الوباء: أصبح جين السمنة لدى النساء أكثر شيوعًا. الجين الخاص بالسمنة لا يغير فقدان الوزن الجيني للسمنة

حتى في كثير من الأحيان في الأساس تطور السمنةللاستلقاء كاتب. حسنًا، الحقيقة هي أن السمنة ليست هي التي تنتقل، بل نعمة شخص آخر. ويولد عدد أكبر من الأطفال بوزن طبيعي، أو يولدون بنقص (في حالة الخداج). وسوف نتعرق أقل، لقد نضج العالم في سن الشيخوخة، وهم يشكلون كتلة كبيرة جدًا من الجسم.

تشمل المراحل الرئيسية لاستقلاب الدهون (الدهون) ما يلي:

• الدافع لتناول وجبة لزيادة الشهية
• امتصاص الدهون الغذائية الموجودة في الأمعاء
• تخليق الدهون من الكربوهيدرات، والتي يتم استقلابها أثناء تحلل الجليكوجين
• نقل الدهون من الأنسجة عن طريق ناقلات محددة - البروتينات الدهنية
• اختراق الدهون في الكليتين من بلازما الدم
• إضافة الدهون في السوف. مستودعات الدهون، في الخلايا تحت الجلد
• انهيار الدهون - تحلل الدهون
• تخليق الجلوكوز من الأنسجة الدهنية - تكوين السكر
• فحص منتجات استقلاب الدهون من zhovchyu عبر الأمعاء.

كل هذه المراحل محمية بواسطة العديد من إنزيمات الكلام النشطة بيولوجيًا (BAS) والهرمونات. وأكثرها شيوعًا هو الأنسولين والليبتين والجلوكاجون والليباز وغيرها الكثير. يتم التحكم في تخليق المواد النشطة بيولوجيا، بطريقته الخاصة، عن طريق الجينات.

جين الجلد عبارة عن كروموسوم منقسم (شريط مزدوج من الحمض النووي) من تسلسل معين من الأحماض النووية. لدى الإنسان 46 كروموسومًا أو 23 زوجًا (زوج واحد - كروموسومات الحالة، الزوج 22 - غير الدولة أو الجسمية). علاوة على ذلك، جاء إلينا أحد الزوجين كأم، والآخر - كأب. تسمى هذه الجسيمات الذاتية الموجودة في نفس الزوج بالتماثل. وهذا هو الحال مع الجينات - في أحد الجينات الذاتية للأب، وفي الآخر - جينات الأم. يمكن تمثيل علامة واحدة ونفس العلامة بواسطة dekylkom والاختلافات. Vidpovidno، العباقرة الذين يشفرون هذه العلامة، أمهات التعديلات غير الشخصية أو الأليلات يمكن.

علاوة على ذلك، فإن بعض Vidi Aleles تدمر السمنة، والبعض الآخر في نفس الوقت يحميها من الآخرين. الوزن الزائد هو مرض متعدد الجينات. يعني TSE أنه لا يوجد جين محدد للسمنة - بل يتم تحديده من خلال مجموعة كاملة من التغيرات والطفرات الجينية. علاوة على ذلك، في بعض الحالات، لمظهر السمنة، يكفي أليل واحد متغير. في هذه الحالات، يمكننا أن نتحدث عن نوع الميراث الجسمي السائد. في عدد من الحالات، تتجلى السمنة مرة واحدة فقط، إذا تم نقل التغييرات الجينية إلى كلا الأبوين - وليس نوعًا من التدهور الوراثي الجسدي.

المكمل الغذائي في كثير من الأحيان مع السمنة يقلل من أمراض أخرى: مرض ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، والاكتئاب من ارتفاع الكولسترول في الدم (تقدم الكولسترول في بلازما الدم)، ومرض الزهايمر (الحيرة القديمة).

انظر الطفرات الجينية في السمنة

الجين ApoE . يقع جين داني في الجين الجسدي التاسع عشر ويمثله أليلات ديسيلكوم - E2 و E3 و E4. الأليل المتبقي هو المسؤول عن التغير في بنية الدهون والبروتينات الدهنية في الأنف وعن تكوين فرط كوليستيرول الدم والسمنة.

الجين ApoC3.يقوم جين cei بتنشيط تخليق البروتين الدهني الليباز - وهو الإنزيم المسؤول عن تكسير الدهون. عندما يحدث طفرة في الجين، تتعطل هذه العملية.

جين اروف 1000.يمكن أن تؤدي هذه الطفرة إلى زيادة ارتباط البروتينات الدهنية ذات السمك المنخفض، والتي توجد على جدران الأوعية الدموية فيما يشبه لويحات تصلب الشرايين.

الجين LPL.يشبه جين cei جين ApoC3 للتحكم في تخليق الليباز البروتين الدهني، وهو إنزيم يضمن، بطريقة كبيرة، استقلاب الدهون. يؤدي نقص هذا الإنزيم مع طفرة LPL إلى النوع المركزي من السمنة

الجين PON1.في هذه الحالة، يتم تصنيع إنزيم آخر، وهو باراوكساناز، والذي يؤدي نقصه إلى خطر الإصابة بمرض ارتفاع ضغط الدم واحتشاء عضلة القلب في السمنة.

الجين GNB3.تعد هذه الطفرة سببًا شائعًا للسمنة لدى النساء اللاتي يعانين من الغموض وبعد انقطاع الطمث.

جين PAI - 1.ومن المعروف أن الأليلات النشطة لهذا الجين أكثر شيوعًا في السمنة لدى كبار السن لدى الأشخاص والنساء.

Zrozumilo، سوى جزء صغير من الطفرات الجينية يسبب السمنة. ومع تطور علم الوراثة، تقل احتمالية زيادة عدد الجينات المثبتة المسؤولة عن السمنة. لقد ثبت منذ فترة طويلة أن المستويات الجينية المنخفضة تؤدي إلى مقاومة الأنسولين، حيث لا تستجيب مستقبلات الأنسجة الدهنية للأنسولين. الأنسولين في tsmu viroblyayetsya في kіlkostakh العظيم. يعد الترويج لليوجا على أساس العمر أحد أسباب السمنة. تغييرات أخرى تؤدي إلى تغييرات في بنية اللبتين. يتدفق هذا الهرمون، الذي تفرزه الأنسجة الدهنية، إلى مركز منطقة ما تحت المهاد ويحفز تحلل الدهون.

يتم تشخيص هذه الطفرات وغيرها في سياق الدراسات الوراثية الجزيئية. وتشير النتائج الإيجابية لهذه الدراسات إلى ضرورة تصحيح النظام الغذائي ونمط الحياة.

على ما يبدو، فإن حمل جين FTO، المرتبط بالسمنة، هو في المتوسط ​​أكثر أهمية بمقدار 3 كجم وأكثر عرضة للمعاناة من السمنة بنسبة 70٪.

