Epidemija: gen za gojaznost kod žena je sve češći. Gen za gojaznost ne menja gubitak težine Geni za gojaznost
Još češće u osnovi razvoj gojaznosti da legne činovnik. Pa, istina je da se ne prenosi sama debljina, već milost nekog drugog. Još više djece se rađa sa normalnom težinom, ili se rađa sa nedostatkom (u slučaju nedonoščadi). I manje ćemo se znojiti, svijet je sazreo u toj starosti, oni formiraju preveliku masu tijela.
Glavne faze metabolizma lipida (masti) uključuju:- Motivacija za uzimanje obroka za povećanje apetita
- Upijanje masti iz hrane u crijevima
- Sinteza masti iz ugljikohidrata, koji se metaboliziraju tokom razgradnje glikogena
- Transport masti iz tkiva specifičnim nosačima - lipoproteinima
- Prodor masti u klitin iz krvne plazme
- Dodatak masti na sov. masnih depoa, u potkožnim ćelijama
- Razgradnja masti - lipoliza
- Sinteza glukoze iz masnog tkiva - glikoneogeneza
- Ispitivanje proizvoda metabolizma lipida iz zhovchyu kroz crijeva.
Sve ove faze su zaštićene brojnim biološki aktivnim govornim (BAS) enzimima, hormonima. Najčešći među njima su insulin, leptin, glukagon, lipaza i mnogi drugi. Sintezu biološki aktivnih supstanci, na svoj način, kontroliraju geni.
Gen kože je podijeljeni hromozom (dvolančani lanac DNK) iz date sekvence nukleinskih kiselina. Čovjek ima 46 hromozoma ili 23 para (1 par - državni hromozomi, par 22 - nedržavni ili autozomi). Štaviše, jedan autosom u paru nam je došao kao majka, drugi - kao otac. Takvi autozomi, koji su u istom paru, nazivaju se homologni. Tako je i sa genima - u jednom autozomu geni oca, u drugom - majčini. Jedan te isti znak može biti predstavljen dekílkom i varijacijama. Vidpovidno, genijalci koji kodiraju ovaj znak, mogu majke bezličnih modifikacija ili alela.
Štaviše, neki vidi aleles uništavaju gojaznost, drugi istovremeno štite od drugih. Prevelika težina je poligenska patologija. Tse znači da ne postoji specifičan gen za gojaznost - određen je cijelim kompleksom genetskih promjena i mutacija. Štaviše, u nekim slučajevima, za ispoljavanje gojaznosti, dovoljan je jedan izmenjeni alel. U ovim slučajevima možemo govoriti o autosomno dominantnom tipu nasljeđivanja. U nizu situacija, gojaznost se manifestuje samo jednom, ako se promene gena prenesu na oba oca - a ne autosomno recesivni tip pada.
Često suplementacija gojaznošću smanjuje druge bolesti: hipertenzivnu bolest, aterosklerozu, depresiju hiperholesterolemije (povećanje holesterola u krvnoj plazmi), Alchajmerovu bolest (starije zbunjenost).
Pogledajte genetske mutacije u gojaznosti
ApoE gen . Dany gen se nalazi u 19. autozomu i predstavljen je decilkom alelima - E2, E3 i E4. Preostali alel je odgovoran za promjenu strukture nosa masti, apolipoproteina, te za nastanak hiperholesterolemije i gojaznosti.
ApoC3 gen. Cei gen aktivira sintezu lipoprotein lipaze - enzima koji je odgovoran za razgradnju masti. Kada je gen mutiran, ovaj proces je poremećen.
Gene Arov 1000. Ova mutacija može dovesti do povećanja vezivanja lipoproteina male debljine, koji se nalaze na zidovima krvnih žila u nečemu što izgleda kao aterosklerotski plak.
LPL gen. Cei gen je sličan ApoC3 za kontrolu sinteze lipoprotein lipaze, enzima koji, na značajan način, osigurava metabolizam masti. Nedostatak ovog enzima uz LPL mutaciju dovodi do centralnog tipa gojaznosti
PON1 gen. U tom stanju se sintetiše još jedan enzim, paraoksanaza, čiji nedostatak dovodi do rizika od hipertenzivne bolesti i infarkta miokarda kod gojaznosti.
GNB3 gen. Ova mutacija je čest uzrok gojaznosti kod žena s vaginošću i nakon menopauze.
PAI gen - 1. Poznato je da su aktivni aleli ovog gena češći za starosnu gojaznost kod ljudi i žena.
Zrozumilo, samo mali dio genskih mutacija-uzroci gojaznosti. Sa razvojem genetike, manje je vjerovatno da će se povećati broj instaliranih gena odgovornih za gojaznost. Odavno je utvrđeno da niske genetske razine dovode do inzulinske rezistencije, za koju receptori masnog tkiva ne reagiraju na inzulin. Inzulin i tsmu viroblyayetsya na velikom kílkostakh. Promocija joge u dobi jedan je od razloga gojaznosti. Druge promjene dovode do promjena u strukturi leptina. Ovaj hormon, koji oslobađa masno tkivo, teče u centar hipotalamusa i stimuliše lipolizu.
Dijagnoza ovih i drugih mutacija vrši se u toku molekularno-genetičkih studija. Pozitivni rezultati ovih studija ukazuju na potrebu korekcije ishrane i načina života.
Očigledno je da je nošenje gena FTO, koji je povezan sa gojaznošću, u prosjeku važnije za 3 kg i 70% veća vjerovatnoća da će oboljeti od gojaznosti.
