Епидемия: генът за затлъстяване при жените се среща все по-често. Генът за затлъстяване не променя загубата на тегло Geni за затлъстяване
Още по-често в основата развитие на затлъстяванеда легне чиновник. Е, истината е, че не се предава самата тлъстина, а благодатта на някой друг. Още повече деца се раждат с нормално тегло или се раждат с дефицит (при недоносеност). И ние ще се потим по-малко, светът е узрял тази възраст, те формират твърде много маса на тялото.
Основните етапи на липидния (мастния) метаболизъм включват:- Мотивация за приемане на храна за повишаване на апетита
- Поглъщане на хранителни мазнини в червата
- Синтез на мазнини от въглехидрати, които се метаболизират по време на разграждането на гликогена
- Транспорт на мазнини от тъканите чрез специфични носители - липопротеини
- Проникване на мазнини в клитина от кръвната плазма
- Добавяне на мазнини при сов. мастни депа, в подкожните клетки
- Разграждане на мазнини - липолиза
- Синтез на глюкоза от мастна тъкан - глюконеогенеза
- Изследване на продуктите на липидния метаболизъм от zhovchyu през червата.
Всички тези етапи са защитени от множество биологично активни речеви (БАВ)-ензими, хормони. Най-често срещаните сред тях са инсулин, лептин, глюкагон, липаза и много други. Синтезът на биологично активни вещества по свой начин се контролира от гени.
Генът на кожата е разделена хромозома (двуверижна верига на ДНК) от дадена последователност от нуклеинови киселини. Човек има 46 хромозоми или 23 двойки (1 двойка - държавни хромозоми, двойка 22 - недържавни или автозоми). Освен това едната автозома в двойката дойде при нас като майка, другата - като баща. Такива автозоми, които са в една и съща двойка, се наричат хомоложни. Така е и с гените - в едната автозома са гените на бащата, в другата - на майката. Един и същ знак може да бъде представен от dekílkom и вариации. Vidpovidno, гении, които кодират този знак, майки на безлични модификации или алели могат.
Освен това някои види алели унищожават затлъстяването, други в същото време предпазват от други. Твърде голямото тегло е полигенна патология. Tse означава, че няма специфичен ген за затлъстяването - то се определя от цял комплекс от генетични промени и мутации. Освен това в някои случаи за проявата на затлъстяване е достатъчен един променен алел. В тези случаи можем да говорим за автозомно-доминантен тип наследство. В редица ситуации затлъстяването се проявява само веднъж, ако генните промени се предават и на двамата бащи - не е автозомно рецесивен тип упадък.
Честото приемане на добавки със затлъстяване намалява други заболявания: хипертония, атеросклероза, депресия на хиперхолестеролемия (повишаване на холестерола в кръвната плазма), болест на Алцхаймер (възрастно недоумение).
Вижте генетични мутации при затлъстяването
ApoE ген . Генът Dany се намира в 19-та автозома и е представен от децилком алели - Е2, Е3 и Е4. Останалият алел е отговорен за промяната в структурата на носа на мазнини, аполипопротеини и за образуването на хиперхолестеролемия и затлъстяване.
ApoC3 ген.Генът cei активира синтеза на липопротеин липаза - ензим, който е отговорен за разграждането на мазнините. Когато един ген е мутиран, този процес се нарушава.
Джийн Аров 1000.Тази мутация може да доведе до увеличаване на свързването на липопротеините в ниската дебелина, които се намират по стените на съдовете в нещо, което прилича на атеросклеротични плаки.
LPL ген.Генът cei е подобен на ApoC3, за да контролира синтеза на липопротеин липаза, ензим, който по значителен начин осигурява метаболизма на мазнините. Дефицитът на този ензим с LPL мутация води до централен тип затлъстяване
PON1 ген.При това състояние се синтезира друг ензим параоксаназа, чийто дефицит води до риск от хипертонична болест и миокарден инфаркт при затлъстяване.
GNB3 ген.Тази мутация е често срещана причина за затлъстяване при жени с вагина и след менопауза.
PAI ген - 1.Известно е, че активните алели на този ген са по-чести за възрастово затлъстяване при хора и жени.
Zrozumilo, само малка част от генните мутации-причини за затлъстяване. С развитието на генетиката броят на инсталираните гени, отговорни за затлъстяването, е по-малко вероятно да се увеличи. Отдавна е установено, че ниските генетични нива водят до инсулинова резистентност, при която рецепторите на мастната тъкан не реагират на инсулин. Инсулин при tsmu viroblyayetsya при големи kílkostakh. Популяризирането на възрастова йога е една от причините за затлъстяването. Други промени водят до промени в структурата на лептина. Този хормон, който се освобождава от мастната тъкан, се влива в центъра на хипоталамуса и стимулира липолизата.
Диагностиката на тези и други мутации се извършва в хода на молекулярно-генетични изследвания. Положителните резултати от тези изследвания показват необходимостта от корекция на диетата и начина на живот.
Очевидно носителството на FTO гена, който се свързва със затлъстяването, е средно с 3 kg по-важен и 70% по-вероятно да страдате от затлъстяване.
