I-III. és IV. stádiumú betegek és karboplatinAUC 1. napon 5). A teljes túlélés mediánja 12,7, illetve 10,9 hónap volt, azonban a kapott különbségek nem szignifikánsak (p \u003d 0,24). A toxikus reakciók szintje mindkét csoportban megközelítőleg azonos volt. Más vizsgálatok szerint hasonló eredményeket nem sikerült elérni, ezért manapság taxán gyógyszereket ritkán alkalmaznak a kissejtes tüdőrák kezelésében.

Az SCLC kezelésében a gyógyszeres kezelés új irányait vizsgálják, amelyek hajlamosak elmozdulni a nem specifikus gyógyszerekről az úgynevezett célzott terápiára, amelynek célja bizonyos gének, receptorok és enzimek. Az elkövetkező években a molekuláris genetikai rendellenességek jellege határozza meg a SCLC-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelési módjának megválasztását.

Célzott terápia aHmu-CD56. Ismeretes, hogy a kissejtes tüdőrákos sejtek expresszálódnakCD 56. Perifériás idegvégződések, neuroendokrin szövetek és szívizom fejezik ki. A kifejezés elnyomásáraCD 56 konjugált monoklonális antitestet kaptunkN 901-bR ... Betegek (n \u003d 21 ) az SCLC visszaesésével 7 napig infundáltuk őket. Az egyik esetben részleges tumor regressziót regisztráltak, amelynek időtartama 3 hónap volt. MunkábanBritish Biotech (I. fázis) monoklonális antitesteket vizsgáltmAb amelyek konjugálva vannak a toxinnalDM 1. DM Az 1. ábra gátolja a tubulin és a mikrotubulusok polimerizációját, ami sejtpusztuláshoz vezet. A kutatás ezen a területen folyamatos.

Talidomid. Úgy gondolják, hogy a szilárd daganatok növekedése a neoangiogenesis folyamataitól függ. Figyelembe véve a neoangiogenesis szerepét a daganatok növekedésében és fejlődésében, olyan gyógyszereket fejlesztenek ki, amelyek célja az angiogenezis folyamatainak leállítása.

Például a talidomidot álmatlanság gyógyszereként ismerték, amelyet később teratogén tulajdonságai miatt abbahagytak. Sajnos antiangiogén hatásának mechanizmusa nem ismert, azonban a talidomid blokkolja a fibroblaszt növekedési faktor és az endothel növekedési faktor által indukált vaszkularizációs folyamatokat. A vizsgálat II. Szakaszában 26 korábban nem kezelt SCLC-s beteg ment át6 tanfolyamok standard kemoterápiát a RE rend szerint, majd 2 évig talidomid kezelést kaptak(100 mg / nap) minimális toxicitással. PR-t 2 betegnél, HR-t 13-nál regisztráltak, a medián túlélés 10 hónap, az egyéves túlélés 42% volt. A kapott ígéretes eredményeket figyelembe véve úgy döntöttek, hogy megkezdik a kutatásokatIII a talidomid vizsgálatának fázisai.

Mátrix metalloproteináz inhibitorok. A metalloproteinázok fontos enzimek, amelyek részt vesznek a neoangiogenesisben, fő szerepük a szövetek átalakulásának folyamataiban való részvétel és a daganat folyamatos növekedése. Mint kiderült, a tumor inváziója, valamint annak áttétje attól függ, hogy ezek az enzimek milyen daganatsejtek által szabadítanak fel. A metalloproteinázok néhány inhibitorát már szintetizálták és tesztelték kissejtes tüdőrákban, például a marimasztátot (British Biothech) és a BAY 12-9566 (Bayer).

A kissejtes tüdőrák lokalizált és terjesztett formáiban több mint 500 beteg vett részt a marimasztat nagy vizsgálatában; kemoterápia vagy kemoradiáció után az egyik betegcsoportnak marimasztátot (naponta kétszer 10 mg), a másiknak - placebót. A túlélési arány növekedését nem sikerült elérni. A tanulmánybanÖBÖL A vizsgált gyógyszercsoportban a 12-9566 csoportban a túlélés csökkenését figyelték meg, ezért a metalloproteináz inhibitorok SCLC vizsgálatát leállították.

Továbbá az SCLC-ben kábítószer-vizsgálatot végeztek,gátló tirozin-kináz receptorok (gefitinib, imatinib) ... Csak az imatinib (glivec) vizsgálatában kaptak ígéretes eredményeket, ezért a munka ebben az irányban folytatódik.

Összefoglalva tehát még egyszer hangsúlyozni kell, hogy az SCLC új terápiás módszereivel kapcsolatos kutatások jelenleg folynak. Egyrészt új rendeket és kombinációkat fejlesztenek ki alacsonyabb toxicitási szinttel és nagyobb hatékonysággal, másrészt új gyógyszereket tanulmányoznak. A folyamatban lévő kutatás fő célja a betegek túlélésének növelése és a relapszusok gyakoriságának csökkentése. Folytatni kell az új gyógyszerek hatékonyságának új hatásmechanizmussal történő tanulmányozását. Ez az áttekintés számos olyan tanulmány eredményeit mutatja be, amelyek tükrözik a kemoterápia és a célzott terápia bizonyítékait. A célzott gyógyszerek új hatásmechanizmussal rendelkeznek, ami reményt ad az ilyen betegség, például a kissejtes tüdőrák sikeresebb kezelésének lehetőségére.