هل تسمي عباقرتك أنك لن تفقد وزنك أبدًا؟ لكن رحمتك: جينة السمنة لا تغير الوزن. 21 سبتمبر 2016 وكما تبين، فإن جين FTO، وهو الأكثر أهمية بالنسبة للسمنة، هو في المتوسط ​​أكثر أهمية بمقدار 3 كجم وأكثر عرضة للإصابة بالسمنة بنسبة 70٪. Prote، vcheni، robivshi يبحث حول 8 عاش لمصير أكثر من 9000 شخص، deyshli vysnovka، أن هذا الجين لا يغير عملية فقدان الوزن.

أدلى فتشيني بمثل هذا التصريح: "لم يعد بإمكانك استدعاء عباقرتك. Polєpshennya ієti ی ی یї یї یї یї یї یѕ یت's pیzیchna aktیvnیst podpomozhut ی لرمي zayva vаgu nezalezhno vіd vіd vіdі المخزون الجيني.

السمنة مشكلة صحية خطيرة. في بريطانيا العظمى، يعاني أكثر من 25% من السكان البالغين من السمنة. يزيد بعض الأشخاص الذين يحملون جين FTO من خطر الإصابة بالسمنة. لقد ثبت أن الحامل ذاته لجين FTO هو عامل الخطر الأكثر أهمية لتطور السمنة.

Vidpovidalny للسمنة الجين FTO لا يغير فقدان الوزن

وفي مراجعة منهجية شاملة رائعة، أثبت هذا التحليل التلوي للفريق الدولي صحة بيانات 9563 شخصًا بالغًا، تم تأمينهم على تكاليف التحكم العشوائية لإنفاق الأموال في العالم كله. اقترح البحث التلوي أن الناس يجب أن يدركوا أن جين FTO مرتبط بهذا المرض.

لقد أثبت العلماء أن جين FTO لا يغير فقدان الوزن. اتضح أن الأشخاص الذين لديهم نسخة خطرة من FTO يتفاعلون مع نظام فقدان الوزن بنفس الطريقة، كما لو لم يكن الأمر كذلك. هذه حداثة مهمة للأشخاص الذين يحاولون إنقاص الوزن. وهذا يعني أن النظام الغذائي، أو النشاط البدني، أو استخدام الأدوية لإنقاص الوزن، خاصة مع جينوم FTO، سوف ينجح تمامًا كما هو الحال مع جزء من السكان المنضب. التأثيرات غير المحتملة للنمط الوراثي FTO على زيادة حجم التحول المبهم لفقدان الوزن بشكل فعال.

يحمل جين السمنة FTO

من المهم ملاحظة أن التأثير على الطرق الفعالة لإنقاص الوزن لدى الأشخاص الذين لديهم متغير خطر الجينات FTO كان هو نفسه بالنسبة للأشخاص والنساء، من مختلف الأعمار والجنسيات. ويصرح الدكتور إليسون تيدستون، كبير خبراء التغذية في إنجلترا، أن سبب الوباء هو السمنة والطيات. ومع ذلك، اسمحوا لي أن أخبركم عن أولئك الذين لديهم رائحة كريهة قد لا يعرفون ما يكفي عن الملفات الشخصية للعباقرة.

وكأننا نريد رد الدهون، فلا تكفروا بالزيارات الشخصية المبنية على الجينوم البشري. ومن المهم إعادة موازنة الديون مباشرة من خلال عدد من العوامل النظامية (بما في ذلك العوامل البيئية) التي يمكن أن تسبب ضررا كبيرا للسكان على المدى الطويل.

على ما يبدو، scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. أريد تحسين تطور السمنة ومستوى اليوجا، فهي غنية لماذا تعتمد على أسلوب الحياة وطبيعة الأكل، في الدراسات التي أجريت على التوائم تبين أن العوامل الوراثية تلعب دوراً مهماً في مسببات السمنة. تم وصف أكثر من 430 جينًا، وهي علامات لأنواع الكروموسومات المرتبطة بالسمنة لدى البشر، في المنشورات الحديثة.

من بين الأشكال الأكثر شيوعًا للسمنة، يمكن رؤية مجموعتين - المتلازمات التي تتحد مع تطور السمنة، وهو الشكل الأحادي للسمنة.

تشمل أشكال المتلازمات السمنة، المرتبطة بالحثل العظمي لأولبرايت، ومتلازمة برادر-ويلي، ومتلازمة داون، ومتلازمة كوهين، ومتلازمة لورانس-مون-باردي-بيدل، وما إلى ذلك (الجدول 1). تتميز أشكال السمنة C بتعدد الأشكال السريري الواسع. خصوصيات الأشكال المتلازمية للسمنة - من بداية سن السمنة - من الأشهر القليلة الأولى من الحياة إلى فترة الطفولة، المراحل المختلفة لضراوتها - من الموت إلى المرض، مظهر من مظاهر الخصائص المظهرية المحددة. كقاعدة عامة، قد يعاني جميع المرضى من تلف عصبي وتطور حركي نفسي واضح وانخفاض في الذكاء.

وبغض النظر عن تلك التي تم تعيين عيوب وعلامات وراثية لها في غالبية المتلازمات، فإنها تفقد وظيفتها إلى أجل غير مسمى. ولذلك، لم يتم تحديد الآلية المرضية وأسباب تطور أشكال متلازمة السمنة.

لمتلازمة برادر ويلي (الصورة 1) تتميز بنقص التوتر العضلي الواضح، والذي يتم إنقاذه في حالة الأشخاص من خلال إطالة المصير الأول لحياة الطفل، والنمو الحركي النفسي، وقصور الغدد التناسلية، والخصية الخفية، وانخفاض الذكاء، وانخفاض النمو، وتلف النوم والتنظيم الحراري . تشمل السمات المظهرية ما يلي: فتحات صغيرة بصريًا لليد والقدم (الأطراف)، اثنا عشر رأس، فتحة عين تشبه اللوز، قوقعة أذن منخفضة الغرز، محمولة على نطاق واسع، فم صغير مع شفة علوية رفيعة.

لا يُعرف مدى تكرار حدوث هذه المتلازمة، ولكن وفقًا لبيانات الرابطة الدولية لمرضى متلازمة برادر-ويلي (www.ipwso.org)، يوجد في العالم أكثر من 5000 حالة. تشمل الشذوذات الكروموسومية في متلازمة برادر-ويلي حذف الجريب أو خلل الكروموسوم 15 (15 q11-q12) وتحدث في 70٪ من هؤلاء المرضى.

يكبر الأطفال مع ارتفاع طبيعي - عرض غامض، وقد يموتون بسبب زيادة الوزن خلال المصير الأول للحياة مع تطور بعيد للسمنة المرضية، غالبًا حتى المصير الثاني أو الثالث للحياة، على حشرات المن من تعدد الأكل الواضح. ارتبط تطور السمنة في متلازمة برادر-ويلي بانخفاض معدل الأيض لدى هؤلاء المرضى. ومع ذلك، شولر د.إيز شارك في تأليفه. أظهر أن انخفاض معدل الأيض الأساسي لدى الأطفال يرجع في المقام الأول إلى زيادة الدهون، وليس مشروطًا وراثيًا بانخفاض معدل الأيض.