Da li svoje genije nazivate da nikada nećete smršaviti? Međutim, imajte milosti: gen za gojaznost ne mijenja težinu. 21. septembra 2016 Kao što vidite, gen FTO, koji je važniji za gojaznost, je u prosjeku važniji za 3 kg i 70% veća vjerovatnoća da će oboljeti od gojaznosti. Prote, včeni, gledajući oko 8 godina za sudbinu preko 9.000 ljudi, napravili su visnovku, da ovaj gen ne menja proces mršavljenja.
Vcheni je dao takvu izjavu: „Ne možete više zvati svoje genije. Polípshennya íêti í í ííí̈ ííí̈ íí̈ ííí̈ íẑ í to je pízíchna aktívníst podpomozhut í baciti zayva vagu nezalezhno víd víd vídí genetske zalihe.
Gojaznost je ozbiljan zdravstveni problem. U Velikoj Britaniji preko 25% odrasle populacije pati od gojaznosti. Neki ljudi koji nose FTO gen povećavaju rizik od razvoja gojaznosti. Pokazalo se da je sam nosilac FTO gena najvažniji faktor rizika za nastanak gojaznosti.
Vidpovidalni za pretilost FTO gen ne mijenja gubitak težine
U velikom sveobuhvatnom sistematskom pregledu, ta meta-analiza međunarodnog tima potvrdila je podatke o 9563 odrasle osobe, koje su bile osigurane na nasumično kontrolne troškove trošenja novca u cijelom svijetu. Meta-analiza je sugerirala da bi ljudi trebali biti svjesni da je FTO gen povezan s ovom bolešću.
Naučnici su pokazali da FTO gen ne mijenja gubitak težine. Ispostavilo se da ljudi sa FTO rizičnom verzijom reaguju na sistem mršavljenja na isti način, kao da nije. Ovo je važan novitet za ljude koji pokušavaju da smršaju. To znači da će dijeta, fizička aktivnost ili upotreba lijekova za mršavljenje, posebno sa FTO genomom, djelovati jednako dobro kao i kod dijela populacije koji je iscrpljen. Neosetljivi efekti FTO genotipa na povećanje veličine vagiê pomaka za efikasan gubitak težine.
Nosi gojazni FTO gen
Važno je napomenuti da je učinak na efikasne metode mršavljenja kod osoba sa varijantom rizika FTO gena bio isti za ljude i žene, različite dobi i različite nacionalnosti. Dr Elison Tedston, glavni nutricionist Engleske, navodi da su uzrok epidemije gojaznost i nabori. Ipak, da vam kažem nešto o onima koji smrde možda ne znaju dovoljno o profilima genijalaca.
Kao da želimo da vratimo masnoće, nemojte blatiti personalizovane posete zasnovane na ljudskom genomu. Važno je izvršiti rebalans dugova direktno od niza sistemskih faktora (uključujući faktore životne sredine) koji dugoročno mogu prouzrokovati veliku štetu stanovništvu.
Očigledno, scho zhirinnya ê zahvoryuvannyam zí spadkovoy skhilnistyu. Želim da poboljšam razvoj gojaznosti i nivo joga, bogat je zašto zavisi od načina života i prirode ishrane, u studijama sprovedenim na blizancima pokazalo se da genetski faktori igraju važnu ulogu u etiologija gojaznosti. Preko 430 gena, markera onih kromosomskih vrsta povezanih s gojaznošću kod ljudi, opisano je u nedavnim publikacijama.
Među najčešćim oblicima gojaznosti mogu se uočiti dve grupe - sindromi koji se kombinuju sa razvojem gojaznosti, taj monogeni oblik gojaznosti.
Sindromski oblici uključuju gojaznost koja je povezana sa Albright osteodistrofijom, Prader-Willi sindromom, Downovim sindromom, Cohenovim sindromom, Lawrence-Moon-Barde-Bidle sindromom itd. (Tabela 1). Cí forme gojaznosti karakteriše širok klinički polimorfizam. Osobenosti sindromskih oblika gojaznosti - od početka gojaznosti - od prvih nekoliko meseci života do perioda detinjstva, različiti stadijumi njene virulencije - od smrti do morbidne, ispoljavanje specifičnih fenotipskih karakteristika. U pravilu svi pacijenti mogu imati neurološka oštećenja, izražen psihomotorni razvoj i pad inteligencije.
Bez obzira na one za koje su genetski defekti i markeri dodijeljeni za većinu sindroma, njihova funkcija se gubi na neodređeno vrijeme. Stoga, patogeneza i uzroci razvoja sindroma gojaznosti nisu utvrđeni.
Za Prader-Willi sindrom (slika 1) karakterizira izražena m'yazovska hipotonija, koju kod ljudi spašava produžavanje prve sudbine djetetovog života, psihomotorni razvoj, hipogonadotropni hipogonadizam, kriptorhizam, smanjena inteligencija, slab rast, oštećen san i termoregulacija . Fenotipske karakteristike uključuju: vizuelno mali otvori za ruke i stopala (akromikrija), dolihocefalija, bademasti otvor za oči, nisko ušivene ušne školjke, široko nošene, mala usta sa tankom gornjom usnom.
Učestalost pojave ovog sindroma nije poznata, ali, prema podacima Međunarodnog udruženja pacijenata sa Prader-Willi sindromom (www.ipwso.org), u svijetu ima preko 5000 slučajeva. Hromozomske anomalije kod Prader-Willi sindroma uključuju deleciju člankonožaca ili disomiju hromozoma 15 (15 q11-q12) i javljaju se kod 70% ovih pacijenata.