Irodalom

1. Bychkov M.B. Kissejtes tüdőrák. Iránymutatások a daganatos betegségek kemoterápiájához / Szerk. N.I. Fordító. - M., 2005. - P. 203-208.

2. Anzai H., Frost P., Abbuzzese J.L. Szinergetikus citotoxicitás a topoizomeráz (Topo) I és II kombinált gátlásával // Proc. Amer. Assoc. Rák. Res. - 1992. - Kt. 33. - 431. o.

3. Ardizzoni A., Hansen H, Dombernowsky P. et al. A topotekán, egy új aktív gyógyszer a kissejtes tüdőrák második vonalbeli kezelésében: II. Fázisú vizsgálat refrakter és érzékeny betegségben szenvedő betegeknél. A Rákkutatás és -kezelés Európai Szervezete Korai Klinikai Tanulmányok Csoportja és az Új Gyógyszerfejlesztési Iroda, valamint a Tüdőrák Szövetkezeti Csoport // J. Clin. Oncol. - 1997. - Vol. 15. - P. 2090-2096.

4. Auperin A., Arriagada R., Pignon JP. et al. Profilaktikus koponyasugárzás teljes remisszióban lévő nem kissejtes tüdőrákban szenvedő betegek számára. Profilaktikus koponya-besugárzás együttműködő csoport // New Engl. J. Med. - 1999. - Kt. 341. - P. 476-484.

5. Bauer KS, Dixon S.C., Figg W.D. et al. Az angiogenezis talidomid általi gátlásához metabolikus aktivációra van szükség, amely fajfüggő // Biochem. Pharmacol. - 1998. - Vol. 55. - P. 1827-1834.

6. Bleehen NM, Girling DJ, Machin D. és mtsai. Három vagy hat etopozid-ciklofoszfamid-metotrexát és vinkrisztin, vagy hat etopozid- és ifoszfamid-kezelés kis randomizált vizsgálata kissejtes tüdőrákban (SCLC). I: túlélési és prognosztikai tényezők. Orvosi Kutatási Tanács Tüdőrák Munkacsoport // Brit. J. Cancer. - 1993. - Kt. 68. - P. 1150-1156.

7. Bleehen N. M., Girling D. J., Machin D. és mtsai. Három vagy hat etopozid-ciklofoszfamid-metotrexát és vinkrisztin, vagy hat etopozid- és ifoszfamid-kezelés kis randomizált vizsgálata kissejtes tüdőrákban (SCLC). II: életminőség. Orvosi kutatási tanács tüdőrák-munkacsoportja // Brit. J. Cancer. - 1993. - Kt. 68. - P. 1157-1166.

8. Cormier Y., Eisenhauer E, Muldal A és mtsai. A gemcitabin aktív új szer a korábban kezeletlen kiterjedt kissejtes tüdőrákban (SCLC). A National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group tanulmánya // Ann. Oncol. - 1994. - Vol. 5. - P. 283-285.

9. Cullen M, Morgan D, Gregory W. és mtsai. A bronchus anaplasztikus kissejtes karcinóma fenntartó kemoterápiája: randomizált, kontrollált vizsgálat // Cancer Chemother. Pharmacol. - 1986. - Kt. 17. - o. 157-160.

10. De Marinis F, Migliorino MR, Paoluzzi L. et al. A gemcitabin, valamint ciszplatin és etopozid I / II fázisú vizsgálata kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél // Tüdőrák. - 2003. - Kt. 39. - P- 331-338.

11. Depierrie A., von Pawel J., Hans K és mtsai. A topotekán (Hycamtin TM) értékelése kiújuló kissejtes tüdőrákban (SCLC). Ii multicentrikus fázisú tanulmány // Tüdőrák. - 1997. - Vol. 18. (1. kiegészítés). - 35. o.

12. Dowlati A, Levitan N., Gordon NH. et al. A II. Fázis és a szekvenciális topo-szomeráz I és II gátlás topotekánnal és etopoziddal végzett farmakokinetikai / farmakodinamikai vizsgálata előrehaladott, nem kissejtes tüdőrákban // Cancer Chemother. Pharmacol. - 2001. - Kt. 47. - P. 141-148.

13. Eckardt J, Gralla R., Pallmer M.C. et al. A topotekán (T) másodlagos terápiaként kissejtes tüdőrákban (SCLC) szenvedő betegeknél: II. Fázisú vizsgálat // Ann. Oncol. - 1996. - Vol. 7. (5. kiegészítés). - 107. o.

14. Ettinger DS, Finkelstein DM, Sarma RP. et al. A paklitaxel fázis Ii vizsgálata kiterjedt betegségű kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél: keleti szövetkezeti onkológiai csoport tanulmánya // J. Clin. Oncol. - 1995. - Vol. 13. - P. 1430-1435.

