Epidemia: el gen de la obesidad en las mujeres es cada vez más común. El gen de la obesidad no modifica la pérdida de peso Genios de la obesidad
Aún más a menudo en la base. desarrollo de la obesidad acostarse un empleado. Bueno, la verdad es que no es la gordura en sí lo que se transmite, sino la gracia de otra persona. Incluso más niños nacen con un peso normal o con una deficiencia (en caso de prematuridad). Y sudaremos menos, el mundo ha madurado esa vejez, forman demasiada masa corporal.
Las principales etapas del metabolismo de los lípidos (grasas) incluyen:- Motivación para tomar una comida para aumentar el apetito.
- Absorber las grasas de los alimentos en los intestinos.
- Síntesis de grasas a partir de carbohidratos, que se metabolizan durante la descomposición del glucógeno.
- Transporte de grasas desde los tejidos mediante portadores específicos: lipoproteínas.
- Penetración de grasas en la clitina del plasma sanguíneo.
- Adición de grasa al sov. depósitos de grasa, en células subcutáneas
- Descomposición de grasas - lipólisis
- Síntesis de glucosa a partir de tejido graso - gluconeogénesis
- Examen de productos del metabolismo de los lípidos desde zhovchyu a través de los intestinos.
Todas estas etapas están protegidas por numerosas enzimas y hormonas del habla biológicamente activas (BAS). Los más comunes son la insulina, la leptina, el glucagón, la lipasa y muchos otros. La síntesis de sustancias biológicamente activas, a su manera, está controlada por genes.
El gen de la piel es un cromosoma dividido (cadena de ADN de doble cadena) de una secuencia determinada de ácidos nucleicos. Un ser humano tiene 46 cromosomas o 23 pares (1 par - cromosomas estatales, par 22 - autosomas o no estatales). Además, un autosoma de la pareja nos llegó como madre y el otro como padre. Estos autosomas que están en el mismo par se denominan homólogos. Lo mismo ocurre con los genes: en un autosoma, los genes del padre, en el otro, los de la madre. Un mismo signo puede representarse mediante dekіlkom y variaciones. Vidpovidno, genios que codifican este signo, pueden ser madres de modificaciones impersonales o alelos.
Además, algunos vidi aleles destruyen la obesidad, otros al mismo tiempo protegen de los demás. Demasiado peso es una patología poligénica. Esto significa que no existe un gen específico para la obesidad; está determinada por todo un complejo de cambios y mutaciones genéticas. Además, en algunos casos, para la manifestación de obesidad, un alelo alterado es suficiente. En estos casos, podemos hablar del tipo de herencia autosómica dominante. En muchas situaciones, la obesidad se manifiesta sólo una vez, si los cambios genéticos se transmiten a ambos padres, lo que no es un tipo de deterioro autosómico recesivo.
La suplementación frecuente con obesidad disminuye otras enfermedades: hipertensión, aterosclerosis, depresión de la hipercolesterolemia (aumento del colesterol en el plasma sanguíneo), enfermedad de Alzheimer (desconcierto mayor).
Ver mutaciones genéticas en la obesidad.
gen ApoE . El gen Dany está ubicado en el autosoma 19 y está representado por los alelos decilcom: E2, E3 y E4. El alelo restante es responsable del cambio en la estructura de la nariz de grasas, apolipoproteínas y de la formación de hipercolesterolemia y obesidad.
Gen ApoC3. El gen cei activa la síntesis de lipoproteína lipasa, una enzima responsable de la descomposición de las grasas. Cuando un gen sufre una mutación, este proceso se interrumpe.
Gene Arov 1000. Esta mutación puede provocar un aumento en la unión de las lipoproteínas de bajo espesor, que se encuentran en las paredes de los vasos en lo que parecen placas ateroscleróticas.
Gen LPL. El gen cei es similar al ApoC3 para controlar la síntesis de la lipoproteína lipasa, una enzima que, de forma significativa, asegura el metabolismo de las grasas. La deficiencia de esta enzima con la mutación LPL conduce al tipo central de obesidad
Gen PON1. En esta condición se sintetiza otra enzima, la paraoxanasa, cuya deficiencia conlleva riesgo de hipertensión e infarto de miocardio en caso de obesidad.
Gen GNB3. Esta mutación es una causa común de obesidad en mujeres con vaginidad y después de la menopausia.
Gen PAI - 1. Se sabe que los alelos activos de este gen son más comunes en la obesidad secular en personas y mujeres.
Zrozumilo, sólo una pequeña parte de las mutaciones genéticas que causan la obesidad. Con el desarrollo de la genética, es menos probable que aumente el número de genes instalados responsables de la obesidad. Se ha establecido desde hace tiempo que los niveles genéticos bajos conducen a la resistencia a la insulina, por lo que los receptores del tejido adiposo no responden a la insulina. Insulina en tsmu viroblyayetsya en gran kіlkostakh. La promoción del yoga en edad es una de las razones de la obesidad. Otros cambios provocan cambios en la estructura de la leptina. Esta hormona, que es liberada por el tejido adiposo, desemboca en el centro hipotalámico y estimula la lipólisis.
El diagnóstico de estas y otras mutaciones se realiza mediante estudios de genética molecular. Los resultados positivos de estos estudios indican la necesidad de corregir la dieta y el estilo de vida.
Al parecer, ser portador del gen FTO, asociado a la obesidad, pesa en promedio 3 kg más y tiene un 70% más de probabilidades de sufrir obesidad.