في الآونة الأخيرة، تبين أن أمراض متلازمة برادر-ويلي، لعلاج المرضى الذين يعانون من السمنة البسيطة (الدستورية الخارجية)، قد تحتوي على مستويات عالية من الحديد. الجريلين هو هرمون منشأ يتم إفرازه في الأنبوب ويمكن أن يكون له نطاق واسع من النشاط: فهو يحفز إفراز هرمون النمو والبرولاكتين والهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)؛ يغرس هذا السلوك في النوم، ويزيد من الشهية، ويزيد من مستوى الجلوكوز في الدم. ينشط الجريلين الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد والنواة المقوسة، مما يؤدي إلى توازن طاقة إيجابي للتحفيز وتقليل استخدام الدهون. في الشخص السليم، يتحرك الجريلين الممزق أمام القنفذ ويتناقص بعد الأكل. من الممكن أن يؤدي فرط جريلين الدم إلى تطور البوليفجيا لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة برادر-ويلي. أسباب ارتفاع مستوى الجريلين في متلازمة برادر ويلي غير معروفة. إن حذف الكروموسوم 15q11-13، المتوافق مع هذه المتلازمة، لا يفسر هذه الأعراض؛ ومن الممكن توضيح التسبب في السمنة لهذه المتلازمة بشكل أكبر.

مرضى متلازمة لورانس مون باردي بيدل في كثير من الأحيان مع الناس، الزوائد أصابع اليدين والقدمين (كثرة الأصابع)، انخفاض ضغط الدم ميزوفو. تتطور السمنة من مصير آخر للحياة، وهو قصور الغدد التناسلية المميز. من بين الحالات الشاذة الأخرى، غالبًا ما يكون التطور مصحوبًا بالتهاب الشبكية الصباغي المتعدد الكيسات. انخفاض الذكاء. ويعتقد أن التجنيد التدريجي للمبهم لدى هؤلاء الأطفال ناجم عن خلل في مركز ما تحت المهاد، مما يؤدي إلى تعدد البلع.

ل قصور جارات الدرق الكاذب (الصورة 2) تتميز بالسمنة في أسفل القامة، وعضدية الأصابع (تقصير ثنائي في مشط القدم الرابع والخامس وفرش مشط القدم (الصورة 3، 4)، والرقبة القصيرة، ومظهر يشبه القمر، وتعظمات متعددة الطيات، ونقص كلس الدم، وقصور الغدة الدرقية الهرموني وقصور الغدد التناسلية. ، أكثر شيوعا - مرض السكري الدماغي Іntelect من النقصان اليوم، يتم رؤية عدد صغير من أنواع قصور جارات الدرق الكاذب، ومعظم الحالات ترتبط بأشكال، مع جميع أنواع مقاومة الأنسجة المستهدفة لمرض جارات الدرق - الهرمون الأكثر شيوعًا، وهو طفرة الجين الذي يشفر بروتين G للوحدة الفرعية (GNAS1)، ونتيجة لذلك لا تقوم بروتينات G المعيبة بتنشيط أدينيليل سيكلاز، وإلا فسيتم تقليل نشاطها.

وأكبر مثال على دور علم الوراثة في السيطرة على توازن الطاقة والطفرات في جينات واحدة تؤدي إلى تطور السمنة المرضية المستمرة. هذه هي ما يسمى أشكال السمنة أحادية المنشأ.

لضمان توازن الطاقة في الطاقة، من الضروري زيادة كمية الطاقة. يتم التحكم في سلوك خارتش عن طريق منطقة ما تحت المهاد من خلال جزيئات الإشارة غير الشخصية وأنظمة المستقبلات. شوهدت مجموعتان من الببتيدات - تحفيز الشهية (منشأ الشهية) والأكثر أهمية (فقد الشهية) (الجدول 2).

في بقية التفاعلات التشريحية بين المراكز المختلفة للدماغ وتوليف الببتيدات العصبية بواسطتها في الدماغ يكون أكثر تفصيلاً. لقد ثبت أن التفاعل بين اللبتين والكليتين في النواة المقوسة في منطقة ما تحت المهاد ينشط مجموعتين من الخلايا العصبية: الببتيد العصبي Y و/أو المثبط الداخلي لآلية الميلانوكورتين للببتيد المضاد للارتباط (AHSP) والبرووبيوميلانوكورتين (ROMS). تنقل هذه الخلايا الإثارة إلى النواة المجاورة للبطينات ومنطقة ما تحت المهاد الجانبي، حيث تتفاعل محاورها مع الخلايا المستجيبة الأخرى للانتقام من الأوركسينات. إن تغيير مستوى اللبتين يحفز أو يثبط نشاط هذه المراكز في الدماغ وبهذه الطريقة يحسن أو يغير الحالة الذهنية.

اللبتين هو أول الهرمونات الأكثر أهمية، والتي تشارك بشكل خاص في تنظيم كتلة الجسم عند الإنسان. منذ اليوم، من المعروف أن أشكال السمنة أحادية المنشأ ترجع أكثر إلى تلف مسار اللبتين-الميلانوكورتين لتنظيم كتلة الجسم.

التهاب القشرة الميلانينية عبارة عن مجموعة من الهرمونات، والتي يتم تضمين بروتين النهاق فيها (يُطلق اسم "النقرس" على اللون الخارجي، على سبيل المثال، الفئران)، والهرمون المحفز للخلايا الصباغية (MSH) وAGSP. أفضل بالنسبة للتقلبات الأخرى. هذا جزء من جزيء POMC كبير يهتز في الجزء الأمامي من الغدة النخامية. تمت الموافقة على Z ROMS أيضًا من قبل ACTH. ينظم ACTH وظيفة النتوءات فوق الشوكة، وينظم MSG وظيفة العمليات، بما في ذلك تصبغ الجلد. يتم التحكم في MSH من خلال مستقبلات الميلانوكورتين، ويقوم كل من MC3R وMC4R بتنظيم وزن الجسم. وقد أظهرت قيمة MC4R لتنظيم كتلة الجسم في الدراسات التي أجريت على الفئران المعدلة وراثيا، والتي لم يتم فيها تصنيع المستقبل. الرائحة الكريهة تسبب السمنة مع مقاومة الأنسولين. MSH والروابط الأخرى، التي تحفز MC4R، تمنع التخدير. لقد ظهرت أهمية α-MSH الذاتية لتنظيم كتلة الجسم في الفئران التي لديها طفرة جينية تضمن تخليق POMC. ويرافقه α-MSH اليومي والإفراط في تناول الطعام والسمنة. وبالتالي، يمكن الافتراض أن -MSH الداخلي هو ناهض MC4R وأن تعطيل تخليقه يكون مصحوبًا بالسمنة. يتم الكشف عن مستقبلات MSH في قشرة القرحة فوق العصبية. يتم تنفيذها لـ ACTH.