Наричате ли вашите гении, че никога няма да отслабнете? Все пак имайте милост: генът за затлъстяване не променя теглото. 21 септември 2016 г Както можете да видите, генът FTO, който е по-важен за затлъстяването, е средно с 3 кг по-важен и 70% по-вероятно да страдате от затлъстяване. Prote, vcheni, след като гледаха около 8 години за съдбата на над 9000 души, те направиха visnovka, че този ген не променя процеса на отслабване.
Вчени направи такова изявление: „Вече не можете да наричате своите гении. Polіpshennya iêti і і ії ії ії ії ії е pіzіchna aktіvnіst podpomozhut и да хвърли zayva vаgu nezalezhno vіd vіdі генетичен запас.
Затлъстяването е сериозен здравословен проблем. Във Великобритания над 25% от възрастното население страда от затлъстяване. Някои хора, които носят FTO гена, повишават риска от развитие на затлъстяване. Доказано е, че самият носител на FTO гена е най-важният рисков фактор за развитие на затлъстяване.
Vidpovidalny за затлъстяване FTO ген не променя загуба на тегло
В голям всеобхватен систематичен преглед този мета-анализ на международния екип потвърди данните на 9563 възрастни, които са били застраховани да контролират произволно разходите за харчене на пари в целия свят. Мета-анализът предполага, че хората трябва да са наясно, че FTO генът е свързан с това заболяване.
Учените са показали, че FTO генът не променя загубата на тегло. Оказа се, че хората с рискова версия на FTO реагират на системата за отслабване по същия начин, сякаш не е така. Това е важна новост за хората, които се опитват да отслабнат. Това означава, че диетата, физическата активност или употребата на лекарства за отслабване, по-специално с FTO генома, ще работят също толкова добре, колкото и при част от населението, което е изчерпано. Нечувствителните ефекти на генотипа на FTO върху увеличаването на размера на вагината се изместват за ефективна загуба на тегло.
Носител на FTO ген за затлъстяване
Важно е да се отбележи, че ефектът върху ефективните методи за отслабване при хора с FTO генен рисков вариант е еднакъв за хора и жени, на различна възраст и различни националности. Д-р Елисън Тедстън, главен диетолог на Англия, заявява, че причината за епидемията са затлъстяването и гънките. Все пак нека ви разкажа за онези, които смрадят може би не знаят достатъчно за профилите на гениите.
Сякаш искаме да върнем мазнините, не богохулствайте с персонализирани посещения въз основа на човешкия геном. Важно е да се ребалансират дълговете директно от редица системни фактори (включително фактори на околната среда), които могат да причинят големи щети на населението в дългосрочна перспектива.
Очевидно scho zhirinnya е zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Искам да подобря развитието на затлъстяването и нивото на йога, богато е защо зависи от начина на живот и естеството на хранене, в проучвания, проведени върху близнаци, беше показано, че генетичните фактори играят важна роля в етиологията на затлъстяването. Над 430 гена, маркери на онези хромозомни видове, свързани със затлъстяването при хората, са описани в последните публикации.
Сред най-често срещаните форми на затлъстяване могат да се видят две групи - синдроми, които се съчетават с развитието на затлъстяване, тази моногенна форма на затлъстяване.
Синдромните форми включват затлъстяване, което се свързва с остеодистрофия на Олбрайт, синдром на Прадер-Уили, синдром на Даун, синдром на Коен, синдром на Лоурънс-Мун-Барде-Бидле и др. (Таблица 1). Cі форми на затлъстяване се характеризират с широк клиничен полиморфизъм. Особеностите на синдромните форми на затлъстяване - от началото на възрастта на затлъстяване - от първите няколко месеца от живота до периода на детството, различните етапи на неговата вирулентност - от смъртта до болестта, проявата на специфични фенотипни характеристики. По правило всички пациенти могат да имат неврологични увреждания, изразено психомоторно развитие и намаляване на интелигентността.
Независимо от тези, за които са определени генетични дефекти и маркери за повечето синдроми, тяхната функция се губи за неопределено време. Следователно патогенезата и причините за развитието на синдромни форми на затлъстяване не са установени.
За синдрома на Прадер-Уили (снимка 1) се характеризира с изразена m'yazov хипотония, която при хората се запазва от удължаването на първата съдба на живота на детето, психомоторно развитие, хипогонадотропен хипогонадизъм, крипторхизъм, намалена интелигентност, нисък растеж, нарушен сън и терморегулация . Фенотипните характеристики включват: визуално малки отвори за ръце и крака (акромикрия), долихоцефалия, бадемовидно отваряне на очите, ниско зашити ушни черупки, широко носене, малка уста с тънка горна устна.
Честотата на поява на този синдром не е известна, но по данни на Международната асоциация на пациентите със синдром на Прадер-Уили (www.ipwso.org) в света има над 5000 случая. Хромозомните аномалии при синдрома на Prader-Willi включват делеция на фоликула или дисомия на хромозома 15 (15 q11-q12) и се срещат при 70% от тези пациенти.