15. Evans W. K., Shepherd Fa, Feld R et al. A VP-16 és a ciszplatin első vonalbeli terápiaként a kissejtes tüdőrákban // J. Clin. Oncol. - 1985. - Kt. 3. - P. 1471-1477.

16. Furuse K., Kubota K., Kawahara M. és mtsai. A vinorelbin II. Fázisú vizsgálata erősen korábban kezelt kissejtes tüdőrákban. Japán tüdőrák vinorelbin csoport // Onkológia. - 1996. - Vol. 53. - P. 169-172.

17. Gamou S, Hunts J, Harigai H és mtsai. Molekuláris bizonyíték az epidermális növekedési faktor receptor gén expressziójának hiányára a kissejtes tüdő karcinóma sejtekben // Cancer Res. - 1987. - Kt. 47. - P. 2668-2673.

18. Gridelli C., Rossi A., Barletta E. és mtsai. Karboplatin és vinorelbin plusz G-CSF kiterjedt stádiumú kissejtes tüdőrákban szenvedő idős betegeknél: rosszul tolerálható kezelés. A multicentrikus II. Fázisú vizsgálat eredményei // Tüdőrák. - 2002. - Kt. 36. - P. 327-332.

19. Hainsworth JD, Burris III HA, Erland JB. et al. Kombinált kemoterápia gemcitabinnal és vinorelbinnel visszaeső vagy refrakter kissejtes tüdőrákos betegek kezelésében: a Minnie Pearl Cancer Research Network II. Fázisú vizsgálata // Cancer. Invest. - 2003. - Kt. 21. - P. 193-199.

20. James L. E., Rudd R., Gower N. et al. A gemcitabin / karboplatin (GC) III. Fázisú randomizált összehasonlítása a cisplatin / etopoziddal (PE) rossz prognózisú kissejtes tüdőrákban (SCLC) szenvedő betegeknél // Proc. Amer. Clin. Oncol. - 2002. - Kt. 21. - Abstr. 1170.

21. Jassem J., Karnicka-Mlodkowska H., van Pottelsberghe C. et al. A vinorelbin (Navelbine) II. Fázisú vizsgálata korábban kezelt kissejtes tüdőrákos betegeknél. EORTC Tüdőrák Szövetkezeti Csoport // Europ. J. Cancer. - 1993. - Kt. 29A. - P. 1720-1722.

22. Lee SM., James LE, Mohmmaed-Ali V. és mtsai. A karboplatin / etopozid és talidomid II. Fázisú vizsgálata kissejtes tüdőrákban (SCLC) // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2002. - Kt. 21. - Abstr. 1251.

23. Lowebraun S., Bartolucci A., Smalley RV. et al. A kombinált kemoterápia fölénye az egyszeri kemoterápiával szemben a kissejtes tüdőrákcinómában - 1979. - Kt. 44. - P. 406-413.

24. Mackay HJ, O "Brien M, Hill S. et al. A karboplatin és a vinorelbin II. Fázisú vizsgálata rossz prognózisú kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél // Clin. Oncol. - (R. Coll. Radiol.). - 2003. - 15. évf. - P. 181-185.

25. Moolenaar CE, Muller EJ., Schol DJ. et al. Az idegsejt-adhéziós molekulához kapcsolódó szialoglikoprotein expressziója kissejtes tüdőrákos és neuroblasztóma H69 és CHP-212 sejtvonalakban // Rák. Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 1102-1106.

26. Niell H.B., Herndon J.E., Miller AA és mtsai. Végső jelentés egy randomizált, III. Fázisú etopozid (VP-16) és ciszplatin (DDP), paklitaxellel (TAX) és G-CSP-vel vagy anélkül végzett, csoportosított vizsgálat kiterjedt stádiumú kissejtes tüdőrákban (ED-SCLC) // Tüdőrák ... - 2003. - Kt. 41 (2. kiegészítés). - S. 81.

27. Noda K., Nishiwaki Y., Kawahara M. et al. Irinitecan plusz ciszplatin összehasonlítva az etipozid plusz ciszplatinnal kiterjedt kissejtes tüdőrák esetén // New Engl. J. Med. - 2003. - Kt. 346. - P. 85-91.

28. Reck M, von Pawel J., Macha HN. et al. Randomizált, III. Fázisú vizsgálat paclitaxel-etopoziddal, karboplatinnal szemben a karboplatinnal és vinkristinnel kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél // J. Natl. Rák. Inst. - 2003. - Kt. 95. - 1118-1127.

29. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. et al. A topotekán és a gemcitabin I-II fázisú vizsgálata korábban kezelt, előrehaladott, nem kissejtes tüdőrákban (LOA-3) szenvedő betegeknél // Rák. Invest. - 2001. - Kt. 19. - P 467-474.

30. Rinaldi D., Lorman N., Brierre J. és mtsai. A topotekán és a gemcitabin II. Fázisú vizsgálata korábban kezelt, előrehaladott, nem kissejtes tüdőrákban szenvedő betegeknél // Rák. - 2002. - Kt. 95. - P. 1274-1278.

