Powodować rozwój i manifestować zespół Wernickego-Korsakowa. Zespół Wernickego (encefalopatia): zwiększona świadomość tej poważnej, tajemniczej choroby.

51.2 , 10. 6 OMIM

Etiologia

awitaminozy
choroby żołądkowo-jelitowe
nevgamovne wymioty vagitnikh
wymioty podczas leczenia lekami naparstnicy
złe nowe stworzenie
Hemodializa trivalium
Inwazja robaków

Patogeneza

Witamina B1 służy jako kofaktor dla kilku enzymów, w tym transketolazy, dehydrogenazy pirogronianowej i dehydrogenazy alfa-ketoglutaranu. W przypadku awitaminozy B 1 wykorzystanie glukozy przez neurony jest zmniejszone, a mitochondria osłabione. Nagromadzenie glutaminianu na skutek zmniejszonej aktywności dehydrogenazy alfa-ketoglutaranu na tle niedoboru energii może mieć działanie neurotoksyczne. W rezultacie następuje zmiana liczby neuronów, demielinizacja i glioza szarej strefy okołokomorowej. Najczęściej dotkniętymi obszarami są podwzgórze przyśrodkowe, które może powodować amnezję, deformację ciał kostnopodobnych, robakowaty móżdżek i jądra nerwów czaszkowych III, VI i VIII.

Ostra postać encefalopatii alkoholowej wzrasta u mężczyzn w wieku 35–45 lat. Istnieje również przewlekła postać encefalopatii alkoholowej – psychoza Korsakowa. Dla wszystkich postaci encefalopatii charakterystyczny okres przedchorobowy na innym etapie banalności: od wielu lat do jednego dnia lub dłużej, najkrótszy okres występuje w postaci nadostrej - 2-3 lata. Okres ten charakteryzuje się rozwojem osłabienia ze znaczną adynamią, zmniejszeniem apetytu, aż do wystąpienia pełnej anoreksji oraz zmniejszeniem ilości płynów bogatych w tłuszcze i białko. Unikanie jednego z objawów to wymioty, które są ważne przy ranach. Często objawy obejmują pieczenie, obrzęk, ból brzucha i niestabilny żołądek. Wystąpią ćwiczenia fizyczne. W przypadku choroby prodromalnej typowe rodzaje zaburzeń snu obejmują trudności w zasypianiu, lekki, płytki sen z żywymi koszmarami sennymi, częste i wczesne przebudzenia. Może wystąpić niezdrowy cykl snu i czuwania: senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy. Najczęstszymi objawami są dreszcze i gorączka, którym towarzyszy pocenie się, kołatanie serca, ból serca, uczucie braku wiatru i dzwonienie w nocy. W różnych obszarach ciała, zwykle na końcach, wrażliwość skóry jest zaburzona, w mięśniach ciała, palcach itp. Skóra jest dotknięta.

obraz kliniczny

Klasyczna triada objawów – oftalmoplegia, ataksja, splątanie oczu – w jednej trzeciej przypadków jest jeszcze gorsza. Początek choroby to z reguły delirium z skąpymi, nagłymi, jednoosobowymi halucynacjami i złudzeniami. Dominuje niepokój i strach. Ważne jest, aby uważać na silnik pobudzenia w pozornie stereotypowych czynnościach (jak w zawodach zwykłych lub zawodowych). Okresowo mogą wystąpić krótkotrwałe okresy zmęczenia ze zwiększonym napięciem mięśni. Osoby chore mogą bełkotać i wymyślać nowe słowa, co uniemożliwia fizyczny kontakt z nimi. Po kilku dniach rozwija się stan oszołomienia, który następnie może przerodzić się w odrętwienie, a w przypadku nieprzyjemnego spotkania w śpiączkę. W chwilach samotności otępienie poprzedza apatyczne osłupienie.

Depresji stanu psychicznego towarzyszy nasilenie zaburzeń somatycznych i neurologicznych; Reszta wykazuje dużą różnorodność. Często unika się włóknistych ruchów języka, warg i ran. Stale identyfikowane są ramiona składane, ulotne, w środku których znajdują się ramiona trójwymiarowe, przeplatane ramionami komunijnymi, choreimorficznymi, atetoidealnymi i innymi rodzajami. Napięcie mięśniowe może zostać zwiększone lub zmniejszone. Ataksja nigdy się nie rozwija. Obserwuje się oczopląs, opadanie powiek, zez, niesforny wygląd i punkty niezgody (anizokoria, zwężenie źrenic, osłabiona reakcja na światło aż do jego całkowitego zaniku) i upośledzoną zbieżność. Często wskazuje się na zapalenie wielonerwowe, łagodny niedowład, obecność objawów piramidowych, a sztywność owrzodzeń wielolitycznych może wiązać się z objawami oponowymi. Dolegliwości fizycznie ustąpiły, wyglądają starzej na swój los. Osoba narobiła zamieszania. Język koloru malinowego, brodawki wygładzone. Wskazana jest podwyższona temperatura. Ciągły tachykardia i arytmia, ciśnienie tętnicze spada, gdy ciśnienie staje się silniejsze, i ma tendencję do niedociśnienia i zapaści. Występuje powiększenie wątroby i często występuje biegunka.

Przebieg w nadbrzuszu charakteryzuje się tym, że w nerkach rozwijają się ważne formy delirium (zawodowego lub psychicznego). Objawy wegetatywne i neurologiczne okresu prodromalnego gwałtownie się nasilają. Temperatura ciała spada do 40-41°C. Po jednym lub kilku dniach następuje stan oszołomienia, po którym następuje przejście w śpiączkę. Śmierć często następuje w dniach 3-6.

Encefalopatii Wernickego mogą towarzyszyć inne objawy zaburzeń odżywiania - sedacja, u 80% pacjentów występuje polineuropatia. Częściej występuje niedowidzenie i ataksja spastyczna kręgosłupa. Rzadko tachykardia i niedociśnienie ortostatyczne, które mogą wynikać z zaburzenia autonomicznego układu nerwowego lub być objawami wulgarnej postaci beri-beri. Zaburzenia oka pojawiają się w ciągu kilku lat po wprowadzeniu tiaminy, dzięki czemu ataksja trwa dłużej, a u około połowy pacjentów nie następuje powrót do zdrowia i przebieg ustaje ze zwiększoną siłą, chodzeniem z szeroko rozstawionymi nogami. Stopniowo może również wystąpić apatia, senność, dezorientacja i dezorientacja. Jeśli najpierw nastąpi regresja tych zaburzeń, może wystąpić amnezja fiksacyjna – zespół Korsakowa. Tse jest częściowym towarzyszem encefalopatii Wernickego; w istocie mówimy o jednej chorobie - Zespół Wernickego-Korsakowa. W wyniku zespołu Gaye-Wernickego może rozwinąć się zespół psychoorganiczny: utrata pamięci, konfabulacje, dezorientacja w sekwencji zdarzeń. Śmiertelność jest często związana z chorobami współistniejącymi, takimi jak zapalenie płuc lub jakakolwiek inna choroba.

