Επιδημία: το γονίδιο της παχυσαρκίας στις γυναίκες είναι ολοένα και πιο κοινό. Το γονίδιο για την παχυσαρκία δεν αλλάζει την απώλεια βάρους Geni για την παχυσαρκία

Ακόμα πιο συχνά στη βάση ανάπτυξη της παχυσαρκίαςνα ξαπλώσει έναν υπάλληλο. Λοιπόν, η αλήθεια είναι ότι δεν μεταδίδεται το ίδιο το πάχος, αλλά η χάρη κάποιου άλλου. Ακόμη περισσότερα παιδιά γεννιούνται με φυσιολογικό βάρος, ή γεννιούνται με ανεπάρκεια (σε περίπτωση προωρότητας). Και θα το ιδρώνουμε λιγότερο, ο κόσμος έχει ωριμάσει τα γηρατειά, σχηματίζουν υπερβολική μάζα σώματος.

Τα κύρια στάδια του μεταβολισμού των λιπιδίων (λίπος) περιλαμβάνουν:

• Κίνητρο για λήψη γεύματος για αύξηση της όρεξης
• Απορροφώντας τα λίπη των τροφίμων στα έντερα
• Σύνθεση λιπών από υδατάνθρακες, οι οποίοι μεταβολίζονται κατά τη διάσπαση του γλυκογόνου
• Μεταφορά λιπών από ιστούς με συγκεκριμένους φορείς - λιποπρωτεΐνες
• Διείσδυση λιπών στην κλιτίνη από το πλάσμα του αίματος
• Προσθήκη λίπους στο sov. αποθήκες λίπους, σε υποδόρια κύτταρα
• Διάσπαση λιπών – λιπόλυση
• Σύνθεση γλυκόζης από λιπώδη ιστό - γλυκονεογένεση
• Εξέταση προϊόντων του μεταβολισμού των λιπιδίων από zhovchyu μέσω των εντέρων.

Όλα αυτά τα στάδια προστατεύονται από πολυάριθμα βιολογικά ενεργά ένζυμα ομιλίας (BAS), ορμόνες. Τα πιο κοινά μεταξύ τους είναι η ινσουλίνη, η λεπτίνη, η γλυκαγόνη, η λιπάση και πολλά άλλα. Η σύνθεση των βιολογικά δραστικών ουσιών, με τον δικό της τρόπο, ελέγχεται από τα γονίδια.

Το γονίδιο του δέρματος είναι ένα χωρισμένο χρωμόσωμα (δίκλωνος κλώνος DNA) από μια δεδομένη αλληλουχία νουκλεϊκών οξέων. Ένας άνθρωπος έχει 46 χρωμοσώματα ή 23 ζεύγη (1 ζεύγος - χρωμοσώματα κατάστασης, ζεύγος 22 - μη κατάσταση ή αυτοσώματα). Επιπλέον, το ένα αυτόσωμο στο ζευγάρι ήρθε σε εμάς ως μητέρα, το άλλο - ως πατέρας. Τέτοια αυτοσώματα, που βρίσκονται στο ίδιο ζεύγος, ονομάζονται ομόλογα. Έτσι συμβαίνει και με τα γονίδια - στο ένα αυτόσωμα τα γονίδια του πατέρα, στο άλλο - της μητέρας. Ένα και το αυτό σύμβολο μπορεί να αντιπροσωπεύεται από dekіlkom και παραλλαγές. Vidpovidno, ιδιοφυΐες που κωδικοποιούν αυτό το ζώδιο, μητέρες απρόσωπων τροποποιήσεων ή αλληλόμορφων μπορούν.

Επιπλέον, ορισμένα vidi aleles καταστρέφουν την παχυσαρκία, άλλα την προστατεύουν ταυτόχρονα από άλλα. Το υπερβολικό βάρος είναι μια πολυγονιδιακή παθολογία. Το Tse σημαίνει ότι δεν υπάρχει συγκεκριμένο γονίδιο για την παχυσαρκία - καθορίζεται από ένα ολόκληρο σύμπλεγμα γενετικών αλλαγών και μεταλλάξεων. Επιπλέον, σε ορισμένες περιπτώσεις, για την εκδήλωση της παχυσαρκίας, αρκεί ένα αλλοιωμένο αλήλιο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορούμε να μιλήσουμε για τον αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο κληρονομικότητας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η παχυσαρκία εκδηλώνεται μόνο μία φορά, εάν οι γονιδιακές αλλαγές μεταβιβαστούν και στους δύο πατέρες - όχι ένας αυτοσωμικός υπολειπόμενος τύπος πτώσης.

Η συμπλήρωση συχνά με την παχυσαρκία μειώνει άλλες ασθένειες: υπερτασικές παθήσεις, αθηροσκλήρωση, κατάθλιψη της υπερχοληστερολαιμίας (αύξηση της χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος), νόσο του Αλτσχάιμερ (αστία μεγαλύτερης ηλικίας).

Δείτε γενετικές μεταλλάξεις στην παχυσαρκία

Γονίδιο ApoE . Το γονίδιο Dany βρίσκεται στο 19ο αυτόσωμα και αντιπροσωπεύεται από αλληλόμορφα δεκυλκόμ - Ε2, Ε3 και Ε4. Το υπόλοιπο αλληλόμορφο είναι υπεύθυνο για την αλλαγή στη δομή της μύτης των λιπών, των απολιποπρωτεϊνών και για το σχηματισμό υπερχοληστερολαιμίας και παχυσαρκίας.

γονίδιο ApoC3.Το γονίδιο cei ενεργοποιεί τη σύνθεση της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης - ενός ενζύμου που είναι υπεύθυνο για τη διάσπαση των λιπών. Όταν ένα γονίδιο μεταλλάσσεται, αυτή η διαδικασία διακόπτεται.

Gene Arov 1000.Αυτή η μετάλλαξη μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της δέσμευσης των λιποπρωτεϊνών στο χαμηλό πάχος, οι οποίες βρίσκονται στα τοιχώματα των αγγείων σε κάτι που μοιάζει με αθηρωματικές πλάκες.