على ما يبدو، فإن الطفرات في الجينات التي تعطل تخليق أي من مكونات مسار الليبتين-الميلانوكورتين يمكن أن تؤدي إلى تطور السمنة المرضية المستمرة على حشرات المن. تم وصف الطفرات في جينات اللبتين (LEP، 7q31.3)، ومستقبلات الليبتين (LEPR، 1p31-p32)، والبرووبيوميلانوكورتين (POMC، 2p23.3)، ومستقبلات الميلانوكورتين 3 و4 (MC3R وM4) لدى البشر. منذ الطفولة المبكرة هي العلامة الأكثر أهمية لجميع الأشكال أحادية المنشأ، مما يؤكد الدور المركزي لهذه الجينات في تنظيم كتلة الجسم.

في سنة 1997 مونتاجو سي من التعاون. وصف طفلين يعانيان من السمنة المفرطة ومستوى ضئيل من هرمون الليبتين في مصل الدم. كان الأطفال من فصيلة ذات صلة وثيقة من باكستان وكان لديهم طفرة متماثلة اللواقح (ΔG133) في جين الليبتين (LEP)، مما أدى إلى تعطيل تخليق البروتين. حتى اليوم، تم نشر بيانات عن 12 مريضًا يعانون من نقص هرمون الليبتين الخلقي بسبب طفرات في جين LEP، منهم 3 مرضى بالغين.

أطفال من ولد مع نقص اللبتين Mayutnu vaga طبيعي تحت narodzhenni، ولكن حتى بعد الأشهر القليلة الأولى من الحياة، ستزيد الرائحة الكريهة من شهيتك، الأمر الذي سيؤدي إلى مجموعة جافة كارثية من الماسي غير الضروري. يتميز بتعدد الأكل مع مظاهر العدوان في حالة تناول الطعام البارد والمظاهر المبكرة لفرط أنسولين الدم، والذي يصاحبه تطور مرض السكري من النوع 2 غالبًا في العقد الثالث إلى الرابع من العمر. السمنة السريرية متساوية، مع تطور مهم للخلايا الدهنية تحت الجلد، لا يتضرر نمو عقل الأطفال. يرتبط نقص هرمون الليبتين الخلقي بقصور الغدد التناسلية وقصور الغدة الدرقية الثانوي، مما يؤثر على بعض المرضى في العلاج البديل بالليفوثيروكسين. تشير الدراسات التجريبية إلى دور مهم للليبتين في تخليق وإفراز الهرمون المحفز للغدة الدرقية.

قد يكون لدى الأطفال الذين يعانون من نقص هرمون الليبتين علامات طبيعية للنمو الخطي وتساوي عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1). ومع ذلك، فإن مظهر قصور الغدد التناسلية يرافقه تسارع يومي للنمو في سن البلوغ، وهذا هو السبب في أن نمو هؤلاء المرضى أقل من عدد السكان. ميزة أخرى لنقص هرمون الليبتين الخلقي هي ظهور نقص مناعة الخلايا التائية الواضح، والذي يتجلى سريريًا من خلال العدوى الجزئية مع ارتفاع خطر الوفاة.

إن تفرد هذا العيب الوراثي هو إمكانية العلاج الفعال: إدخال هرمون الليبتين البشري المؤتلف يؤدي إلى تغيير واضح في تعدد البلعوم بالفعل في اليوم الثالث من العلاج، وتطبيع مستوى منخفض جدًا من سعر الصرف الرئيسي والموت انخفاض في حجم المهبل مع تغير كبير في كتلة الدهون الحرة. بعد شهر واحد من العلاج، أشار المرضى التاليون إلى عودة هرمونات الغدة الدرقية إلى طبيعتها بأحدث وصفة طبية للعلاج البديل. بالإضافة إلى ذلك، كان استخدام اللبتين المؤتلف مصحوبًا بتحريض مستقل لتطور البلوغ، كما هو الحال عند البالغين، وفي المراهقين، لم يتسبب في تطور مبكر للحالة لدى الأطفال في سن ما قبل البلوغ.

قد تتسبب ناقلات الطفرات غير المتجانسة في جين LEP في انخفاض مستويات اللبتين لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.

في العام 1998 كليمنت ك. من التعاون. وصف سلوك ثلاث شقيقات جزائريات مصابات بالسمنة المرضية، مع طفرة في جين مستقبل الليبتين (LEPR). تؤدي هذه الطفرة إلى تعطيل الربط وتقصير المستقبل. كان لدى جميع الأخوات مستوى عالٍ من هرمون الليبتين في مستويات دمهن - 600 و670 و526 نانوغرام/مل (14). لديك 2007 ص. فاروقي س. من التعاون. بيانات منشورة عن 8 مرضى (من إنجلترا (2)، تركيا (2)، بنغلاديش (1)، إيران (1)، النرويج (1)، أوروبا (1)) مع حدوث طفرة في جين LEPR. لقد وصفنا الطفرات المرتبطة بضعف إشارات المستقبل. الصورة السريرية لنقص مستقبلات اللبتين الخلقي غنية بما يشبه الأجيال القادمة في المرضى الذين يعانون من نقص اللبتين: فرط البلع النموذجي مع تطور السمنة المرضية خلال السنوات الأولى من الحياة، قصور الغدد التناسلية قصور الغدد التناسلية، وأجزاء من العدوى، وانخفاض معدل الإصابة. في المرضى الذين يعانون من طفرة جين LEPR، قد تكون مستويات الأنسولين طبيعية، وتم اكتشاف مرض السكري فقط في مرضين ناضجين يبلغان من العمر 41 و55 عامًا. ولم يلاحظ أي انخفاض في مستوى هرمونات الغدة الدرقية لدى أحد المرضى. ثلاث من النساء الأكبر سناً (أعمارهن 31، 41، 55 سنة) كانت لديهن دورة شهرية غير منتظمة دون تطور واضح للعلامات الثانوية. كان لجميع المرضى تطورًا طبيعيًا صغيرًا في الوردية.

الاختلاف الأكثر أهمية وأهمية في هذه الدراسة هو مستوى اللبتين في جميع المرضى على قيد الحياة (من 14 إلى 365 نانوغرام / مل) ولا يوجد فرق في هذا النوع في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة دون طفرة جين LEPR، لذا فإن الليبتين "مرتفع للغاية" لا يمكن أن يكون الراوند علامة على طفرات جين LEPR.

من المرجح أن يكون حاملو الطفرات غير المتجانسة في جين LEPR أكثر عرضة للسمنة، حيث يرتبط مستوى الليبتين بمؤشر كتلة الجسم.