Diagnostyka

Rozpoznanie należy postawić na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu. Należy odróżnić delirium, obrzęk mózgu, schizofrenię i ostre psychozy objawowe.

Dane laboratoryjne: we krwi obwodowej – niedokrwistość makrocytarna; w alkoholu – niewielki ruch białka (<90 мг% ). КТ/МРТ: атрофия сосцевидных тел.

Likuvannya

Tiamina 50 -100 mg wewnętrznie lub wewnętrznie dwa dni do poprawy klinicznej. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego po podaniu tiaminy;
Inne witaminy, takie jak pirydoksyna, cyjanokobalamina, kwas askorbinowy i nikotynowy; sterydy anaboliczne;
Siarczan magnezu, 2-4 ml 25-litrowej dawki owrzodzenia wewnętrznego - do korekcji hipomagnezemii, która często towarzyszy hipowitaminozie B 1;
Terapia głównej choroby.

Napisz komentarz do artykułu „Zespół Gaye’a-Wernickego”

Co charakteryzuje zespół Gaye-Wernickego?

Natalia, stając się coraz bardziej wrogo nastawiona, poinformowała Sonyę o kontuzji brata i po raz pierwszy zdała sobie sprawę z całej poważnej strony tej wiadomości.
Vaughn podbiegł do Sonyi, przytulił ją i zaczął płakać. - Kilka obrażeń, ale także obrażenia funkcjonariuszy; „Jest już zdrowy, może sam pisać” – powiedziała przez łzy.
„To oczywiste, że wszystkie z was, kobiety, są beksami” – powiedziała Petya, chodząc po pokoju odważnymi, dużymi krokami. - Bardzo się cieszę, a właściwie nawet promienieję, że mój brat był taki dumny. Wszystkie pielęgniarki! Nic nie rozumiesz. – Natalka zaśmiała się przez łzy.
- Nie czytałeś liści? – zapytała Sonia.
- Nie czytałem, ale ona powiedziała, że wszystko się skończyło i że on jest już oficerem.
„Dzięki Bogu” – powiedziała Sonya, żegnając się. - Ale, może cię oszukała. Chodźmy, mamo.
Petya kręcił się po pokoju.
„Gdybym był na miejscu Mikołuszki, zabiłbym jeszcze więcej Francuzów” – powiedział. „Śmierdzą jak szaleni!” „Pobiłbym ich tak bardzo, że zarobiliby na nich mnóstwo pieniędzy” – powiedział Petrik.
- Movchi, Petre, co z was za głupcy!
„Nie jestem głupcem, ale głupcy to ci, którzy płaczą jak głupcy” – powiedział Petya.
- Pamiętasz coś? - Po wojnie Chwylina Natalka była pełna zachwytu. Sonya zachichotała: „Czy pamiętam Nicolasa?”
„Nie, Soniu, pamiętasz go, żebyś go dobrze pamiętała, żebyś pamiętała wszystko” – powiedziała Natalka starym gestem, być może próbując nadać swoim słowom jak najpoważniejsze znaczenie. „I pamiętam Nikolenkę, pamiętam” – powiedziała. – Nie pamiętam Borysa. W ogóle nie pamiętam.
- Jak? Nie pamiętasz Borysa? – zapytała ze zdziwieniem Sonia.
- Nie takie, których nie pamiętam - wiem, jakie to wino, ale nie pamiętam go tak dobrze, jak Nikolenka. Yo, zamknę oczy i przypomnę się, ale Borys nie (ona spłaszczy oczy), nie, nic!
„Ach, Natasza” - powiedziała Sonya, krztusząc się i poważnie dziwiąc się swojej przyjaciółce, ani nie szanowała jej niegodnym poczuciem tego, czego nie miała zamiaru mówić, ani nie powiedziała nikomu innemu, z kim nie mogła się usmażyć. - Raz zabiłem twojego brata i niezależnie od tego, co z nim zrobił, ze mną, nigdy nie przestanę go kochać do końca życia.
Natasza podziwiała Sonię radosnymi oczami i mruknęła. Vona zdała sobie sprawę, że to, co powiedziała Sonia, było prawdą i było tak samo złe, jak powiedziała Sonia; Ale Natalia nigdy wcześniej nie widziała czegoś takiego. Vaughn wierzył, co mogło się wydarzyć, ale ona nie rozumiała.
- Napiszesz do siebie? - Prosiła o to.
Sonia poczuła się zdezorientowana. Odżywianie o tym, jak pisać do Mikołaja i co trzeba pisać i jak pisać, było odżywianie, jak ją to dręczyło. Teraz, skoro jest już oficerem i rannym bohaterem, czy dobrze byłoby, gdyby opowiedział mu o sobie i o wyzwaniach, jakie przed nią przeżywał?
- Nie wiem; „Myślę, że jeśli ty napiszesz, ja napiszę” – powiedziała.
- Czy to nie źle, że do ciebie piszesz?
Sonia zaśmiała się.
- NIE.
- I wstyd mi pisać do Borysa, nie piszę.
- Dlaczego jest tak źle? Cóż, nie wiem. To niepoważne, to haniebne.
„I wiem, dlaczego będzie zniesławiona” – powiedziała Petya, krzywiąc się na widok pierwszych wyrazów szacunku Natalki – „tej, która została pochowana w czyichś oczach za pomocą okularów (tak Petya nazywał swojego imiennika, nowego hrabiego Bezukhy); jest teraz pochowany w spivaku (Petya mówi o Włochu, nauczycielka Nataszy z tyłu): oś jej i sorno.
„Petya, jesteś głupi” – powiedziała Natalka.
„Nie bądź dla siebie taki zły, Matinko” – powiedziała dziewięcioletnia Petya, która także była starym brygadierem.
Hrabina Bula została przygotowana przez natyaki Anni Michajłowny na lunch. Przybywszy, siedząc na fotelu, nie odrywała wzroku od miniaturowego portretu syna umieszczonego w tabakierce, a łzy napłynęły jej do oczu. Hanna Michajłowna poszła do pokoju hrabiny z kartką papieru na plecach i usiadła.
„Nie wchodź” – powiedziała do stojącego za nią starego hrabiego – „w takim razie” i zamknęła za sobą drzwi.
Hrabia przyłożył ucho do zamku i zaczął słuchać.
Natychmiast poczułem dźwięki przypadkowych balów, potem jeden dźwięk głosu Ganny Michajłowny, jak mówiła dawno temu, potem paplaninę, potem szmer, potem znowu obraźliwe głosy i jednocześnie mówienie radosnymi intonacjami, a potem krokodyle i Ganna Michaił, ona zrobiła drzwi. Na twarzy Ganniego Michajłownego odmalował się dumny wyraz operatora, który dokonał ważnej amputacji i przedstawiał publiczności swoją tajemnicę.
- To fakt! [Po prawej jest zepsuta!] - powiedziała do hrabiego spokojnym gestem, wskazując na hrabinę, która trzymała tabakierkę z portretem w jednej ręce, kartką papieru w drugiej i zacisnęła usta najpierw do tego, potem do drugiego.
Powitawszy hrabiego, wyciągnęła do niego ramiona, przytuliła jego głowę lisa i przez głowę lisa znów zachwyciła się prześcieradłem i portretem i ponownie, aby przycisnąć je do ust, odsunęła nieco głowę lisa do tyłu . Vira, Natalya, Sonya i Petro poszli do pokoju i zaczęli czytać. W arkuszu krótko opisano kampanię i dwie bitwy, w których Mikołushka brał udział, zostając oficerem, i powiedział, że całuje ręce mamy i taty, prosząc o błogosławieństwo, oraz całuje Verę, Nataszę i Petyę. Dodatkowo kłania się panu Shelingowi, Shosowi i niani, a dodatkowo prosi o ucałowanie drogi do Soni, która tak bardzo kocha i która wie o nim wszystko. Czując to, twarz Soni pociemniała tak, że łzy napłynęły jej do oczu. I nie mogąc znieść widoku tego, co jej zrobiono, pobiegła do sali, szalała, odwróciła się i nadmuchując balonem szmatkę, zaczerwieniła się i uśmiechnęła, siadając na chwilę. Hrabina płakała.
- Co płaczesz, mamo? - powiedziała Wera. - Ze wszystkiego, co piszesz, musisz się cieszyć, a nie płakać.
Było to całkowicie sprawiedliwe, a hrabia, hrabina i Natalka podziwiali ją życzliwością. – I kogo ona tak uderzyła! pomyślała hrabina.
Arkusz Mikołuszki czytano setki razy, a ci, którzy słuchali go od lat, trafiali do hrabiny, która nie puszczała jego rąk. Przyszli wychowawcy, nianie, Mitenka i inne znane osoby, a hrabina za każdym razem ponownie czytała kartkę papieru z nową notatką i natychmiast odkrywała za tą kartką nowe zaszczyty od swojej Mikołuszki. Jakie to było cudowne, nadprzyrodzone i radosne, że jej syn był tym samym synem, który swoimi małymi, pokrzywionymi kończynami wpadł do niej 20 lat temu, tym samym synem, dla którego wyszła za mąż za rozpieszczonego hrabiego, tym samym synem, który nauczył się powiedz wcześniej: „gruszka”, a potem „baba”, którego syn jest teraz tam, niedaleko obcej ziemi, w cudzym centrum, męski wojownik, sam, bez pomocy i ceremonii, aby tam walczyć o swoje prawo. Wszystkie dowody świata wskazują na to, że dzieci w niewątpliwy sposób niczym wózki dziecięce stają się mężczyznami, nie umierając za hrabinę. Zamężna kobieta w swojej skórze była dla niej tak wzniosła, jakby nie było milionów milionów ludzi, którzy pobrali się w ten sposób. Jakby 20 lat temu nie mogła uwierzyć, że ta mała esencja, która mieszkała tam pod jej sercem, zacznie krzyczeć, zacząć zwilżać jej piersi i mówić, a teraz nie wierzyła, że tą esencją może być ten silny, dobry człowiek, poprzez oczy niebieskich i ludzi, którymi są teraz, sądząc po tym arkuszu.
- Cóż za spokój, jak ładnie opisuje! – powiedziała, czytając opis fragmentu prześcieradła. - Co za dusza! Nic o sobie... nic! O jakimś Denisowie, a on sam być może jest zabawniejszy niż wszyscy. Nie pisz nic o swoim cierpieniu. Co za serce! Jak go poznam! I jak to odgadłem! Nie zapominając o nikim. Powtarzałem to wielokrotnie, jeśli tak jest, powtarzałem to jeszcze raz...