¿Llamas a tus genios que nunca perderás peso? Sin embargo, ten piedad: el gen de la obesidad no cambia el peso. 21 de septiembre de 2016 Como puedes ver, el gen FTO, que es más importante para la obesidad, es en promedio 3 kg más importante y un 70% más de probabilidades de sufrir obesidad. Prote, vcheni, después de haber buscado durante 8 años el destino de más de 9.000 personas, descubrieron que este gen no cambia el proceso de pérdida de peso.
Vcheni hizo la siguiente declaración: “Ya no puedes llamar genios a tus genios. Polіpshennya es pіzіchna aktivnist podpomozhut para lanzar zayva vagu nezalezhno con stock genético.
La obesidad es un problema de salud grave. En Gran Bretaña, más del 25% de la población adulta padece obesidad. Algunas personas que portan el gen FTO aumentan el riesgo de desarrollar obesidad. Se ha demostrado que el propio portador del gen FTO es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la obesidad.
Vidpovidalny para la obesidad El gen FTO no cambia la pérdida de peso
En una gran revisión sistemática exhaustiva, ese metanálisis del equipo internacional reivindicó los datos de 9563 adultos, que estaban asegurados para controlar aleatoriamente los costos de gastar dinero en todo el mundo. El metanálisis sugirió que las personas deberían ser conscientes de que el gen FTO está asociado con esta enfermedad.
Los científicos han demostrado que el gen FTO no modifica la pérdida de peso. Resultó que las personas con la versión de riesgo FTO reaccionan al sistema de pérdida de peso de la misma manera que si no lo fuera. Esta es una novedad importante para las personas que intentan perder peso. Esto significa que la dieta, la actividad física o el uso de medicamentos para perder peso, en particular con el genoma FTO, funcionarán tan bien como en una parte de la población que está agotada. Efectos insensibles del genotipo FTO sobre el aumento del tamaño del cambio vagi є para una pérdida de peso efectiva.
Portando un gen FTO obeso
Es importante señalar que el efecto sobre los métodos eficaces de pérdida de peso para las personas con la variante de riesgo del gen FTO fue el mismo para personas y mujeres, de diferentes edades y diferentes nacionalidades. El Dr. Elison Tedston, nutricionista jefe de Inglaterra, afirma que la causa de la epidemia es la obesidad y las arrugas. Sin embargo, déjame hablarte de aquellos que quizá no sepan lo suficiente sobre los perfiles de los genios.
Como si queramos hacer retroceder la grasa, no blasfemar sobre las visitas personalizadas basadas en el genoma humano. Es importante reequilibrar las deudas directamente a partir de una serie de factores sistémicos (incluidos factores ambientales) que pueden causar un gran daño a la población en una perspectiva de largo plazo.
Aparentemente, scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Quiero mejorar el desarrollo de la obesidad y el nivel de yogo, es rico en por qué depende de la forma de vida y la naturaleza de la alimentación, en estudios realizados en gemelos se demostró que los factores genéticos juegan un papel importante en La etiología de la obesidad. En publicaciones recientes se han descrito más de 430 genes, marcadores de aquellas especies cromosómicas asociadas con la obesidad en humanos.
Entre las formas más comunes de obesidad se pueden distinguir dos grupos: los síndromes que se combinan con el desarrollo de la obesidad, esa forma monogénica de obesidad.
Las formas sindrómicas incluyen la obesidad, que se asocia con osteodistrofia de Albright, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Down, síndrome de Cohen, síndrome de Lawrence-Moon-Barde-Bidle, etc. (Tabla 1). Estas formas de obesidad se caracterizan por un amplio polimorfismo clínico. Las peculiaridades de las formas sindrómicas de obesidad, desde el comienzo de la edad de la obesidad, desde los primeros meses de vida hasta la infancia, las diferentes etapas de su virulencia, desde la muerte hasta la enfermedad mórbida, la manifestación de características fenotípicas específicas. Como regla general, todos los pacientes pueden tener daño neurológico, un desarrollo psicomotor pronunciado y una disminución de la inteligencia.
Independientemente de aquellos a los que se les asignan defectos genéticos y marcadores para la mayoría de los síndromes, su función se pierde para siempre. Por tanto, no se han establecido la patogénesis y las causas del desarrollo de formas sindrómicas de obesidad.
Para el síndrome de Prader-Willi (foto 1) se caracteriza por una pronunciada hipotonía de m'yazov, que en el caso de las personas se salva por la prolongación del primer destino de la vida del niño, el desarrollo psicomotor, el hipogonadismo hipogonadotrópico, la criptorquidia, la disminución de la inteligencia, el bajo crecimiento, el sueño y la termorregulación deteriorados. . Las características fenotípicas incluyen: aberturas de manos y pies visualmente pequeñas (acromicria), dolicocefalia, abertura de los ojos en forma de almendra, orejeras con costuras bajas, boca pequeña y de porte ancho con un labio superior delgado.
Se desconoce la frecuencia de aparición de este síndrome, pero, según datos de la Asociación Internacional de Pacientes con Síndrome de Prader-Willi (www.ipwso.org), en el mundo hay más de 5000 casos. Las anomalías cromosómicas en el síndrome de Prader-Willi incluyen la deleción del artrópodo o la disomía del cromosoma 15 (15 q11-q12) y ocurren en el 70% de estos pacientes.
Los niños crecen con manifestaciones normales de altura y vagia, pueden morir ganando peso durante la primera etapa de la vida con un desarrollo lejano de obesidad mórbida, a menudo hasta la segunda o tercera etapa de la vida, sobre los pulgones de una polifagia pronunciada. El desarrollo de obesidad en el síndrome de Prader-Willi se asoció con una disminución de la tasa metabólica en estos pacientes. Sin embargo, Schoeller D. iz coautor. demostraron que la baja tasa metabólica basal en los niños se debe principalmente al exceso de grasa y no está genéticamente condicionada por una baja tasa metabólica.