Γονίδιο LPL.Το γονίδιο cei είναι παρόμοιο με το ApoC3 για τον έλεγχο της σύνθεσης της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, ενός ενζύμου που, με σημαντικό τρόπο, εξασφαλίζει τον μεταβολισμό του λίπους. Η ανεπάρκεια αυτού του ενζύμου με μετάλλαξη LPL οδηγεί στον κεντρικό τύπο παχυσαρκίας

Γονίδιο PON1.Κάτω από αυτή την κατάσταση, συντίθεται ένα άλλο ένζυμο, η παραοξανάση, η ανεπάρκεια της οποίας οδηγεί σε κίνδυνο υπερτασικής νόσου και εμφράγματος του μυοκαρδίου στην παχυσαρκία.

Γονίδιο GNB3.Αυτή η μετάλλαξη είναι μια κοινή αιτία παχυσαρκίας σε γυναίκες με κόλπο και μετά την εμμηνόπαυση.

Γονίδιο PAI - 1.Τα ενεργά αλληλόμορφα αυτού του γονιδίου είναι γνωστό ότι είναι πιο κοινά για την παχυσαρκία σε ανθρώπους και γυναίκες.

Zrozumilo, μόνο ένα μικρό μέρος γονιδιακών μεταλλάξεων-αιτίες παχυσαρκίας. Με την ανάπτυξη της γενετικής, ο αριθμός των εγκατεστημένων γονιδίων που ευθύνονται για την παχυσαρκία είναι λιγότερο πιθανό να αυξηθεί. Έχει διαπιστωθεί εδώ και καιρό ότι τα χαμηλά γενετικά επίπεδα οδηγούν σε αντίσταση στην ινσουλίνη, για την οποία οι υποδοχείς του λιπώδους ιστού δεν ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη. Η ινσουλίνη στο tsmu viroblyayetsya στο μεγάλο kіlkostakh. Η προώθηση της γιόγκα στην ηλικία είναι ένας από τους λόγους για την παχυσαρκία. Άλλες αλλαγές οδηγούν σε αλλαγές στη δομή της λεπτίνης. Αυτή η ορμόνη, η οποία απελευθερώνεται από τον λιπώδη ιστό, ρέει στο υποθαλαμικό κέντρο και διεγείρει τη λιπόλυση.

Η διάγνωση αυτών και άλλων μεταλλάξεων πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια μελετών μοριακής γενετικής. Τα θετικά αποτελέσματα αυτών των μελετών υποδεικνύουν την ανάγκη για διόρθωση της διατροφής και του τρόπου ζωής.

Προφανώς, η μεταφορά του γονιδίου FTO, που σχετίζεται με την παχυσαρκία, είναι κατά μέσο όρο 3 κιλά πιο σημαντική και 70% περισσότερες πιθανότητες να πάσχουν από παχυσαρκία.

Λέτε τις ιδιοφυΐες σας ότι δεν θα χάσετε ποτέ βάρος; Ωστόσο, έχετε έλεος: το γονίδιο για την παχυσαρκία δεν αλλάζει το βάρος. 21 Σεπτεμβρίου 2016 Όπως μπορείτε να δείτε, το γονίδιο FTO, που είναι πιο σημαντικό για την παχυσαρκία, είναι κατά μέσο όρο 3 κιλά πιο σημαντικό και 70% πιο πιθανό να πάσχει από παχυσαρκία. Prote, vcheni, έχοντας ψάξει γύρω στα 8 χρόνια για τη μοίρα πάνω από 9.000 ανθρώπων, έφτιαξαν μια visnovka, ότι αυτό το γονίδιο δεν αλλάζει τη διαδικασία απώλειας βάρους.

Ο Vcheni έκανε μια τέτοια δήλωση: «Δεν μπορείς πλέον να αποκαλείς ιδιοφυΐες σου. Polіpshennya ієti і і ії ії ії ії ії іѕ είναι pіzіchna aktіvnіst podpomozhut і να ρίξει zayva vаgu nezalezhno vіd vіd vіdі γενετικό απόθεμα.

Η παχυσαρκία είναι ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας. Στη Μεγάλη Βρετανία, πάνω από το 25% του ενήλικου πληθυσμού πάσχει από παχυσαρκία. Μερικοί άνθρωποι που φέρουν το γονίδιο FTO αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας. Έχει αποδειχθεί ότι ο ίδιος ο φορέας του γονιδίου FTO είναι ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της παχυσαρκίας.

Vidpovidalny για την παχυσαρκία γονίδιο FTO δεν αλλάζει την απώλεια βάρους

Σε μια μεγάλη περιεκτική συστηματική ανασκόπηση, αυτή η μετα-ανάλυση της διεθνούς ομάδας δικαίωσε τα δεδομένα 9563 ενηλίκων, οι οποίοι ήταν ασφαλισμένοι σε τυχαιοποιημένο έλεγχο κόστους για να ξοδέψουν χρήματα σε ολόκληρο τον κόσμο. Η μετα-ανάλυση πρότεινε ότι οι άνθρωποι πρέπει να γνωρίζουν ότι το γονίδιο FTO σχετίζεται με αυτήν την ασθένεια.

Οι επιστήμονες έχουν δείξει ότι το γονίδιο FTO δεν αλλάζει την απώλεια βάρους. Αποδείχθηκε ότι τα άτομα με την έκδοση κινδύνου FTO αντιδρούν στο σύστημα απώλειας βάρους με τον ίδιο τρόπο, σαν να μην ήταν. Αυτή είναι μια σημαντική καινοτομία για άτομα που προσπαθούν να χάσουν βάρος. Σημαίνει ότι η δίαιτα, η σωματική δραστηριότητα ή η χρήση φαρμάκων για απώλεια βάρους, ιδίως με το γονιδίωμα FTO θα λειτουργήσουν εξίσου καλά με ένα μέρος του πληθυσμού που έχει εξαντληθεί. Μη ευαίσθητες επιδράσεις του γονότυπου FTO στην αύξηση του μεγέθους του vagi є μετατόπιση για αποτελεσματική απώλεια βάρους.