من سمات السمنة المفرطة المرضية، وزيادة الشهية، وقصور فوق الغدة الكظرية مع مستويات غير ملحوظة من الكورتيزول والهرمون ACTH في البلغم في الدم. ولد لنقص ROMS . في عامي 1998 و 2003 صخرة. كرود N. iz spivavt. وصف حدوث خمسة مرضى يعانون من طفرات متماثلة ومتغايرة الزيجوت في جين ROMS، حيث تم تعيين ترتيب السمنة ونقص القشرة إلى خام الشعر والنزيف الضيق من الجلد. هل لديك 2006 ص. فاروقي س. من التعاون. كشفت عن طفرات مماثلة في جين ROMS في ستة مرضى آخرين. يتميز جميع الأطفال الذين لديهم طفرات مكتشفة في جين ROMS بالتطور المبكر لقصور فوق الغدة الكظرية الواضح سريريًا (الثانوي، المرتبط بنقص ACTH، وهو مقدمة لنقص ROMS) مع نقص السكر في الدم المميز، مما يؤدي إلى التهابات خطيرة، والتي في أحد الحالات سقوط أدى إلى الموت. يتم علاج جميع الأعراض مع قبول العلاج بالجلوكورتيكويد البديل، خلال الأشهر القليلة الأولى من الحياة (في فترة واحدة قبل قبول العلاج البديل) يتطور مظهر السمنة مع كثرة الأكل.

يعتبر وجود الشعر الخام والشكير الشاحب، الذي يظهر في معظم المرضى، علامة موثوقة على نقص ROMS، وهو مقدمة لـ MSH، وهو أمر مهم لاعتماد الميلانين السوي من قبل الخلايا الصباغية للشكير. ومع ذلك، في عام 2006 تم تشخيص إصابة مريض ذو شعر داكن من توريتشيني بنقص في ROMS. من المحتمل أن يكون ذلك مرتبطًا بالسمات العرقية - حيث أن جميع المرضى ذوي الشعر الأحمر ونقص ROMS كانوا أوروبيين. من ناحية أخرى، يمكن الافتراض أن تخليق يوميالين ليس أكثر من مجرد دفقة من الميلانوكورتين. لم يكن اختبار علاج المرضى الذين يعانون من نقص ROMS عن طريق إعطاء نظير اصطناعي من الميلانوكورتين عن طريق الأنف، والذي قد يكون له تأثير فقدان الشهية، ناجحًا: على خلفية العلاج لمدة ثلاثة أشهر، لم يكن هناك انخفاض كبير في حجم المهبل.

المؤخر الأخير للسمنة الأحادية هو نقص تحويل النوع 1 — إنزيم يحول الجزيئات غير النشطة من البرونسولين، والبرووبيوميلانوكورتين، والبروجلوكاجون إلى أشكالها النشطة. الأعراض السريرية العالمية للنموذج، وكشف في ثلاثة مرضى في العالم، بداية مبكرة للسمنة، قصور الغدد التناسلية قصور الغدد التناسلية، نقص السكر في الدم بعد الأكل، وانخفاض مستويات الكورتيزول في مربية الدم مع متلازمة سوء الامتصاص.

3 من الطفرتين المتخالفتين اللتين ترتبطان بشكل كبير بتطور السمنة، وهي الطفرات الجينية الأكثر انتشارًا مستقبل الميلانوكورتين من النوع 4 (MC4R)، والتي توجد في 4% (0.5-6%) من الأشخاص الذين لديهم تاريخ من السمنة المبكرة. في هذا الشكل، يتميز بفرط أنسولين الدم السفلي، وفرط أنسولين الدم المبكر، وزيادة جافة موحدة في الدهون مثل الدهون، والميازوفو والأنسجة العظمية، والتي لها جائزة تؤدي إلى تكوين النمط الظاهري "الرجل الجبلي". الذي يوجد فيه انتهاك لوظيفة سلسلة الغدة الدرقية، التلال فوق الطبيعية؛ قد يتمتع جميع المرضى بحالة نمو طبيعية، ويتم الحفاظ على الخصوبة. يرتبط ريفني ليبتين بمؤشر كتلة الجسم. علاج محدد لهذا النموذج في هذا اليوم من اليوم.

الحدث الأهم والأقل أهمية لهذا اليوم السمنة تحت المهاد - انتفاخ مؤخرة اليسكرا لأسباب غير وراثية. يُقصد بمصطلح "السمنة تحت المهاد" أنها السمنة المرتبطة بتضخم تورمات منطقة ما تحت المهاد ودماغ ستوفبور، والعلاج المبتكر لتورمات الدماغ وتضخم الأرومة الدموية، وصدمات الجمجمة أو السكتة الدماغية.

تخضع السمنة تحت المهاد والمضاعفات الخطيرة، التي تحدث عند 50% من الأطفال، للعلاج الفوري أو المتنزه بسبب تورم منطقة ما تحت المهاد وجذع الدماغ، بالإضافة إلى إصابة الجمجمة. في هذا النوع من السمنة، سواء كانت غذائية أو غير فعالة دوائيًا، والتي غالبًا ما تؤدي إلى أمراض مصاحبة، مثل ارتفاع ضغط الدم، وانقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم، واضطراب شحوم الدم، والخلل النفسي والاجتماعي. من المهم أنه في التسبب في أشكال السمنة، وهو ما تؤكده الدراسات التي أجريت على النماذج الحيوانية، يأخذ مصير منطقة ما تحت المهاد البطني الإنسي. ونتيجة لذلك، يتم تحفيز تحفيز العصب المبهم على الخلايا البائية للطبقة تحت المخاطية، وزيادة إفراز الأنسولين في الجسم للجلوكوز مع تراكم إضافي للطاقة في ظهور الدهون والنمو. من السمنة. أدت محاولة تبادل السعرات الحرارية والعلاج الدوائي مع الأدوية الأدرينالية والسيروتونينية إلى تأثير صغير لمدة ساعة قصيرة على المتلازمة. مرض Pojdnani، الناجم عن الخلل الخضري tsєyu، لا أحد منهم. العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من السمنة تحت المهاد أقصر وأكثر أهمية بسبب السمنة المستمرة.

إذا نظرنا إلى ما سبق، فمن الواضح أن السمنة مرض متعدد الجينات. وفقا للعلم الحالي لأشكال السمنة الأحادية، فإنه يسمح بفهم أفضل لآليات الطي للتحكم في سلوك الأكل، وتوازن الطاقة.

من مصدر الأدب اذهب إلى المحررين.

V. A. بيتركوفادكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ
O. V. Vasyukova، مرشح للعلوم الطبية
ENC Rosmedtekhnologii، موسكو

شركة UСB حائزة على الجائزة الوطنية في الأعمال لعام 2007 في الترشيح الخاص "تنفيذ المشاريع المبتكرة في مجال المستحضرات الصيدلانية الحيوية"

في ذكرى عام 2007 في موسكو، أقام الرئيس جوتيل حفل توزيع الجوائز الوطنية "شركة الصخرة". بناءً على نتائج تقييمات الخبراء ولجنة المجلة الفخرية وقرارات اللجنة المنظمة للجائزة، استحقت شركة UCB (USB) لقب الحائز على الجائزة الوطنية في الأعمال لعام 2007 في الترشيح الخاص "تنفيذ مشاريع مبتكرة في مجال المستحضرات الصيدلانية الحيوية".