Децата растат с нормални ръст-вагични дисплеи, могат да умрат, наддавайки тегло през първата съдба на живота с далечно развитие на болестно затлъстяване, често до втората или третата съдба на живота, върху листните въшки с изразена полифагия. Развитието на затлъстяване при синдрома на Prader-Willi е свързано с намаляване на скоростта на метаболизма при тези пациенти. Въпреки това, Schoeller D. е съавтор. показват, че ниската базална скорост на метаболизма при децата се дължи основно на излишните мазнини, а не генетично обусловена от ниската скорост на метаболизма.
Наскоро беше показано, че заболяванията за синдрома на Prader-Willi, за лечение на пациенти с просто (конституционално-екзогенно) затлъстяване, може да имат високи нива на желязо. Грелинът е орексигенен хормон, който се секретира в тръбата и може да има широк спектър на действие: стимулира секрецията на растежен хормон, пролактин и адренокортикотропен хормон (ACTH); внушава това поведение в съня, повишава апетита, повишава нивото на глюкозата в кръвта. Грелинът активира невроните на хипоталамуса и аркуатните ядра, което води до положителен енергиен баланс на стимулация и намаляване на използването на мазнини. При здрав човек грелинът се движи преди таралежа и намалява след хранене. Възможно е хипергрелинемията да доведе до развитие на полифагия при пациенти със синдром на Prader-Willi. Причините за високото ниво на грелин при синдрома на Прадер-Уили са неизвестни. Делецията на хромозома 15q11-13, в съответствие с този синдром, не обяснява тези симптоми; Възможно е допълнително да се обясни патогенезата на затлъстяването за този синдром.
пациенти Синдром на Лорънс-Мун-Барде-Бидл често при хора, придатъците на пръстите на ръцете и краката (полидактилия), m'yazovu хипотония. Затлъстяването се развива от друга съдба на живота, характерен хипогонадизъм. От другите аномалии развитието често се придружава от поликистозен нирок, пигментен ретинит. Намаляване на интелигентността. Смята се, че прогресивното набиране на vagi при тези деца е причинено от дисфункция на хипоталамичния център, което води до полифагия.
За псевдохипопаратироидизъм
(снимка 2) се характеризира със затлъстяване при по-нисък ръст, брахидактилия (двустранно скъсяване на 4-та и 5-та метатарзална четка и метатарзални четки (снимка 3, 4), къса шия, луноподобен вид, множество гънки, осификати, хипокалциемия; хормонален хипотиреоидизъм и хипогонадизъм , по-често - церебродиабет Интелектът на намаление Днес се наблюдават малък брой видове псевдохипопаратиреоидизъм, повечето от случаите са свързани форми, с всички видове резистентност на целевите тъкани към паратиреоидизъм -хормон Най-честата патогенеза, мутация на гена, който кодира а-субединица G -протеин (GNAS1), в резултат на което дефектните G-протеини не активират аденилил циклазата, в противен случай тяхната активност е намалена.
Най-добрият пример за ролята на генетиката в контрола на енергийната хомеостаза и мутации в единични гени, които водят до развитие на персистиращо болестно затлъстяване. Това са така наречените моногенни форми на затлъстяване.
За да се осигури енергийният баланс на енергията, е необходимо да се увеличи количеството енергия. Поведението на Kharch се контролира от хипоталамуса чрез безлични сигнални молекули и рецепторни системи. Бяха наблюдавани две групи пептиди - стимулиращи (орексигенен) и по-важен (анорексигенен) апетит (Таблица 2).
В останалата част анатомичните взаимодействия между различните центрове на мозъка и синтезирането на невропептиди от тях в мозъка са по-подробни. Доказано е, че взаимодействието между лептин и клитините на аркуатното ядро на хипоталамуса активира две групи неврони: невропептид Y и/или ендогенен инхибитор на меланокортиновия механизъм на анти-свързващия пептид (AHSP) и проопиомеланокортин (ROMS). Тези клетки предават възбудата към паравентрикуларното ядро и латералния хипоталамус, където техните аксони взаимодействат с други ефекторни клетки, за да отмъстят на орексините. Промяната на нивото на лептин стимулира или потиска дейността на тези центрове на мозъка и по този начин подобрява или променя състоянието на ума.
Лептинът е първият от най-важните хормони, които конкретно участват в регулирането на телесната маса при хората. От днес е известно, че моногенните форми на затлъстяване се дължат повече на увреждане на пътя на лептин-меланокортин за регулиране на телесната маса.
Меланокортинитът е група от хормони, към които се отнасят протеинът агут (наименованието "агут" е дадено за цвета на външния вид, например, мишки), меланоцит-стимулиращият хормон (MSH) и AGSP. По-добре за други усуквания a-MSH; Това е фрагмент от голяма POMC молекула, която вибрира в предната част на хипофизната жлеза. Z ROMS също е одобрен от ACTH. ACTH регулира функцията на надгръбначните ръбове, а MSG регулира функцията на процесите, включително пигментацията на кожата. MSH се контролира чрез меланокортинови рецептори, а MC3R и MC4R регулират телесното тегло. Стойността на MC4R за регулиране на телесната маса е показана в проучвания върху трансгенни мишки, при които рецепторът не се синтезира. Вонята развива затлъстяване с инсулинова резистентност. MSH и други лиганди, стимулиращи MC4R, потискат седацията. Значението на ендогенния α-MSH за регулиране на телесната маса е показано при мишки с генна мутация, която осигурява синтеза на POMC. Придружава се от ежедневен α-MSH, преяждане, затлъстяване. Следователно може да се приеме, че ендогенният -MSH е MC4R агонист и нарушаването на неговия синтез е придружено от затлъстяване. MSH рецепторите се разкриват в кората на супра-нервните язви; те се прилагат за ACTH.