Φέρει ένα παχύσαρκο γονίδιο FTO

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η επίδραση στις αποτελεσματικές μεθόδους απώλειας βάρους για άτομα με παραλλαγή κινδύνου γονιδίου FTO ήταν η ίδια για άτομα και γυναίκες, διαφορετικής ηλικίας και διαφορετικών εθνικοτήτων. Ο δρ Έλισον Τέντστον, επικεφαλής διατροφολόγος της Αγγλίας, αναφέρει ότι η αιτία της επιδημίας είναι η παχυσαρκία και οι πτυχώσεις. Ωστόσο, επιτρέψτε μου να σας πω για εκείνους που δυσωδούν μπορεί να μην γνωρίζουν αρκετά για τα προφίλ των ιδιοφυιών.

Σαν να θέλουμε να γυρίσουμε πίσω το λίπος, μην βλασφημείτε για εξατομικευμένες επισκέψεις που βασίζονται στο ανθρώπινο γονιδίωμα. Είναι σημαντικό να εξισορροπηθούν εκ νέου τα χρέη απευθείας από μια σειρά συστημικών παραγόντων (συμπεριλαμβανομένων περιβαλλοντικών παραγόντων) που μπορούν να προκαλέσουν μεγάλη ζημιά στον πληθυσμό σε μακροπρόθεσμη προοπτική.

Προφανώς, scho zhirinnya є zahvoryuvannyam zі spadkovoy skhilnistyu. Θέλω να βελτιώσω την ανάπτυξη της παχυσαρκίας και το επίπεδο του γιόγκο, είναι πλούσιο στο γιατί εξαρτάται από τον τρόπο ζωής και τη φύση της διατροφής, σε μελέτες που έγιναν σε δίδυμα, αποδείχθηκε ότι οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο την αιτιολογία της παχυσαρκίας. Πάνω από 430 γονίδια, δείκτες εκείνων των χρωμοσωμικών ειδών που σχετίζονται με την παχυσαρκία στον άνθρωπο, έχουν περιγραφεί σε πρόσφατες δημοσιεύσεις.

Μεταξύ των πιο κοινών μορφών παχυσαρκίας, διακρίνονται δύο ομάδες - τα σύνδρομα που συνδυάζονται με την ανάπτυξη της παχυσαρκίας, αυτή η μονογονιδιακή μορφή παχυσαρκίας.

Οι συνδρομικές μορφές περιλαμβάνουν την παχυσαρκία, η οποία σχετίζεται με την οστεοδυστροφία Albright, το σύνδρομο Prader-Willi, το σύνδρομο Down, το σύνδρομο Cohen, το σύνδρομο Lawrence-Moon-Barde-Bidle κ.λπ. (Πίνακας 1). Οι μορφές παχυσαρκίας Cι χαρακτηρίζονται από έναν ευρύ κλινικό πολυμορφισμό. Οι ιδιαιτερότητες των συνδρομικών μορφών παχυσαρκίας - από την αρχή της ηλικίας της παχυσαρκίας - από τους πρώτους μήνες της ζωής έως την περίοδο της πρώιμης παιδικής ηλικίας, τα διάφορα στάδια της μολυσματικής της - από το θάνατο έως τη νοσηρή, η παρουσία συγκεκριμένων φαινοτυπικών χαρακτηριστικών. Κατά κανόνα, όλοι οι ασθενείς μπορεί να έχουν νευρολογική βλάβη, έντονη ψυχοκινητική ανάπτυξη και μείωση της νοημοσύνης.

Ανεξάρτητα από αυτά για τα οποία έχουν εκχωρηθεί γενετικά ελαττώματα και δείκτες για την πλειονότητα των συνδρόμων, η λειτουργία τους χάνεται επ' αόριστον. Επομένως, η παθογένεια και τα αίτια της ανάπτυξης συνδρομικών μορφών παχυσαρκίας δεν έχουν τεκμηριωθεί.

Για το σύνδρομο Prader-Willi (φωτογραφία 1) χαρακτηρίζεται από έντονη υποτονία, η οποία σε ανθρώπους σώζεται από την παράταση της πρώτης μοίρας της ζωής του παιδιού, την ψυχοκινητική ανάπτυξη, τον υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό, την κρυψορχία, τη μειωμένη νοημοσύνη, τη χαμηλή ανάπτυξη, τον χαλασμένο ύπνο και τη θερμορύθμιση. Τα φαινοτυπικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν: οπτικά μικρά ανοίγματα χεριών και ποδιών (ακρωμικρία), δολιχοκεφαλία, άνοιγμα που μοιάζει με βλέφαρο, κοχύλια αυτιού με χαμηλή ράμματα, φαρδύ, μικρό στόμα με λεπτό άνω χείλος.

Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του συνδρόμου δεν είναι γνωστή, αλλά, σύμφωνα με τα στοιχεία της Διεθνούς Ένωσης Ασθενών με Σύνδρομο Prader-Willi (www.ipwso.org), ο κόσμος έχει πάνω από 5000 περιπτώσεις. Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες στο σύνδρομο Prader-Willi περιλαμβάνουν διαγραφή του αρθρόποδου ή δισωμία του χρωμοσώματος 15 (15 q11-q12) και εμφανίζονται στο 70% αυτών των ασθενών.

Τα παιδιά γεννιούνται με φυσιολογικά σημάδια ύψους-κολπικού, μπορεί να πεθάνουν από αύξηση βάρους κατά την πρώτη μοίρα της ζωής με μακρινή ανάπτυξη νοσογόνου παχυσαρκίας, συχνά μέχρι τη δεύτερη ή τρίτη μοίρα της ζωής, στις αφίδες μιας έντονης πολυφαγίας. Η ανάπτυξη παχυσαρκίας στο σύνδρομο Prader-Willi συσχετίστηκε με μείωση του μεταβολικού ρυθμού σε αυτούς τους ασθενείς. Ωστόσο, ο Schoeller D. iz συν-συγγραφέας. έδειξε ότι ο χαμηλός βασικός μεταβολικός ρυθμός στα παιδιά οφείλεται κυρίως στην περίσσεια ελεύθερου λίπους και δεν εξαρτάται γενετικά από το χαμηλό μεταβολικό ρυθμό.