Djeca odrastaju sa normalnim visinsko-vagijskim prikazima, mogu zamirati debljajući se kroz prvu sudbinu života sa udaljenim razvojem morbidne gojaznosti, često do druge ili treće životne sudbine, na lisnim ušima izražene polifagije. Razvoj gojaznosti kod Prader-Willi sindroma bio je povezan sa smanjenjem brzine metabolizma kod ovih pacijenata. Međutim, Schoeller D. je koautor. pokazala je da je niska bazalna stopa metabolizma kod djece prvenstveno posljedica viška masnoće, a ne genetski uslovljena niskom stopom metabolizma.
Nedavno se pokazalo da bolesti za Prader-Willi sindrom, za liječenje pacijenata sa jednostavnom (konstitucijsko-egzogenom) gojaznošću, mogu imati visok nivo gvožđa. Grelin je oreksigeni hormon koji se luči u cijev i može imati širok spektar djelovanja: stimulira lučenje hormona rasta, prolaktina i adrenokortikotropnog hormona (ACTH); usađuje to ponašanje u san, povećava apetit, povećava nivo glukoze u krvi. Grelin aktivira neurone hipotalamusa i lučnih jezgara, što dovodi do pozitivnog energetskog balansa stimulacije i smanjenja iskorištenja masti. Kod zdrave osobe, riven grelin se kreće ispred ježa i smanjuje se nakon obroka. Moguće je da hipergrelinemija može dovesti do razvoja polifagije kod pacijenata s Prader-Willi sindromom. Razlozi visokog nivoa grelina kod Prader-Willi sindroma su nepoznati. Brisanje hromozoma 15q11-13, u skladu sa ovim sindromom, ne objašnjava ove simptome, nema grelina, nijedan receptor ne bi trebalo da se preklapa sa delecijom. Moguće je dodatno objasniti patogenezu gojaznosti za ovaj sindrom.
Pacijenti Lawrence-Moon-Barde-Bidl sindrom često kod ljudi, dodaci prstiju i stopala (polidaktilija), m'yazovu hipotenzija. Gojaznost se razvija iz druge životne sudbine, karakterističnog hipogonadizma. Od ostalih anomalija, razvoj često prati policistični nirok, retinitis pigmentosa. Smanjite inteligenciju. Vjeruje se da je progresivno regrutiranje vagija kod ove djece uzrokovano disfunkcijom hipotalamusa, što dovodi do polifagije.
Za pseudohipoparatireoidizam
(slika 2) karakteriše gojaznost nižeg rasta, brahidaktilija (bilateralno skraćivanje 4. i 5. metatarzalnih i metatarzalnih četkica (slika 3, 4), kratak vrat, izgled nalik na mesec, višestruki osifikati, hipokalcemija; hormonski hipotireoza i hipogonadizam , češće - cerebrodijabetes Íntelekt smanjenja Danas se uočava mali broj tipova pseudohipoparatireoidizma, većina slučajeva su udruženi oblici, sa svim vrstama rezistencije ciljnih tkiva na paratireoidizam -hormon Najčešća patogeneza, mutacija gena koji kodira a-podjedinicu G-proteina (GNAS1), zbog čega defektni G-proteini ne aktiviraju adenilil ciklazu, inače je njihova aktivnost smanjena.
Najveći primjer uloge genetike u kontroli energetske homeostaze i mutacija u pojedinačnim genima koje dovode do razvoja perzistentne morbidne gojaznosti. To su takozvani monogeni oblici gojaznosti.
Za osiguranje energetske ravnoteže energije potrebno je povećati količinu energije. Kharkovo ponašanje kontroliše hipotalamus preko bezličnih signalnih molekula i receptorskih sistema. Uočene su dvije grupe peptida — stimulirajući (oreksigeni) i važniji (anoreksigeni) apetit (Tabela 2).
U ostatku anatomske interakcije između različitih centara mozga i njihova sinteza neuropeptida u mozgu je detaljnija. Pokazalo se da interakcija između leptina i klitina lučnog jezgra hipotalamusa aktivira dvije grupe neurona: neuropeptid Y i/ili endogeni inhibitor melanokortinskog mehanizma anti-vezujućeg peptida (AHSP) i proopiomelanokortin (ROMS). Ove ćelije prenose uzbuđenje do paraventrikularnog nukleusa i lateralnog hipotalamusa, gde njihovi aksoni stupaju u interakciju sa drugim efektorskim ćelijama kako bi osvetili oreksine. Promena nivoa leptina stimuliše ili potiskuje aktivnost ovih centara mozga i na taj način poboljšava ili menja stanje duha.
Leptin je prvi od najvažnijih hormona, koji posebno učestvuje u regulaciji telesne mase kod ljudi. Od danas se zna da su monogeni oblici gojaznosti više posledica oštećenja leptin-melanokortinskog puta regulacije telesne mase.
Melanokortinitis je grupa hormona u koju su uključeni protein agout (naziv "agout" je dat za boju spolja, na primjer kod miševa), melanocit stimulirajući hormon (MSH) i AGSP. Bolje za druge obrte a-MSH; Ovo je fragment velikog POMC molekula koji vibrira u prednjem dijelu hipofize. Z ROMS je također odobren od strane ACTH. ACTH reguliše funkciju supraspinalnih grebena, a MSG reguliše funkciju procesa, uključujući pigmentaciju kože. MSH se kontroliše preko melanokortinskih receptora, a i MC3R i MC4R regulišu tjelesnu težinu. Vrijednost MC4R za regulaciju tjelesne mase pokazala se u studijama na transgenim miševima, kod kojih se receptor ne sintetiše. Smrad razvija gojaznost sa insulinskom rezistencijom. MSH i drugi ligandi, stimulirajući MC4R, potiskuju sedaciju. Značaj endogenog α-MSH za regulaciju tjelesne mase pokazao se kod miševa s mutacijom gena koja osigurava sintezu POMC. Prati ga svakodnevni α-MSH, prejedanje, gojaznost. Dakle, može se pretpostaviti da je endogeni -MSH agonist MC4R i da je poremećaj njegove sinteze praćen gojaznošću. MSH receptori se otkrivaju u korteksu supranervnih ulkusa; implementirani su za ACTH.