Encefalopatia Wernickego to choroba neurologiczna, która powoduje uszkodzenie mózgu na skutek niedoboru witaminy B1 lub tiaminy. Wino wiąże się z zatruciem alkoholem, wymiotami i postem.

Uszkodzenie mózgu, podwzgórza i śródmózgowia powoduje halucynacje, szaleństwo, błądzenie płynności i pogorszenie orientacji przestrzennej. Dzięki prawidłowej diagnozie i radowaniu się w odpowiednim czasie można uratować życie chorego.

Przyczyny patologii

Z jednej strony brak tiaminy zakłóca proces usuwania glukozy z organizmu. Powoduje to uszkodzenie mitochondriów, które dostarczają organizmowi energię. Z drugiej strony obecność tiaminy jest niezbędna w organizmie, aby enzymy mogły spełniać swoje funkcje. W innych przypadkach gromadzi się glutaminian, co powoduje uszkodzenie komórek nerwowych. W rezultacie neurony ulegają skróceniu, zmniejsza się płynność impulsów nerwowych, rozwija się encefalopatia Wernickego, która może wystąpić:

w formie gotowej;
w chronicznym

Istnieje niewielka liczba czynników, które mogą wywołać patologię:

awitaminoza;
trywalny post;
ciągłe wymioty podczas ciąży;
dolegliwości przewodu pokarmowego;
obrzęki onkologiczne;
detoksykacja organizmu za pomocą ekstraktu z naparstnicy;
zakłócenie wymiany mowy;
hemodializa;
Choroba robaków.

Niezależnie od istotnego wpływu czynników lekarze uważają, że przyczyną niedoboru witaminy B1 jest sam przewlekły alkoholizm.

Objawy encefalopatii Wernickego

Już w XIX wieku francuski lekarz Guyet i niemiecki psychoneurolog Wernicke opisali tę patologię. Gaye nazwał to rozlaną encefalopatią, a Wernicke nazwał to ostrym zapaleniem wielomózgowia górnego.

Obecni neurolodzy uznają koncepcję zespołu Gaye-Wernickego za trzy różne zespoły, które nazywają triadą objawów:

Ataksja jest mieszana.
Zaburzenie funkcji ruhu ochima (oftalmoplegia).
Zakłócenie roli ośrodkowego układu nerwowego, związanej z informacją, świadomością, uczeniem się, pamięcią.

Pokonanie choroby można podzielić na trzy etapy.

W miarę rozwoju choroby patologicznej konieczne jest spanie w ciągu dnia pomimo trudności związanych z sennością, częstymi przebudzeniami w nocy, związanymi z koszmarami sennymi. Brak sił nie pozwala im skoncentrować się na wikoniańskich informacjach.