Recientemente, se ha demostrado que las enfermedades del síndrome de Prader-Willi, para el tratamiento de pacientes con obesidad simple (constitucional-exógena), pueden tener niveles elevados de hierro. La grelina es una hormona orexigénica que se secreta en la trompa y puede tener un amplio espectro de actividad: estimula la secreción de la hormona del crecimiento, la prolactina y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH); inculca ese comportamiento durante el sueño, aumenta el apetito, aumenta el nivel de glucosa en la sangre. La grelina activa las neuronas del hipotálamo y los núcleos arqueados, lo que conduce a un equilibrio energético positivo de estimulación y reducción de la utilización de grasas. En una persona sana, el grelin dividido se mueve antes que el erizo y disminuye posprandialmente. Es posible que la hipergrelinemia pueda conducir al desarrollo de polifagia en pacientes con síndrome de Prader-Willi. Se desconocen los motivos del alto nivel de grelina en el síndrome de Prader-Willi. La deleción del cromosoma 15q11-13, compatible con este síndrome, no explica estos síntomas; Es posible explicar con más detalle la patogénesis de la obesidad para este síndrome.
Pacientes Síndrome de Lawrence-Moon-Barde-Bidl a menudo en las personas, los apéndices de los dedos de las manos y los pies (polidactilia), hipotensión m'yazovu. La obesidad se desarrolla a partir de otro destino de la vida, el hipogonadismo característico. De las otras anomalías, el desarrollo suele ir acompañado de niroc poliquístico, retinosis pigmentaria. Disminuir la inteligencia. Se cree que el reclutamiento progresivo de los vagos en estos niños es causado por una disfunción del centro hipotalámico, lo que conduce a la polifagia.
Para pseudohipoparatiroidismo
(foto 2) se caracteriza por obesidad en estatura baja, braquidactilia (acortamiento bilateral del 4º y 5º metatarsiano y cepillos metatarsianos (foto 3, 4), cuello corto, apariencia lunar, múltiples pliegues osificados, hipocalcemia; hipotiroidismo hormonal e hipogonadismo. , más comúnmente - cerebrodiabetes Іntelect de disminuciones Hoy en día, se observa una pequeña cantidad de tipos de pseudohipoparatiroidismo, la mayoría de los casos son formas asociadas, con todo tipo de resistencia de los tejidos diana al paratiroidismo -hormona La patogénesis más común, mutación del gen que codifica la proteína G de la subunidad a (GNAS1), como resultado de lo cual las proteínas G defectuosas no activan la adenilil ciclasa, de lo contrario su actividad se reduce.
El mayor ejemplo del papel de la genética en el control de la homeostasis energética y las mutaciones en genes individuales que conducen al desarrollo de obesidad mórbida persistente. Estas son las llamadas formas monogénicas de obesidad.
Para garantizar el equilibrio energético de la energía, es necesario aumentar la cantidad de energía. El comportamiento de Kharch está controlado por el hipotálamo a través de moléculas de señalización impersonales y sistemas receptores. Se observaron dos grupos de péptidos: estimulantes (orexigénicos) y más importantes (anorexigénicos) del apetito (Tabla 2).
En el resto se detallan las interacciones anatómicas entre los distintos centros del cerebro y la síntesis de neuropéptidos por ellos en el cerebro. Se ha demostrado que la interacción entre la leptina y las clitinas del núcleo arqueado del hipotálamo activa dos grupos de neuronas: el neuropéptido Y y/o el inhibidor endógeno del mecanismo de melanocortina del péptido anti-unión (AHSP) y la proopiomelanocortina (ROMS). Estas células transmiten la excitación al núcleo paraventricular y al hipotálamo lateral, donde sus axones interactúan con otras células efectoras para vengar las orexinas. Cambiar el nivel de leptina estimula o suprime la actividad de estos centros del cerebro y de esta manera mejora o cambia el estado de ánimo.
La leptina es la primera de las hormonas más importantes que interviene específicamente en la regulación de la masa corporal en humanos. Desde hoy, se sabe que las formas monogénicas de obesidad se deben más al daño en la vía leptina-melanocortina de regulación de la masa corporal.
La melanocortinitis es un grupo de hormonas que incluyen la proteína agot (el nombre "agout" se da por el color exterior, por ejemplo, en ratones), la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) y AGSP. Mejor para otros giros a-MSH; Este es un fragmento de una gran molécula de POMC que vibra en la parte anterior de la glándula pituitaria. Z ROMS también está aprobado por ACTH. La ACTH regula la función de las crestas supraespinales y el glutamato monosódico regula la función de los procesos, incluida la pigmentación de la piel. MSH se controla a través de receptores de melanocortina y tanto MC3R como MC4R regulan el peso corporal. El valor del MC4R para la regulación de la masa corporal se ha demostrado en estudios con ratones transgénicos, en los que el receptor no se sintetiza. El hedor desarrolla obesidad con resistencia a la insulina. MSH y otros ligandos, que estimulan MC4R, suprimen la sedación. La importancia de la α-MSH endógena para la regulación de la masa corporal se ha demostrado en ratones con una mutación genética que garantiza la síntesis de POMC. Se acompaña de α-MSH diaria, comer en exceso y obesidad. Por tanto, se puede suponer que la -MSH endógena es un agonista de MC4R y la alteración de su síntesis va acompañada de obesidad. Los receptores de MSH se detectan en la corteza de las úlceras supranerviosas; se implementan para ACTH.
