Provoca el desarrollo y manifestación del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Síndrome de Wernicke (encefalopatía): mayor conciencia sobre esta grave y misteriosa enfermedad.

51.2 , 10. 6 OMIM

Etiología

• avitaminosis
• enfermedades gastrointestinales
• nevgamovne vómitos vagitnikh
• vómitos cuando se trata con medicamentos digitálicos
• nueva creación malvada
• Hemodiálisis Trivalium
• Infestación de gusanos

Patogénesis

La vitamina B 1 actúa como cofactor de varias enzimas, incluidas la transcetolasa, la piruvato deshidrogenasa y la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa. En caso de avitaminosis B 1, se reduce la utilización de glucosa por las neuronas y se debilitan las mitocondrias. La acumulación de glutamato debido a la disminución de la actividad de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa en un contexto de deficiencia energética puede tener un efecto neurotóxico. Como resultado, hay un cambio en el número de neuronas, desmielinización y gliosis del área gris periventricular. Las áreas más frecuentemente afectadas son el hipotálamo medial, que probablemente cause amnesia, deformación de los cuerpos tipo osoma, cerebelo vermiforme y núcleos de los pares craneales III, VI y VIII.

La forma aguda de encefalopatía alcohólica está aumentando en hombres de 35 a 45 años. También existe una forma crónica de encefalopatía alcohólica: la psicosis de Korsakoff. Para todas las formas de encefalopatía, el período previo a la enfermedad es característico de una etapa diferente de trivalidad: desde muchos años hasta un día o más, el período más corto ocurre en la forma superaguda: 2-3 años. Este período se caracteriza por el desarrollo de astenia con importante adinamia, disminución del apetito, hasta el punto de llegar a una anorexia total, que conduce a la ingesta de líquidos ricos en grasas y proteínas. Evitar uno de los síntomas son los vómitos, que son importantes para las heridas. A menudo, los síntomas incluyen ardor, hinchazón, dolor abdominal y estómago inestable. Se producirá ejercicio físico. Para el pródromo, los tipos típicos de alteraciones del sueño incluyen dificultad para dormir, sueño ligero y superficial con pesadillas vívidas, despertares frecuentes y despertares tempranos. Puede producirse un ciclo sueño-vigilia poco saludable: somnolencia durante el día e insomnio durante la noche. Los síntomas más comunes son escalofríos y fiebre, que se acompañan de sudoración, palpitaciones, dolor de corazón, sensación de falta de aire y zumbidos nocturnos. En diversas zonas del cuerpo, normalmente en las puntas, se altera la sensibilidad de la piel, en los músculos del cuerpo, dedos, etc., la piel se ve afectada.

cuadro clinico

La tríada clásica de síntomas (oftalmoplejía, ataxia y confusión ocular) es aún peor en un tercio de los casos. El comienzo de la enfermedad suele ser un delirio con alucinaciones e ilusiones escasas, repentinas y unipersonales. Predominan la ansiedad y el miedo. Es importante protegerse del motor de la excitación en actividades aparentemente estereotipadas (como en ocupaciones ordinarias o profesionales). Periódicamente se pueden desarrollar períodos breves de fatiga con aumento del tono de los músculos. Las personas enfermas pueden murmurar y decir nuevas palabras, lo que hace imposible el contacto físico con ellas. Al cabo de unos días, se produce un estado de aturdimiento, que luego puede convertirse en estupor y, en caso de un encuentro desagradable, en coma. En momentos de soledad, un estupor estuporoso es precedido por un estupor apático.

La depresión del estado mental se acompaña de una intensificación de los trastornos somáticos y neurológicos; El resto muestra una gran diversidad. A menudo se evitan los movimientos fibrilares de la lengua, los labios y las heridas. Constantemente se identifican brazos plegables fugaces, en medio de los cuales se encuentran brazos tridimensionales, que se intercalan con brazos de comunión, coreimórficos, atetóideos y de otro tipo. El tono muscular se puede aumentar o disminuir. La ataxia nunca se desarrolla. Se observan nistagmo, ptosis, estrabismo, apariencia rebelde y puntos de discordia (anisocoria, miosis, respuesta luminosa debilitada hasta su declive total) y convergencia alterada. A menudo están indicados polineuritis, paresia leve, presencia de signos piramidales y la rigidez de las úlceras polilíticas puede asociarse con síntomas meníngeos. Las dolencias se curan físicamente, parecen mayores para su destino. La persona hizo un desastre. Lengua de color frambuesa, papilas alisadas. Se indica el aumento de temperatura. Taquicardia y arritmia continuas, la presión arterial disminuye cuando la presión se vuelve más fuerte y tiende a la hipotensión y al colapso. Hay hepatomegalia y, a menudo, diarrea.

El desarrollo de la región epigástrica se caracteriza por el desarrollo de formas importantes de delirio (laboral o mental) en el riñón. Los síntomas vegetativos y neurológicos del período prodrómico se intensifican bruscamente. La temperatura corporal desciende a 40-41 °C. Después de uno o varios días, se desarrolla un estado de estupefacción, seguido de una transición al coma. La muerte suele ocurrir entre los días 3 y 6.

Las encefalopatías de Wernicke pueden acompañar a otras manifestaciones de los trastornos alimentarios: sedación, en el 80% de los pacientes hay polineuropatía. La ambliopía y la ataxia espástica espinal son más comunes. En raras ocasiones, taquicardia e hipotensión ortostática, que pueden deberse a un trastorno del sistema nervioso autónomo o ser síntomas de la forma vulgar de beriberi. Los trastornos oculares aparecen unos años después de la introducción de tiamina, por lo que la ataxia dura más, y en aproximadamente la mitad de los pacientes no hay recuperación y el curso se detiene con mayor fuerza, caminando con las piernas bien separadas. También pueden aparecer gradualmente apatía, somnolencia, confusión y confusión. Si primero se produce la regresión de estos trastornos, puede producirse una amnesia de fijación (síndrome de Korsakov). Tse es un compañero parcial de la encefalopatía de Wernicke; en esencia estamos hablando de una enfermedad: Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como resultado del síndrome de Gaye-Wernicke, puede desarrollarse un síndrome psicoorgánico: pérdida de memoria, confabulación, confusión en la secuencia de los acontecimientos. La mortalidad suele estar asociada a enfermedades concomitantes, como la neumonía o cualquier otra enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico debe realizarse con base en el cuadro clínico y la historia. Es necesario diferenciarlo del delirio, la inflamación cerebral, la esquizofrenia y las psicosis sintomáticas agudas.