Очевидно мутациите в гените, които нарушават синтеза на някой от компонентите на пътя на лептин-меланокортин, могат да доведат до развитие на персистиращо болестно затлъстяване върху полифагните листни въшки. Мутации в гени за лептин (LEP, 7q31.3), лептинов рецептор (LEPR, 1p31-p32), проопиомеланокортин (POMC, 2p23.3) и рецептори за меланокортин 3 и 4 (MC3R и M4) са описани при хора. от ранна детска възраст е най-значимият признак на всички моногенни форми, което потвърждава централната роля на тези гени в регулацията на телесната маса.
През 1997г Montague C. от колаб. описват две деца с тежко затлъстяване и незначително ниво на лептин в кръвния серум. Децата са били от близък вид от Пакистан и са имали хомозиготна мутация (ΔG133) на гена за лептин (LEP), която нарушава протеиновия синтез. Към днешна дата са публикувани данни за 12 пациенти с вроден дефицит на лептин поради мутации в LEP гена, от които 3 пациенти са възрастни.
Деца от роден с дефицит на лептин Mayutnu нормална vaga под narodzhenni, но дори и след първите няколко месеца от живота, вонята ще увеличи апетита ви, което ще доведе до катастрофално сух набор от излишни masi. Характеризира се с полифагия с проява на агресия при студено хранене и ранна проява на хиперинсулинемия, която е придружена от развитие на диабет тип 2 често през 3-4-то десетилетие от живота. Клинично затлъстяването е равно, с важно развитие на подкожните мастни клетки, развитието на ума на децата не е увредено. Вроденият дефицит на лептин е свързан с хипогонадотропен хипогонадизъм и вторичен хипотиреоидизъм, който засяга някои пациенти на заместителна терапия с левотироксин. Експерименталните изследвания предполагат важна роля на лептина в синтеза и секрецията на тироид-стимулиращия хормон.
Децата с дефицит на лептин могат да имат нормални признаци на линеен растеж и равен на инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1). Въпреки това, проявата на хипогонадотропен хипогонадизъм е придружена от ежедневно пубертетно ускоряване на растежа, поради което растежът на тези пациенти е по-нисък от популацията. Друга особеност на вродения лептинов дефицит е проявата на изразен Т-клетъчен имунодефицит, който клинично се проявява с частични инфекции с висок риск от смъртност.
Уникалността на този генетичен дефект е възможността за ефективно лечение: въвеждането на рекомбинантен човешки лептин води до изразена промяна в полифагията още на 3-ия ден от лечението, нормализиране на много ниско ниво на основния обменен курс и смърт yu posterіgaєtsya stіyke намаляване на vag със значителна промяна в масата на свободните мазнини. След 1 месец лечение, следващите пациенти показват нормализиране на хормоните на щитовидната жлеза с последното предписание за заместителна терапия. В допълнение, употребата на рекомбинантен лептин е придружена от независима индукция на пубертетното развитие, както при възрастни, а при юноши не предизвиква ранно развитие на състоянието при деца в предпубертетна възраст.
Хетерозиготните носители на мутации в гена LEP могат да причинят ниски нива на лептин при хора със затлъстяване.
През 1998г Климент К. от съавт. описва поведението на три алжирски сестри с болестно затлъстяване, с мутация в гена на лептиновия рецептор (LEPR). Тази мутация води до нарушаване на сплайсинга и скъсяване на рецептора. Всички сестри са имали високо ниво на лептин в кръвта си - 600, 670 и 526 ng/ml (14). Имате 2007 r. Farooqi S. от колаб. публикувани данни за 8 пациенти (от Англия (2), Турция (2), Бангладеш (1), Иран (1), Норвегия (1), Европа (1)) с докладвана мутация на гена LEPR. Описахме мутации, свързани с нарушено рецепторно сигнализиране. Клиничната картина на вроден дефицит на лептинов рецептор е богата на това, което е подобно на потомството при пациенти с дефицит на лептин: типична хиперфагия с развитието на патологично затлъстяване през първите години от живота, хипогонадотропен хипогонадизъм, части от инфекции tsіі, нисък kіtsevy rіst. В този случай при пациенти с мутация на ген LEPR нивото на инсулин може да бъде нормално, честотата на диабет е открита само при две зрели заболявания на 41 и 55 години. При един от пациентите не се наблюдава понижение на нивото на тиреоидните хормони. Три от възрастните жени (на 31, 41, 55 години) са с нередовен менструален цикъл без изразено развитие на вторични признаци. Всички пациенти са имали малко нормално развитие на розацея.