Obviamente, las mutaciones en genes que alteran la síntesis de cualquiera de los componentes de la vía leptina-melanocortina pueden conducir al desarrollo de obesidad mórbida persistente en los pulgones polífagos. En humanos se han descrito mutaciones en los genes de la leptina (LEP, 7q31.3), del receptor de leptina (LEPR, 1p31-p32), de la proopiomelanocortina (POMC, 2p23.3) y de los receptores de melanocortina 3 y 4 (MC3R y M4). desde la primera infancia es el signo más significativo de todas las formas monogénicas, lo que confirma el papel central de estos genes en la regulación de la masa corporal.
En 1997 Montague C. de la colaboración. describieron dos niños con obesidad severa y un nivel insignificante de leptina en el suero sanguíneo. Los niños pertenecían a una especie estrechamente relacionada de Pakistán y tenían una mutación homocigótica (ΔG133) del gen de la leptina (LEP), que alteraba la síntesis de proteínas. A día de hoy se han publicado datos de 12 pacientes con deficiencia congénita de leptina por mutaciones en el gen LEP, de los cuales 3 pacientes son adultos.
Niños de nacido con deficiencia de leptina Mayutnu vaga normal bajo narodzhenni, pero incluso después de los primeros meses de vida, el hedor aumentará su apetito, lo que conducirá a un conjunto catastróficamente seco de masi superfluo. Se caracteriza por polifagia con manifestación de agresión al comer frío y manifestación temprana de hiperinsulinemia, que se acompaña del desarrollo de diabetes tipo 2, a menudo en la tercera o cuarta década de la vida. Clínicamente la obesidad es igual, con un desarrollo importante de las células grasas subcutáneas, el desarrollo de la mente de los niños no se ve perjudicado. La deficiencia congénita de leptina se asocia con hipogonadismo hipogonadotrópico e hipotiroidismo secundario, que afecta a algunos pacientes en terapia de reemplazo con levotiroxina. Los estudios experimentales sugieren un papel importante de la leptina en la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides.
Los niños con deficiencia de leptina pueden tener signos normales de crecimiento lineal e iguales al factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Sin embargo, la manifestación del hipogonadismo hipogonadotrópico se acompaña de una aceleración puberal diaria del crecimiento, por lo que el crecimiento de estos pacientes es menor que el de la población. Otra característica de la deficiencia congénita de leptina es la manifestación de una inmunodeficiencia pronunciada de células T, que se manifiesta clínicamente por infecciones parciales con un alto riesgo de mortalidad.
La singularidad de este defecto genético es la posibilidad de un tratamiento eficaz: la introducción de leptina humana recombinante conduce a un cambio pronunciado en la polifagia ya en el tercer día de tratamiento, normalizando un nivel muy bajo del tipo de cambio principal y la muerte yu posterіgaєtsya stіyke. Disminución de la vag con un cambio significativo en la masa de grasa libre. Después de 1 mes de tratamiento, a los siguientes pacientes se les indicó la normalización de las hormonas tiroideas con la última prescripción de terapia de reemplazo. Además, el uso de leptina recombinante estuvo acompañado de una inducción independiente del desarrollo puberal, como en los adultos, y en los adolescentes, no provocó un estado de desarrollo temprano en los niños en edad prepuberal.
Los portadores heterocigotos de mutaciones en el gen LEP pueden provocar niveles bajos de leptina en personas obesas.
En 1998 Clement K. de colaboración. describieron el comportamiento de tres hermanas argelinas con obesidad mórbida, con una mutación en el gen del receptor de leptina (LEPR). Esta mutación conduce a la interrupción del empalme y al acortamiento del receptor. Todas las hermanas tenían un nivel alto de leptina en sangre: 600, 670 y 526 ng/ml (14). Tengo 2007 r. Farooqi S. de la colaboración. datos publicados sobre 8 pacientes (de Inglaterra (2), Turquía (2), Bangladesh (1), Irán (1), Noruega (1), Europa (1)) con mutación notificada del gen LEPR. Hemos descrito mutaciones asociadas con alteración de la señalización del receptor. El cuadro clínico de la deficiencia congénita del receptor de leptina es rico en lo que es similar a la posteridad en pacientes con deficiencia de leptina: hiperfagia típica con el desarrollo de obesidad mórbida durante los primeros años de vida, hipogonadismo hipogonadotrópico, partes de infecciones tsії, riesgo bajo de kitsevy. En este caso, en pacientes con una mutación del gen LEPR, el nivel de insulina puede ser normal, la incidencia de diabetes se detectó solo en dos enfermedades maduras a los 41 y 55 años. En uno de los pacientes no se observó ninguna disminución en el nivel de hormonas tiroideas. Tres de las mujeres mayores (de 31, 41 y 55 años) tenían un ciclo menstrual irregular sin un desarrollo pronunciado de signos secundarios. Todos los pacientes tuvieron un pequeño desarrollo de rosácea normal.
La diferencia más significativa y significativa en este estudio es el nivel de leptina en todos los pacientes de la vida (de 14 a 365 ng/ml) y no hay diferencias de este tipo en pacientes con obesidad mórbida sin mutación del gen LEPR, por lo que la leptina es "extremadamente alta". El ruibarbo no puede ser un marcador de mutaciones en el gen LEPR.
Los portadores heterocigotos de mutaciones en el gen LEPR tienen más probabilidades de ser obesos; este nivel de leptina se correlaciona con el índice de masa corporal.