Datos de laboratorio: en sangre periférica – anemia macrocítica; en licor – ligero movimiento de proteínas (<90 мг% ). КТ/МРТ: атрофия сосцевидных тел.

Likuvannya

• Tiamina 50 -100 mg por vía interna o interna dos días hasta mejoría clínica. Tenga en cuenta la posibilidad de desarrollar un shock anafiláctico cuando se administra tiamina;
• Otras vitaminas, como piridoxina, cianocobalamina, ácidos ascórbico y nicotínico; esteroides anabólicos;
• Sulfato de magnesio, 2-4 ml de una dosis de 25 litros para úlceras internas, para corregir la hipomagnesemia, que a menudo acompaña a la hipovitaminosis B 1;
• Terapia de la enfermedad principal.

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¿Qué caracteriza al síndrome de Gaye-Wernicke?

Natalya, cada vez más hostil, informó a Sonya sobre la lesión de su hermano y fue la primera en comprender el lado serio de esta carta.
Vaughn corrió hacia Sonya, la abrazó y comenzó a llorar. - Algunos heridos, pero también heridos entre los agentes; “Ahora está sano, puede escribir solo”, dijo entre lágrimas.
"Es obvio que todas ustedes, mujeres, son lloronas", dijo Petya, caminando por la habitación con pasos grandes y audaces. - Estoy tan contenta y, en verdad, incluso radiante de que mi hermano estuviera tan orgulloso. ¡Todas las enfermeras! No entiendes nada. – Natalka se rió entre lágrimas.
- ¿No leíste las hojas? - preguntó Sonia.
- No lo leí, pero ella dijo que todo había terminado y que él ya era oficial.
“Gracias a Dios”, dijo Sonya, santiguándose. - Ale, tal vez ella te engañó. Vamos mamá.
Petya caminaba por la habitación.
"Si yo hubiera estado en el lugar de Mikolushka, habría matado aún a más franceses", dijo, "¡apestan como locos!". “Les derrotaría tanto que ganarían mucho dinero con ello”, dijo Petrik.
- ¡Movchi, Petre, qué tonto eres!
“Yo no soy el tonto, pero los tontos son los que lloran como tontos”, dijo Petia.
- ¿Recuerdas algo? - Después de la guerra de Khvylin, Natalka estaba absorta. Sonya se rió entre dientes: "¿Me acuerdo de Nicolas?"
“No, Sonya, lo recuerdas para recordarlo bien, para recordarlo todo”, dijo Natalka con un gesto antiguo, quizás tratando de darle a sus palabras el significado más serio. "Y recuerdo a Nikolenka, lo recuerdo", dijo. – No recuerdo a Boris. No recuerdo nada.
- ¿Yak? ¿No te acuerdas de Boris? - preguntó Sonya con asombro.
- No los que no recuerdo - Sé qué vino es, pero no lo recuerdo tan bien como Nikolenka. Yo cerraré los ojos y lo recordaré, pero Boris no (aplanará los ojos), ¡no, nada!
"Ah, Natasha", dijo Sonya, ahogándose y maravillándose seriamente de su amiga, ni la respetaba con un sentimiento indigno de aquellos que tenía pocas intenciones de decir, ni se lo contaba a nadie más con quien no podía freír. - Maté a tu hermano una vez, y, no importa lo que hizo con él, conmigo, nunca dejaré de amarlo por el resto de mi vida.
Natasha se maravilló de Sonya con ojos alegres y murmuró. Vona se dio cuenta de que lo que decía Sonya era verdad, que era tan malo como decía Sonya; Pero Natalya nunca antes había visto algo así. Vaughn creyó lo que pudo haber pasado, pero no lo entendió.
- ¿Escribirás youma? - Ella lo pidió.
Sonia se sintió confundida. La nutrición sobre cómo escribirle a Nicholas y lo que hay que escribir y cómo escribir, había nutrición, cómo la atormentaba. Ahora bien, si ya es un oficial y un héroe herido, sería bueno que le hablara de sí mismo y de aquellos desafíos que sufrió antes que ella.
- No lo sé; “Creo que si tú escribes, yo escribiré”, dijo.
- ¿No está mal que te escriba?
Sonia se rió entre dientes.
- No.
- Y es una pena para mí escribirle a Boris, no escribo.
- ¿Por qué es tan malo? Bueno, no lo sé. Es desconsiderado, es vergonzoso.
"Y sé por qué estará en descrédito", dijo Petya, haciendo una mueca ante los primeros respetos de Natalka, "al que fue enterrado en los ojos de alguien con oculares (así llamó Petya a su tocayo, el nuevo Conde Bezukhy); " ahora está enterrada en el spivak (Petya hablando del italiano, la maestra de Natasha atrás): el eje de ella y sorno.
"Petya, eres estúpida", dijo Natalka.
“No seas tan malo para ti, matinko”, dijo Petya, de nueve años, que también era un viejo brigadier.
La condesa Bula fue preparada por el natyaki de Anni Mikhailovna para la hora del almuerzo. Al llegar, ella, sentada en el sillón, no apartó la vista del retrato en miniatura de un hijo incrustado en una tabaquera y se le llenaron los ojos de lágrimas. Hanna Mijailovna se dirigió a la habitación de la condesa con una hoja de papel a la espalda y se sentó.
“No entres”, le dijo al viejo conde que estaba detrás de ella, “entonces”, y cerró las puertas detrás de ella.
El Conde acercó el oído al castillo y empezó a escuchar.
Inmediatamente sentí los sonidos de bailes aleatorios, luego un sonido de la voz de Ganny Mikhailovna, como habló hace mucho tiempo, luego una charla, luego un murmullo, luego nuevamente voces ofensivas y al mismo tiempo hablando con entonaciones alegres, y luego cocodrilos. Y Ganna Mikhail hizo la puerta. En el rostro de Ganni Mikhailovny se reflejaba la expresión orgullosa del operador, que había completado una importante amputación y estaba introduciendo al público a apreciar su misterio.
- ¡C'est fait! [¡A la derecha, está roto!] - le dijo al conde, con un gesto tranquilo señalando a la condesa, que sostenía una tabaquera con un retrato en una mano, una hoja de papel en la otra, y apretó los labios. primero a esto, luego a lo otro.
Después de saludar al conde, le tendió los brazos, abrazó la cabeza del zorro, y a través de la cabeza del zorro volvió a maravillarse ante la sábana y el retrato y de nuevo, para llevárselos a los labios, echó un poco la cabeza del zorro hacia atrás. Vira, Natalya, Sonya y Petro entraron a la habitación y comenzó la lectura. La hoja describía brevemente la campaña y dos batallas en las que participó Mikolushka, convirtiéndose en oficial, y decía que besa las manos de mamá y papá, pidiendo sus bendiciones, y besa a Vera, Natasha y Petya. Además, se inclina ante el señor Sheling, y ante el señor Shos y la niñera, y, además, pide besar a Sonya, a quien ama tanto y que sabe todo sobre él. Al sentir esto, el rostro de Sonya se oscureció tanto que se le llenaron los ojos de lágrimas. Y, no pudiendo soportar lo que le estaban haciendo, corrió hacia el vestíbulo, corrió como loca, dio media vuelta y, inflando su tela con un globo, se puso roja y sonrió, sentándose un momento. La condesa estaba llorando.
- ¿Por qué lloras, mamá? - dijo Vera. - Por todo lo que escribes, debes estar feliz, no llorar.
Esto fue completamente justo, y el Conde, la Condesa y Natalka se maravillaron de ella con amabilidad. "¡Y a quién golpeó así!" pensó la condesa.
La hoja de Mikolushka fue leída cientos de veces, y quienes lo escucharon durante años acudieron a la condesa, que no le soltó las manos. Vinieron tutores, niñeras, Mitenka y otras personas famosas, y la condesa releía cada vez la hoja de papel con una nota nueva e inmediatamente descubría nuevos honores de su Mikolushka detrás de esta hoja. Qué maravilloso, sobrenatural y alegre era que su hijo fuera el mismo hijo que, con sus pequeños miembros torcidos, irrumpió en ella hace 20 años, el mismo hijo por el cual se casó con el conde mimado, el mismo hijo que aprendió a digamos antes: “pera”, y luego “baba”, cuyo hijo está ahora allí, cerca de tierra extranjera, en el centro de otra persona, un guerrero de hombre, solo, sin ayuda ni ceremonias, para luchar allí por su derecho. Todas las pruebas del mundo apuntan a que los niños, de forma inequívoca como los cochecitos, se convierten en hombres sin morir por la condesa. Una mujer casada en su piel era tan sublime para ella, como si no hubiera millones de millones de personas que se casaban así sin más. Como si hace 20 años no pudiera creer que esa pequeña esencia que vivía ahí debajo de su corazón gritara y comenzara a mojar sus pechos y comenzara a hablar, y ahora no creía que esa esencia pudiera ser este hombre fuerte y bueno, a través de los ojos de los azules y las personas que son ahora, a juzgar por esta hoja.
- ¡Qué tranquilidad, como bien describe! - dijo, leyendo la descripción de parte de la hoja. - ¡Qué alma! Nada sobre mí... ¡nada! Sobre algún Denisov, y él mismo, quizás, sea más divertido que todos ellos. No escribas nada sobre tu sufrimiento. ¡Qué corazón! ¡Cómo lo reconoceré! ¡Y cómo lo adiviné! Sin olvidar a nadie. Lo dije una y otra vez, si es así, lo dije otra vez...