Πρόσφατα, έχει αποδειχθεί ότι οι παθήσεις για το σύνδρομο Prader-Willi, για τη θεραπεία ασθενών με απλή (συνταγματική-εξωγενή) παχυσαρκία, μπορεί να έχουν υψηλά επίπεδα σιδήρου. Η γκρελίνη είναι μια ορεξιγονική ορμόνη που εκκρίνεται στο σωληνάριο και μπορεί να έχει ευρύ φάσμα δράσης: διεγείρει την έκκριση αυξητικής ορμόνης, προλακτίνης και αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH). ενσταλάζει αυτή τη συμπεριφορά στον ύπνο, αυξάνει την όρεξη, αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Η γκρελίνη ενεργοποιεί τους νευρώνες του υποθαλάμου και τους τοξοειδείς πυρήνες, γεγονός που οδηγεί σε θετικό ενεργειακό ισοζύγιο διέγερσης και μείωση της χρήσης λίπους. Σε ένα υγιές άτομο, η γρελίνη κινείται πριν από τον σκαντζόχοιρο και μειώνεται μετά το φαγητό. Είναι πιθανό η υπεργρελιναιμία να οδηγήσει στην ανάπτυξη πολυφαγίας σε ασθενείς με σύνδρομο Prader-Willi. Οι λόγοι για το υψηλό επίπεδο γκρελίνης στο σύνδρομο Prader-Willi είναι άγνωστοι. Η διαγραφή του χρωμοσώματος 15q11-13, σύμφωνα με αυτό το σύνδρομο, δεν εξηγεί αυτά τα συμπτώματα. Είναι δυνατόν να εξηγηθεί περαιτέρω η παθογένεια της παχυσαρκίας για αυτό το σύνδρομο.

Ασθενείς Σύνδρομο Lawrence-Moon-Barde-Bidl συχνά με ανθρώπους, τα εξαρτήματα των δακτύλων των χεριών και των ποδιών (πολυδακτυλία), m'yazovu υπόταση. Η παχυσαρκία αναπτύσσεται από μια άλλη μοίρα της ζωής, τον χαρακτηριστικό υπογοναδισμό. Από τις άλλες ανωμαλίες, η ανάπτυξη συχνά συνοδεύεται από πολυκυστική νιρόκωση, μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα. Μειώστε τη νοημοσύνη. Πιστεύεται ότι η προοδευτική πρόσληψη των πνευμόνων σε αυτά τα παιδιά προκαλείται από δυσλειτουργία του υποθαλαμικού κέντρου, η οποία οδηγεί σε πολυφαγία.

Για ψευδουποπαραθυρεοειδισμός (φωτογραφία 2) χαρακτηρίζεται από παχυσαρκία στο χαμηλότερο ανάστημα, βραχυδακτυλία (αμφοτερόπλευρη βράχυνση του 4ου και 5ου μεταταρσίου και μεταταρσίου βουρτσών (φωτογραφία 3, 4), κοντός λαιμός, εμφάνιση σαν φεγγάρι, πολλαπλές πτυχώσεις, υποασβεστιαιμία, ορμονικός υποθυρεοειδισμός και υπογοναδισμός , συνηθέστερα - εγκεφαλοδιαβήτης І διάνοια μειώσεων Σήμερα, παρατηρείται μικρός αριθμός τύπων ψευδουποπαραθυρεοειδισμού, οι περισσότερες περιπτώσεις σχετίζονται με μορφές, με όλους τους τύπους αντίστασης των ιστών-στόχων στον παραθυρεοειδισμό - ορμόνη Η πιο κοινή παθογένεση, μετάλλαξη του γονιδίου που κωδικοποιεί την α-υπομονάδα G-πρωτεΐνη (GNAS1), με αποτέλεσμα οι ελαττωματικές G-πρωτεΐνες να μην ενεργοποιούν την αδενυλυλοκυκλάση, διαφορετικά η δράση τους μειώνεται.

Το μεγαλύτερο παράδειγμα του ρόλου της γενετικής στον έλεγχο της ενεργειακής ομοιόστασης και των μεταλλάξεων σε μεμονωμένα γονίδια που οδηγούν στην ανάπτυξη επίμονης νοσηρής παχυσαρκίας. Αυτές είναι οι λεγόμενες μονογονικές μορφές παχυσαρκίας.

Για τη διασφάλιση του ενεργειακού ισοζυγίου της ενέργειας, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η ποσότητα ενέργειας. Η συμπεριφορά του Kharch ελέγχεται από τον υποθάλαμο μέσω απρόσωπων μορίων σηματοδότησης και συστημάτων υποδοχέων. Παρατηρήθηκαν δύο ομάδες πεπτιδίων — διεγερτική (ορεξιγονική) και πιο σημαντική (ανορεξιγονική) όρεξη (Πίνακας 2).

Στις υπόλοιπες ανατομικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ των διαφόρων κέντρων του εγκεφάλου και η σύνθεση νευροπεπτιδίων από αυτά στον εγκέφαλο είναι πιο λεπτομερής. Έχει αποδειχθεί ότι όταν η λεπτίνη αλληλεπιδρά με κλιτίνες του τοξοειδούς πυρήνα του υποθαλάμου, ενεργοποιούνται δύο ομάδες νευρώνων: το νευροπεπτίδιο Υ και/ή ο ενδογενής αναστολέας του μηχανισμού μελανοκορτίνης του αντιδεσμευτικού πεπτιδίου (AHSP) και η προοπιομελανοκορτίνη (ROMS). Αυτά τα κύτταρα μεταδίδουν τον ενθουσιασμό στον παρακοιλιακό πυρήνα και στον πλάγιο υποθάλαμο, όπου οι άξονές τους αλληλεπιδρούν με άλλα τελεστικά κύτταρα για να εκδικηθούν τις ορεξίνες. Η αλλαγή του επιπέδου της λεπτίνης διεγείρει ή καταστέλλει τη δραστηριότητα αυτών των κέντρων του εγκεφάλου και με αυτόν τον τρόπο βελτιώνει ή αλλάζει την κατάσταση του νου.