La obesidad mórbida severamente progresiva, el aumento del apetito y la insuficiencia suprarrenal con niveles no significativos de cortisol y ACTH en el esputo sanguíneo son característicos de nacido por deficiencia de ROMS . En 1998 y 2003 rock. Krude N. iz spivavt. describieron la incidencia de cinco pacientes con mutaciones homocigotas y heterocigotas del gen ROMS, en los que el orden de obesidad, hipocorticismo se asignó al mineral del cabello y al sangrado estrecho de la piel. Tengo 2006 r. Farooqi S. de la colaboración. reveló mutaciones similares en el gen ROMS en otros seis pacientes. Todos los niños con mutaciones detectadas en el gen ROMS se caracterizan por un desarrollo temprano de insuficiencia suprarrenal clínicamente pronunciada (secundaria, asociada con una deficiencia de ACTH, un precursor de la de ROMS) con una hipoglucemia característica, que conduce a infecciones graves, que en un la caída le llevó a la muerte. Todos los síntomas se curan con la terapia de reemplazo con glucocorticoides, durante los primeros meses de vida (en un período antes de la terapia de reemplazo) se desarrolla la manifestación de obesidad con polifagia.
La presencia de pelo mineral y shkir pálido, que se observa en la mayoría de los pacientes, se consideró un signo confiable de una deficiencia de ROMS, que es un precursor de MSH, que es importante para la asimilación de eumelanina por los melanocitos del shkir. Sin embargo, en 2006 A un paciente de cabello oscuro de Turechchini le diagnosticaron una deficiencia de ROMS. Posiblemente esto esté relacionado con características étnicas: todos los pacientes con cabello rojo y deficiencia de ROMS eran europeos. Por otro lado, se puede suponer que la síntesis de eumyelina no es más que una pizca de melanocortinas. La prueba de tratamiento de pacientes con deficiencia de ROMS mediante la administración intranasal de un análogo sintético de la melanocortina, que puede tener un efecto anorexigénico, no tuvo éxito: durante el tratamiento durante tres meses, no se observó una disminución significativa de la vag.
El último objetivo de la obesidad monogénica es deficiencia de convertasa tipo 1 — una enzima que transforma moléculas inactivas de proinsulina, proopiomelanocortina y proglucagón en sus formas activas. Los síntomas clínicos globales de la forma, revelados en tres pacientes en el mundo, aparición temprana de obesidad, hipogonadismo hipogonadotrópico, hipoglucemia posprandial, niveles bajos de cortisol en sangre niñera con síndrome de malabsorción.
3 de las dos mutaciones heterocigotas que se asocian significativamente con el desarrollo de la obesidad, las mutaciones más extendidas del gen receptor de melanocortina tipo 4 (MC4R), que se encuentran en el 4% (0,5-6%) de las personas con antecedentes de obesidad de aparición temprana. Esta forma se caracteriza por polifagia inferior, hiperinsulinemia temprana, un aumento uniforme y seco de la grasa, como la grasa y el tejido óseo y m'yazovo, que, en gran medida, conducen a la formación del fenotipo "hombre-montaña". En quienes hay una violación de la función de la cresta tiroidea, crestas supranurales; Todos los pacientes pueden tener un estado de desarrollo normal, la fertilidad está preservada. Rivne leptina se correlaciona con el índice de masa corporal. Terapia específica para esta forma en este día del día.
El evento más importante y menos importante de hoy. obesidad hipotalámica - el trasero del yaskra estaba hinchado, por razones no genéticas. Bajo el término "obesidad hipotalámica" se entiende la obesidad asociada con la exaltación de inflamaciones del hipotálamo y del cerebro stovbur, la terapia promeneu de inflamaciones del cerebro y hemoblastosis, traumatismos del cráneo o accidentes cerebrovasculares.
La obesidad hipotalámica y las complicaciones graves, que ocurren en el 50% de los niños, se han sometido a un tratamiento inmediato o en promenación debido a la impulsión del hipotálamo y la inflamación del tronco encefálico, así como a un traumatismo en el cráneo. En esta forma de obesidad, ya sea dietética o farmacológicamente ineficaz, a menudo conduce a patologías concomitantes como hipertensión, apnea obstructiva del sueño, dislipidemia y disfunción psicosocial. Es importante que en la patogénesis de estas formas de obesidad, que se confirma mediante estudios en modelos animales, se tome el destino del hipotálamo ventromedial. Como resultado, aumenta la afluencia estimulante del nervio vago a las células B de la cavidad subcutánea, aumenta la secreción de insulina en el cuerpo para la glucosa con una mayor acumulación de energía en forma de grasa y, zreshtoyu, la desarrollo de la obesidad. La prueba del metabolismo calórico y la farmacoterapia con fármacos adrenérgicos y serotoninérgicos produjo un pequeño efecto breve sobre el síndrome. Pojdnani enfermo, causado por disfunción vegetativa tsієyu, ninguno de ellos. La esperanza de vida de los pacientes con obesidad hipotalámica es más corta, más importante debido a la obesidad persistente.
Si analizamos lo anterior, resulta obvio que la obesidad es una enfermedad poligénica. Según la ciencia actual de las formas monogénicas de obesidad, permite una mejor comprensión de los mecanismos de plegado para controlar la conducta alimentaria, la homeostasis energética.
De la fuente de la literatura, vaya a los editores..
V. A. Peterkova doctor en ciencias médicas, profesor
O. V. Vasyukova, candidato de ciencias médicas
ENC Rosmedtekhnologii, Moscú
La empresa UСB ha sido galardonada con el Premio Nacional de Empresa 2007 en la categoría especial "Implementación de proyectos innovadores en el sector biofarmacéutico".