Okres początkowy lub prodromalny różnie wpływa na skórę pacjenta – od wielu lat do wielu miesięcy.

Na innym etapie rozwoju zespół rozwija następujące objawy:

Apetyt spada aż do momentu ponownego wyjścia;
Wyczuwa się apatię i utratę sił;
Uważaj na utratę wrażliwości skóry i mięśni;
ruiny tulubu zmieniają się, obwiniają siebie i nie są kontrolowane przez ludzi;
pojawia się stan niepokoju, prawie jak strach;
tylne drzwi skrzypią z powodu nieszczęścia wiatru;
powstają problemy jelitowe;
jest ból w schluce;
częste są nudności i wymioty;
Funkcjonowanie serca jest zaburzone, puls się zmienia, a pocenie wzrasta;
zanurzony w gwieździe.

Kiedy choroba przechodzi w fazę ostrą, pojawiają się objawy o charakterze neurologicznym:

wiedza wędruje;
Obwiniaj problemy z oftalmoplegią (oftalmoplegią);
ważne jest, aby skoncentrować swój szacunek;
trudno jest zorientować się w przestrzeni;
rozkoszować się różowym bogactwem;
pojawia się apatia i depresja;
zna poczucie rzeczywistości;
są halucynacjami, bardziej szalonymi;
objętość przepływu maleje.

W tej sytuacji zmienia się psychika chorego. Zamykają się, nie rozmawiają z nieznajomymi i ignorują jedzenie. Uszkodzenia neurologiczne objawiają się wyglądem twarzy i języka. Mięso jest luźne, nasiona nie reagują na światło.

Pacjentki z objawami encefalopatii Wernickego tracą pochwę, stają się opuchnięte, a ich język staje się czerwony. Podwyższa się temperatura, zwiększa się pocenie, pogarsza się czynność serca, pojawia się arytmia, a pacjent często traci przytomność. Po kilku dniach następuje stan oszołomienia, który może przerodzić się w śpiączkę. Ponieważ uszkodzone komórki w mózgu są absurdem w życiu, w życiu człowieka.

Jeśli u pacjenta wystąpiły skośne oczy, zmieniła się koordynacja ramienia, co wskazuje na chorobę neurologiczną.

Badania diagnostyczne

Aby zdiagnozować encefalopatię, konieczne są konsultacje z neurologiem, okulistą, terapeutą i psychoterapeutą. Podstawowy obraz choroby staje się jaśniejszy po przeprowadzeniu wywiadu: edukacja na temat choroby, identyfikacja objawów. Patrząc na chorego, zaczyna rosnąć szacunek do jego życia. Na skórze, która traci elastyczność, staje się sucha i szorstka. Wskazuje to na deformację paznokci, włosy mogą mieć suchy wygląd.

Dla potwierdzenia prawidłowej diagnozy należy podać tiaminę. Postęp pacjenta w ciągu 3-4 lat potwierdza diagnozę.

Za badania diagnostyczne uważa się:

MRI mózgu;
badanie rdzenia kręgowego;
EEG – elektroencefalografia;
modyfikacja reakcji kalorycznej;
badania krwi i skaleczenia.

Badanie krwi pod kątem biochemii pokazuje, że białko uległo zmianie, a zawartość kwasu pirogronowego (pirogronianu) wzrosła. Można także dowiedzieć się o obecności i dostępności enzymów potrzebnych do gotowania.

Region mózgowo-rdzeniowy monitoruje się za pomocą nakłucia lędźwiowego w celu wykrycia pogorszenia.

MRI i CT mogą wykryć zmiany w strukturze mózgu, określić obecność i obecność naczyń patologicznych oraz nowotworów złośliwych. EEG wskazuje na nieprawidłowe procesy w mózgu.

Dane z badania obejmują podobne choroby: schizofrenię, psychozę, obrzęk mózgu.

Likuvannya

W przypadku podejrzenia choroby Wernickego pacjent zostaje przyjęty do szpitala i zostaje wdrożone leczenie doraźne. Istota kąpieli polega na dodaniu do organizmu wody i tiaminy. Witaminę B1 podaje się wewnętrznie do nerek przez co najmniej 5 dni, a następnie wewnętrznie. Po pobycie w domu tiaminę należy obowiązkowo podać glukozę. W innych przypadkach choroby zacznę się martwić o unicestwienie.

Należy złożyć następujące oświadczenia:

kompleks witamin, który składa się z retinolu, tokoferolu, kalcyferolu, kwasu askorbinowego, foliowego, nikotynowego;
siarczan magnezu;
tlenek magnezu.

Po podaniu tiaminy w krótkim czasie zostaje przywrócona płynność oczu i zapobiega się oczopląsowi.

Ważne jest, aby pacjent był w stagnacji:

leki psychotropowe - „Barbamil”, „Diazepam”, „Haloperidol”;
substancja przeciwutleniająca – „Cytoflawina”;
nootropiki - „Piracetam”, ekstrakt „Ginko Biloba”;
produkty statku - „Winpocetyna”, „Pentoksyfilina”.

Leki te pomagają zmniejszyć reakcje oksydacyjne w organizmie, poprawić funkcjonowanie mózgu i przepływ krwi oraz złagodzić ból.

Los chorego zadecydują narkolog i psychiatra. Ich działania mają na celu zidentyfikowanie głównej przyczyny choroby – alkoholizmu. Konieczne jest zapewnienie pacjentowi dokładnej kąpieli. W takim przypadku musisz radykalnie zmienić swoje życie i pozbyć się ust.

Leczenie encefalopatii alkoholowej Gaye-Wernickego jest niemożliwe bez korekty żywności. Uwzględnij tłuste, natłuszczone, przetworzone produkty na bazie pieprzu, a także konserwy, które łagodzą problemy w narządach wewnętrznych.

W przypadku przedwczesnego leczenia lub ciągłej nieobecności komórki mózgowe ulegają zniszczeniu, co prowadzi do zwyrodnienia pacjenta. Przejawia się to w następujący sposób:

pamięć zostaje utracona;
rozwijają się zaburzenia psychiczne;
obrzęk mózgu znika;
zmiana różowości;
zna działalność Rokhova;
atrofie tkanki mózgowej;
wymiana przemówień zostaje zakłócona;
śpiączka.

Prognozowanie i zapobieganie

Zespół Gaye-Wernickego ma korzystne rokowanie, jeśli diagnoza zostanie postawiona prawidłowo i zostanie szybko leczona. Jak najwięcej przypadków chorób spowodowanych tą patologią, mniej niż 20% zakończy się śmiercią pacjenta. Jeśli choroba nie reaguje na odpowiednie leczenie, rozwija się niewydolność wątroby, osłabiona odporność otwiera drogę do różnych infekcji.