Η λεπτίνη είναι η πρώτη από τις πιο σημαντικές ορμόνες, που συμμετέχουν συγκεκριμένα στη ρύθμιση της μάζας του σώματος στον άνθρωπο. Από σήμερα, οι μονογονικές μορφές παχυσαρκίας είναι γνωστό ότι οφείλονται περισσότερο σε βλάβη στο μονοπάτι λεπτίνης-μελανοκορτίνης για τη ρύθμιση της μάζας σώματος.

Η μελανοκορτινίτιδα είναι μια ομάδα ορμονών, στην οποία περιλαμβάνονται η πρωτεΐνη αυλάκωσης (το όνομα "agout" δίνεται για το χρώμα του εξωτερικού χώρου, για παράδειγμα, ποντίκια), η μελανοκυτταροτρόπος ορμόνη (MSH) και η AGSP. Καλύτερα για άλλες ανατροπές a-MSH? Αυτό είναι ένα θραύσμα ενός μεγάλου μορίου POMC που δονείται στο πρόσθιο τμήμα της υπόφυσης. Το Z ROMS είναι επίσης εγκεκριμένο από την ACTH. Η ACTH ρυθμίζει τη λειτουργία των υπερνωτιαίων ραβδώσεων και το MSG ρυθμίζει τη λειτουργία των διεργασιών, συμπεριλαμβανομένης της μελάγχρωσης του δέρματος. Η MSH ελέγχεται μέσω των υποδοχέων μελανοκορτίνης και τόσο το MC3R όσο και το MC4R ρυθμίζουν το σωματικό βάρος. Η αξία του MC4R για τη ρύθμιση της μάζας σώματος έχει αποδειχθεί σε μελέτες σε διαγονιδιακά ποντίκια, στα οποία ο υποδοχέας δεν συντίθεται. Η δυσοσμία αναπτύσσει παχυσαρκία με αντίσταση στην ινσουλίνη. Το MSH και άλλοι συνδέτες, διεγείροντας το MC4R, καταστέλλουν την καταστολή. Η σημασία της ενδογενούς α-MSH για τη ρύθμιση της μάζας σώματος έχει αποδειχθεί σε ποντίκια με γονιδιακή μετάλλαξη που εξασφαλίζει τη σύνθεση POMC. Συνοδεύεται από καθημερινή α-MSH, υπερφαγία, παχυσαρκία. Έτσι, μπορεί να υποτεθεί ότι το ενδογενές -MSH είναι ένας αγωνιστής του MC4R και η διαταραχή της σύνθεσής του συνοδεύεται από παχυσαρκία. Οι υποδοχείς MSH αποκαλύπτονται στον φλοιό των υπερνευρικών ελκών. εφαρμόζονται για την ACTH.

Προφανώς, μεταλλάξεις σε γονίδια που διαταράσσουν τη σύνθεση οποιουδήποτε από τα συστατικά της οδού λεπτίνης-μελανοκορτίνης μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη επίμονης νοσηρής παχυσαρκίας στις αφίδες πολυφάγων. Μεταλλάξεις σε γονίδια για τη λεπτίνη (LEP, 7q31.3), τον υποδοχέα λεπτίνης (LEPR, 1p31-p32), την προοπιομελανοκορτίνη (POMC, 2p23.3) και τους υποδοχείς μελανοκορτίνης 3 και 4 (MC3R και M4) έχουν περιγραφεί σε ανθρώπους. από την πρώιμη παιδική ηλικία είναι το πιο σημαντικό σημάδι όλων των μονογονιδιακών μορφών, γεγονός που επιβεβαιώνει τον κεντρικό ρόλο αυτών των γονιδίων στη ρύθμιση της μάζας σώματος.

Το 1997 Montague C. από collab. περιέγραψε δύο παιδιά με σοβαρή παχυσαρκία και ασήμαντο επίπεδο λεπτίνης στον ορό του αίματος. Τα παιδιά ήταν από ένα στενά συγγενικό είδος από το Πακιστάν και είχαν ομόζυγη μετάλλαξη (ΔG133) του γονιδίου της λεπτίνης (LEP), η οποία διέκοψε την πρωτεϊνοσύνθεση. Μέχρι σήμερα έχουν δημοσιευτεί στοιχεία για 12 ασθενείς με συγγενή ανεπάρκεια λεπτίνης λόγω μεταλλάξεων στο γονίδιο LEP, εκ των οποίων οι 3 ασθενείς είναι ενήλικες.

Παιδιά από γεννήθηκε με ανεπάρκεια λεπτίνης Mayutnu normal vaga κάτω από το narodzhenni, αλλά ακόμα και μετά τους πρώτους μήνες της ζωής, η δυσοσμία θα αυξήσει την όρεξή σας, γεγονός που θα οδηγήσει σε ένα καταστροφικά ξηρό σύνολο περιττών masi. Χαρακτηρίζεται από πολυφαγία με εκδήλωση επιθετικότητας σε περίπτωση κρύου φαγητού και πρώιμη εκδήλωση υπερινσουλιναιμίας, η οποία συνοδεύεται από ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 συχνά στην 3η-4η δεκαετία της ζωής. Κλινικά παχύσαρκοι είναι ίσοι, με σημαντική ανάπτυξη των κυττάρων του υποδόριου λίπους, η ανάπτυξη του μυαλού των παιδιών δεν βλάπτεται. Η συγγενής ανεπάρκεια λεπτίνης σχετίζεται με υπογοναδοτροπικό υπογοναδισμό και δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό, ο οποίος επηρεάζει ορισμένους ασθενείς σε θεραπεία υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη. Πειραματικές μελέτες υποδεικνύουν σημαντικό ρόλο της λεπτίνης στη σύνθεση και έκκριση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς.