En el aniversario de 2007 en Moscú, el Presidente Gotel organizó la ceremonia de entrega de premios a los galardonados con el Premio Nacional "Compañía del Rock". Según los resultados de las evaluaciones de expertos, el comité de la Revista de Honor y las decisiones del Comité Organizador del Premio, la empresa UCB (USB) mereció el título de laureada del Premio Nacional de Negocios 2007 en la nominación especial "Implementación de proyectos innovadores en la empresa farmacéutica".
En 2007, se celebró una conferencia de prensa en la oficina de representación de la empresa UCB en Moscú.
La aparición de nuevos remedios médicos eficaces ofrece a los médicos nuevas oportunidades para tratar con éxito enfermedades graves. UCB es líder mundial en el campo de la biofarmacia y se especializa en varias áreas terapéuticas: enfermedades del sistema nervioso central (incluida la epilepsia), enfermedades respiratorias y alergias, procesos de ignición e inmunología, oncología. La principal tarea de UCB es mejorar la salud y mejorar la calidad de vida de los pacientes, por lo que la empresa concentra sus actividades en la distribución de medicamentos innovadores. En 2008, UCB tiene previsto introducir en el mercado un nuevo fármaco, que será el resultado de los desarrollos innovadores de los años restantes. Nyupra es un preparado de orientaciones para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y un parche transdérmico. Esta es una forma única de pronunciar un discurso que tiene 24 años.
Primero, la empresa entró en el mercado ruso en 1994 y, posteriormente, en el mismo período, varios de sus principales productos se hicieron ampliamente conocidos en Rusia. Entre ellos:
Keppra es líder en exaltación de la epilepsia y ocupa el puesto número 1 en los Estados Unidos.
Xyzal es un fármaco antihistamínico de la generación restante. Dicho fármaco, ingerido en el organismo, se descompone en moléculas, muchas de las cuales no son activas, y sólo una interactúa con el receptor de histamina, provocando una reacción alérgica. Xyzal es un enantiómero, una molécula que está activa y ya no se divide. Vіdminnіst radica en el hecho de que todos los trabajadores necesitan reemplazar las moléculas inactivas vacías del cuerpo. Xyzal bloquea al máximo los mediadores de la inflamación alérgica y, además, es prácticamente seguro para el hígado.
Zirtek - se utiliza para el tratamiento sintomático de las coloraciones y rinitis alérgicas estacionales y conjuntivitis alérgicas y para las molestias previas al tratamiento en más de 100 países para el tratamiento de adultos y niños.
Al mismo tiempo, en la etapa de expansión se modifican 10 moléculas, que quedarán bloqueadas durante 17 enfermedades. Actualmente está en marcha la primera etapa de ensayos clínicos de medicamentos para el tratamiento de la oncología (cáncer de legenia), la esclerosis rosada.
El Instituto de Alergia de la UCB, cuyo principal método de actividad es la prevención y el tratamiento exhaustivos de las alergias, proporciona a los médicos y la población información científica moderna y proporciona programas educativos sobre alergología. Se divide en programas básicos para médicos de familia y médicos de práctica general, en los que se brinda la información principal sobre los mecanismos inmunológicos de la alergia, se brinda una descripción de la historia de la enfermedad con análisis clínicos y algoritmos de diagnóstico. El instituto es un equipo único que se dedica a realizar programas iniciales entre médicos y pacientes sin ningún misterio sobre los medicamentos, como informa la empresa UCB.
17 de marzo de 2016La gordura de Spadkove no tiene por qué estar en los genes
Al parecer, los trastornos metabólicos, que pueden provocar obesidad y diabetes, a menudo se desarrollan a través de mutaciones genéticas: la compresión de genes deja de ser un paso necesario para el intercambio de palabras y, por lo tanto, surgen problemas con la absorción de glucosa, insulina y tejido adiposo. y (uno de los más comunes y más comunes aquí es el gen FTO (masa grasa y proteína asociada a la obesidad); las variantes débiles de FTO dan a los usuarios de yoga un promedio de tres kilos de peso).
Un gen así, como una vid, puede transmitirse durante mucho tiempo de generación en generación, de modo que todos los miembros de la familia en la misma línea, materna o humanamente, pueden seguir respetuosamente la cintura e incluso la circulación sanguínea.
Sin embargo, los genios no siguen el principio de “encendido/apagado” de ninguna manera; En otras palabras, un gen se puede mejorar débilmente, no más débilmente, más o menos fuertemente, etc. Aquellos, como el gen de las alteraciones, pueden mejorarse, depositarse debido a mutaciones y también debido a factores externos e internos, es decir, aproximadamente, aparentemente, de acuerdo con nuestra forma de vida y ecología yu y la actividad de otros genes. Además, si recurres a la gordura, no estarás atado a "maldiciones" genéticas: comerlo todo incorrectamente puede cambiar el intercambio de discursos hacia la gordura sin ninguna mutación.
En los organismos vivos, existen muchas formas moleculares de sintonizar la actividad de los genes, y muchos de estos mecanismos funcionan durante un corto tiempo: después de corregir la hora actual en algún entorno de fuerza mayor, el gen vuelve a su estado original. Sin embargo, también es común que los cambios en la actividad genética se guarden para toda la vida y se transmitan más en la siguiente generación. Con esto, aparentemente, el gen en sí no cambia, su ADN no cambia, no se producen mutaciones, simplemente las moléculas reguladoras no se sueltan.