La encefalopatía de Wernicke es una enfermedad neurológica que causa daño al cerebro debido a la deficiencia de vitamina B1 o tiamina. El vino se asocia con intoxicación por alcohol, vómitos y ayuno.

El daño al cerebro, el hipotálamo y el mesencéfalo produce alucinaciones, locura, pérdida de fluidez y disminución de la orientación espacial. Mediante un diagnóstico correcto y un regocijo oportuno se puede preservar la vida del enfermo.

Causas de la patología

Por un lado, la falta de tiamina interfiere con el proceso de eliminación de glucosa del organismo. Esto causa daño a las mitocondrias, que suministran energía al cuerpo. Por otro lado, la presencia de tiamina es necesaria en el organismo para que las enzimas puedan realizar sus funciones. En otros casos, el glutamato se acumula, lo que daña las células nerviosas. Como resultado, las neuronas se acortan, la fluidez de los impulsos nerviosos disminuye y se desarrolla encefalopatía de Wernicke, que puede ocurrir:

• en forma gostría;
• en cronico

Hay un número reducido de factores que pueden provocar patología:

• avitaminosis;
• ayuno trivale;
• vómitos continuos durante el embarazo;
• dolencias del tracto intestinal;
• hinchazones oncológicas;
• desintoxicación del cuerpo con la ayuda de extracto de dedalera;
• interrupción del intercambio de palabras;
• hemodiálisis;
• Enfermedad de gusanos.

Independientemente de la influencia significativa de los factores, los médicos consideran que el alcoholismo crónico se debe a la deficiencia de vitamina B1.

Síntomas de la encefalopatía de Wernicke

Ya en el siglo XIX, el médico francés Guyet y el psiconeurólogo alemán Wernicke describieron esta patología. Gaye la llamó encefalopatía difusa y Wernicke la llamó poliencefalitis aguda superior.

Los neurólogos actuales reconocen el concepto de síndrome de Gaye-Wernicke como tres síndromes diferentes, a los que denominan tríada de síntomas:

1. La ataxia es mixta.
2. Trastorno de las funciones del ruhu ochima (oftalmoplejía).
3. Alteración del papel del sistema nervioso central, relacionado con la información, la conciencia, el aprendizaje, la memoria.

La superación de la enfermedad se puede dividir en tres etapas.

A medida que la enfermedad patológica comienza a desarrollarse, es necesario dormir durante todo el día debido a dificultades por somnolencia, despertares frecuentes por la noche, asociados a pesadillas. La falta de fuerza les impide concentrarse en la información wikoniana.

El período inicial o prodrómico afecta a la piel del paciente de manera diferente: desde muchos años hasta muchos meses.