Τα παιδιά με ανεπάρκεια λεπτίνης μπορεί να έχουν φυσιολογικά σημάδια γραμμικής ανάπτυξης και ίσα με τον αυξητικό παράγοντα 1 που μοιάζει με ινσουλίνη (IGF-1). Ωστόσο, η εκδήλωση υπογοναδοτροπικού υπογοναδισμού συνοδεύεται από ημερήσια επιτάχυνση της ανάπτυξης κατά την εφηβεία, γι' αυτό και η ανάπτυξη αυτών των ασθενών είναι χαμηλότερη από τον πληθυσμό. Ένα άλλο χαρακτηριστικό της συγγενούς ανεπάρκειας λεπτίνης είναι η εκδήλωση έντονης ανοσοανεπάρκειας Τ-κυττάρων, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με μερικές λοιμώξεις με υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας.

Η μοναδικότητα αυτού του γενετικού ελαττώματος είναι η δυνατότητα αποτελεσματικής θεραπείας: η εισαγωγή ανασυνδυασμένης ανθρώπινης λεπτίνης που οδηγεί σε έντονη αλλαγή στην πολυφαγία ήδη την 3η ημέρα της θεραπείας, ομαλοποιώντας ένα πολύ χαμηλό επίπεδο της κύριας συναλλαγματικής ισοτιμίας και θανάτου yu posterіgaєtsya stіyke μείωση του vag με σημαντική αλλαγή στη μάζα του ελεύθερου λίπους. Μετά από 1 μήνα θεραπείας, οι επόμενοι ασθενείς υπέδειξαν την ομαλοποίηση των θυρεοειδικών ορμονών με την πιο πρόσφατη συνταγή για θεραπεία υποκατάστασης. Επιπλέον, η χρήση ανασυνδυασμένης λεπτίνης συνοδεύτηκε από ανεξάρτητη επαγωγή της εφηβικής ανάπτυξης, όπως στους ενήλικες, και στους εφήβους, δεν προκάλεσε πρώιμη κατάσταση στα παιδιά της προεφηβικής ηλικίας.

Οι ετερόζυγοι φορείς μεταλλάξεων στο γονίδιο LEP μπορεί να προκαλέσουν χαμηλά επίπεδα λεπτίνης σε παχύσαρκα άτομα.

Το 1998 Clement K. από collab. περιέγραψε τη συμπεριφορά τριών Αλγερινών αδελφών με νοσογόνο παχυσαρκία, με μετάλλαξη στο γονίδιο του υποδοχέα λεπτίνης (LEPR). Αυτή η μετάλλαξη οδηγεί σε διακοπή του ματίσματος και βράχυνση του υποδοχέα. Όλες οι αδερφές είχαν υψηλό επίπεδο λεπτίνης στο αίμα τους - 600, 670 και 526 ng/ml (14). Έχετε 2007 r. Farooqi S. από collab. δημοσίευσε στοιχεία για 8 ασθενείς (από Αγγλία (2), Τουρκία (2), Μπαγκλαντές (1), Ιράν (1), Νορβηγία (1), Ευρώπη (1)) με αναφερόμενη μετάλλαξη του γονιδίου LEPR. Περιγράψαμε μεταλλάξεις που σχετίζονται με εξασθενημένη σηματοδότηση των υποδοχέων. Η κλινική εικόνα της συγγενούς ανεπάρκειας υποδοχέα λεπτίνης είναι πλούσια σε κάτι παρόμοιο με τους μεταγενέστερους ασθενείς με ανεπάρκεια λεπτίνης: τυπική υπερφαγία με ανάπτυξη νοσογόνου παχυσαρκίας κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής, υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός, μέρη λοιμώξεων tsії, low kіtsevy rіst. Σε ασθενείς με μετάλλαξη γονιδίου LEPR, τα επίπεδα ινσουλίνης μπορεί να είναι φυσιολογικά και ο διαβήτης ανιχνεύθηκε μόνο σε δύο ώριμες παθήσεις ηλικίας 41 και 55 ετών. Δεν παρατηρήθηκε μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών σε έναν από τους ασθενείς. Τρεις από τις μεγαλύτερες γυναίκες (ηλικίας 31, 41, 55 ετών) είχαν ακανόνιστο έμμηνο κύκλο χωρίς έντονη ανάπτυξη δευτερογενών σημείων. Όλοι οι ασθενείς είχαν μια μικρή φυσιολογική ανάπτυξη ροδόχρου ακμής.

Η πιο σημαντική και σημαντική διαφορά σε αυτή τη μελέτη είναι το επίπεδο λεπτίνης σε όλους τους ασθενείς της ζωής (vіd 14 έως 365 ng/ml) και καμία διαφορά αυτού του είδους σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία χωρίς γονιδιακή μετάλλαξη LEPR, άρα «εξαιρετικά υψηλή» λεπτίνη Το ραβέντι δεν μπορεί να είναι δείκτης μεταλλάξεων του γονιδίου LEPR.

Οι ετερόζυγοι φορείς μεταλλάξεων στο γονίδιο LEPR είναι πιο πιθανό να είναι παχύσαρκοι, με αυτό το επίπεδο λεπτίνης συσχετίζονται με τον δείκτη μάζας σώματος.

Η σοβαρά προοδευτική νοσογόνος παχυσαρκία, η αυξημένη όρεξη και η υπερεπινεφριδιακή ανεπάρκεια με μη σημαντικά επίπεδα κορτιζόλης και ACTH στα πτύελα αίματος είναι χαρακτηριστικά γεννήθηκε από ανεπάρκεια ROMS . Το 1998 και το 2003 ροκ. Krude N. iz spivavt. περιέγραψε τη συχνότητα εμφάνισης πέντε ασθενών με ομόζυγες και ετερόζυγες μεταλλάξεις του γονιδίου ROMS, στους οποίους η σειρά της παχυσαρκίας, του υποκορτισισμού αποδόθηκε στο μετάλλευμα της τρίχας και στη στενή αιμορραγία του δέρματος. Έχετε 2006 r. Farooqi S. από collab. αποκάλυψε παρόμοιες μεταλλάξεις στο γονίδιο ROMS σε έξι άλλους ασθενείς. Όλα τα παιδιά με αποκαλυμμένες μεταλλάξεις του γονιδίου ROMS χαρακτηρίζονται από πρώιμη ανάπτυξη κλινικά έκδηλης υπερεπινεφριδιακής ανεπάρκειας (δευτερεύουσας, που σχετίζεται με ανεπάρκεια ACTH, πρόδρομος αυτής του ROMS) με χαρακτηριστική υπογλυκαιμία, σελίνισμα έως σοβαρές λοιμώξεις, που σε ένα πτώση οδήγησε στο θάνατο. Όλα τα συμπτώματα θεραπεύονται με την αναγνώριση της θεραπείας υποκατάστασης με γλυκοκορτικοειδή, κατά τους πρώτους μήνες της ζωής (σε μία περίοδο πριν από την εισαγωγή της θεραπείας υποκατάστασης) αναπτύσσεται η εκδήλωση παχυσαρκίας με πολυφαγία.