Po cyklu podawania tiaminy stan pacjenta staje się lepszy, ponieważ poziom napięcia komórek mózgowych jest krytyczny. Został wypisany ze szpitala, ale to nie znaczy, że jest zdrowy. Aby kontynuować czystość odnowienia różowych i rokhovy płynów w umysłach kliniki.

Encefalopatia Gaye-Wernickego to poważne lub odwracalne zaburzenie neurometaboliczne wynikające z niedoboru tiaminy (witaminy B1).

Witamina B1 jest ważnym koenzymem i bierze udział w wielu procesach biochemicznych, takich jak dekarboksylacja kwasów ketonowych. Szczególnie istotna jest obecność tej witaminy dla funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Jego niedobór powoduje upośledzenie zdolności neuronów do wykorzystywania glukozy (ich głównego żywego substratu) i upośledzenie ich mitochondriów. Co więcej, najważniejsza tiamina występuje w metabolizmie krocza i płynu mózgowo-rdzeniowego, co oznacza, że w przypadku niedoboru witaminy B1 gospodarstwa cierpią wcześniej niż inne.

Model cząsteczki tiaminy

Przede wszystkim nastąpiła reakcja na ostry niedobór tiaminy, zgodnie z opisami Karla Wernickego w Niemczech i nazwą „górne krwotoczne zapalenie mózgu”. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie 10 (ICH-10), encefalopatia, nazwana na cześć Gaye-Wernickego, przypisuje się chorobom układu hormonalnego, zaburzeniom odżywiania i zakłóceniom metabolizmu mowy (kod E51).

Przyczyny encefalopatii

Nieodpowiednie pożywienie przez okres 2-3 dni to już za mało, aby tiamina ujawniła pierwsze objawy encefalopatii Wernickego. Istnieje jednak bardzo niewiele innych powodów:

systematyczne nadużywanie napojów alkoholowych;
choroby narządów i zatrucia (nawracające wymioty, powtarzająca się biegunka, zwężenie odźwiernika, choroba żylaków jelita 12-palczastego, niedrożność lub perforacja jelit, zapalenie trzustki itp.);
biegunka będąca skutkiem przyjmowania leków (np. leczenia depresji lekami lub dożylnego podawania dużych dawek nitrogliceryny);
brak magnezu niezbędnego do wchłaniania tiaminy, przy chorobie Leśniowskiego-Crohna, resekcji jelita, czy przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych;
nevgamovne wymiotuje na wagatników;
choroby onkologiczne i kursy chemioterapii;
poddawanych zabiegom chirurgicznym (gastrektomia, kolektomia, zespolenie bajpasów itp.);
polerowanie ryżu jako podstawy pożywienia;
mimovilna vidmova vid izhi (jadłowstręt psychiczny);
Możliwe jest, że zaburzenie genetyczne może ujawnić się jeszcze przed rozwojem takiej encefalopatii.

Niezależnie od tego, że encefalopatia Wernickego może mieć inną przyczynę, w praktyce najczęściej tego typu patologia jest ograniczana w wyniku uzależnienia pacjenta od alkoholu.

Przewlekłe zatrucie alkoholem jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju encefalopatii Wernickego

obraz kliniczny

Ostra encefalopatia zidentyfikowana przez Gaie-Wernick charakteryzuje się triadą objawów:

Oftalmoplegia i oczopląs. Zmiany otaczające są najbardziej widoczne, a brak ich dziedziczenia z różnych przyczyn może znacznie skomplikować proces diagnostyczny. Podczas badania stwierdza się obustronny niedowład nerwu wodociągowego (podwójne widzenie poziome), skośność i oczopląs, które można złagodzić, obracając wzrok w płaszczyźnie poziomej.
Ataksja. Zagładę kraju trzeba nam pokazać, zanim pozostaniemy w Rosji. Niektórzy pacjenci nie są w stanie utrzymać pozycji stojącej i przesuwać stóp bez dodatkowego wsparcia.
Ciemna informacja. Pacjent kłamie, nie pokazuje się w żaden sposób i jest gotowy oczekiwać czegoś nowego. Nie oznacza to, że jesteś najedzony, więc możesz zasnąć tuż przed godziną modlitwy. Ludzie nie orientują się w przestrzeni i często mają problemy z rozpoznawaniem znajomych osób. U wielu pacjentów podczas postu lekarz stwierdza upośledzenie pamięci długotrwałej jako przejaw zespołu amnestycznego Korsakowa. Dalsza depresja może prowadzić do tłumienia informacji i śpiączki.

Najczęstszym objawem encefalopatii Wernickego jest pomieszanie informacji

Wraz z tymi objawami spada również temperatura ciała, pojawia się osłabienie i rozwija się tachykardia w spoczynku.

Etap rozwija się z powodu zniszczenia żywności i oczywistego pogorszenia stanu organizmu, któremu towarzyszą objawy polineuropatii obwodowej. U niektórych pacjentów mogą wystąpić objawy odstawienia alkoholu.

Przed późnymi objawami może wystąpić wzrost temperatury ciała, niedowład spastyczny i hiperkineza.

Zespół Korsakowa

Ostra encefalopatia alkoholowa i zespół Korsakowa, które często występują obok siebie, łączy jedna wspólna nazwa - zespół Gaye-Wernickego-Korsakowa. Zespół Wernickego-Korsakowa objawia się niepowodzeniem w zapamiętywaniu nowych informacji (w takim przypadku stara pamięć jest lepsza od nowych), co często wiąże się z problemami z pamięcią.

Ponieważ jednak encefalopatii Wernickego najczęściej towarzyszą przejściowe zaburzenia metaboliczne, które zwykle występują przy odpowiednim leczeniu, to w przypadku zespołu Korsakowa rozwinęły się już uszkodzenia strukturalne, a rokowanie nie jest tak korzystne. Dlatego zespół Korsakowa jest obecnie ważnym krokiem w rozwoju choroby, ponieważ ważniejsza jest reakcja na leczenie.

Zespół Wernickego-Korsakowa może być spowodowany przez matki niealkoholowe. Opisane wcześniej stany związane z ostrym niedoborem tiaminy mogą w niektórych przypadkach wynikać z urazowego uszkodzenia mózgu lub wywołać znieczulenie wewnętrzne.

Diagnostyka

Standardem w diagnostyce encefalopatii alkoholowej jest MRI. Już sama ta metoda diagnostyczna pozwala na identyfikację głównego podłoża morfologicznego encefalopatii Gaye-Wernickego – martwicy ciałek sutkowych.

Choroba często może przebiegać bezobjawowo, dlatego lekarz musi dokładnie ocenić możliwość rozwoju tej patologii u osób cierpiących na alkoholizm. U takich osób należy rozpoznać niedobór poliwitamin (a przede wszystkim witaminy B1 – tiaminy) i natychmiast z nim walczyć.