31. Roy D.C., Ouellet S., Le Houillier et al. A neuroblasztóma és a kissejtes tüdőrákos sejtek eltávolítása antineurális sejtadhéziós molekulával immunotoxin // J. Natl. Rák. Inst. - 1996. - Vol. 88. - P. 1136-1145.

32. Sandler A, Langer C., BunnJrPA. et al. Az irinotekán és a ciszplatin kombinált kemoterápia időközi biztonsági elemzése korábban kezeletlen kiterjedt kissejtes tüdőrák esetében // Proc. Amer. Soc. Clin. Oncol. - 2003. - Kt. 22. - Abstr. 2537.

33. Seifter EJ, Ihde D.C. A kissejtes tüdőrák terápiája: két évtizedes klinikai kutatás perspektívája // Semin. Oncol. - 1988. - Kt. 15. - P. 278-299.

34. Shepherd FA, Giaccone G, Seymour L. és mtsai. Prospektív, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat a marim-astat ellen az első vonalbeli kemoterápiára adott válasz után kissejtes tüdőrákban: a nemzeti rák vizsgálata. Kanadai Intézet - Klinikai vizsgálatok csoportja és a Rákkutatás és -kezelés Európai Szervezete // J. Clin. Oncol. - 2002. - Kt. 20. - P. 4434-4439.

35. Smith I.E., Evans BD. Karboplatin (JM8) egyedüli szerként kombinációban a kissejtes tüdőrák kezelésében // Rák. Csemege. Fordulat. - 1985. - Kt. 12. (A kiegészítés). - P. 73-75.

36. Smyth JF, Smith IE, Sessa C. és mtsai. A docetaxel (Taxotere) aktivitása kissejtes tüdőrákban. Az EORTC korai klinikai vizsgálatok csoportja // Europ. J. Cancer. - 1994. - Vol. 30A. - P. 1058-1060.

37. Spiro S.G., Souhami RL, Geddes D.M. et al. A kemoterápia időtartama kissejtes tüdőrákban: Rákkutatási kampány-vizsgálat // Brit. J. Cancer. - 1989. - Kt. 59. - P. 578-583.

38. Sundstrom S., Bremenes RM, Kaasa S. és mtsai. A ciszplatin és az etopozid kezelési módja jobb, mint a ciklofoszfamid. Epirubicin és vinkrisztin adagolás kissejtes tüdőrákban: randomizált, III. Fázisú vizsgálat eredménye, 5 éves követéssel // J. Clin. Oncol. - 2002. - Kt. 20. - P. 4665-4672.

39. von Pawel J., Depierre A., Hans K. et al. A topotekán (Hycamtin TM) kissejtes tüdőrákban (SCLC) az első vonalbeli terápia sikertelensége után: multicentrikus II. Fázisú tanulmány // Europ. J. Cancer. - 1997. - Vol. 33. (8. kiegészítés). - P. S229.

40. von Pawel J, Schiller J. H., Shepherd FA et al. A topotekán kontra ciklofoszfamid, doxorubicin és vinkrisztin visszatérő kissejtes tüdőrák kezelésére // J. Clin. Oncol. - 1999. - Kt. 17. - P. 658-667.

41. Wu AH, Henderson B.E., Thomas D.C. et al. Világi tendenciák a tüdőrák szövettani típusaiban // J. Natl. Rák. Inst. - 1986. - Kt. 77. - 53-56. O.

Az onkológiai betegségek felépítésében a tüdőrák az egyik leggyakoribb patológia. Alapja a tüdőszövet hámjának rosszindulatú degenerációja, a légcsere megsértése. A betegséget magas halálozás jellemzi. A fő kockázati csoport az 50-80 éves férfidohányzók. A modern patogenezis egyik jellemzője az elsődleges diagnózis korának csökkenése, a nőknél a tüdőrák valószínűségének növekedése.

A kissejtes karcinóma egy olyan rosszindulatú daganat, amelynek a legagresszívebb lefolyása és a legelterjedtebb metasztázis van. Ez az űrlap az összes típus körülbelül 20-25% -át teszi ki. Számos tudományos szakértő ezt a daganattípust szisztémás betegségnek tekinti, amelynek korai szakaszában szinte mindig jelen van a regionális nyirokcsomókban. , leggyakrabban ilyen típusú daganatokban szenvednek, de az esetek százaléka jelentősen megnő. Szinte minden betegnek meglehetősen súlyos rákos formája van, ennek oka gyors növekedés daganat és széles áttét.

Kissejtes tüdőrák

A kissejtes tüdőrák kialakulásának okai

A természetben számos oka van a rosszindulatú daganat kialakulásának a tüdőben, de vannak olyanok, amelyekkel szinte minden nap találkozunk:

• dohányzó;
• radonnak való kitettség;
• a tüdő azbesztózisa;
• vírusos károsodás;
• por expozíció.

A kissejtes tüdőrák klinikai megnyilvánulásai

Kissejtes tüdőrák tünetei:

• hosszan tartó jellegű köhögés, vagy a páciensnél szokásos változásokkal jelentkező újbóli köhögés;
• étvágytalanság;
• fogyás;
• általános rossz közérzet, fáradtság;
• légszomj, fájdalom a mellkasban és a tüdőben;
• hangváltozás, rekedtség (diszfónia);
• fájdalom a gerincben csontokkal (csontáttétekkel fordul elő);
• epilepsziás rohamok;
• tüdőrák, 4. stádium - beszédzavar jelentkezik, és súlyos fejfájások jelennek meg.