Η παρουσία τρίχας μεταλλεύματος και το χλωμό shkir, που παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς, θεωρήθηκε αξιόπιστο σημάδι ανεπάρκειας του ROMS, το οποίο είναι πρόδρομος της MSH, η οποία είναι σημαντική για την υιοθέτηση της ευμελανίνης από τα μελανοκύτταρα του shkir. Ωστόσο, το 2006 ένας μελαχρινός ασθενής από το Turechchini διαγνώστηκε με ανεπάρκεια ROMS. Πιθανώς, συνδέεται με εθνοτικά χαρακτηριστικά - όλοι οι ασθενείς με κόκκινα μαλλιά και ανεπάρκεια ROMS ήταν Ευρωπαίοι. Από την άλλη πλευρά, μπορούμε να υποθέσουμε ότι η σύνθεση της ευυμελίνης δεν είναι τίποτα περισσότερο από μια βουτιά μελανοκορτίνης. Το τεστ θεραπείας ασθενών με ανεπάρκεια ROMS με ενδορινική χορήγηση συνθετικού αναλόγου μελανοκορτίνης, το οποίο μπορεί να έχει ανορεξιογόνο αποτέλεσμα, ήταν ανεπιτυχές: στο πλαίσιο της θεραπείας για τρεις μήνες, δεν υπήρξε σημαντική μείωση του vag.

Το τελευταίο πισινό της μονογονιδιακής παχυσαρκίας είναι ανεπάρκεια κονβερτάσης τύπου 1 — ένα ένζυμο που μετατρέπει ανενεργά μόρια προϊνσουλίνης, προοπιομελανοκορτίνης και προγλυκαγόνης στις ενεργές τους μορφές. Παγκόσμια κλινικά συμπτώματα της μορφής, που αποκαλύφθηκαν σε τρεις ασθενείς στον κόσμο, πρώιμη εμφάνιση παχυσαρκίας, υπογοναδοτροπικός υπογοναδισμός, μεταγευματική υπογλυκαιμία, χαμηλά επίπεδα κορτιζόλης στο αίμα νταντά με σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

3 από τις δύο ετερόζυγες μεταλλάξεις που σχετίζονται σημαντικά με την ανάπτυξη της παχυσαρκίας, τις πιο διαδεδομένες μεταλλάξεις του γονιδίου υποδοχέας μελανοκορτίνης τύπου 4 (MC4R), τα οποία βρίσκονται στο 4% (0,5-6%) των ατόμων με ιστορικό πρώιμης έναρξης παχυσαρκίας. Για αυτή τη μορφή, είναι χαρακτηριστικό της κατώτερης πολυφαγίας, της πρώιμης υπερινσουλιναιμίας, της ομοιόμορφης ξηρής αύξησης του λίπους όπως το λίπος και του m'yazovo και του οστικού ιστού, που έχουν ένα βραβείο που οδηγεί στο σχηματισμό του φαινοτύπου "άνθρωπος-βουνό". Σε ποιους υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας της κορυφογραμμής του θυρεοειδούς, υπερνεφρικές κορυφογραμμές. όλοι οι ασθενείς μπορεί να έχουν μια φυσιολογική κατάσταση ανάπτυξης, η γονιμότητα διατηρείται. Η λεπτίνη Rivne συσχετίζεται με τον δείκτη μάζας σώματος. Ειδική θεραπεία για αυτή τη φόρμα αυτή την ημέρα της ημέρας.

Το πιο σημαντικό και λιγότερο σημαντικό γεγονός για σήμερα υποθαλαμική παχυσαρκία - ο πισινός του yaskra ήταν πρησμένος, που προκλήθηκε από μη γενετικούς λόγους. Κάτω από τον όρο «υποθαλαμική παχυσαρκία», εννοείται η παχυσαρκία, που σχετίζεται με την έξαρση των οιδημάτων του υποθαλάμου και του εγκεφάλου stovbur, θεραπεία προμενού διογκώσεων του εγκεφάλου και αιμοβλάστωση, τραύμα του κρανίου ή εγκεφαλικό.

Η υποθαλαμική παχυσαρκία και οι σοβαρές επιπλοκές, που εμφανίζονται στο 50% των παιδιών, έχουν υποβληθεί σε άμεση ή περιπατητική θεραπεία λόγω της κίνησης των διογκώσεων του υποθαλάμου και του εγκεφαλικού στελέχους, καθώς και τραύματος στο κρανίο. Σε αυτή τη μορφή παχυσαρκίας, είτε είναι διαιτητική είτε φαρμακολογικά αναποτελεσματική, η οποία συχνά οδηγεί σε μια τέτοια συνοδό παθολογία, όπως υπέρταση, αποφρακτική άπνοια ύπνου, δυσλιπιδαιμία και ψυχοκοινωνική δυσλειτουργία. Είναι σημαντικό ότι στην παθογένεση των cієї μορφών παχυσαρκίας, κάτι που επιβεβαιώνεται από μελέτες σε ζωικά μοντέλα, παίρνοντας τη μοίρα του κοιλιακού υποθαλάμου. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται μια διεγερτική εισροή του πνευμονογαστρικού νεύρου στα β-κύτταρα της υποδόριας κοιλότητας, αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης στο σώμα για γλυκόζη με περαιτέρω συσσώρευση ενέργειας στην εμφάνιση λίπους και, zreshtoyu, ανάπτυξη της παχυσαρκίας. Η προσπάθεια ανταλλαγής θερμίδων και φαρμακοθεραπείας με αδρενεργικά και σεροτονινεργικά φάρμακα οδήγησε σε μια μικρή επίδραση βραχείας ώρας στο σύνδρομο. Pojdnani άρρωστος, που προκαλείται από tsієyu βλαστική δυσλειτουργία, κανένας από αυτούς. Το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με υποθαλαμική παχυσαρκία είναι μικρότερο, πιο σημαντικό λόγω της επίμονης παχυσαρκίας.