Očigledno, mutacije u genima koje ometaju sintezu bilo koje komponente leptin-melanokortinskog puta mogu dovesti do razvoja perzistentne morbidne gojaznosti na polifagnim lisnim ušima. Kod ljudi su opisane mutacije gena za leptin (LEP, 7q31.3), receptor za leptin (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) i receptore melanokortina 3 i 4 (MC3R i M4). od ranog djetinjstva je najznačajniji znak svih monogenih oblika, što potvrđuje centralnu ulogu ovih gena u regulaciji tjelesne mase.
Godine 1997 Montague C. iz kolab. opisali dvoje djece sa teškom gojaznošću i beznačajnim nivoom leptina u krvnom serumu. Djeca su bila blisko srodne vrste iz Pakistana i imala su homozigotnu mutaciju (ΔG133) gena za leptin (LEP), što je poremetilo sintezu proteina. Do danas su objavljeni podaci o 12 pacijenata sa urođenim nedostatkom leptina zbog mutacije gena LEP, od kojih su 3 pacijenta odrasle osobe.
Djeca iz rođen sa nedostatkom leptina Mayutnu normalna vaga pod narodzhenni, ali čak i nakon prvih nekoliko mjeseci života, smrad će povećati vaš apetit, što će dovesti do katastrofalno suvog skupa suvišnih masi. Karakteriše ga polifagija sa ispoljavanjem agresivnosti u slučaju hladnog jela i ranom ispoljavanjem hiperinzulinemije, koja je praćena razvojem dijabetesa tipa 2 često u 3-4 deceniji života. Klinički je gojaznost jednaka, uz značajan razvoj potkožnih masnih ćelija, razvoj uma dece nije oštećen. Kongenitalni nedostatak leptina povezan je sa hipogonadotropnim hipogonadizmom i sekundarnom hipotireozom, što pogađa neke pacijente na zamjenskoj terapiji levotiroksinom. Eksperimentalne studije ukazuju na važnu ulogu leptina u sintezi i izlučivanju hormona koji stimulira štitnjaču.
Djeca sa nedostatkom leptina mogu imati normalne znakove linearnog rasta i jednake faktoru rasta 1 sličnom insulinu (IGF-1). Međutim, ispoljavanje hipogonadotropnog hipogonadizma praćeno je svakodnevnim pubertetskim ubrzanjem rasta, zbog čega je rast ovih bolesnika niži od populacije. Još jedna karakteristika kongenitalnog nedostatka leptina je ispoljavanje izražene imunodeficijencije T-ćelija, koja se klinički manifestuje parcijalnim infekcijama sa visokim rizikom od smrtnosti.
Jedinstvenost ovog genetskog defekta je mogućnost efikasnog lečenja: uvođenje rekombinantnog humanog leptina dovodi do izražene promene polifagije već na 3. dan lečenja, normalizujući veoma nizak nivo glavnog kursa i smrt yu posterígaêtsya stíyke smanjenje vag sa značajnom promjenom mase slobodne masti. Nakon mjesec dana liječenja, sljedeći pacijenti su ukazali na normalizaciju tiroidnih hormona uz najnoviji recept za zamjensku terapiju. Uz to, primjena rekombinantnog leptina je bila praćena nezavisnom indukcijom pubertetskog razvoja, kao kod odraslih, a kod adolescenata nije izazvala rani razvoj stanja kod djece prepubertetskog uzrasta.
Heterozigotni nosioci mutacija u LEP genu mogu uzrokovati nizak nivo leptina kod gojaznih ljudi.
Godine 1998 Clement K. iz kolab. opisao ponašanje tri alžirske sestre sa morbidnom gojaznošću, sa mutacijom gena za leptin receptor (LEPR). Ova mutacija dovodi do prekida spajanja i skraćivanja receptora. Sve sestre su imale visok nivo leptina u krvi - 600, 670 i 526 ng/ml (14). Imaju 2007 r. Farooqi S. iz kolab. objavljeni podaci o 8 pacijenata (iz Engleske (2), Turske (2), Bangladeša (1), Irana (1), Norveške (1), Evrope (1)) sa prijavljenom mutacijom LEPR gena. Opisali smo mutacije povezane sa poremećenom signalizacijom receptora. Klinička slika kongenitalnog nedostatka leptinskih receptora bogata je nečim što je slično potomstvu kod pacijenata sa nedostatkom leptina: tipična hiperfagija sa razvojem morbidne gojaznosti tokom prvih godina života, hipogonadotropni hipogonadizam, delovi infekcija tsíí̈, niski kítsevy ríst. U ovom slučaju, kod pacijenata s mutacijom LEPR gena, razina inzulina može biti normalna, učestalost dijabetesa otkrivena je samo kod dvije zrele bolesti u 41 i 55 godini. Kod jednog od pacijenata nije uočeno smanjenje nivoa tiroidnih hormona. Tri starije žene (31, 41, 55 godina) imale su nepravilan menstrualni ciklus bez izraženog razvoja sekundarnih znakova. Svi pacijenti su imali mali normalan razvoj rozacee.
Najznačajnija i najznačajnija razlika u ovoj studiji je nivo leptina kod svih pacijenata u životu (vid 14 do 365 ng/ml) i nema razlike u ovoj vrsti kod pacijenata sa morbidnom gojaznošću bez mutacije LEPR gena, dakle "ekstremno visok" leptin rabarbara ne može biti marker mutacija LEPR gena.