Estas tendencias se denominan regulación epigenética y, como lo demuestran los hallazgos de Johannes Beckers y sus colegas de yoga del Centro im de Munich. El legado de Helmholtz de estar sano y ser obeso puede transmitirse de generación en generación con la ayuda de la epigenética (¡Eres lo que comieron tus padres!). De esta manera, el legado del modo de vida poco saludable de los padres podrá llegar hasta sus gorras, mientras que los buenos genios de otros se desarrollarán en toda regla, sin cambios mutantes.
Los últimos seis años se realizaron trimestres de ratones machos y hembras genéticamente idénticos con tres dietas diferentes: grasa, alta y reducida en grasa. Como si estuviera claro, las criaturas que estaban gordas, le quitaron la obesidad y los primeros signos de otro tipo de diabetes. Luego, de todos los ratones, tomaron células estatales para su llenado extracorpóreo. El procedimiento en sí se llevó a cabo en todas las combinaciones posibles: los espermatozoides de un macho "gordo" se criaron a partir de una hembra de ovario que seguía una dieta saludable, luego se crió un espermatozoide del mismo macho a partir de una hembra de ovario, que Ila en un dieta baja en grasas, etc. Embriones y luego, si los objetivos venían al mundo, durante nueve años nacían con un gran erizo, sin distorsiones de grasa, y luego eran transferidos a un erizo gordo.
El erizo gordo sumó a todos, pero, como dicen en el artículo de Nature Genetics (Huypens et al., la cantidad de vaga zavoi estaba claramente rancia debido a lo que comían los padres). Así, por ejemplo, las hembras que nacieron como machos y hembras "gordos" eran un 20% más gordas, más bajas que los osos normales (para estar tranquilos, fueron bendecidas con un gran erizo). Vzagali, según los autores de la obra, el estancamiento de la dieta del padre se manifestó con mayor fuerza en las propias hijas.
El último momento de la cicemia está relacionado con el metabolismo de la glucosa: aparentemente, una de las causas de otro tipo de diabetes es la pérdida de sensibilidad a la insulina por parte de los tejidos y órganos, como resultado, la incapacidad de hacer frente al aumento de los niveles de glucosa en sangre. En el experimento, los problemas con el sistema circulatorio pasaron de una generación a la siguiente, más importantemente a lo largo de la línea materna: incluso si solo la madre padecía el vagabundeo trascendental, la inadmisibilidad de la croinsulina era mayor, el eje de todos los demás estados de ánimo era menor (es decir, por qué el vagabundeo sobrenatural fue solo en casa del padre y la madre seguía una dieta normal o baja en grasas, etc.). Una vez más se puede adivinar sobre todo tipo de comportamiento, que genéticamente todos los osos eran iguales y sin mutaciones, que “engordaban”, y que la delgadez hasta el trascendental vagabundeo en los osos jóvenes era el resultado del desarrollo de genes, que fue formado en la generación anterior.
Este está lejos de ser el primer trabajo que trata sobre la disminución epigenética de la obesidad y los problemas metabólicos asociados a ella, basándose tanto en datos estadísticos como experimentales. Sin embargo, los dosi en robots experimentales simplemente criaban ratones y cuidaban a sus crías, y en tal estado mental se pierde la capacidad de que la obesidad en la próxima generación no se debe a factores epigenéticos, ni a las peculiaridades del desarrollo embrionario. , por ejemplo, para revelar que en las mujeres, la grasa fluye hacia la fisiología del útero, que, con su negrura, fluye hacia el feto. En tiempos de inundaciones extracorpóreas y en casos indirectos, como una madre sustituta, mujeres normales y sanas - como en las descripciones anteriores de robots - tales ambigüedades pueden eliminarse.
Ahora sería posible reconocer del mismo modo que la obesidad podría transmitirse de un amigo a esa tercera generación, y cuánto tiempo vivirían los padres con una dieta equivocada, de modo que los mecanismos epigenéticos consolidarían una nueva “realidad metabólica” malsana. Bueno, y, por supuesto, falta nutrición, qué moléculas específicas deberían tomar su parte aquí. Al mismo tiempo, un pequeño número de agentes moleculares, que ya pueden cambiar la actividad de los genes durante mucho tiempo: estas enzimas, que son responsables de la metilación y desmetilación del ADN; enzimas que modifican las histonas: proteínas cromosómicas que controlan el archivo y el archivo del ADN; ese complejo de ARN reguladores. No entraremos en detalles sobre el mecanismo de la piel, solo digamos que durante mucho tiempo no estuvo claro qué tipo de mecanismos funcionan en las frentes de las células de la piel de los savants. Sin embargo, al mismo tiempo, ya sabes qué es lo que realmente funciona allí, para que los cambios epigenéticos puedan cruzar la frontera intergeneracional.
Zreshtoy, el alimento más importante: ¿qué tipo de sustracción mundana de datos puede asfixiar a la gente? Los procesos moleculares a este nivel parecen universales y, como ejemplo de una regulación epigenética debilitada, se pudo conocer en ratones un alto nivel de flexibilidad, que ellos mismos pueden conocer en la mayoría de los animales, incluidos los humanos.
La nutrición está solo en lo que “ellos mismos” saben: sobre los problemas asociados con la transferencia de resultados de laboratorio a las personas, se preguntaban si escribieron sobre un robot, atribuidos al impacto del estrés en la epigenética. Aquí, en el experimento, no es seguro varto, es demasiado confiar en estadísticas médicas y análisis genéticos masivos.