Przyjdź na uroczystość

U pierwszego dziecka (do 72. roku życia), gdy ustąpią pierwsze objawy encefalopatii, dobrze reagują na terapię zastępczą witaminą B1 – tiaminą. Ponadto podawanie witaminy może mieć charakter wewnętrzny, aż do osiągnięcia przez nią wysokiego stężenia w organizmie. Jeśli tiamina jest dostępna, należy ją podawać w dawce większej niż 1000 mg. Po 5-7 dniach iniekcji pacjent zostaje przeniesiony na doustne podawanie leków, co również dotyczy dużej liczby osób. Dawka witaminy stopniowo maleje po 2 dniach podawania doustnego.

Leczenie pacjentów z encefalopatią Wernickego polega na podawaniu tiaminy.

Nasilenie spożycia tiaminy różni się w zależności od ciężkości choroby, która wynosi średnio około 3 miesięcy, a wraz z rozwojem zespołu Korsakowa może dojść do kilku zgonów.

Również tiaminę podawaną wewnętrznie w krótkim czasie z natychmiastowym przejściem do podawania wewnętrznego można przepisać pacjentom, u których występuje rozwój tej patologii w grupie osób zagrożonych.

Witamina B1 do podawania doustnego

Dzięki terminowemu wewnętrznemu podaniu niezbędnych witamin:

Uszkodzenie oczu wkrótce ustąpi, chociaż można uniknąć oczopląsu;
Stan pacjenta jest spokojny, odwraca się i podczas kursu nadal nie reaguje.

Wraz z terapią witaminą B1 ważna jest eliminacja stresu i niedoborów elektrolitów oraz utrzymanie odpowiedniej równowagi wodno-elektrolitowej.

Środek na uzupełnienie niedoborów tiaminy, zapobieganie rozwojowi encefalopatii Wernickego i zmniejszenie ilości węglowodanów w pożywieniu, same fragmenty są wchłaniane z organizmu w wyniku zwiększonego spożycia witaminy B1. Ponadto unikalne podawanie glukozy osobom cierpiącym na alkoholizm sprzyja rozwojowi encefalopatii.

Encefalopatia Wernickego jest zatem kojarzona z chorobami, co ma znaczenie w diagnostyce, ale także ze względu na swoją skuteczność często jest efektem całego leczenia.

Zespół Wernickego-Korsakowa to zespół powiązanych objawów neuropsychiatrycznych spowodowanych niedoborem witaminy B1 (tiaminy). Rozwija się z długotrwałym alkoholizmem, słabo nabytymi nawykami życiowymi. Choroba objawia się wysypką, paraliżem oczu i szaleństwem.

Powodują rozwój zespołu Wernickego-Korsakowa

Zespół Gaye-Wernickego-Korsakowa to zespół objawów klinicznych spowodowanych niedoborem witaminy B1, prowadzących do krwotoku w mózgu. Przede wszystkim zjawisko to zaobserwowano u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem. Objawy zespołu opisano u kobiety, która po zażyciu kwasu siarkowego cierpiała na ciągłe wymioty.

Rozwija się pod atakiem:

Post w onkologii raka szyjki macicy w celu łagodzenia bólu.
Anoreksja.
Nestacha Tiamina w izhi.
Choroba przewodu pokarmowego, która zmniejsza dopływ witaminy B1 do skóry.
Przewlekły alkoholizm.
Brak usunięcia wymiotów z wyczerpania, wymiotów, alkoholizmu z zespołem Mallory'ego-Weissa.
Początek wtórnego niedoboru odporności.
Hemodializa u pacjentów z zaburzeniami czynności jest nieskuteczna.
Inwazje robaków.

Rozvitok chory

Zespół Wernickego to encefalopatia rozwijająca się u mszyc, innych krwotoków, zwykle w podbudowie: gruźlicy, ciałach włosowatych. Przed procesem patologicznym uzyskuje się także środkowy mózg i przyśrodkową część podwzgórza. Następuje degradacja mowy białej – demielinizacja szlaków przewodzących, które łączą ze sobą komórki nerwowe.

Drogi międzykliniczne wyniosłości rogówki, podwzgórza i śródmózgowia cierpią na niedobór tiaminy, ponieważ w tych obszarach wikoryst witaminowy jest stosowany jako kofaktor transketolazy. Brak tego istotnego pierwiastka prowadzi do niedoboru energii w mózgu, a zwłaszcza w obszarach wzroku.

Hipowitaminoza witaminy B1 prowadzi do gromadzenia się substancji ekscytotoksycznej – kwasu glutaminowego, który działa stymulująco na neurony. Przepełnienie jest przyczyną dalszego uszkodzenia pracy komórek nerwowych i ich śmierci.

Ważne jest, aby wiedzieć, kim jest alkoholik: główne przyczyny i leczenie amnezji alkoholowej.

Ważne: alkohol powoduje wszelkiego rodzaju choroby.

Podwzgórze reguluje funkcję autonomiczną, która determinuje napięcie naczyń. Ta zmiana w zespole Wernickego prowadzi do obrzęku i krwawienia mózgu. Wygięte komórki i białe włókna nerwowe zostają zastąpione przez glej, czyli sznur międzykliniczny.

Odsłonięte są również robaki móżdżku, ośrodki nerwów szyjnych, awulsalnych i płoci przedniej.

Objawy choroby Wernickego-Korsakowa

Uszkodzenie różnych struktur mózgu prowadzi do zakłócenia ich funkcji. Zespół Wernickego-Korsakowa obejmuje następujące objawy kliniczne:

, oczopląs (trzy tony gałek ocznych).
Ból głowy.
Nerwowy, niespokojny ruchowo.
Amnezja, konfabulacja (zaburzenie pamięci).
Delirium: szaleństwo, halucynacje.
Astenia, adynamia.
Nudota, wymioty, pieczenie, niszczenie i opróżnianie.
Zaburzenia wegetatywne: pocenie się, dreszcze, zaczerwienienie.

Uszkodzenie móżdżku skutkuje ataksją, która objawia się niestabilnością ruchu i zaburzoną koordynacją ramion. Krwawienie w okolicy jądra nerwu rdzeniowego może prowadzić do oftalmoplegii, czyli paraliżu gałek ocznych.

Istnieje możliwość zmiany strefy refleksyjnej, ich asymetrycznej reakcji na światło. Wyniki testu na zimno są równe normie, najczęściej obniżone.

Uszkodzenie podwzgórza i jego jąder powoduje uszkodzenie układu autonomicznego:

podwyższona temperatura ciała i dreszcze;
ekspansja i dźwięk chudych naczyń;
zmiana koloru donosu.