Heterozigotni nosioci mutacija u LEPR genu imaju veću vjerovatnoću da budu gojazni, sa ovim nivoom leptina u korelaciji sa indeksom tjelesne mase.
Teška progresivna morbidna gojaznost, povećan apetit i supra-nadbubrežna insuficijencija sa neznatnim nivoima kortizola i ACTH u krvnom sputumu su karakteristični za rođen zbog nedostatka ROMS . Godine 1998. i 2003. rock. Krude N. iz spivavt. opisao je incidenciju pet pacijenata sa homozigotnim i heterozigotnim mutacijama gena ROMS, kod kojih je red gojaznosti, hipokorticizma pripisan rudi kose i uskom krvarenju kože. Imaju 2006 r. Farooqi S. iz kolab. otkrili slične mutacije u genu ROMS kod šest drugih pacijenata. Svu djecu sa otkrivenim mutacijama gena ROMS karakterizira rani razvoj klinički manifestne supra-nadbubrežne insuficijencije (sekundarne, povezane s nedostatkom ACTH, prekursora ROMS-a) sa karakterističnom hipoglikemijom, šilingom do ozbiljnih infekcija, koje u jednom pad doveo do smrti. Svi simptomi se liječe priznavanjem zamjenske glukokortikoidne terapije, tokom prvih nekoliko mjeseci života (u jednom periodu prije prijema nadomjesne terapije) razvija se manifestacija gojaznosti sa polifagijom.
Prisustvo rudne dlake i blijedog škira, koje se viđa kod većine pacijenata, smatralo se pouzdanim znakom nedostatka ROMS, koji je prekursor MSH, koji je važan za usvajanje eumelanina od strane melanocita škira. Međutim, 2006 tamnokosom pacijentu iz Turechchinija dijagnosticiran je nedostatak ROMS-a. Moguće je da je to povezano sa etničkim karakteristikama – svi pacijenti sa crvenom kosom i nedostatkom ROMS bili su Evropljani. S druge strane, može se pretpostaviti da sinteza eumijelina nije ništa više od prskanja melanokortina. Test liječenja pacijenata sa nedostatkom ROMS intranazalnim davanjem sintetičkog analoga melanokortina, koji može imati anoreksigeni učinak, bio je neuspješan: na pozadini terapije tokom tri mjeseca nije bilo značajnog smanjenja vag.
Posljednji dio monogene gojaznosti je nedostatak konvertaze tipa 1 — enzim koji pretvara neaktivne molekule proinzulina, proopiomelanokortina i proglukagona u njihove aktivne oblike. Globalni klinički simptomi oblika, otkriveni kod tri pacijenta u svijetu, rani početak gojaznosti, hipogonadotropni hipogonadizam, postprandijalna hipoglikemija, nizak nivo kortizola u krvi dadilje sa sindromom malapsorpcije.
3 od dvije heterozigotne mutacije koje su značajno povezane s nastankom gojaznosti, najraširenije mutacije gena melanokortinski receptor tip 4 (MC4R), koji se nalaze kod 4% (0,5-6%) ljudi sa istorijom ranog početka gojaznosti. Za ovaj oblik karakteristična je niža polifagija, rana hiperinzulinemija, ravnomjerno suho povećanje masnoće poput masnoće, te m'yazovo i koštano tkivo, koji imaju nagradu dovode do formiranja fenotipa "čovjek-planina". Kod kojih postoji povreda funkcije štitne žlijezde, supra-nuralni grebeni; svi pacijenti mogu imati normalno stanje razvoja, plodnost je očuvana. Rivne leptin je u korelaciji sa indeksom telesne mase. Specifična terapija za ovaj oblik ovog dana.
Najvažniji i najmanje važan događaj za danas pretilost hipotalamusa - stražnjica jaskre je bila natečena, uzrokovana negenetskim razlozima. Pod pojmom „hipotalamusna gojaznost“ podrazumeva se gojaznost, povezana sa egzaltacijom otoka hipotalamusa i stovbura mozga, promenom terapijom otoka mozga i hemoblastoza, traume lobanje ili moždanog udara.
Hipotalamusna gojaznost i ozbiljne komplikacije, koje se javljaju kod 50% djece, podvrgnute su brzom ili promenadnom liječenju zbog pokretanja otoka hipotalamusa i moždanog stabla, kao i traume lubanje. Kod ovog oblika gojaznosti, bilo da je dijetetski ili farmakološki neučinkovit, što često dovodi do takve popratne patologije, kao što su hipertenzija, opstruktivna apneja u snu, dislipidemija i psihosocijalna disfunkcija. Važno je da se u patogenezi cíêí̈ oblika gojaznosti, što potvrđuju studije na životinjskim modelima, uzima sudbina ventromedijalnog hipotalamusa. Kao rezultat, povećava se stimulativni priliv vagalnog živca u b-ćelije potkožne šupljine, povećava se lučenje inzulina u tijelu za glukozu uz daljnje nakupljanje energije u pojavu masti i, zreshtoyu, razvoj gojaznosti. Pokušaj zamjene kalorijske i farmakoterapije sa adrenergičkim i serotonergičkim lijekovima doveo je do malog kratkosatnog efekta na sindrom. Pojdnani bolestan, uzrokovan tsíêyu vegetativnom disfunkcijom, nijedan od njih. Očekivani životni vijek pacijenata s hipotalamičnom gojaznošću je kraći, važniji zbog perzistentne gojaznosti.
Osvrćući se na gore navedeno, očigledno je da je gojaznost poligena bolest. Prema trenutnoj nauci o monogenim oblicima gojaznosti, omogućava bolje razumevanje sklopivih mehanizama za kontrolu ponašanja u ishrani, energetske homeostaze.