Kissejtes tüdőrák fokozatai

• 1. szakasz - a daganat mérete legfeljebb 3 cm átmérőjű, a daganat egy tüdőt érintett. Nincs áttét.
• 2. szakasz - a daganat mérete a tüdőben 3-6 cm, blokkolja a hörgőt és a pleurába nő, atelectasist okoz;
• 3. szakasz - a daganat gyorsan átjut a szomszédos szervekbe, mérete 6-ról 7 cm-re nőtt, a teljes tüdő atelektázisa következik be. Metasztázisok a szomszédos nyirokcsomókban.
• A 4. stádiumú kissejtes tüdőrákot a rosszindulatú sejtek elterjedése jellemzi az emberi test távoli szerveiben, és olyan tüneteket okoz, mint:

1. fejfájás;
2. rekedtség vagy egyáltalán a hang elvesztése;
3. általános rossz közérzet;
4. étvágytalanság és a súly éles csökkenése;
5. hátfájás stb.

A kissejtes tüdőrák diagnózisa

Minden klinikai vizsgálat, a kórelőzmények felvétele és a tüdő meghallgatása ellenére magas színvonalú vizsgálatra is szükség van, amelyet olyan módszerekkel hajtanak végre, mint:

• csontváz szcintigráfia;
• mellkas röntgen;
• részletes, klinikai vérvizsgálat;
• számítógépes tomográfia (CT);
• májfunkciós tesztek;
• mágneses rezonancia képalkotás (MRI)
• pozitronemissziós tomográfia (PET);
• köpetelemzés (citológiai vizsgálat a rákos sejtek kimutatására);
• pleurocentesis (folyadék felvétele a tüdő körüli mellkasüregből);
• - a leggyakoribb módszer a rosszindulatú daganatok diagnosztizálására. Ezt az érintett szövet egy töredékének egy részecskéjének eltávolításával hajtják végre további vizsgálat céljából mikroszkóp alatt.

A biopszia elvégzésének számos módja van:

• bronchoszkópia biopsziával kombinálva;
• CT segítségével végezzük;
• endoszkópos ultrahang biopsziával;
• biopsziával kombinált mediastinoscopy;
• nyílt tüdőbiopszia;
• pleura biopszia;
• video torakoszkópia.

Kissejtes tüdőrák kezelése

A kissejtes kezelés legfontosabb helye a kemoterápia. A tüdőrák megfelelő kezelésének hiányában a beteg a diagnózist követően 5-18 héten belül meghal. A polikemoterápia segít növelni a halálozási arányt 45-70 hétre. Mind önálló terápiás módszerként, mind műtéttel vagy sugárterápiával kombinálva alkalmazzák.

Ennek a kezelésnek a célja a teljes remisszió, amelyet bronchoszkópos módszerekkel, biopsziával és bronchoalveoláris átmosással kell megerősíteni. Általános szabály, hogy a kezelés hatékonyságát 6-12 hét múlva, a terápia megkezdése után értékelik, és ezen eredmények alapján megbecsülhető a gyógyulás valószínűsége és a beteg várható élettartama. A legkedvezőbb prognózis azoknál a betegeknél van, akik teljes remissziót értek el. Ebbe a csoportba tartozik minden olyan beteg, akinek várható élettartama meghaladja a 3 évet. Ha a daganat 50% -kal csökkent, míg áttét nincs, akkor részleges remisszióról lehet beszélni. A várható élettartam ennek megfelelően kevesebb, mint az első csoportban. Olyan daganattal, amely nem reagál a kezelésre és az aktív progresszióra, a prognózis gyenge.

Statisztikai vizsgálat elvégzése után kiderült a kemoterápia hatékonysága, és ez körülbelül 70%, míg az esetek 20% -ában teljes remisszió érhető el, ami a túlélési arányokat adja közel a lokalizált formájú betegekéhez.

Korlátozott színpad

Ebben a szakaszban a tumor egy tüdőn belül helyezkedik el, és a közeli nyirokcsomók is érintettek lehetnek.

Az alkalmazott kezelési módszerek:

• kombinálva: kemoterápia + sugárterápia, amelyet profilaxisos koponya besugárzás (PCR) követ remisszióban;
• kemoterápia PCO-val vagy anélkül, károsodott légzési funkcióval rendelkező betegek számára;
• műtéti reszekció adjuváns terápiával az 1. stádiumú betegek számára;
• a kemoterápia és a mellkasi sugárterápia együttes alkalmazása a korlátozott stádiumú, kissejtes tüdőrákban szenvedő betegek szokásos megközelítése.

A klinikai vizsgálatok statisztikái szerint a kombinált kezelés a sugárterápia nélküli kemoterápiával összehasonlítva 5% -kal növeli a túlélés 3 éves prognózisát. Az alkalmazott gyógyszerek a platina és az etopozid. A várható élettartam prognosztikai mutatói 20-26 hónap, a 2 éves túlélés prognózisa 50%.