En otra etapa de desarrollo, el síndrome desarrolla las siguientes manifestaciones:

• El apetito disminuye hasta el punto de volver a salir;
• Se siente apatía y pérdida de fuerzas;
• Cuidado con la pérdida de sensibilidad de la piel y los músculos;
• las ruinas del tulub cambian, ya que se culpan a sí mismas y no están controladas por la gente;
• aparece un estado de ansiedad, casi como miedo;
• la puerta trasera croa por la desgracia del viento;
• se causan problemas intestinales;
• hay dolor en el schluka;
• el tedio y los vómitos son frecuentes;
• el funcionamiento del corazón se altera, el pulso cambia y aumenta la sudoración;
• sumergido en la estrella.

Cuando la enfermedad pasa a una fase aguda, aparecen signos de carácter neurológico:

• el conocimiento deambula;
• Culpar a los problemas con la oftalmoplejía (oftalmoplejía);
• es importante concentrar tu respeto;
• resulta difícil orientarse en el espacio;
• deleitarse con la riqueza del color rosa;
• aparece la apatía y la depresión;
• conoce el sentido de la realidad;
• son alucinaciones, más locas;
• el volumen de flujo disminuye.

En esta situación, la psique del enfermo cambia. Se encierran, no hablan con extraños e ignoran la comida. El daño neurológico se manifiesta en el aspecto de la cara y la lengua. Hay una flojedad de la carne, las semillas no reaccionan a la luz.

Las pacientes con síntomas de encefalopatía de Wernicke pierden la vagina, parecen hinchadas y la lengua se enrojece. La temperatura aumenta, aumenta la sudoración, la función cardíaca se deteriora, se produce arritmia y el paciente a menudo pierde el conocimiento. Al cabo de unos días, se produce un estado de aturdimiento que puede derivar en coma. Porque las células dañadas en el cerebro son absurdas en la vida, en la vida humana.

Si el paciente desarrolló ojos torcidos, la coordinación del brazo cambió, lo que indica una enfermedad neurológica.

Investigaciones diagnósticas

Para diagnosticar la encefalopatía es necesaria la consulta con un neurólogo, un oftalmólogo, un terapeuta y un psicoterapeuta. El cuadro subyacente de la enfermedad se vuelve más claro después de realizar una historia clínica: educación sobre la afección, identificación de los síntomas. Al mirar al enfermo comienza a crecer el respeto por su vida. En la piel, que pierde elasticidad y se vuelve seca y erizada. Esto indica deformación de las uñas, el cabello puede tener un aspecto seco.

Para confirmar el diagnóstico correcto, administrar tiamina. La evolución del paciente en 3-4 años confirma el diagnóstico.

Se consideran investigaciones diagnósticas:

• resonancia magnética del cerebro;
• investigación de la médula espinal;
• EEG – electroencefalografía;
• modificación de la respuesta calórica;
• análisis de sangre y cortes.

Un análisis de sangre para bioquímica muestra que la proteína ha cambiado y el ácido pirúvico (piruvato) ha aumentado. También puede conocer la presencia y disponibilidad de las enzimas necesarias para cocinar.

La región cerebroespinal se controla mediante punción lumbar para detectar deterioro.

La resonancia magnética y la tomografía computarizada pueden detectar cambios en la estructura del cerebro, determinar la presencia y presencia de vasos patológicos y tumores malignos. EEG indica procesos anormales en el cerebro.

Los datos de la investigación incluyen enfermedades similares: esquizofrenia, psicosis, inflamación del cerebro.

Likuvannya

Si se sospecha la enfermedad de Wernicke, el paciente es ingresado en el hospital y se inicia una terapia de emergencia. La esencia del baño radica en la adición de agua y tiamina al cuerpo. La vitamina B1 se administra internamente al riñón durante al menos 5 días y luego internamente. Después de quedarse en casa, a la tiamina se le debe administrar glucosa obligatoria. En otros casos de enfermedad, comenzaré a preocuparme por la aniquilación.

Se deben hacer las siguientes declaraciones:

• un complejo de vitaminas, que consta de retinol, tocoferol, calciferol, ácidos ascórbico, fólico y nicotínico;
• sulfato de magnesio;
• Óxido de magnesio.

Después de la administración de tiamina, la fluidez de los ojos se restablece en un corto período de tiempo y se previene el nistagmo.

Es importante que el paciente se estanque:

• drogas psicotrópicas: "Barbamil", "Diazepam", "Haloperidol";
• sustancia antioxidante – “Citoflavina”;
• nootrópicos - "Piracetam", extracto "Ginko Biloba";
• productos de barco: "Vinpocetina", "Pentoxifyline".

Estos medicamentos ayudan a reducir las reacciones oxidativas en el cuerpo, mejoran la función cerebral y el flujo sanguíneo y alivian el dolor.

Un narcólogo y un psiquiatra se harán cargo de la suerte del enfermo. Sus acciones tienen como objetivo identificar la principal causa de la enfermedad: el alcoholismo. Es necesario asegurarse de que el paciente reciba un baño completo. En este caso, necesitas cambiar radicalmente tu vida y deshacerte de tus labios.

El tratamiento de la encefalopatía alcohólica de Gaye-Wernicke es imposible sin corrección alimentaria. Incluya alimentos procesados ​​grasos, engrasados, a base de pimienta, así como productos enlatados que alivien los problemas en los órganos internos.

En caso de tratamiento inoportuno o ausencia constante, las células cerebrales se destruyen, lo que conduce a la degeneración del paciente. Se manifiesta así:

• la memoria se pierde;
• se desarrollan trastornos mentales;
• la hinchazón del cerebro desaparece;
• cambio de color rosado;
• conoce la actividad de rokhov;
• atrofias del tejido cerebral;
• se interrumpe el intercambio de discursos;
• coma.

Previsión y prevención

El síndrome de Gaye-Wernicke tiene un pronóstico favorable una vez que el diagnóstico es correcto y se trata con prontitud. En el mayor número posible de casos de enfermedad debido a esta patología, menos del 20% resultarán en la muerte del paciente. Si la enfermedad no responde al tratamiento adecuado, se desarrolla insuficiencia hepática y el sistema inmunológico debilitado abre el camino a diversas infecciones.