Най-значимата и значима разлика в това проучване е нивото на лептин при всички пациенти в живота (víd 14 до 365 ng/ml) и няма разлика в този вид при пациенти с болестно затлъстяване без LEPR генна мутация, така че "изключително висок" лептин ревенът не може да бъде маркер за мутации на гена LEPR.
Хетерозиготните носители на мутации в гена LEPR са по-склонни да страдат от затлъстяване, с това ниво на лептин те корелират с индекса на телесна маса.
Тежко прогресиращо болестно затлъстяване, повишен апетит и супранадбъбречна недостатъчност с незначителни нива на кортизол и ACTH в кръвната храчка са характерни за роден с дефицит на ROMS . През 1998 и 2003 рок. Круде Н. из спивавт. описват случаите на петима пациенти с хомозиготни и хетерозиготни мутации на гена ROMS, при които редът на затлъстяването, хипокортицизмът е приписан на руда на косата и тясно кървене на кожата. Имате 2006 r. Farooqi S. от колаб. разкри подобни мутации в гена ROMS при шест други пациенти. Всички деца с открити мутации в гена ROMS се характеризират с ранно развитие на клинично изразена супра-надбъбречна недостатъчност (вторична, свързана с дефицит на ACTH, предшественик на тази на ROMS) с характерна хипогликемия, шилинг до сериозни инфекции, които в един падането доведе до смърт. Всички симптоми се лекуват с приемане на заместителна глюкокортикоидна терапия, през първите няколко месеца от живота (в един период преди приемане на заместителна терапия) се развива проява на затлъстяване с полифагия.
Наличието на руда коса и бледо shkir, което се наблюдава при повечето пациенти, се счита за надежден признак за дефицит на ROMS, който е предшественик на MSH, което е важно за приемането на еумеланин от меланоцитите на shkir. Въпреки това през 2006г тъмнокос пациент от Туречини беше диагностициран с дефицит на ROMS. Вероятно това е свързано с етнически особености - всички пациенти с червена коса и дефицит на ROMS са европейци. От друга страна, може да се предположи, че синтезът на еумиелин не е нищо повече от пръскане на меланокортини. Тестът за лечение на пациенти с дефицит на ROMS чрез интраназално приложение на синтетичен аналог на меланокортин, който може да има анорексигенен ефект, беше неуспешен: на фона на терапията в продължение на три месеца не се наблюдава значително намаляване на vag.
Последният удар на моногенното затлъстяване е дефицит на конвертаза тип 1 — ензим, който трансформира неактивните молекули на проинсулин, проопиомеланокортин и проглюкагон в техните активни форми. Глобални клинични симптоми на формата, открити при трима пациенти в света, ранно начало на затлъстяване, хипогонадотропен хипогонадизъм, постпрандиална хипогликемия, ниски нива на кортизол в кръвта на бавачка със синдром на малабсорбция.
3 от двете хетерозиготни мутации, които са значително свързани с развитието на затлъстяване, най-разпространените мутации на гена меланокортин рецептор тип 4 (MC4R), които се откриват при 4% (0,5-6%) от хората с анамнеза за ранно начало на затлъстяването. За тази форма е характерна по-ниска полифагия, ранна хиперинсулинемия, равномерно сухо увеличение на мазнини като мазнини и м'язово и костна тъкан, които имат награда, водят до формирането на фенотипа "човек-планина". При които има нарушение на функцията на щитовидния хребет, супра-урални гребени; всички пациенти могат да имат нормално състояние на развитие, плодовитостта е запазена. Rivne лептин корелира с индекса на телесна маса. Специфична терапия за тази форма в този ден от деня.
Най-важното и най-малко важното събитие за днес хипоталамично затлъстяване - дупето на яскра беше подуто, причинено от негенетични причини. Под термина "хипоталамично затлъстяване" се разбира затлъстяването, свързано с екзалтация на отоци на хипоталамуса и stovbur мозъка, promenau терапия на отоци на мозъка и хемобластоза, травма на черепа или инсулт.
Хипоталамусното затлъстяване и сериозните усложнения, които се срещат при 50% от децата, са били подложени на бързо или променадно лечение поради задвижване на хипоталамуса, отоци и мозъчен ствол, както и травма на черепа. При тази форма на затлъстяване, било то диетично или фармакологично неефективно, което често води до такава съпътстваща патология като хипертония, обструктивна сънна апнея, дислипидемия и психосоциална дисфункция. Важно е, че в патогенезата на cієї форми на затлъстяване, което се потвърждава от проучвания върху животински модели, като съдбата на вентромедиалния хипоталамус. В резултат на това се увеличава стимулиращ приток на вагусния нерв към b-клетките на подкожната кухина, увеличава секрецията на инсулин в тялото за глюкоза с по-нататъшно натрупване на енергия при появата на мазнини и, zreshtoyu, развитие на затлъстяване. Опитът за замяна на калорийна и фармакотерапия с адренергични и серотонинергични лекарства доведе до малък краткочасов ефект върху синдрома. Pojdnani болен, причинен от tsієyu вегетативна дисфункция, нито един от тях. Продължителността на живота на пациентите с хипоталамично затлъстяване е по-кратка, по-важна поради персистиращото затлъстяване.