Od izvora literature idite do uredništva.
V. A. Peterkova doktor medicinskih nauka, prof
O. V. Vasyukova, kandidat medicinskih nauka
ENC Rosmedtekhnologii, Moskva
Kompanija USB je laureat Nacionalne nagrade za biznis 2007. u specijalnoj nominaciji "Implementacija inovativnih projekata u biofarmaceutici"
Na godišnjici 2007. godine u Moskvi, President-Gotel je bio domaćin ceremonije dodele nagrada laureatima Nacionalne nagrade „Kompanija roka“. Na osnovu rezultata stručnih ocjenjivanja, komisije Počasnog časopisa i odluka Organizacionog odbora Nagrade, kompanija UCB (USB) zaslužila je titulu laureata Nacionalne nagrade u poslovanju 2007. u posebnoj nominaciji „Implementacija inovativni projekti u poslovnoj iofarmaceutici“.
Za pídbags podíy 2007 održana konferencija za štampu moskovskog predstavništva kompanije UCB.
Pojava novih efikasnih medicinskih lijekova daje ljekarima nove mogućnosti za uspješno liječenje teških bolesti. UCB je svetski lider u oblasti biofarmaceutike, specijalizovan za nekoliko terapijskih oblasti - bolesti centralnog nervnog sistema (uključujući epilepsiju), respiratorne bolesti i alergije, procese paljenja i imunologije, onkologiju. Osnovni zadatak UCB-a je unapređenje zdravlja i poboljšanje kvaliteta života pacijenata, pa kompanija svoje aktivnosti koncentriše na distribuciju inovativnih lekova. U 2008. UCB planira uvesti novi lijek na tržište, koji je rezultat inovativnog razvoja u preostalim godinama. Nyupra je preparat orijentacije za liječenje Parkinsonove bolesti i transdermalni flaster. Ovo je jedinstveni oblik govora koji je star 24 godine.
Prvo je kompanija ušla na rusko tržište 1994. godine, a kasnije u istom periodu, brojni glavni proizvodi kompanije postali su široko poznati u Rusiji. Među njima:
Keppra je lider u egzaltaciji epilepsije, koja je rangirana kao broj 1 u Sjedinjenim Državama.
Xyzal je antihistaminik preostale generacije. Zvuk takvog lijeka, koji se konzumira u tijelu, razlaže se na molekule, od kojih mnoge nisu aktivne, a samo jedan stupa u interakciju sa histaminskim receptorom, izazivajući alergijsku reakciju. Xyzal je enantiomer - molekul koji je aktivan i više se ne cijepa. Vídminníst leži u činjenici da zamjena praznih neaktivnih molekula tijela uzima sve radnike. Xyzal maksimalno blokira medijatore alergijske upale, a osim toga, praktički je siguran za jetru.
Zirtek - koristi se za simptomatsko liječenje obojenog i sezonskog alergijskog rinitisa i alergijskog konjuktivitisa i tegoba prije liječenja u više od 100 zemalja za liječenje odraslih i djece.
Istovremeno se u fazi ekspanzije mijenja 10 molekula, koji će biti blokirani za 17 bolesti. Trenutno je u toku prva faza kliničkih ispitivanja lijekova za liječenje onkologije (rak legije), ružičaste skleroze.
Institut za alergiju UCB, čija je osnovna metoda djelovanja temeljna prevencija i liječenje alergija za dodatnu brigu ljekara i stanovništva o savremenim naučnim informacijama i pružanje edukativnih programa alergologije. Podeljen je na osnovne programe za porodične lekare i lekare opšte prakse, u kojima su date glavne informacije o imunološkim mehanizmima alergije, dat je opis istorije bolesti sa kliničkom analizom i dijagnostičkim algoritmima. Institut je jedinstven tim, koji se bavi izvođenjem početnih programa među ljekarima i pacijentima bez misterije o lijekovima, saopšteno je iz kompanije UCB.
17. mart 2016Spadkove debljine ne moraju ležati u genima
Očigledno, metabolički poremećaji, koji mogu dovesti do pretilosti i dijabetesa, često se razvijaju genetskim mutacijama: zipovanje gena prestaje biti redovan korak nakon razmjene govora, a kroz njega nastaju problemi sa apsorpcijom glukoze, inzulina, sa masnim tkivom i (jedna od najčešćih i najčešćih pojava ovdje je gen FTO (masna masa i protein povezan sa gojaznošću) – deak FTO varijante daju onima koji nose jogu u prosjeku tri kilograma težine).
Takav gen, poput vinove loze, može dugo prelaziti s generacije na generaciju, tako da svi članovi porodice po istoj liniji, majčinski ili ljudski, mogu s poštovanjem pratiti struk, pa čak i krvotok.
Međutim, geniji ni na koji način ne slijede princip “uključeno/isključeno”; Drugim riječima, gen se može poboljšati slabo, ne slabije, više ili manje snažno itd. Oni se, kao i gen alteracija, mogu poboljšati, deponovati zbog mutacija, ali i zbog vanjskih i unutrašnjih faktora - tj. otprilike, po svemu sudeći, prema našem načinu života i ekologiji yu i aktivnosti drugih gena. Takođe, ako se okrenete debelosti, nećete biti vezani za genetske "kletve" - ako jedete cijelu stvar na pogrešan način, može promijeniti razmjenu govora u masti bez ikakvih mutacija.