Después de un ciclo de administración de tiamina, el estado del paciente mejora, ya que el nivel de tensión de las células cerebrales es crítico. Le dan el alta del hospital, pero eso no significa que esté sano. Continuar con la limpieza de la renovación de los fluidos rosados ​​y rokhovy en las mentes de la clínica.

La encefalopatía de Gaye-Wernicke es un trastorno neurometabólico grave o reversible resultante de una deficiencia de tiamina (vitamina B1).

La vitamina B1 es una coenzima importante y participa en muchos procesos bioquímicos, como la descarboxilación de ácidos cetónicos. Particularmente importante es la presencia de esta vitamina para el funcionamiento del sistema nervioso central. Con su deficiencia, se altera la capacidad de las neuronas para utilizar la glucosa (su principal sustrato vivo) y se alteran sus mitocondrias. Además, la tiamina más importante se encuentra en el metabolismo del perineo y del líquido cefalorraquídeo, lo que significa que cuando hay deficiencia de vitamina B1, las granjas se resienten antes que otras.

Modelo de molécula de tiamina

En primer lugar, se produjo una reacción a la deficiencia aguda de tiamina, según las descripciones de Karl Wernicke en Alemania y la denominación de “encefalitis hemorrágica superior”. En la Clasificación Internacional de Enfermedades de la décima revisión (ICH-10), la encefalopatía, que lleva el nombre de Gay-Wernicke, se atribuye a enfermedades del sistema endocrino, trastornos de la alimentación y alteraciones del metabolismo del habla (código E51).

Causas de la encefalopatía

Una alimentación inadecuada durante un período de 2 a 3 días ya no es suficiente para que la tiamina manifieste los primeros signos de la encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, existen muy pocas razones más para esto:

• abuso sistemático de bebidas alcohólicas;
• enfermedad de órganos y envenenamiento (vómitos recurrentes, diarrea repetida, estenosis pilórica, enfermedad de las venas varicosas del intestino 12, obstrucción o perforación intestinal, pancreatitis, etc.);
• diarrea como resultado de tomar medicamentos (por ejemplo, tratar la depresión con medicamentos o administrar altas dosis de nitroglicerina por vía intravenosa);
• falta de magnesio, necesario para la absorción de tiamina, en la enfermedad de Crohn, resección intestinal o en caso de uso crónico de diuréticos;
• nevgamovne vómitos en los vagitniks;
• enfermedades oncológicas y cursos de quimioterapia;
• someterse a procedimientos quirúrgicos (gastrectomía, colectomía, anastomosis de derivación, etc.);
• pulir el arroz como base de la alimentación;
• mimovilna vidmova vid izhi (anorexia nerviosa);
• Es posible que un trastorno genético sea evidente antes del desarrollo de dicha encefalopatía.

Independientemente de que la encefalopatía de Wernicke pueda surgir por cualquier otra causa, en la práctica la mayoría de las veces este tipo de patología se limita como resultado de la adicción del paciente al alcohol.

La intoxicación crónica por alcohol es un factor de riesgo importante para el desarrollo de encefalopatía de Wernicke

cuadro clinico

La encefalopatía aguda identificada por Gaie-Wernick se caracteriza por una tríada de síntomas:

1. Oftalmoplejía y nistagmo. Las lesiones circundantes son las más obvias y su falta de herencia por diversas causas puede complicar enormemente el proceso de diagnóstico. En la exploración se observa paresia bilateral del nervio acueductal (visión doble horizontal), oblicuidad y nistagmo, que pueden aliviarse girando la mirada en el plano horizontal.
2. Ataxia. La destrucción del país debe ser mostrada a nosotros mismos antes de permanecer en Rusia. Algunos pacientes no pueden mantenerse de pie y mover los pies sin apoyo adicional.
3. Información oscura. El paciente miente, no se muestra de ninguna manera y está dispuesto a esperar algo nuevo. No indica que estés alimentado, por lo que puedes quedarte dormido justo antes de la hora de oración. Las personas no están orientadas en el espacio y a menudo tienen problemas para reconocer a personas conocidas. En muchos pacientes, durante el ayuno, el médico detecta un deterioro de la memoria a largo plazo como manifestación del síndrome amnésico de Korsakoff. Una mayor depresión puede provocar supresión de información y coma.

La manifestación más común de la encefalopatía de Wernicke es la confusión de información.

Junto con estos síntomas, la temperatura corporal también disminuye, aparece debilidad y se desarrolla taquicardia en reposo.

La etapa se desarrolla debido a la destrucción de los alimentos y al evidente deterioro del cuerpo, acompañado de signos de polineuropatía periférica. Algunos pacientes pueden mostrar signos de abstinencia de alcohol.

Antes de los síntomas tardíos puede haber un aumento de la temperatura corporal, paresia espástica e hipercinesia.

Síndrome de Korsakoff

La encefalopatía alcohólica aguda y el síndrome de Korsakoff, que a menudo van de la mano, están unidos por un nombre común: síndrome de Gaye-Wernicke-Korsakoff. El síndrome de Wernicke-Korsakoff se manifiesta en la imposibilidad de memorizar información nueva (en cuyo caso la memoria antigua es mejor que la nueva), lo que a menudo se asocia con problemas de memoria.

Sin embargo, dado que la encefalopatía de Wernicke suele ir acompañada de alteraciones metabólicas temporales, que generalmente ocurren con un tratamiento adecuado, en el síndrome de Korsakoff ya se ha desarrollado daño estructural y el pronóstico no es tan favorable. Por tanto, el síndrome de Korsakoff es ahora un paso importante en el desarrollo de la enfermedad, ya que es más importante responder al tratamiento.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff puede ser causado por madres no alcohólicas. Las afecciones asociadas con la deficiencia aguda de tiamina, descritas anteriormente, en algunos casos pueden ser el resultado de una lesión cerebral traumática o inducir anestesia interna.

Diagnóstico

El estándar para diagnosticar la encefalopatía alcohólica es la resonancia magnética. Este método de diagnóstico permite identificar el principal sustrato morfológico de la encefalopatía de Gaye-Wernicke: la necrosis de los cuerpos mamilares.