W części Stovburskiej wypreparowano jądro nerwu błędnego, dlatego obrzęk i krwawienie w tym miejscu prowadzą do zaburzeń układu zielarskiego, który jest pod kontrolą. Objawia się to przemijającymi lub niestabilnymi wymiotami i wymiotami.

Z niedoborem witaminy B1 cierpi zarówno centralny, jak i obwodowy układ nerwowy i rozwija się polineuropatia.

Zespół Korsakowa, który pojawia się po krwawieniu, obejmuje zaburzenia psychiczne, a także częściową utratę pamięci. W takim przypadku może rozwinąć się amnezja. Uszkodzenie więzadeł między komórkami nerwowymi może prowadzić do zmiany opinii, a ludzie mogą w każdej chwili stracić rozum. Delirium jest zaburzeniem halucynacyjnym. Często ludzie w obozie są oszołomieni, jak oszołomieni.

Diagnostyka i leczenie zespołu Wernickego-Korsakowa

Pacjent musi zostać zbadany przez neurologa lub psychiatrę. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku takich patologii, jak schizofrenia, rozwój nowego mózgu, psychoza i narkomania.

Właściwa radość zapobiegnie utracie amnezji. Uszkodzenie tej szwedzkiej pomocy może doprowadzić do śmierci pacjenta. Do leczenia należy stosować witaminę B1, którą podaje się pozajelitowo (zastrzyki podskórne, wewnętrzne). Terapię tiaminą prowadzi się do czasu poprawy klinicznej. Należy pamiętać, że lek ten, niezależnie od swojej niewinności, może wywołać u pacjenta wstrząs anafilaktyczny. Wprowadzane są także inne witaminy z grupy B: pirydoksyna, kobalamina, kwas nikotynowy.

Pacjenci są również pokazani:

Kiedy jesteś zmęczony, użyj sterydów anabolicznych, aby zwiększyć masę ciała.
Przeprowadzić leczenie głównej choroby, która spowodowała to zaburzenie: alkoholizm, zespół Melory'ego-Weissa, wymioty.
W celu ochrony komórek podczas postu kwasowego należy stosować leki przeciw niedotlenieniu: Mexidol, .
Angioprotektor Actovegin poprawia krążenie krwi i reologię krwi.
Stosuje się leki nootropowe na zachowanie pamięci: Noopept, Aniracetam.

Wisnowok

Witamina B1 jest ważną witaminą, której niedobór może prowadzić do encefalopatii Wernickego i psychicznego zespołu Korsakowa. Im wcześniej choroba zostanie ujawniona, tym lepsze rokowania. Nieterminowa pomoc może skutkować kalectwem i śmiercią. W przypadku encefalopatii Wernickego-Korsakowa, która zaszła za daleko, może wystąpić nadmierny rozwój przebiegłych ruchów oczu, zaburzenia pamięci.

Ostra encefalopatia spowodowana jest niedoborem witaminy B1, niezbędnej do prawidłowego metabolizmu komórek mózgowych. Encefalopatia Gaye-Wernickego charakteryzuje się trzema zespołami klinicznymi: ataksją mieszaną, zaburzeniem funkcji szyjki macicy i upośledzoną funkcją integracyjną ośrodkowego układu nerwowego. Weryfikację diagnozy uzyskuje się poprzez zbadanie wywiadu, ocenę stanu neurologicznego i połączenie ich z danymi EEG, REG, biochemiczną analizą krwi, obserwacją obszaru mózgowo-rdzeniowego i MRI mózgu. Leczenie polega na nagłym podaniu i dalszym leczeniu witaminą B1, włączając leki psychotropowe, przeciwutleniające, nootropowe i przeciwzapalne.

Zagalne Widomosti

Zespół Gaye-Wernickego został nazwany na cześć francuskiego lekarza Gaye i niemieckiego neuropsychiatry Wernickego. Pierwszy opisał tę chorobę, nazywając ją „rozlaną encefalopatią”, drugi – podając opis podobnego obrazu klinicznego pod nazwą „wyższe ostre zapalenie wielomózgowia”, zauważając, że opiera się ona na procesach zapłonowych. Encefalopatia Gaye’a-Wernickego nasila się istotnie u osób w wieku 30–50 lat, najczęściej w okresie od 35 do 45 lat. Jednak w aktualnej literaturze z zakresu neurologii można znaleźć pojedyncze opisy rozwoju zespołu vcom nawet sprzed 30 lat. Chociaż uzależnienie od alkoholu nie jest jedyną przyczyną, najczęściej zespół Gaye-Wernickego jest spowodowany samym alkoholizmem, który jest związany z ostrą encefalopatią alkoholową.

Przyczyny zespołu Gaye-Wernickego

Na podstawie ostatnich objawów można stwierdzić, że zespół Gaye-Wernicka jest spowodowany poważnym niedoborem tiaminy (witaminy B1) w organizmie. Pozostała część jest kofaktorem kilku enzymów biorących udział w różnych procesach metabolicznych w organizmie człowieka. W wyniku niedoboru witaminy B1 reakcje biochemiczne są wywoływane przez te enzymy. Wreszcie następuje zmniejszenie wykorzystania glukozy przez komórki nerwowe z powodu ich głodu energetycznego i gromadzenia się glutaminianu po zapaleniu tkanki łącznej. Glutaminian jest aktywatorem receptorów kanałów jonowych w neuronach mózgu. To zwiększone stężenie prowadzi do nadmiernej aktywacji kanałów transportujących wapń do tkanki nerwowej. Nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia prowadzi do aktywacji szeregu enzymów, które organizują elementy strukturalne komórki, przede wszystkim mitochondria, i inicjują apoptozę (samoodnowę) neuronów.

Charakterystyczne jest okołokomorowe rozmieszczenie tkanek mózgowych w odcinkach III i IV akweduktu Sylwiusza. Najważniejszymi strukturami, które cierpią, są robak i krocze mózgu, robak i jądro przyśrodkowe wzgórza. Pozostała patologia jest związana z zaburzeniami pamięci, które towarzyszą zespołowi Gaye-Wernickego.

Przyczyną choroby mogą być wszelkie procesy patologiczne prowadzące do niedoboru tiaminy. Na przykład hipowitaminoza, choroba z zespołem złego wchłaniania, skrajny post, nieodpowiednie żywienie pozajelitowe, ciągłe wymioty, SNID, robaczyca, choroba onkologiczna, która prowadzi do raka kacheks ii, ta in. Jednak większość napadów jest związana z zespołem Gaye-Wernickego. Nasilenie nadużywania alkoholu przed wystąpieniem zespołu waha się od 6 do 20 lat, u kobiet może wynosić zaledwie 3-4 lata. Z reguły zespół Gaye-Wernickego objawia się w trzecim lub innym stadium alkoholizmu, gdy intensywne picie trwa miesiącami. W tym przypadku 30-50% pacjentów ma już w przeszłości psychozę alkoholową.