Поглеждайки назад към горното, очевидно е, че затлъстяването е полигенно заболяване. Според настоящата наука за моногенните форми на затлъстяване, това позволява по-добро разбиране на сгъваемите механизми за контролиране на хранителното поведение, енергийната хомеостаза.
От източника на литература отидете до редакторите.
В. А. Петерковадоктор на медицинските науки, професор
О. В. Васюкова, кандидат на медицинските науки
ENC Rosmedtechnologii, Москва
Компания UСB е лауреат на Националната награда за бизнес 2007 г. в специалната номинация "Реализация на иновативни проекти в биофармацевтиката"
На годишнината от 2007 г. в Москва Президент-Готел беше домакин на церемония по награждаването на лауреатите на Националната награда „Компания на рока“. Въз основа на резултатите от експертните оценки, комисията на Почетния вестник и решенията на Организационния комитет на наградата, компанията UCB (USB) заслужи званието лауреат на Националната награда за бизнес 2007 в специалната номинация „Изпълнение на иновативни проекти в бизнес иофармацевтиката“.
За pídbags podіy 2007 проведе пресконференция на московското представителство на компанията UCB.
Появата на нови ефективни медицински средства дава на лекарите нови възможности за успешно лечение на тежки заболявания. UCB е световен лидер в областта на биофармацевтиката, специализирана в няколко терапевтични области - заболявания на централната нервна система (включително епилепсия), респираторни заболявания и алергии, процеси на запалване и имунология, онкология. Основната задача на UCB е да подобрява здравето и качеството на живот на пациентите, затова компанията концентрира дейността си върху разпространението на иновативни лекарства. През 2008 г. UCB планира да пусне на пазара ново лекарство, което е резултат от иновативни разработки през следващите години. Nyupra е препарат за ориентация за лечение на болестта на Паркинсон и трансдермален пластир. Това е уникална форма на реч, която е на 24 години.
Първо, компанията навлиза на руския пазар през 1994 г., а по-късно през същия период редица от основните продукти на компанията стават широко известни в Русия. Между тях:
Keppra е лидер в екзалтацията на епилепсията, която е класирана на първо място в САЩ.
Xyzal е антихистамин от последното поколение. Звукът на такова лекарство, консумиран в тялото, се разпада на молекули, много от които не са активни и само една взаимодейства с хистаминовия рецептор, причинявайки алергична реакция. Xyzal е енантиомер - молекула, която е активна и вече не се разделя. Vídminnіst се крие във факта, че замяната на празни неактивни молекули на тялото отнема всички работници. Xyzal блокира максимално медиаторите на алергичното възпаление и освен това е практически безопасен за черния дроб.
Зиртек - използва се за симптоматично лечение на цветен и сезонен алергичен ринит и алергичен конюнктивит и оплаквания преди лечението в повече от 100 страни за лечение на възрастни и деца.
В същото време се променят 10 молекули на етапа на разширяване, които ще бъдат блокирани за 17 заболявания. В момента е в ход първият етап от клиничните изпитвания на лекарства за лечение на онкология (рак на легения), розова склероза.
Институтът по алергия UCB, чийто основен метод на дейност е задълбочена профилактика и лечение на алергии за допълнителна грижа на лекарите и населението от съвременна научна информация и предоставяне на образователни програми по алергология. Разделен е на основни програми за семейни лекари и лекари от общата практика, в които е дадена основната информация за имунните механизми на алергията, дадено е описание на историята на заболяването с клиничен анализ и диагностични алгоритми. Институтът е уникален екип, който се занимава с провеждане на начални програми сред лекари и пациенти без мистерия за лекарствата, съобщават от компанията UCB.
17 март 2016 гSpadkove мазнини не трябва да лежи в гените
Очевидно метаболитните нарушения, които могат да доведат до затлъстяване и диабет, често се развиват чрез генетични мутации: генният цип престава да бъде редовна стъпка след обмена на реч и чрез него възникват проблеми с усвояването на глюкоза, инсулин, с мастната тъкан и (един от най-честите и най-често срещаните явления тук е генът FTO (мастна маса и протеин, свързан със затлъстяването) - вариантите на deak FTO дават на хората, които носят йога, средно три килограма тегло).
Такъв ген, подобно на лоза, може да премине дълго време от поколение на поколение, така че всички членове на семейството по една и съща линия, майчина или човешка, да могат да следват с уважение талията и дори кръвообращението.
Въпреки това, гениите не следват принципа „включване/изключване“ по никакъв начин; С други думи, един ген може да бъде подобрен слабо, не по-слабо, повече или по-малко силно и т.н. Тези, като гена на промените, могат да бъдат подобрени, депозирани поради мутации, а също и поради външни и вътрешни фактори - това, приблизително, очевидно, според нашия начин на живот и екология yu и активността на други гени. Освен това, ако се обърнете към мазнините, няма да бъдете обвързани с генетични „проклятия“ - неправилното ядене на цялото нещо може да промени обмена на речи на мазнини без никакви мутации.
В живите организми има много молекулярни начини за настройка на активността на гените и много от тези механизми функционират за кратко време - коригирайки текущия час в някаква форсмажорна среда, генът се връща в първоначалното си състояние. Но също така е често срещано, че промените в генетичната активност се запазват за цял живот и повече се предават в следващото поколение. При това, очевидно, самият ген не се променя, неговата ДНК не се променя, не се получават мутации, просто регулаторните молекули не позволяват хватката си.