La enfermedad muchas veces puede presentarse sin síntomas, por lo que el médico debe evaluar cuidadosamente la posibilidad de desarrollar esta patología en personas que padecen alcoholismo. En estas personas, es necesario admitir la presencia de deficiencia de polivitaminas (y, en primer lugar, de vitamina B1, tiamina) y combatirla de inmediato.

Ven a la celebración

En el primer hijo (hasta los 72 años), cuando los primeros síntomas de la encefalopatía han desaparecido, responden bien a la terapia de sustitución con vitamina B1 – tiamina. Además, la administración de la vitamina puede ser interna, hasta alcanzar una alta concentración en el organismo. Cuando haya tiamina disponible, administrarla en dosis superiores a 1000 mg. Después de 5 a 7 días de la inyección, el paciente pasa a la administración oral de medicamentos, lo que también afecta a un gran número de personas. La dosis de vitamina disminuye gradualmente después de 2 días de administración oral.

El tratamiento de pacientes con encefalopatía de Wernicke se basa en la administración de tiamina.

La gravedad de la ingesta de tiamina varía según la gravedad de la enfermedad, que en promedio es de unos 3 meses, y con el desarrollo del síndrome de Korsakoff pueden producirse algunas muertes.

Además, la tiamina administrada internamente en un ciclo corto con una transición inmediata a la administración interna puede prescribirse a pacientes que están experimentando el desarrollo de esta patología en un grupo de personas en riesgo.

Vitamina B1 para administración oral.

Con la administración interna oportuna de las vitaminas necesarias:

• El daño ocular desaparecerá pronto, aunque se puede evitar el nistagmo;
• El estado del paciente es igual a la calma, se da la vuelta y durante el curso continúa sin responder.

Junto con la terapia con vitamina B1, es importante eliminar el estrés y la deficiencia de electrolitos y mantener un equilibrio adecuado de agua y electrolitos.

El remedio para reponer la deficiencia de tiamina, prevenir el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke y reducir la cantidad de carbohidratos en los alimentos, cuyos fragmentos se absorben del cuerpo debido al mayor consumo de vitamina B1. Además, la administración exclusiva de glucosa a personas que padecen alcoholismo favorece el desarrollo de encefalopatía.

Así, la encefalopatía de Wernicke se asocia a enfermedades, lo cual es importante en el diagnóstico, pero también por su eficacia, muchas veces es el resultado de todo tratamiento.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un complejo de síntomas neuropsiquiátricos asociados causados ​​por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina). Se desarrolla con alcoholismo prolongado, hábitos de vida mal adquiridos. La enfermedad se manifiesta en forma de erupciones cutáneas, parálisis de los ojos y ira.

Causar el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff.

El síndrome de Gaye-Wernicke-Korsakoff es un conjunto de manifestaciones clínicas causadas por una deficiencia de vitamina B1 con posterior hemorragia en el cerebro. En primer lugar, este fenómeno se observó en pacientes con alcoholismo crónico. Los signos del síndrome se describieron en una mujer que sufría vómitos constantes después de usar ácido sulfúrico.

Se desarrolla bajo ataque:

1. Ayuno en oncología del cáncer de cuello uterino para aliviar el dolor.
2. Anorexia.
3. Nestacha Tiamina en izhi.
4. Enfermedad del tracto intestinal, que reduce el suministro de vitamina B1 a la piel.
5. Alcoholismo crónico.
6. No limpiar vómitos con agotamiento, vómitos, alcoholismo con síndrome de Mallory-Weiss.
7. Inicio de inmunodeficiencia secundaria.
8. La hemodiálisis en pacientes con función alterada no es eficaz.
9. Infestaciones de gusanos.

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El síndrome de Wernicke es una encefalopatía que se desarrolla en pulgones, otras hemorragias, generalmente en la subestructura: el tubérculo, los cuerpos capilares. El cerebro medio y la parte medial del hipotálamo también se obtienen antes del proceso patológico. Hay una degradación del habla blanca: desmielinización de las vías conductoras que conectan las células nerviosas entre sí.

El tracto interclinar de la eminencia corneal, el hipotálamo y el mesencéfalo sufren de deficiencia de tiamina debido a que en estas zonas se utiliza la vitamina vicorista como cofactor de la transcetolasa. La falta de este elemento vital provoca una deficiencia de energía en el cerebro, y especialmente en las áreas visuales.

La hipovitaminosis de la vitamina B1 conduce a la acumulación de una sustancia excitotóxica: el ácido glutámico, que tiene un efecto estimulante sobre las neuronas. El desbordamiento es la causa de un mayor daño al trabajo de las células nerviosas y su muerte.

Es importante saber qué es el alcohólico: principales causas y tratamiento de la amnesia alcohólica.

Importante: el alcohol provoca todo tipo de enfermedades.

El hipotálamo regula la función autónoma, que determina el tono de los vasos. Esta lesión en el síndrome de Wernicke provoca inflamación y sangrado del cerebro. Las células curvadas y las fibras nerviosas blancas son reemplazadas por glía o cordón interclinar.

También quedan expuestos el vermis del cerebelo, los centros de los nervios cervical, avulsario y de la cucaracha anterior.

Síntomas de la enfermedad de Wernicke-Korsakov

El daño a diversas estructuras del cerebro provoca una alteración de su función. El síndrome de Wernicke-Korsakoff incluye los siguientes síntomas clínicos:

1. , nistagmo (tres toneladas de globos oculares).
2. Dolor de cabeza.
3. Nervioso, motor inestable.
4. Amnesia, confabulación (confusión de recuerdos).
5. Delirio: locura, alucinaciones.
6. Astenia, adinamia.
7. Nudota, vómito, horneado, destrucción y vaciado.
8. Trastornos vegetativos: sudoración, escalofríos, enrojecimiento.

El daño al cerebelo produce ataxia, que se manifiesta en movimientos inestables y alteración de la coordinación de los brazos. El sangrado en el área donde se encuentra el núcleo del nervio espinal puede provocar oftalmoplejía o parálisis de los globos oculares.

Es posible cambiar la zona refleja, su reacción asimétrica a la luz. Los resultados de la prueba de frío son iguales a los normales, en la mayoría de los casos reducidos.

El daño al hipotálamo y sus núcleos provoca daño autonómico:

• aumento de la temperatura corporal y escalofríos;
• expansión y sonido de vasos flacos;
• cambiando el color de la denuncia.