بالنسبة لـ pіdbags podіy، عقد مؤتمر صحفي في عام 2007 لمكتب تمثيل موسكو لشركة UCB.

إن ظهور علاجات طبية فعالة جديدة يمنح الأطباء فرصًا جديدة للعلاج الناجح للأمراض الشديدة. UCB هي شركة رائدة عالميًا في مجال المستحضرات الصيدلانية الحيوية، وهي متخصصة في العديد من المجالات العلاجية - أمراض الجهاز العصبي المركزي (بما في ذلك الصرع)، وأمراض الجهاز التنفسي والحساسية، وعمليات الاشتعال والمناعة، وعلم الأورام. تتمثل المهمة الرئيسية لشركة UCB في تحسين صحة المرضى وتحسين نوعية حياتهم، لذلك تركز الشركة أنشطتها على توزيع الأدوية المبتكرة. في عام 2008، تخطط UCB لطرح دواء جديد في السوق، وهو نتيجة للتطورات المبتكرة في السنوات المتبقية. Nyupra هو إعداد توجيهي لعلاج مرض باركنسون ورقعة عبر الجلد. هذا شكل فريد من أشكال إلقاء الكلام عمره 24 عامًا.

أولاً، دخلت الشركة السوق الروسية في عام 1994، وفي وقت لاحق من نفس الفترة، أصبح عدد من المنتجات الرئيسية للشركة معروفة على نطاق واسع في روسيا. فيما بينها:

Keppra هو الرائد في تمجيد الصرع، والذي يحتل المرتبة الأولى في الولايات المتحدة.

Xyzal هو دواء مضاد للهستامين من الجيل المتبقي. يبدو أن مثل هذا الدواء، الذي يتم استهلاكه في الجسم، ينقسم إلى جزيئات، كثير منها غير نشط، ويتفاعل واحد فقط مع مستقبل الهيستامين، مما يسبب رد فعل تحسسي. Xyzal هو enantiomer - جزيء نشط ولم يعد ينقسم. يكمن Vіdminnīst في حقيقة أن استبدال جزيئات الجسم الفارغة غير النشطة يتطلب جميع العمال. يعمل Xyzal على منع وسطاء الالتهاب التحسسي إلى الحد الأقصى، علاوة على ذلك، فهو آمن عمليًا للكبد.

Zirtek - يستخدم لعلاج أعراض التهاب الأنف التحسسي الملون والتهاب الأنف التحسسي الموسمي والتهاب الملتحمة التحسسي والشكاوى قبل العلاج في أكثر من 100 دولة لعلاج البالغين والأطفال.

في الوقت نفسه، يتم تغيير 10 جزيئات في مرحلة التوسع، والتي سيتم حظرها لمدة 17 مرضا. في الوقت الحالي، تجري المرحلة الأولى من التجارب السريرية لأدوية علاج الأورام (سرطان الليجينيا) والتصلب الوردي.

معهد الحساسية UCB، الطريقة الرئيسية لنشاطه هي الوقاية الشاملة وعلاج الحساسية من أجل رعاية إضافية للأطباء والسكان بالمعلومات العلمية الحديثة وتوفير البرامج التعليمية لعلم الحساسية. وهو مقسم إلى برامج أساسية لأطباء الأسرة وأطباء الممارسة العامة، حيث يتم تقديم المعلومات الرئيسية حول آليات المناعة للحساسية، ويتم تقديم وصف لتاريخ المرض مع التحليل السريري وخوارزميات التشخيص. المعهد عبارة عن فريق فريد من نوعه، يعمل على إجراء برامج أولية بين الأطباء والمرضى دون أي غموض حول الأدوية، كما تطلق شركة UCB.

17 مارس 2016

لا يجب أن تكمن سمنة Spadkove في الجينات

على ما يبدو، فإن الاضطرابات الأيضية، التي يمكن أن تؤدي إلى السمنة ومرض السكري، غالبًا ما تتطور من خلال الطفرات الجينية: لم يعد الضغط الجيني خطوة ضرورية لتبادل الكلام، ومن خلال هذا، تنشأ المشاكل من امتصاص الجلوكوز والأنسولين مع الأنسجة الدهنية. و (أحد أكثر الجينات شيوعًا والأكثر شيوعًا هنا هو جين FTO (كتلة الدهون والبروتين المرتبط بالسمنة) - تمنح متغيرات FTO العميقة لمرتدي اليوغا متوسطًا يبلغ ثلاثة كيلوغرامات من الوزن).

مثل هذا الجين، مثل الكرمة، يمكن أن ينتقل لفترة طويلة من جيل إلى جيل، بحيث يمكن لجميع أفراد الأسرة على نفس المنوال، أموميًا أو بشريًا، متابعة الخصر وحتى الدورة الدموية باحترام.

ومع ذلك، فإن العباقرة لا يتبعون مبدأ "التشغيل/الإيقاف" بأي حال من الأحوال؛ بمعنى آخر، يمكن تحسين الجين بشكل ضعيف، وليس بشكل أضعف، بقوة أكبر أو أقل، وما إلى ذلك. ويمكن تحسين تلك الجينات، مثل جينات التعديلات، وترسيبها بسبب الطفرات، وأيضًا بسبب عوامل خارجية وداخلية - أي، تقريبًا، على ما يبدو، وفقًا لأسلوب حياتنا وبيئتنا ونشاط الجينات الأخرى. وأيضًا، إذا لجأت إلى السمنة، فلن تكون مرتبطًا بـ "اللعنات" الوراثية - فتناول الأمر برمته بشكل غير صحيح يمكن أن يغير تبادل الكلام إلى الدهون دون أي طفرات.

في الكائنات الحية، هناك الكثير من الطرق الجزيئية لضبط نشاط الجينات، والعديد من هذه الآليات تعمل لفترة قصيرة - بعد تصحيح الساعة الحالية في بعض البيئة القاهرة، يعود الجين إلى حالته الأصلية. ومع ذلك، فمن الشائع أيضًا أن يتم حفظ التغييرات في النشاط الجيني طوال الحياة، وينتقل المزيد منها في الجيل التالي. مع هذا، على ما يبدو، لا يتغير الجين نفسه، ولا يتغير الحمض النووي الخاص به، ولا تحدث أي طفرات، فقط الجزيئات التنظيمية لا تترك قبضتها.

تسمى هذه الميول بالتنظيم اللاجيني، وكما هو موضح في النتائج التي توصل إليها يوهانس بيكرز وزملاؤه في اليوغا من مركز ميونيخ. يمكن نقل إرث هيلمهولتز المتمثل في الصحة والسمنة من جيل إلى جيل لمساعدة علم الوراثة اللاجينية (أنت ما أكله والديك!). وبهذه الطريقة، يمكن أن ينتقل إرث أسلوب الحياة غير الصحي للآباء إلى قبعاتهم، في حين أن العباقرة الجيدين في الآخرين سيكونون كاملين، دون تغييرات متحولة.