Az előrejelzés növelésének hatástalan módjai:

• a gyógyszerek adagjának növelése;
• a kemoterápiás gyógyszerek további típusainak hatása.

A kemoterápiás tanfolyam időtartamát nem határozták meg, ennek ellenére a tanfolyam időtartama nem haladhatja meg a 6 hónapot.

A sugárterápia kérdése: Sok tanulmány megmutatja annak előnyeit a kemoterápia 1-2 ciklusában. A sugárterápia időtartama nem haladhatja meg a 30-40 napot.

talán normál sugárzási tanfolyamok alkalmazása:

• Naponta egyszer 5 hétig;
• napi 2 vagy több alkalommal 3 hétig.

A hiperfrakcionált mellkasi sugárterápiát előnyben tartják, és hozzájárul a jobb prognózishoz.

Az idősebb betegek (65-70 évesek) lényegesen rosszabbul tolerálják a kezelést, a kezelés prognózisa sokkal rosszabb, mivel rosszul reagálnak a radiokemoterápiára, ami viszont alacsony hatékonyságban és nagy komplikációkban nyilvánul meg. Jelenleg nem alakult ki az optimális terápiás megközelítés a kissejtes rákos idős betegek számára.

Azok a betegek, akik elérték a tumor folyamatának remisszióját, profilaktikus koponya besugárzásra (PCR) pályázhatnak. A kutatási eredmények azt mutatják, hogy az agyban jelentősen csökkent a metasztázisok kockázata, amely 60% -os PCO alkalmazása nélkül. A PCO 15% -ról 21% -ra javítja a 3 éves túlélés prognózisát. Gyakran a túlélőknek vannak neurofiziológiai funkcióinak károsodásai, de ezek a károsodások nem kapcsolódnak a POC átjutásához.

Kiterjedt szakasz

A tumor a tüdőn kívül terjed, amelyben eredetileg megjelent.

Standard terápiák:

• kombinált kemoterápia profilaktikus koponyasugárzással vagy anélkül;
• +

  Jegyzet! A kemoterápiás gyógyszerek nagyobb dózisainak alkalmazása továbbra is nyitott kérdés.

  Korlátozott szakaszban, a kemoterápiára adott pozitív válasz esetén a kissejtes tüdőrák kiterjedt stádiuma, profilaktikus koponyasugárzás javasolt. Az áttétek kockázata a központi idegrendszerben 1 éven belül 40% -ról 15% -ra csökken. A PCO után az egészség nem romlott jelentősen.

  A kombinált radiokemoterápia nem javítja a prognózist a kemoterápiához képest, azonban a mellkasi besugárzás tanácsos a távoli áttétek palliatív terápiájában.

  Az előrehaladott stádiumban diagnosztizált betegek egészségi állapota romlott, ami bonyolítja az agresszív terápiát. A lefolytatott klinikai vizsgálatok nem mutatták ki a túlélési prognózis javulását a gyógyszerek dózisának csökkenésével vagy a monoterápiára való áttéréssel, de ennek ellenére az intenzitást ebben az esetben a beteg egészségi állapotának egyedi értékeléséből kell kiszámítani.

  A betegség prognózisa

  Mint korábban említettük, a kissejtes tüdőrák az egyik legagresszívebb forma. Mi a betegség prognózisa és mennyi ideig élnek a betegek, közvetlenül függ a tüdő onkológiájának kezelésétől. Sok múlik a betegség stádiumán és attól, hogy milyen típusú. A tüdőráknak két fő típusa van - kissejtes és nem kissejtes.

  A dohányosok fogékonyak a kissejtes tüdőrákra, ritkábban fordul elő, de nagyon gyorsan terjed, áttéteket képez és más szervekbe hatol. Érzékenyebb a kémiai és sugárterápiára.

  A várható élettartam megfelelő kezelés hiányában 6 és 18 hét között mozog, de a túlélési arány eléri az 50% -ot. Megfelelő terápiával a várható élettartam 5 hónapról 6 hónapra nő. A legrosszabb a prognózis 5 éves betegségben szenvedő betegeknél. A betegek körülbelül 5-10% -a él túl.

  Informatív videó

  9920 0

  Hosszú távú kezelési eredmények kissejtes tüdőrák (MPL) továbbra sem kielégítőek (10. táblázat), bár egyes adatok szerint javultak az előző évtizedben.

  Az elmúlt 20 évben, különösen kombinált kezelési módszerek bevezetésének eredményeként kemoterápia (XT), a túlélési arány javul, az 5 éves túlélés növekedése az 1972-1981-es 5,2% -hoz képest. 12,2% -ra 1982-1996-ban, a medián túlélés ugyanebben az időszakban 11,8-ról 18,8 hónapra nőtt (9. tüdőrák-világkonferencia, Japán, Tokió, 2000).

  10. táblázat: Az SCLC kezelés hosszú távú eredményei

  Az egyik fő kezelés az XT kombinált kezelési módok alkalmazásával. A műtéti módszert a folyamat korai szakaszában (lokalizált folyamat) alkalmazzák. A műtéti módszer fontosságát a korai szakaszban megerősíti a folyamat malignitásának morfológiai változatának tanulmányozása és a mediastinalis nyirokcsomók elváltozásának tisztázása.