En la parte de Stovbur, se diseca el núcleo del nervio vago, y la hinchazón y el sangrado en este lugar provocan trastornos del sistema herbario, que está en control. Esto se manifiesta por vómitos y vómitos pasajeros o inestables.

Con una deficiencia de vitamina B1, tanto el sistema nervioso central como el periférico sufren y se desarrolla polineuropatía.

El síndrome de Korsakoff, que ocurre después de una hemorragia, incluye alteraciones mentales, así como pérdida parcial de la memoria. En este caso, puede desarrollarse amnesia. El daño a los ligamentos entre las células nerviosas puede provocar un cambio de opinión y las personas pueden perder la cabeza en cualquier momento. El delirio es un trastorno alucinatorio. A menudo la gente en el campo está estupefacta, como aturdida.

Diagnóstico y tratamiento del síndrome de Wernicke-Korsakoff

El paciente debe ser examinado por un neurólogo o psiquiatra. El diagnóstico diferencial se realiza en patologías como la esquizofrenia, el nuevo desarrollo cerebral, la psicosis y la drogadicción.

El regocijo adecuado evitará la pérdida de la amnesia. La lesión de esta asistencia sueca puede provocar la muerte del paciente. Para el tratamiento, utilice vitamina B1, que se administra por vía parenteral (inyecciones internas subcutáneas). La terapia con tiamina se lleva a cabo hasta la mejoría clínica. Recuerde que este medicamento, independientemente de su inocencia, puede provocar un shock anafiláctico en un paciente. También se introducen otras vitaminas del grupo B: Piridoxina, Cobalamina, Ácido nicotínico.

También se muestran a los pacientes:

1. Cuando esté cansado, use esteroides anabólicos para ganar masa corporal.
2. Realizar tratamiento de la principal enfermedad que provocó este trastorno: alcoholismo, síndrome de Melory-Weiss, vómitos.
3. Utilice medicamentos antihipóxicos para proteger las células durante el ayuno ácido: Mexidol,.
4. El angioprotector Actovegin mejora la circulación sanguínea y la reología sanguínea.
5. Se utilizan fármacos nootrópicos para preservar la memoria: Noopept, Aniracetam.

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La vitamina B1 es una vitamina importante cuya deficiencia puede provocar encefalopatía de Wernicke y síndrome mental de Korsakoff. Cuanto antes se descubra la enfermedad, mejor será el pronóstico. La asistencia inoportuna puede provocar discapacidad y muerte. En la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, que ha ido demasiado lejos, puede haber un desarrollo excesivo de movimientos oculares astutos y deterioro de la memoria.

La encefalopatía aguda es causada por una deficiencia de vitamina B1, necesaria para el metabolismo adecuado de las células cerebrales. La encefalopatía de Gaye-Wernicke se caracteriza por tres síndromes clínicos: ataxia mixta, trastorno de la función cervical y alteración de la función integradora del sistema nervioso central. La verificación del diagnóstico se logra examinando la anamnesis, evaluando el estado neurológico y combinándolos con los datos de EEG, REG, análisis de sangre bioquímicos, seguimiento de la región cerebroespinal y resonancia magnética del cerebro. El tratamiento se basa en la introducción de emergencia y un tratamiento adicional de vitamina B1, incluidos fármacos psicotrópicos, antioxidantes, nootrópicos y antiinflamatorios.

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El síndrome de Gaye-Wernicke lleva el nombre del médico francés Gaye y del neuropsiquiatra alemán Wernicke. El primero describió la enfermedad, llamándola "encefalopatía difusa", el otro, dando una descripción de un cuadro clínico similar bajo el nombre de "poliencefalitis aguda superior", señalando que se basa en procesos de ignición. La encefalopatía de Gaye-Wernicke aumenta significativamente en personas de entre 30 y 50 años, con mayor frecuencia entre los 35 y los 45 años. Sin embargo, en la literatura actual sobre neurología se pueden encontrar descripciones únicas del desarrollo del síndrome vcom hasta hace 30 años. Aunque la adicción al alcohol no es la única causa, la mayoría de las veces el síndrome de Gaye-Wernicke surge del alcoholismo en sí, que se asocia con encefalopatía alcohólica aguda.

Causas del síndrome de Gaye-Wernicke

Según manifestaciones recientes, el síndrome de Gaye-Wernick es causado por una deficiencia grave de tiamina (vitamina B1) en el cuerpo. El resto es un cofactor de varias enzimas implicadas en diversos procesos metabólicos del cuerpo humano. Como resultado de la deficiencia de B1, estas enzimas provocan reacciones bioquímicas. Finalmente, se produce una disminución en la utilización de la glucosa por las células nerviosas, debido a su falta de energía y a la acumulación de glutamato post-celulitis. El glutamato es un activador de los receptores de canales iónicos en las neuronas cerebrales. Este aumento de concentración conduce a una hiperactivación de los canales que transportan calcio al tejido nervioso. El exceso de calcio intracelular conduce a la activación de una serie de enzimas que organizan los elementos estructurales de la célula, principalmente las mitocondrias, e inician la apoptosis (autorrenovación) de las neuronas.

Es característica la distribución periventricular de los tejidos cerebrales en los tramos III y IV del acueducto de Silvio. Las estructuras más importantes que sufren son el vermis cerebral y el perineo, el vermis y el núcleo mediodorsal del tálamo. El resto de la patología está asociada con el trastorno de la memoria, que acompaña al síndrome de Gaye-Wernicke.

La causa de la enfermedad puede ser cualquier proceso patológico que conduzca a una deficiencia de tiamina. Por ejemplo, hipovitaminosis, enfermedad con síndrome de malabsorción, ayuno extremo, nutrición parenteral inadecuada, vómitos constantes, SNID, helmintiasis, enfermedad oncológica que conduce al cáncer cachex ii, ta in. Sin embargo, la mayoría de las convulsiones están asociadas con el síndrome de Gaye-Wernicke. La gravedad del abuso de alcohol antes de la aparición del síndrome varía de 6 a 20 años, en las mujeres puede ser tan solo de 3 a 4 años. Como regla general, el síndrome de Gaye-Wernicke se manifiesta en la tercera u otras etapas del alcoholismo, cuando el consumo excesivo de alcohol continúa durante meses. En este caso, entre el 30 y el 50% de los pacientes ya tienen antecedentes de psicosis alcohólica.