U živim organizmima postoji mnogo molekularnih načina da se podesi aktivnost gena, a mnogi od ovih mehanizama funkcionišu kratko – nakon korekcije trenutnog sata u nekom okruženju više sile, gen se vraća u prvobitno stanje. Međutim, također je uobičajeno da se promjene u genetskoj aktivnosti čuvaju za cijeli život, a više se prenosi u sljedećoj generaciji. Time se, očigledno, sam gen ne mijenja, njegova DNK se ne mijenja, ne dolazi do mutacija, samo regulatorni molekuli ne dopuštaju svoj stisak.
Takve tendencije se nazivaju epigenetskom regulacijom, a, kako pokazuju nalazi Johannesa Beckersa i kolega iz joge iz Minhenskog centra im. Helmholtzovo nasljeđe zdravlja i gojaznosti može se prenositi s generacije na generaciju uz pomoć epigenetike (Vi ste ono što su vaši roditelji jeli!). Tako će naslijeđe nezdravog načina života očeva preći na njihove kape, dok će dobri geniji u drugima biti punopravni, bez mutantnih promjena.
Posljednjih šest godina testiranja genetski identičnih mužjaka i ženki miševa na tri različite dijete: masnoj, bogatoj i smanjenoj masnoći. Kao da je jasno, stvorenja koja su bila debela, odnijela su gojaznost i prve znakove drugog tipa dijabetesa. Zatim su od svih miševa uzeli državne ćelije za ekstrakorporalno punjenje. Sama procedura je obavljena u svim mogućim kombinacijama: spermatozoidi “debelog” mužjaka su uzgojeni od ženke jajnika koja je bila na zdravoj ishrani, zatim je spermatozoid istog mužjaka uzgojen od ženke jajnika, koju je Ila na ishrana sa niskim sadržajem masti itd. Embrioni i onda, ako su mete došle na svet, devet godina su se rađale sa velikim ježem, bez masnih izobličenja, a zatim su prebačene na debelog ježa.
Debeli jež je dodao svima, ali, kako kažu u članku u Nature Genetics (Huypens et al., količina vaga zavoia je očito bila ustajala zbog onoga što su očevi jeli). Tako su, na primjer, ženke koje su rođene kao "debeli" mužjaci i ženke bile 20% deblje, niže od normalnih medvjeda (da ćutimo, blagoslovljene su velikim ježem). Vzagali, prema riječima autora djela, bajatost očeve ishrane najjače su ispoljile same ćerke.
Posljednji trenutak cikemije povezan je s metabolizmom glukoze: očigledno je jedan od uzroka drugog tipa dijabetesa gubitak osjetljivosti tkiva i organa na inzulin, kao rezultat, nesposobnost da se nosi s povećanjem razine glukoze u krvi. U eksperimentu su se problemi sa krvožilnim sistemom prenosili s generacije na generaciju, što je još važnije po majčinoj liniji: čak i ako je samo majka patila od transcendentalne vage, nedopustivost kro-inzulina je bila veća, niža osa svih ostalih raspoloženja (tj. zašto je natprirodna vaga bila samo kod oca, a majka je sedela na normalnoj ili na malomasnoj dijeti itd.). Ponovo se može nagađati o svakom ponašanju, da su genetski svi medvjedi bili isti i bez mutacija, da su „debeli“, a vitkost prema transcendentalnoj vagi kod mladih medvjeda je rezultat razvoja gena, što je formirana u starijoj generaciji.
Ovo je daleko od prvog rada u kojem se govori o epigenetskom padu gojaznosti i metaboličkim problemima povezanim s tim, na osnovu statističkih i eksperimentalnih podataka. Međutim, dosi u eksperimentalnim robotima jednostavno su uzgajali miševe i pazili na njihovo potomstvo, a u takvom stanju duha se gubi sposobnost, da gojaznost u napredujućoj generaciji nije posljedica epigenetskih faktora, a ne onih zbog posebnosti embrionalnog razvoja , na primjer, otkriti da se kod ženki masnoća ulijeva u fiziologiju materice, koja se svojom crnilom ulijeva u fetus. U vremenima vantjelesnih poplava iu posrednim slučajevima, kao što je surogat majka, normalne, zdrave ženke - kao u gornjim opisima robota - takve nejasnoće se mogu eliminirati.
Sada bi se na isti način moglo prepoznati da se gojaznost može prenijeti sa prijatelja na tu treću generaciju i koliko dugo će očevi živjeti na pogrešnoj ishrani, tako da su epigenetski mehanizmi konsolidirali novu nezdravu „metaboličku stvarnost“. Pa, i, naravno, postoji nedostatak ishrane, čiji specifični molekuli treba da učestvuju ovde. Istovremeno, mali broj molekularnih agenasa, koji već dugo mogu promijeniti aktivnost gena: ovi enzimi, koji su odgovorni za metilaciju i demetilaciju DNK; enzimi koji modifikuju histone - hromozomske proteine, koji kontrolišu arhiviranje i rozarhivaciju DNK; taj kompleks regulatornih RNK. Nećemo ulaziti u detalje mehanizma kože, recimo da dugo nije bilo jasno kakvi mehanizmi rade u prednjim dijelovima ćelija kože kod savanta. Međutim, u isto vrijeme, već znate šta tamo smrde stvarno djeluju – tako da epigenetske promjene mogu prijeći međugeneracijsku granicu.
Zreshtoy, najvažnija hrana: kakvo ovo svetovno oduzimanje podataka može ugušiti ljude? Molekularni procesi na takvom nivou zvuče univerzalno, a kao primjer smanjene epigenetske regulacije, kod miševa je bilo moguće poznavati visok nivo fleksibilnosti, koji oni sami mogu poznavati kod većine životinja, uključujući i ljude.
Ishrana je samo u tome što "oni sami" znaju: o problemima vezanim za prenošenje laboratorijskih rezultata na ljude, pitali su se, jesu li pisali o robotu, koji se pripisuje stresu na epigenetici. Ovdje, na eksperimentu, nije sigurno varto, previše je oslanjati se na medicinsku statistiku i masovnu genetsku analizu.