في السنوات الست الأخيرة، تم تقليم ذكور وإناث الفئران المتطابقة وراثيا على ثلاث وجبات مختلفة: الدهنية، عالية، ومنخفضة الدهون. وكأن الأمر واضح، فالمخلوقات التي كانت سمينة، تخلصت من السمنة والعلامات الأولى لنوع آخر من مرض السكري. ثم، من جميع الفئران، أخذوا خلايا الحالة لحشوها من خارج الجسم. تم تنفيذ الإجراء نفسه في جميع المجموعات الممكنة: تم تربية الحيوانات المنوية من ذكر "سمين" من أنثى مبيضة، والتي كانت تتبع نظامًا غذائيًا صحيًا، ثم تم تربية حيوان منوي من نفس الذكر من أنثى مبيضة، والتي تم إيلا عليها نظام غذائي قليل الدسم، وما إلى ذلك. الأجنة وبعد ذلك، إذا جاءت الأهداف إلى العالم، فقد ولدوا لمدة تسع سنوات مع قنفذ كبير، دون تشوهات دهنية، ثم تم نقلهم إلى قنفذ سمين.

تمت إضافة القنفذ السمين إلى الجميع، ولكن، كما يقولون في المقالة المنشورة في Nature Genetics (Huypens et al.، من الواضح أن كمية vaga zavoi كانت قديمة بسبب ما كان الآباء يأكلونه). لذلك، على سبيل المثال، كانت الإناث اللاتي ولدن ذكورًا وإناثًا "سمينات" أكثر سمنة بنسبة 20٪، وأقل من الدببة العادية (لكي نكون هادئين، لقد أنعم الله عليهم بقنفذ عظيم). فزاغالي، بعد كلمات مؤلفي العمل، تجلت بقوة فساد النظام الغذائي للأب من قبل البنات أنفسهن.

ترتبط اللحظة الأخيرة من داء السكري باستقلاب الجلوكوز: على ما يبدو، أحد أسباب نوع آخر من مرض السكري هو فقدان حساسية الأنسجة والأعضاء للأنسولين، ونتيجة لذلك، عدم القدرة على التعامل مع الزيادة في مستويات الجلوكوز في الدم. في التجربة، انتقلت مشاكل الدورة الدموية من جيل إلى جيل والأهم من ذلك على طول خط الأم: حتى لو كانت الأم فقط تعاني من المبهم التجاوزي، فإن عدم قبول الأنسولين الكروي كان أعلى، ومحور جميع الحالات المزاجية الأخرى أقل (وهذا يعني لماذا كانت المهزلة الخارقة عند الأب فقط، والأم جلست على نظام غذائي عادي أو قليل الدسم، وما إلى ذلك). من الممكن مرة أخرى تخمين كل نوع من السلوك، أن جميع الدببة وراثيًا كانت متماثلة وبدون طفرات، وأنها "سمينة"، وأن النحافة تجاه المبهم المتعالي لدى الدببة الصغيرة كانت نتيجة تطور الجينات، والذي كان تشكلت في الجيل الأكبر سنا.

هذا ليس العمل الأول الذي يدور حول الانخفاض اللاجيني في السمنة والمشاكل الأيضية المرتبطة بها، بناءً على البيانات الإحصائية والبيانات التجريبية. ومع ذلك، فإن دوسي في الروبوتات التجريبية قام ببساطة بتربية الفئران ومراقبة نسلها، وفي مثل هذه الحالة الذهنية يتم فقدان القدرة، بحيث أن السمنة في الجيل المتقدم لا ترجع إلى عوامل جينية، وليس من خلال تلك الخاصة بخصائص التطور الجنيني. على سبيل المثال، للكشف عن أن الدهون عند الإناث تتدفق إلى فسيولوجية الرحم، والتي تتدفق بسوادها إلى الجنين. في أوقات الفيضان خارج الجسم وفي الحالات البديلة، مثل الأم البديلة، والإناث الطبيعيات والصحيات - كما هو الحال في الأوصاف المذكورة أعلاه للروبوتات - يمكن القضاء على مثل هذا الغموض.

والآن أصبح من الممكن أن ندرك بنفس الطريقة أن السمنة يمكن أن تنتقل من صديق إلى ذلك الجيل الثالث، وكم من الوقت سيعيش الآباء على نظام غذائي خاطئ، بحيث تعمل الآليات اللاجينية على ترسيخ "واقع أيضي" جديد غير صحي. حسنًا، وبالطبع، هناك نقص في التغذية، ما هي الجزيئات المحددة التي يجب أن تأخذ دورها هنا. في الوقت نفسه، هناك عدد صغير من العوامل الجزيئية، التي يمكنها بالفعل تغيير نشاط الجينات لفترة طويلة: هذه الإنزيمات المسؤولة عن مثيلة وإزالة ميثيل الحمض النووي؛ الإنزيمات التي تعدل الهستونات - بروتينات الكروموسومات التي تتحكم في أرشفة الحمض النووي وترتيبه. هذا المجمع من RNAs التنظيمية. لن ندخل في تفاصيل آلية الجلد، دعنا نقول فقط أنه لفترة طويلة لم يكن من الواضح ما هي نوع الآليات التي تعمل في جبهات خلايا الجلد لدى العلماء. ومع ذلك، في الوقت نفسه، أنت تعرف بالفعل ما هي الروائح الكريهة التي تعمل حقًا - بحيث يمكن للتغيرات اللاجينية عبور الحدود بين الأجيال.

زرشتوي، أهم غذاء: أي نوع من الأخذ الدنيوي للبيانات يمكن أن يخنق الناس؟ تبدو العمليات الجزيئية على هذا المستوى عالمية، وكمثال على انخفاض التنظيم اللاجيني، كان من الممكن معرفة مستوى عالٍ من المرونة لدى الفئران، وهو ما يمكنهم معرفته في معظم الحيوانات، بما في ذلك البشر.

التغذية هي فقط ما يعرفونه "هم أنفسهم": لقد تساءلوا عن المشاكل المرتبطة بنقل النتائج المختبرية إلى الناس إذا كتبوا عن الروبوت، ويعزى ذلك إلى تأثير الإجهاد على علم الوراثة اللاجينية. هنا، في التجربة، ليس من الآمن فارتو، فمن المبالغة الاعتماد على الإحصاءات الطبية والتحليل الجيني الشامل.

لقد تم بالفعل إجراء دراسات حول وراثة السمنة لفترة طويلة. لذلك من الجيد أن يعرف الأطباء أنهم عباقرة وأن العالم يستحق العبث. دعونا نلقي نظرة مفصلة على العفو الواضح ونتعجب من السبب الذي يمكن أن يقوله الفخيفتسي.