  A sugárterápia szintén kötelező eleme a lokalizált folyamat kezelésének. Amikor teljes regresszió (PR) használható profilaktikus agyi besugárzás (PRBI).

  Lokalizált kissejtes tüdőrák

  A betegség I. szakaszában sebészeti kezelést alkalmaznak, majd XT vagy kemoterápia mellkasi besugárzással. Normál XT mód, mint a nem kissejtes tüdőrák (NSCLC), a mód:

  Cisplatin IV 75-100 mg / m2 1 r / nap az 1. napon a túlhidrálás és az antiemetikumok hátterében
  +
  Az etopozid IV csepp 80-100 mg / m2 1 r / nap 1, 2 és 34 nap alatt
  3 hetente

  Lokalizált folyamatban sugárterápiával kombinálva, összesen 40-45 Gy dózisban, amelyet az 1. vagy 2. ciklus alatt kell végrehajtani.

  Ilyen betegeknél és kemoterápia után teljes remisszióban lévő betegeknél külföldi szerzők POHM-et alkalmaznak. Betegek kissejtes tüdőrák (MPL) alapos, néha invazív vizsgálaton kell átesni a betegség stádiumának meghatározása érdekében. A lokalizált SCLC műtéti kezelésének eredményei jó eredmények elérését teszik lehetővé 2 éves túlélési arány mellett.

  A II. Stádiumú lokalizált SCLC-ben a műtét kielégítő helyi szabályozást eredményez sugárterápiás indukciós CT után. Az N2 jelenléte általában a műtéti kezelés ellenjavallata.

  Ugyanakkor a lokalizált kissejtes tüdőrák esetén a IIIA stádiumú PR után a cytoreduktív CT után lehetőség van műtét, majd kemoterápia bevonására a kezelési tervbe. sugárterápia (RT)... A legjobb prognosztikai tényező a maradék tumor hiánya az eltávolított mintában.

  F.A. juhász szerint (2002) szerint az összes műtött beteg 5 éves túlélési aránya 25-35%:

  Műtét (az összes SCLC-s beteg esetében) - 5%;

  mCLC-vel indukált XT után műtéten esik át - 75%:

  Ezek 8-100% -át radikálisan működtetik (átlagosan 50%);
  - közülük szövettani teljes regresszió - 0-37%;

  Az 5 éves túlélési arány az összes műtött betegnél 25-35%:

  5 éves túlélési arány az I. stádiumú kissejtes tüdőrák esetében -\u003e 50%;
  - 5 éves túlélési arány XT és RT után - 20-25%.

  Hasonló eredményeket kaptunk váltakozó EC és CAV + LT alkalmazásával 45 Gy dózisban.

  A következő módokkemoterápia MRI-re használható:
  
  

  Kezelési módok	Kábítószerek (i / v, csepegtető), mg / m2	Időköz, hetek
  EP	Cisplatin 80 az 1. napon + 120 etopozid az 1,2, 3. napon	3
  CAE	Ciklofoszfamid 1000 az 1. napon + doxorubicin 45 az 1. napon + 100 etopozid az 1., 2., 3. vagy 1., 3., 5. napon	3
  CAV	Ciklofoszfamid 1000 az 1. napon + Doxorubicin 50 az 1. napon + Vincoistin 1.4 az 1. napon	3
  HELYETTES	Vinkristin 1.4 az 1. napon + Ifosfamid 5000 az 1. napon + Karboplatin 300 az 1. napon + 180 etopozid az 1. és 2. napon	3
  CDE	1000-es ciklofoszfamid 1. napon + doxorubicin 45 1. napon + etoposil 100 1.3-ban. 5. nap	3
  BÜTYÖK	Ciklofoszfamid 1000-1500 az 1. napon + doxorubicin 60 az 1. napon + metotoexagt 30 az 1. napon	3
  AVP	Nimustin 3-2 mg / kg az 1. napon + 100 etopozid a 4., 5., 6. napon + ciszplatin 40 a 2. napon. 8. nap	4-6
  TEP	Paclitaxel 175 az 1. napon + 100 etopozid az 1., 2., 3. napon + 75 ciszplatin az 1. napon	3-4

  
  Intenzív XT kezelések alkalmazása növekvő dózisokkal gyógyszerek (gyógyszerek), általában a kezelés azonnali eredményeinek javulásához vezet. Azonban még egy olyan XT-re érzékeny daganat, mint az SCLC esetén sem bizonyított a nagy dózisú kezelések előnye.

  A kemoterápia optimális időtartamát a lokalizált kissejtes tüdőrákos betegeknél nem határozták meg teljesen, azonban a kezelés időtartamának 3 hónapról 6 hónapra történő növekedésével a túlélés nem javult.

  A metasztázisok kialakulásának kockázata a központi idegrendszerben több mint 50% -kal csökkenthető a központi idegrendszer besugárzásával 24 Gy dózisban.