Studije o genetici gojaznosti provode se već duže vreme. Zato je dobro da doktori znaju da su genijalci i da je svijet dostojan vaga. Pogledajmo detaljno jasna pomilovanja i začudimo se zbog čega fakhivci mogu reći.
Oman. "Naši simovi imaju sve gene"
Zaista. Gotovo da nema jednog gena. Imamo oko 200 gena u našoj koži, zbog čega se fahivci povezuju sa gojaznošću. Stoga posebnosti robotskih gena (tzv. polimorfizam - beznačajne razlike, ako ne i mutacija) mogu biti jedan od razloga infekcije oka. Ali može ili ne mora, čak i ako defektni gen nije neophodan da se otkrije.
Eh, čak i yakbi buv jedan jedini gen iznova, bilo bi puno lakše da imaš zayvoi vagu...
Oman. “Pao sam (la) potpuno u oči majki i baka”
Zaista. Ako su genetičari favorizirali osobe s gojaznošću, neprihvatljiv pad je uočen kod 62-63% pacijenata. I to je pogrešno, to je prekomjerno unos kalorija i nedostatak rukhove aktivnosti - u 97%! Da izađu, što je da se rode bez nesigurne recesije, ljudi postaju sve više, kao da idu preko i da se ne slome. Isto je i na suprotan način: kao da genijalnost osobe nije oduzela, kao da se nije prelila i bogato urušila, zayva vaga se ne pojavljuje. U stvari, čini se genetičarima, jedini način da se recesija „ispravi“, genetika je promjena načina života.
Oman. “Imam takvu genetiku da se oblačim kao brkovi”
Zaista. Moguće je poznavati način života, koji će vam pomoći da sačuvate i okrenete konce, za bilo koju vrstu osobe. Za više hrane, za nekoga je opseg mogućnosti širok, a za ponešto zabune slijedi uski hodnik.
Naš gen kože je šablon za jedan jedini protein (hormon, hormonski receptor, enzim). Ako je matrica troha promijenjena, to znači da je protein promijenio svoj rad u tijelu na drugačiji način, na primjer, aktivniji ili slabiji. Baš kao i promjena gena koja se ponovi, dolazite samo od jednog od očeva, ne možete se pokazati vino. Ako su takav gen oduzele i majke i Tata, veće su šanse za one koji se izjašnjavaju o krivici.
Ali robotski geni i sinteza proteina slijede zakone kemije. Šta je dovoljno govora u organizmu, kako aktivirati ovaj gen? Chi ê „budívelniy materijal”, iz kojeg će se protein sintetizirati? Koji su elementi, kako pokrenuti, ubrzati, podržati cijeli proces? Samo ako budete pozitivni na svim dijetama (i mnogim drugim, čak i ako je tijelo tečnije), dobit ćete puno snage. I da "znoji" genu sve što mu je potrebno, takođe da leži samo u vama. Nije vipadkovo svima, koji su do krajnosti stidljivi, preporučiti da ne jedu sladić, masnoće, masnoće, gotova pića... Ne samo onima koji imaju kalorija, već i onima koji imaju mali broj ovih proizvoda da osveta gomila govora koji pocinju djelo genija "sweat owsti" !
Oman. "Sve dok je očev duh sveden na tačku potpunosti, onda, nemojte sjediti na takvim dijetama, i dalje ćete stajati"
Zaista. Uspostaviti pouzdane podatke o onima, kao što su ovnishní faktori koji se ulijevaju u „ponašanje“ tog drugog gena. Na primjer, ê gen, vídpovídalny za osjetljivost na glukozu. Poput vina od poshkodzheniya, bilo da je slad schvidko dodati u masnoću. U tom slučaju treba moći koristiti jednostavne ugljikohidrate, uključujući voće, jer je za takvo smanjenje proizvoda moguće povećati rizik od stjecanja samopouzdanja. S druge strane, očigledno, hrom, vanadijum i cink učestvuju u stečenoj glukozi. Takođe, dodavanjem aditiva sa ovim mineralima možete poboljšati rad slabe Lanke.
Druga opcija su geni, koji se daju za metabolizam masti, za povećanje nivoa masti u krvi. Ako je smrad previše aktivan, tijelo je aktivnije u skladištenju masti. Za takve ljude genetičari preporučuju jesti manje životinjskih masti, više kolapsa (mast iz krvi dobro sagorijeva u naprednom miru Rusije), više zelenog i lisnatog povrća (ima puno govora, koji će vam donijeti metabolizam masti).
Drugim riječima, ne možemo dozvoliti da se manifestuje zbog očigledne genetske snage prije pobjede. Možete slijediti naučni put: izgraditi genetsku analizu uzroka gojaznosti. Za koga se morate skloniti i analizirati analizu obovyazkova za 10-15 markera (a ne za jednu jedinu, kako često izgovaraju nepoštene klinike). Pivo je skupo za završetak. Pristupačnija opcija je da analizirate i analizirate kako se vaša majka, ta baka, hranila? Chi nije razlog vaše "recesije" zayvoí̈ vaga? Mayzha se pjevajući javlja, da je došlo vrijeme da pogledate veličanstvene porcije namazanih putera, kolača od sladića i noćnih gozbi.
Specijalista Dumka
Anetta Orlova:
- Pravilna ishrana je način života. Moram da držim jogu brzo. Međutim, ako osoba nije u stanju da promijeni način života, onda je prisiljena na brzinu sjediti na dijeti. Ako želim da odustanem, bolje je odati puno poštovanja onome što ste danas.