Síntomas del síndrome de Gaye-Wernicke

Como regla general, el síndrome de Gaye-Wernicke comienza después de un período prodrómico, que dura en promedio varios años o meses. En los pródromos, puede haber astenia, anorexia con síntomas graves, inestabilidad de la zona lumbar (para evitar diarrea), fatiga y vómitos, dolor abdominal, alteraciones del sueño, dolor en los dedos al final de la carne wok y litkovyh, zora baja. En algunos casos, el síndrome de Gaye-Wernicke debuta sin pródromos debido a patología somática o infecciosa aguda, síndrome de abstinencia.

Se considera la tríada característica de manifestación de la encefalopatía aguda de Gaye-Wernick: confusión de líquidos, ataxia y trastornos cervicales (oftalmoplejía). Sin embargo, esto se evita en menos del 35% de los pacientes. La mayoría de los episodios indican incapacidad para concentrarse, apatía, desorientación, falta de pensamiento coherente, trastorno de comprensión y armonía. Dado que el síndrome de Gaye-Wernicke debuta en el contexto del síndrome de abstinencia, puede haber delirio alcohólico, que se acompaña de inquietud psicomotora. La ataxia se expresa hasta el estadio de abasia: la incapacidad de caminar y mantenerse en pie por sí solo. Es mixto: cerebeloso, vestibular y sensitivo. El resto se denomina polineuropatía, cuya presencia se encuentra en el 80% de los casos. Los trastornos oculares incluyen entrecerrar los ojos, nistagmo horizontal, párpados superiores caídos, descoordinación de los globos oculares; en etapas posteriores – miosis.

Cuando no se trata, la encefalopatía de Gaie-Wernicke a menudo provoca coma y muerte. Durante la terapia que se realiza se evita la regresión progresiva de los síntomas más comunes. Ya conocemos la oftalmoplejía. Esto se puede lograr unos años después de la administración de vitamina B1; en otros casos, después de 2 o 3 adiciones. En base a dicha dinámica, se debe revisar el diagnóstico. Los problemas de Svidomosti están retrocediendo aún más. En este punto, gradualmente surgen problemas por la adquisición de nueva información y deterioro de la memoria (amnesia de fijación, pérdida de memoria), lo que conduce a un cuadro clínico del síndrome de Korsakoff.

En caso de trastornos cervicales, la mitad de los pacientes conservan persistentemente el nistagmo horizontal, que se produce cuando se desplaza la mirada. Se puede observar un nistagmo vertical similar durante 2 a 4 meses. El desarrollo inverso de la ataxia y los trastornos vestibulares puede durar hasta un mes. En aproximadamente el 50% de los pacientes persiste la ataxia residual y la marcha se vuelve inestable y suave.

Diagnóstico del síndrome de Gaye-Wernicke

Para hacer un diagnóstico de "síndrome de Guy-Wernicke", un neurólogo puede basarse en la anamnesis, un cuadro clínico característico y la regresión de los síntomas durante la terapia con tiamina. Cuando se mira a nuestro alrededor, se presta atención a los signos de una mala alimentación crónica (bajo peso corporal, piel seca y disminución de la elasticidad, deformación de las uñas, etc.). En el estado neurológico, se observan trastornos de la velocidad, ataxia mixta, oftalmoplejía, polineuropatía, signos de disfunción autonómica (hiperhidrosis, taquicardia, hipotensión arterial, cola ortostática ps).

El análisis de sangre bioquímico puede indicar una disminución de la actividad de la transcetolasa y un aumento de la concentración de piruvato. Después de realizar una punción lumbar, el examen de la médula espinal muestra que corresponde a la norma. Si se detecta pleocitosis y en lugar de proteínas hay más de 1000 g/l, se debe pensar en el desarrollo de complicaciones. Una prueba calórica diagnostica la presencia de trastornos vestibulares bilaterales prácticamente simétricos.

En la mitad de los pacientes, el síndrome de Gaye-Wernick se acompaña de síntomas EEG generalizados y exagerados. REG indica con mayor frecuencia una disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral. La tomografía computarizada del cerebro no registra cambios patológicos en los tejidos cerebrales. La resonancia magnética del cerebro permite detectar áreas hiperintensas en los núcleos mediales del tálamo, cuerpos mamilares, paredes del tercer scutulum, formación reticular, ventrículo gris, que se origina en el agua de Silvio, dahu del cerebro medio zku. Las zonas de mayor concentración acumulan contraste, que debe inyectarse durante la hora de contraste adicional durante la hora de la resonancia magnética. En zonas sobreexpuestas puede aparecer hemorragia petequial y signos de placa citotóxica.

Tratamiento y pronóstico del síndrome de Gaye-Wernicke

El síndrome de Gaye-Wernick es urgente. Requiere hospitalización y el inicio más temprano posible de la terapia con vitamina B1. La tiamina se administra internamente gota a gota dos días al día y luego se cambia a administración interna. Paralelamente, se prescriben otras vitaminas: B6, C, PP. El delirio está indicado antes del uso de barbamyl, clorpromazina, diazepam, haloperidol, etc. propiedades psicotrópicas. Como tratamiento antioxidante, utilice infusión de citoflavina. Si es necesario, la terapia se lleva a cabo con la participación de un psiquiatra o narcólogo. Además, para mejorar las funciones mnésicas, se prescriben ciclos de nootrópicos (piracetam, ácido gamma-aminobutírico, extracto de ginkgo biloba) y fármacos (pentoxifilina, vinpocetina), y se realizan ciclos repetidos de terapia.

El síndrome de Gaye-Wernicke tiene un pronóstico grave. En el 15-20% de los casos hospitalizados antes de la hospitalización, el paciente muere, con mayor frecuencia debido a insuficiencia hepática o infecciones intercurrentes (tuberculosis pulmonar, neumonía grave, sepsis). Dado que la encefalopatía de Gaye-Wernicke es de origen alcohólico, se evita que se transforme en psicosis de Korsakoff, que es un síndrome psicoorgánico persistente y se asocia con encefalopatía alcohólica crónica.