  Kemoradiációs kezelés alkalmazása esetén előnyös a hiperfrakcionálási rend:

  Előrehaladott kissejtes tüdőrák

  Fejlett SCLC esetén a medián túlélési arány 6-12 hónap, az 5 éves túlélési arány 2,3%. A kombinált kemoterápia és a sugárterápia nem javítja a túlélést a csak kemoterápiához képest. A sugárterápia azonban fontos mind az elsődleges tumor, mind az áttétek tüneteinek palliatív kezelésében, különösen az agyban, az agyhártyán, a csontokban.

  7 randomizált vizsgálat metaanalízise kimutatta a központi idegrendszeri besugárzás jelentőségét PD-ben szenvedő betegeknél - a központi idegrendszer relapszusainak csökkenéséről, a relapszusmentes és az általános túlélés javulásáról számoltak be: a 3 éves túlélés 15-ről 21% -ra nőtt.

  A következő kombinált XT módok hasonló túlélési arányokat biztosítanak:

  CAV (ciklofoszfamid + doxorubicin + vinkrisztin);
  CAE (ciklofoszfamid + doxorubicin + etopozid);
  EP (etopozid + ciszplatin);
  EC (etopozid + karboplatin);
  CAM (ciklofoszfamid + doxorubicin + etotrexát);
  ICE (ifoszfamid + karboplatin + etopozid);
  CEV (ciklofoszfamid + etopozid + vinkrisztin);
  PET (ciszplatin + etopozid + paklitaxel);
  CAEV (ciklofoszfamid + doxorubicin + etopozid + vinkrisztin).

  A legmagasabb hatékonyságot (64,7%) a különféle zsigeri áttétek vonatkozásában a nimustin-AVP kezelés biztosítja, amely hatékonyabbnak bizonyult a központi idegrendszer metasztázisainak összehasonlításában más kezelési módokkal összehasonlítva.

  Az agyi áttéteknél sugárterápiát, XT-t és kemoradiációt alkalmaznak:

  Különösen érdekes az új gyógyszerek alkalmazása korábban nem kezelt, előrehaladott SCLC-ben szenvedő betegeknél (11. táblázat).

  11. táblázat: Új gyógyszerek hatékonysága korábban nem kezelt, előrehaladott kissejtes tüdőrákos betegeknél

  Az új gyógyszereket kombinált kemoterápiás kezelésekben is tanulmányozzák.

  Két- és háromkomponensű kezelési rendeket tartalmaznak, valamint kombinációkat sugárterápiával:

  Kezelési módok	Kábítószerek (i / v, csepegtető), mg / m2	Időköz, hetek	a hatás
  	Docetaxel 100 1 óra		23% CR
  	Paclitaxel 250 24 óra + G-CSF		53% OE
  TS	Paclitaxel 175 az 1. napon + Karboplatin 400 az 1. napon	3-4
  TP	Docetaxel 75 az 1. napon + Cisplatin 75 az 1. napon	3-4
  KSZ	Paclitaxel 175 az 1. napon + gemcitabin 1000 az 1., 8., 15. napon	4
  TEP	Paclitaxel 175 3 óra + ciszplatin 80 + etopozid 80 IV az 1. napon, 160 orálisan a 2-3. Napon + G-CSF		83% RE 22% teljes regresszió
  TEP	Paclitaxel 135 az 1. napon + 75 ciszplatin az 1. napon + 80 etopozid az 1-3. Napon		90% MA MB - 47 hét
  GEP	Gemcitabin 800 az 1., 8. napon + 50 etopozid az 1. és 5. napon + 75. ciszplatin az 1. napon		54% MA 75% - kezeletlen betegek
  IP	Irinotecan 60 az 1., 8., 15. napon + ciszplatin 50 az 1. napon + sugárterápia 4 hét		83% MA, 30% PR, MB 14,3 hónap - LP 86% MA, 29% PR, MB 13 hónap - RP
  CN	Karboplatin 300 + Vinorelbine 25 az 1., 8. napon x 6 ciklusban		74% OE MB - 9 hónap

  CR - részleges továbbítás, LP - lokalizált folyamat, ERP - közös folyamat

  Kiválasztott eredmények a módok hatékonyságának összehasonlításához:

  Az EP és a TEP kezelés hasonló hatékonyságával (MB, 9,84 hónap és 10,33 hónap) a 2. rezisztencia toxicitása magasabb volt;
  a TP kezelési rend, mint a fejlett SCLC XT 1. vonalának vizsgálata korábban kezeletlen betegeknél, a betegek 59% -ában mutatta hatékonyságát;
  A JCOG-9511 vizsgálat (Japán) adatait kaptuk az IP mód előnyeiről a standard EP sémához képest: MB, 9,4, illetve 12,8; MA, illetve 83%.

  Az eredmények tisztázása érdekében jelenleg további vizsgálatokat végeznek. Az SCLC terápiában, valamint az NSCLC-ben a gyógyszeres kezelés minden új irányát vizsgálják, amelynek egy fő irányzata van - a nemspecifikus antiproliferatív gyógyszerektől kezdve a célzott vagy külföldi szerzők által meghatározott gének, receptorok, fehérjék és stb.

  V.A. Gorbunova, A.F. Marenich, 3. P. Mikhina, O. V. Izvekova