سلطنة عمان. "شخصياتنا لديها كل الجينات"

حقًا. لا يوجد تقريبا أي جين واحد. لدينا حوالي 200 جين في بشرتنا، وهذا هو سبب ارتباط السمنة بالسمنة. لذلك، فإن خصوصيات الجينات الروبوتية (ما يسمى بتعدد الأشكال - اختلافات طفيفة، إن لم تكن طفرة) يمكن أن تكون أحد أسباب إصابة العين. ولكن قد يحدث ذلك وقد لا يحدث، حتى لو لم يكن من الضروري أن يكشف الجين المعيب عن نفسه.

إيه، حتى ياكبي بوف جين واحد مرة أخرى، سيكون الأمر أسهل كثيرًا إذا كان لديك زايفوي فاجا ...

سلطنة عمان. "لقد سقطت تماماً في نظر الأمهات والجدات"

حقًا. إذا كان علماء الوراثة يفضلون الأشخاص الذين يعانون من السمنة، فقد لوحظ انخفاض غير مقبول في 62-63٪ من المرضى. وهذا خطأ، إنه الإفراط في تناول السعرات الحرارية وقلة نشاط الروكوفو - بنسبة 97٪! الخروج، الذي يولد دون ركود غير آمن، يصبح الناس أكثر فأكثر، كما لو كانوا يتجاوزون ولا ينكسرون. والشيء نفسه صحيح في الاتجاه المعاكس: كما لو أن عبقرية الشخص لم تنزع، كما لو أنه لم يفيض وينهار بثراء، فإن زايفا فاجا لا يظهر. في الواقع، يبدو لعلماء الوراثة أن الطريقة الوحيدة "لتصحيح" الركود، هي تغيير نمط الحياة.

سلطنة عمان. "لديّ جينات وراثية تجعلني أرتدي مثل الشارب"

حقًا. من الممكن أن تعرف أسلوب حياة يساعدك على حفظ وتحريك الخيط لأي نوع من الأشخاص. لمزيد من الطعام، فإن نطاق الاحتمالات واسع لشخص ما، ولبعض الارتباك اتبع ممرًا ضيقًا.

إن جين جلدنا هو قالب لبروتين واحد (هرمون، مستقبل هرموني، إنزيم). إذا تم تغيير مصفوفة البكرة، فهذا يعني أن البروتين قد تغير عمله في الجسم بطريقة مختلفة، على سبيل المثال، أكثر نشاطا أو أضعف. تمامًا مثل التغيير في الجين الذي يحدث مرة أخرى، فأنت لا تأتي إلا من أحد الآباء، ولا يمكنك إظهار النبيذ لنفسك. إذا تم أخذ مثل هذا الجين من قبل كل من الأمهات وتاتا، فهناك فرص أكبر لأولئك الذين يعلنون الذنب عن أنفسهم.

لكن الجينات الآلية وتخليق البروتينات كلها تتبع قوانين الكيمياء. ما هو القدر الكافي من الكلام في الكائن الحي، وكيفية تفعيل هذا الجين؟ تشي є "مادة بوديليفيلني" ، من أي بروتين سيتم تصنيعه؟ ما هي العناصر وكيفية إطلاق العملية برمتها وتسريعها ودعمها؟ فقط إذا كنت إيجابيًا في جميع الأنظمة الغذائية (والكثير من الأنظمة الغذائية الأخرى، حتى لو كان الجسم يتمتع بقوة أكبر)، فسوف تكتسب الكثير من القوة. وإعطاء "العرق" للجين كل ما هو ضروري له، وكذلك الكذب فيك فقط. وليس من حق الجميع، الذين يخجلون إلى أقصى الحدود، أن يوصيوا بعدم تناول مشروب العرقسوس، أو الدهن، أو المدهون، أو المصنعة... ليس فقط لمن لديهم سعرات حرارية هناك، بل لمن لديهم عدد قليل من هذه المنتجات ليتناولوها. إنتقام لمجموعة من الخطب التي تبدأ عمل العبقري "عرق أوستي" !

سلطنة عمان. "طالما أن روح الأب قد انخفضت إلى حد الكمال، فلا تجلس على مثل هذه الأنظمة، فستظل قائما"

حقًا. قم بإنشاء بيانات موثوقة حول تلك العوامل، مثل العوامل المؤثرة على "سلوك" ذلك الجين الآخر. على سبيل المثال، є الجين، vіdpovіdalny للحساسية للجلوكوز. مثل نبيذ poshkodzheniya، سواء كان ذلك الشعير schvidko يضاف إلى الدهون. في هذه الحالة، ينبغي للمرء أن يكون قادرا على استخدام الكربوهيدرات البسيطة، بما في ذلك الفواكه، لأنه لمثل هذا التخفيض في المنتج، من الممكن زيادة خطر اكتساب الثقة. ومن ناحية أخرى، يبدو أن الكروم والفاناديوم والزنك يشاركون في الجلوكوز المكتسب. أيضًا، من خلال إضافة إضافات مع هذه المعادن، يمكنك تحسين عمل لانكا الضعيفة.

الخيار الثاني هو الجينات، التي تعطى لاستقلاب الدهون، لزيادة مستويات الدهون في الدم. إذا كانت الرائحة الكريهة نشطة للغاية، يكون الجسم أكثر نشاطًا في تخزين الدهون. بالنسبة لهؤلاء الأشخاص، يوصي علماء الوراثة بتناول كميات أقل من الدهون الحيوانية، والمزيد من الانهيار (الدهون من الدم تحترق جيدًا في السلام المزدهر في روسيا)، والمزيد من الخضار الخضراء والورقية (هناك الكثير من الخطب التي ستجلب لك عملية التمثيل الغذائي للدهون).

بمعنى آخر، لا يمكننا أن نسمح لها بالتعبير عن قوتها الجينية الواضحة قبل النصر. يمكنك اتباع المسار العلمي: بناء التحليل الجيني لأسباب السمنة. لمن يجب عليك الاحتماء وتحليل تحليل obov'yazkovo لمدة 10-15 علامة (وليس لعلامة واحدة، حيث غالبًا ما يتم نطق العيادات غير الشريفة). البيرة مكلفة للانتهاء. الخيار الأسهل هو تحليل وتحليل كيف كانت والدتك، تلك الجدة، تأكل؟ تشي ليس هو السبب وراء "الركود" الخاص بك zayvoї vaga؟ تظهر Mayzha بغناء، أن الوقت قد حان لتنظر إلى الأجزاء المهيبة من كعك الزبدة وعرق السوس والأعياد الليلية.

دومكا المتخصصة

أنيتا أورلوفا:

- الأكل بشكل صحيح هو أسلوب حياة. أحتاج إلى الحفاظ على اليوغا بسرعة. ومع ذلك، إذا كان الشخص غير قادر على تغيير نمط الحياة، فهو مجبر على الجلوس على نظام غذائي على عجل. إذا كنت أرغب في الاستسلام، فمن الأفضل أن أقدم الكثير من الاحترام لما أنت عليه اليوم.