Такива тенденции се наричат епигенетична регулация и, както показват откритията на Йоханес Бекерс и колегите йога от Мюнхенския център им. Наследството на Хелмхолц да бъдеш здрав и затлъстял може да се предава от поколение на поколение с помощта на епигенетиката (Вие сте това, което са яли вашите родители!). Така наследството от нездравословния начин на живот на бащите може да отиде в техните шапки, а добрите гении у други ще бъдат пълноценни, без мутантни промени.
Изследвания през последните шест години на генетично идентични мъжки и женски мишки на три различни диети: мазна, висока и намалена с мазнини. Сякаш е ясно, че съществата, които са били дебели, са премахнали затлъстяването и първите признаци на друг тип диабет. След това от всички мишки взеха държавни клетки за екстракорпорално запълване. Самата процедура беше извършена във всички възможни комбинации: сперматозоиди от „дебел“ мъжки бяха развъждани от яйчникова женска, която беше на здравословна диета, след това сперматозоиди от същия мъжки бяха отгледани от яйчникова женска, която Ila на диета с ниско съдържание на мазнини и т.н. Ембрионите и след това , ако целите се появят на света, в продължение на девет години те се раждат с голям таралеж, без мастни изкривявания, а след това се прехвърлят на дебел таралеж.
Дебелият таралеж добави към всички, но, както се казва в статията в Nature Genetics (Huypens et al., количеството на vaga zavoi очевидно беше остаряло поради това, което бащите ядяха). Така например, женски индивиди, които са родени като "дебели" мъжки и женски, са били с 20% по-дебели, по-ниски от нормалните мечки (за да бъдем спокойни, те са били благословени с голям таралеж). Взагали, според думите на авторите на произведението, нетрайността на диетата на бащата се проявява най-силно от самите дъщери.
Последният момент на цицемията е свързан с метаболизма на глюкозата: очевидно една от причините за друг тип диабет е загубата на чувствителност към инсулин от тъканите и органите, в резултат на което неспособността да се справят с повишаването на нивата на кръвната захар. В експеримента проблемите с кръвоносната система се предават от едно поколение на следващо по-важно по майчина линия: дори ако само майката е страдала от трансценденталната вага, недопустимостта на кроинсулин е по-висока, по-ниска е оста на всички други настроения (това е защо свръхестествената вага беше само при бащата, а майката седеше на нормална или на нискомаслена диета и т.н.). Отново е възможно да се гадае за всеки вид поведение, че генетично всички мечки са еднакви и без мутации, че са „дебели“, а стройността до трансценденталната вага при младите мечки е резултат от развитието на гените, което е формирани в по-старото поколение.
Това далеч не е първата работа, в която се говори за епигенетичния спад на затлъстяването и метаболитните проблеми, свързани с него, въз основа както на статистически данни, така и на експериментални данни. Но доси в експерименталните роботи просто са отглеждали мишки и са гледали потомството им и при такова състояние на духа се губи способността, че затлъстяването в напредващото поколение не се дължи на епигенетични фактори, а не чрез тези за особеностите на ембрионалното развитие. , например, за да разкрие, че при жените мазнините се вливат във физиологията на матката, която със своята чернота се влива в плода. Във времена на екстракорпорално наводнение и в случайни случаи, като сурогатна майка, нормални, здрави жени - като в горните описания на роботи - такива неясноти могат да бъдат елиминирани.
Сега би било възможно да се разпознае по същия начин, че затлъстяването може да бъде предадено от приятел на това трето поколение и колко дълго бащите ще живеят на неправилна диета, така че епигенетичните механизми да консолидират нова нездравословна „метаболитна реалност“. Е, и, разбира се, има липса на хранене, кои специфични молекули трябва да вземат своята роля тук. В същото време малък брой молекулни агенти, които вече могат да променят активността на гените за дълго време: тези ензими, които са отговорни за метилирането и деметилирането на ДНК; ензими, които модифицират хистони - хромозомни протеини, които контролират архивирането и разархивирането на ДНК; този комплекс от регулаторни РНК. Няма да навлизаме в подробности за кожния механизъм, нека просто кажем, че дълго време не беше ясно какви механизми работят в предните части на кожните клетки при савантите. Но в същото време вече знаете какво наистина работи там - за да могат епигенетичните промени да преминат границата между поколенията.
Zreshtoy, най-важното хранене: какво светско отнемане на данни може да задуши хората? Молекулярните процеси на такова ниво звучат универсално и като пример за отслабена епигенетична регулация е възможно да се познае при мишки високо ниво на гъвкавост, което те самите могат да познават при повечето животни, включително хората.
Храненето е само във факта, че „те самите“ знаят: за проблемите, свързани с предаването на лабораторни резултати на хората, те се чудеха, ако пишат за робот, приписван на въздействието на стреса върху епигенетиката. Тук, в експеримента, не е безопасно да се варто, твърде много е да се разчита на медицинска статистика и масов генетичен анализ.