Objawy zespołu Gaye-Wernickego

Z reguły zespół Gaye-Wernickego pojawia się po okresie prodromalnym, który trwa średnio kilka lat lub miesięcy. W prodromie może wystąpić osłabienie, anoreksja z ciężkimi objawami, niestabilność dolnej części pleców (aby uniknąć biegunki), zmęczenie i wymioty, bóle brzucha, zaburzenia snu, ból palców pod koniec woka i mięsa litkovyh, obniżona zora. W niektórych przypadkach zespół Gaye-Wernickego debiutuje bez prodromu z powodu ostrej patologii somatycznej lub zakaźnej, zespołu odstawienia.

Rozważa się charakterystyczną triadę objawów ostrej encefalopatii Gaye-Wernicka: splątanie płynów, ataksja i zaburzenia szyjki macicy (oftalmoplegia). Jednakże udaje się tego uniknąć u mniej niż 35% pacjentów. Większość epizodów wskazuje na brak koncentracji, apatię, dezorientację, brak spójnego myślenia, zaburzenia zrozumienia i harmonii. Ponieważ zespół Gaye-Wernickego debiutuje w kontekście zespołu odstawienia, może wystąpić delirium alkoholowe, któremu towarzyszy niepokój psychoruchowy. Ataksja wyraża się aż do stadium abazji – niemożności samodzielnego chodzenia i stania. Jest mieszany: móżdżkowy, przedsionkowy i wrażliwy. Pozostała część nazywana jest polineuropatią, której obecność stwierdza się w 80% przypadków. Zaburzenia oka obejmują mrużenie, oczopląs poziomy, opadanie powiek górnych, brak koordynacji gałek ocznych; w późniejszych stadiach – zwężenie źrenic.

Nieleczona encefalopatia Gaie-Wernickego często powoduje śpiączkę i śmierć. W trakcie prowadzonej terapii unika się postępującej regresji najczęstszych objawów. Oftalmoplegię już znamy. Można to osiągnąć w ciągu kilku lat po podaniu witaminy B1, w pozostałych przypadkach – po 2-3 dodatkach. Na podstawie takiej dynamiki należy zweryfikować diagnozę. Problemy Svidomosti cofają się jeszcze bardziej. W tym momencie stopniowo pojawiają się problemy z przyswajaniem nowych informacji i zaburzeniami pamięci (amnezja fiksacyjna, utrata pamięci), co prowadzi do obrazu klinicznego zespołu Korsakowa.

W przypadku schorzeń szyjki macicy u połowy pacjentek utrzymuje się oczopląs poziomy, który pojawia się podczas zmiany wzroku. Podobny oczopląs pionowy można zaobserwować przez 2-4 miesiące. Odwrócenie rozwoju ataksji i zaburzeń przedsionkowych może trwać do miesiąca. U około 50% pacjentów utrzymuje się uporczywa ataksja resztkowa, a chód staje się niepewny i płynny.

Rozpoznanie zespołu Gaye-Wernickego

Aby postawić diagnozę „zespołu Guya-Wernickego”, neurolog może oprzeć się na wywiadzie, charakterystycznym obrazie klinicznym i ustąpieniu objawów podczas leczenia tiaminą. Rozglądając się wokół, zwracamy uwagę na oznaki chronicznego złego odżywiania (niska masa ciała, suchość skóry i zmniejszona elastyczność, deformacje paznokci itp.). W stanie neurologicznym występuje zaburzenie szybkości, ataksja mieszana, oftalmoplegia, polineuropatia, objawy dysfunkcji autonomicznej (nadmierne pocenie się, tachykardia, niedociśnienie tętnicze, kola ortostatyczna).

Biochemiczna analiza krwi może wskazywać na zmniejszenie aktywności transketolazy i wzrost stężenia pirogronianu. Po wykonaniu nakłucia lędźwiowego badanie rdzenia mózgowo-rdzeniowego wykazuje, że odpowiada on normie. Jeśli wykryje się pleocytozę, a zamiast białka powyżej 1000 g/l, należy pomyśleć o rozwoju powikłań. Test kaloryczny pozwala stwierdzić obecność praktycznie symetrycznych obustronnych zaburzeń przedsionkowych.

U połowy pacjentów zespołowi Gaye-Wernicka towarzyszą uogólnione, nasilone objawy EEG. REG najczęściej wskazuje na rozlane zmniejszenie mózgowego przepływu krwi. Tomografia komputerowa mózgu nie rejestruje zmian patologicznych w tkankach mózgowych. MRI mózgu umożliwia wykrycie hiperintensywnych obszarów w jądrach przyśrodkowych wzgórza, ciałach sutkowych, ścianach trzeciej tarczy, tworzeniu siatkowym, szarej komorze, która pochodzi z wody Sylviana, dahu środkowego mózgu zku. Strefy o wyższym stężeniu kumulują kontrast, który należy wstrzyknąć w godzinie dodatkowego kontrastu w godzinie MRI. W miejscach prześwietlonych może pojawić się wybroczyny i oznaki płytki cytotoksycznej.

Leczenie i rokowanie w zespole Gaye-Wernickego

Zespół Gaye-Wernicka jest pilny. Wymagana hospitalizacja i możliwie najwcześniejsze rozpoczęcie terapii witaminą B1. Tiaminę podaje się wewnętrznie kroplami dwa dni dziennie, po czym przechodzi się na podanie wewnętrzne. Równolegle przepisywane są inne witaminy: B6, C, PP. Delirium jest wskazane przed zastosowaniem barbamylu, chlorpromazyny, diazepamu, haloperidolu itp. właściwości psychotropowe. Jako kurację antyoksydacyjną stosuj napar z cytoflawiny. W razie potrzeby terapię prowadzi się przy udziale psychiatry lub narkologa. Ponadto, aby poprawić funkcje mnestyczne, przepisuje się kursy leków nootropowych (piracetam, kwas gamma-aminomasłowy, ekstrakt z miłorzębu japońskiego) i leków farmaceutycznych (pentoksyfilina, winpocetyna) i przeprowadza się powtarzane kursy terapii.

Zespół Gaye-Wernickego ma poważne rokowanie. W 15-20% przypadków hospitalizowanych przed hospitalizacją pacjent umiera, najczęściej z powodu niewydolności wątroby lub współistniejących infekcji (gruźlica płuc, ciężkie zapalenie płuc, posocznica). Ponieważ encefalopatia Gaye-Wernickego ma podłoże alkoholowe, zapobiega się przekształceniu jej w psychozę Korsakowa, która jest trwałym zespołem psychoorganicznym i jest związany z przewlekłą encefalopatią alkoholową.