Desde hace mucho tiempo se llevan a cabo estudios sobre la genética de la obesidad. Por eso es bueno que los médicos sepan que son genios y que el mundo es digno de la vagina. Echemos un vistazo detallado a los indultos claros y maravillarnos de qué razón pueden decir los fakhivtsi.
Omán. "Nuestros Sims tienen todos los genes"
En realidad. Casi no existe un solo gen. Tenemos alrededor de 200 genes en nuestra piel, que es la forma en que los fahivtsy se asocian con la obesidad. Por lo tanto, las peculiaridades de los genes robóticos (el llamado polimorfismo, diferencias insignificantes, si no mutaciones) pueden ser una de las causas de la infección del ojo. Pero puede o no, incluso si no es necesario que un gen defectuoso se revele.
Eh, incluso yakbi tuvo un solo gen de nuevo, sería mucho más fácil si tuvieras un zayvoi vaga ...
Omán. “He caído(la)completamente ante la vista de madres y abuelas”
En realidad. Si los genetistas favorecían a las personas con obesidad, se observó una disminución inaceptable en el 62-63% de los pacientes. Y está mal, se trata de un exceso de calorías y una falta de actividad rukhovo, ¡en un 97%! Para salir, que es nacer sin una recesión peligrosa, la gente se vuelve cada vez más, como si estuvieran yendo hacia arriba y no para romperse. Lo mismo ocurre al revés: como si el genio de la persona no se lo quitara, como si no se desbordara y colapsara ricamente, el zayva vaga no aparece. De hecho, a los genetistas les parece que la única manera de "corregir" la recesión genética es cambiar la forma de vida.
Omán. “Tengo tal genética que me visto como un bigotudo”
En realidad. Es posible conocer una forma de vida, que le ayudará a ahorrar y girar la cuerda, para cualquier tipo de persona. Para más comida, para alguien el abanico de posibilidades es amplio, y para alguna confusión sigue un pasillo estrecho.
Nuestro gen de la piel es la plantilla de una única proteína (hormona, receptor hormonal, enzima). Si se ha cambiado la matriz de la troca, significa que la proteína ha cambiado su trabajo en el cuerpo de otra manera, por ejemplo, más activa o más débil. Igual que un cambio en el gen que vuelve a pasar, solo vienes de uno de los padres, no puedes mostrarte vino. Si tanto las madres como Tata han quitado ese gen, hay más posibilidades para quienes se declaran culpables de sí mismos.
Pero los genes robóticos y la síntesis de proteínas siguen las leyes de la química. ¿Qué es suficiente discurso en el organismo, cómo activar este gen? Chi є “material budіvelniy”, ¿a partir del cual se sintetizará la proteína? ¿Cuáles son los elementos, cómo lanzar, acelerar, apoyar todo el proceso? Siempre y cuando seas positivo en todas las dietas (y en muchas otras, incluso si el cuerpo domina con mayor fluidez la potencia), ganarás mucha potencia. Y para darle "sudor" al gen todo lo que necesita, también para mentir solo en ti. No es vipadkovo todo el mundo, que es tímido hasta el extremo, para recomendar no comer regaliz, bebidas grasas, untadas, manufacturadas ... No solo a quienes tienen calorías ahí, sino a quienes tienen una pequeña cantidad de estos productos para Venga un montón de discursos que inician la obra del genio "sweat owsti" !
Omán. “Mientras el espíritu del padre se haya reducido al punto de plenitud, entonces, no sigas esas dietas, seguirás de pie”
En realidad. Establezca datos confiables sobre aquellos, como los factores ovnishnі que se infunden en el "comportamiento" de ese otro gen. Por ejemplo, є gen, vіdpovіdalny para la sensibilidad a la glucosa. Al igual que los vinos de poshkodzheniya, ya sea que se agregue malta schvidko a la grasa. En cualquier caso, es posible utilizar carbohidratos simples, incluidas frutas, porque tal disminución en la ingesta de alimentos puede aumentar el riesgo de ganar confianza. Por otro lado, aparentemente, en la glucosa adquirida participan cromo, vanadio y zinc. Además, al agregar aditivos con estos minerales, se puede mejorar el trabajo de las lankas débiles.
La segunda opción son los genes, que se proporcionan para el metabolismo de las grasas, para aumentar los niveles de grasa en la sangre. Si el hedor es demasiado activo, el cuerpo almacena grasa más activamente. Para estas personas, los genetistas recomiendan comer menos grasas animales, más grasas (la grasa de la sangre se quema bien en la próspera paz de Rusia), más vegetales verdes y de hojas verdes (hay muchos discursos que acelerarán el metabolismo de las grasas).
En otras palabras, no podemos permitir que se manifieste una fuerza genética obvia antes de la victoria. Puedes seguir un camino científico: construir un análisis genético de las causas de la obesidad. Para quien hay que refugiarse y analizar el análisis de obov'yazkovo en 10-15 marcadores (y no en uno solo, como suelen pronunciar las clínicas deshonestas). La cerveza es cara de terminar. Una opción más accesible es analizar y analizar ¿cómo comía tu madre, esa abuela? ¿Chi no es el motivo de su "recesión" zayvoї vaga? Mayzha aparece cantarinamente, que ha llegado el momento de contemplar las majestuosas porciones de pasteles de regaliz y mantequilla y los banquetes nocturnos.
Dumka especialista
Anetta Orlova:
- Comer adecuadamente es una forma de vida. Necesito mantener el yoga rápido. Sin embargo, si una persona no puede cambiar su forma de vida, se ve obligada a ponerse a dieta apresuradamente. Si quiero rendirme, es mejor que respete mucho lo que eres hoy.