Проучвания върху генетиката на затлъстяването вече се провеждат от дълго време. Така че е добре лекарите да знаят, че са гении и че светът е достоен за vag. Да разгледаме подробно ясните помилвания и да се чудим каква причина могат да кажат фаховците.
Оман. „Нашите Sims имат всички гени“
Наистина ли. Почти няма нито един ген. Имаме около 200 гена в нашата кожа, така fahivtsy се свързват със затлъстяването. Следователно особеностите на роботизираните гени (т.нар. полиморфизъм - незначителни разлики, ако не и мутация) могат да бъдат една от причините за инфекцията на окото. Но може или не може, дори ако дефектен ген не е необходимо да се разкрие.
Ех, дори yakbi buv един единствен ген отново, би било много по-лесно, ако имате zayvoi vaga ...
Оман. „Попаднах (ла) напълно в очите на майките и бабите“
Наистина ли. Ако генетиците предпочитат хората със затлъстяване, се наблюдава неприемлив спад при 62-63% от пациентите. И това е грешно, това е прекаляване с калории и липса на рухова активност - в 97%! За да излязат, което е да се родят без опасна рецесия, хората стават все повече и повече, сякаш преминават и не се счупват. Същото важи и обратното: сякаш гениалността на човека не е отнела, сякаш не е преляла и не се е срутила богато, зайва вага не се показва. Всъщност, изглежда на генетиците, единственият начин за „коригиране“ на рецесията, генетиката е да се промени начина на живот.
Оман. „Имам такава генетика, че се обличам като мустакат“
Наистина ли. Възможно е да познаете начин на живот, който ще ви помогне да спасите и завъртите струната, за всеки човек. За повече храна, за някой обхватът на възможностите е широк, а за някои объркване следвайте тесен коридор.
Нашият кожен ген е шаблонът за един единствен протеин (хормон, хормонален рецептор, ензим). Ако матрицата на тромбозата е променена, това означава, че протеинът е променил работата си в тялото по различен начин, например по-активен или по-слаб. Точно като промяна в гена, която се случва отново, идваш само от един от бащите, не можеш да покажеш себе си вино. Ако такъв ген е отнет и от майки, и от Тата, има повече шансове за тези, които се обявяват за виновни пред себе си.
Но роботизираните гени и синтезът на протеини следват законите на химията. Какво е достатъчно реч в организма, как да активираме този ген? Чи е „будивен материал“, от който ще се синтезира протеин? Какви са елементите, как да стартираме, ускорим, подкрепим целия процес? Само ако сте положителни на всички диети (и много други, дори ако тялото е по-плавно захранващо), ще спечелите много сила. И да отдадете „потта” на гена всичко, което му е необходимо, също да лежи само във вас. Не е случайно всеки, който е срамежлив до крайност, да препоръчва да не яде женско биле, мазни, мазни, промишлени напитки ... Не само на тези, които имат калории, но и на тези, които имат малък брой от тези продукти. отмъщение за куп речи, които започват работата на гения "sweat owsti"!
Оман. „Докато духът на бащата е намален до степен на пълнота, тогава не сядайте на такива диети, вие все още ще стоите“
Наистина ли. Установете надеждни данни за тези, като ovnishnі фактори се вливат в „поведението“ на този друг ген. Например, е ген, vіdpovіdalny за чувствителност към глюкоза. Подобно на вината на poshkodzheniya, било то малцово schvidko добавете към мазнините. Във всеки случай е възможно да се използват прости въглехидрати, включително плодове, тъй като при такъв спад в храната е възможно да се увеличи рискът от придобиване на увереност. От друга страна, очевидно, хром, ванадий и цинк участват в усвоената глюкоза. Също така, чрез добавяне на добавки с тези минерали, можете да подобрите работата на слабата Lanka.
Вторият вариант са гени, които са дадени за метаболизма на мазнините, за повишаване на нивата на мазнини в кръвта. Ако вонята е твърде активна, тялото е по-активно в складирането на мазнини. За такива хора генетиците препоръчват да ядат по-малко животински мазнини, повече колапс (мазнините от кръвта изгарят добре в процъфтяващ мир на Русия), повече зелени и листни зеленчуци (има много речи, които ще ви донесат метаболизма на мазнините).
С други думи, не можем да позволим да се прояви за очевидна генетична сила преди победата. Можете да следвате научен път: изградете генетичен анализ на причините за затлъстяването. За когото трябва да се приютите и да анализирате анализа на obov'yazkovo за 10-15 маркера (а не за един единствен, както често произнасят нечестни клиники). Ейлът е скъп за довършване. По-достъпен вариант е да анализирате и анализирате как се хранеше майка ви, тази баба? Chi не е причината за вашата "рецесия" zayvoї vaga? Майжа напевно се появяват, че е дошъл моментът да се нагледате на величествените порции маслени, женско билки и нощни пиршества.
Специалист Думка
Анета Орлова:
- Правилното хранене е начин на живот. Трябва да запазя йога бързо. Въпреки това, ако човек не е в състояние да промени начина си на живот, тогава той е принуден да седне на диета набързо. Ако искам да се откажа, по-добре е да отдам голямо уважение на това, което си днес.