Ανατρέχοντας στα παραπάνω, είναι προφανές ότι η παχυσαρκία είναι μια πολυγονιδιακή νόσος. Σύμφωνα με την τρέχουσα επιστήμη των μονογονιδιακών μορφών παχυσαρκίας, επιτρέπει την καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών αναδίπλωσης για τον έλεγχο της διατροφικής συμπεριφοράς, την ενεργειακή ομοιόσταση.

Από την πηγή της λογοτεχνίας, πηγαίνετε στους εκδότες.

V. A. Peterkovaδιδάκτορας ιατρικών επιστημών, καθηγητής
O. V. Vasyukova, υποψήφιος ιατρικών επιστημών
ENC Rosmedtechnologii, Μόσχα

Η εταιρεία UСB είναι βραβευμένη με το Εθνικό Βραβείο Επιχειρήσεων 2007 στην ειδική υποψηφιότητα "Υλοποίηση καινοτόμων έργων στα βιοφαρμακευτικά προϊόντα"

Στην επέτειο του 2007 στη Μόσχα, ο President-Gotel φιλοξένησε μια τελετή βράβευσης των βραβευθέντων του Εθνικού Βραβείου «Company of the Rock». Βάσει των αποτελεσμάτων των αξιολογήσεων εμπειρογνωμόνων, της επιτροπής του Honorary Journal και των αποφάσεων της Οργανωτικής Επιτροπής του Βραβείου, η εταιρεία UCB (USB) άξιζε τον τίτλο του βραβευμένου του Εθνικού Βραβείου Επιχειρήσεων 2007 στην ειδική υποψηφιότητα «Υλοποίηση καινοτόμα έργα σε επιχειρηματικά ιοφάρμακα».

Για pіdbags podіy 2007 πραγματοποιήθηκε συνέντευξη Τύπου του γραφείου αντιπροσωπείας της Μόσχας της εταιρείας UCB.

Η εμφάνιση νέων αποτελεσματικών ιατρικών θεραπειών δίνει στους γιατρούς νέες ευκαιρίες για επιτυχή θεραπεία σοβαρών παθήσεων. Η UCB είναι παγκόσμιος ηγέτης στον τομέα της βιοφαρμακευτικής, που ειδικεύεται σε διάφορους θεραπευτικούς τομείς - παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος (συμπεριλαμβανομένης της επιληψίας), αναπνευστικές ασθένειες και αλλεργίες, διεργασίες ανάφλεξης και ανοσολογία, ογκολογία. Το κύριο καθήκον της UCB είναι η βελτίωση της υγείας και η βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, επομένως η εταιρεία επικεντρώνει τις δραστηριότητές της στη διανομή καινοτόμων φαρμάκων. Το 2008, η UCB σχεδιάζει να εισαγάγει ένα νέο φάρμακο στην αγορά, το οποίο είναι αποτέλεσμα καινοτόμων εξελίξεων τα υπόλοιπα χρόνια. Το Nyupra είναι ένα παρασκεύασμα προσανατολισμών για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον και ένα διαδερμικό έμπλαστρο. Αυτή είναι μια μοναδική μορφή ομιλίας που είναι 24 ετών.

Πρώτα, η εταιρεία εισήλθε στη ρωσική αγορά το 1994, και αργότερα την ίδια περίοδο, ορισμένα από τα κύρια προϊόντα της εταιρείας έγιναν ευρέως γνωστά στη Ρωσία. Ανάμεσα τους:

Η Keppra είναι ο ηγέτης στην έξαρση της επιληψίας, η οποία κατατάσσεται στο Νο. 1 στις Ηνωμένες Πολιτείες.

Το Xyzal είναι ένα αντιισταμινικό φάρμακο της υπόλοιπης γενιάς. Ένα τέτοιο φάρμακο, που καταναλώνεται στο σώμα, διασπάται σε μόρια, πολλά από τα οποία δεν είναι ενεργά και μόνο ένα αλληλεπιδρά με τον υποδοχέα ισταμίνης, προκαλώντας αλλεργική αντίδραση. Το Xyzal είναι ένα εναντιομερές - ένα μόριο που είναι ενεργό και δεν διασπάται πλέον. Το Vіdminnіst έγκειται στο γεγονός ότι η αντικατάσταση των κενών ανενεργών μορίων του σώματος παίρνει όλους τους εργαζόμενους. Το Xyzal μπλοκάρει στο μέγιστο τους μεσολαβητές της αλλεργικής φλεγμονής και, επιπλέον, είναι πρακτικά ασφαλές για το ήπαρ.

Το Zirtek - χρησιμοποιείται για συμπτωματική θεραπεία έγχρωμης και εποχικής αλλεργικής ρινίτιδας και αλλεργικής επιπεφυκίτιδας και καταγγελιών πριν από τη θεραπεία σε περισσότερες από 100 χώρες για τη θεραπεία ενηλίκων και παιδιών.

Ταυτόχρονα, αλλάζουν 10 μόρια στο στάδιο της διαστολής, τα οποία θα μπλοκαριστούν για 17 ασθένειες. Αυτή τη στιγμή βρίσκεται σε εξέλιξη το πρώτο στάδιο κλινικών δοκιμών φαρμάκων για τη θεραπεία της ογκολογίας (καρκίνος της λεγενίας), της ροζ σκλήρυνσης.

Ινστιτούτο Αλλεργίας UCB, η κύρια μέθοδος δραστηριότητας του οποίου είναι η ενδελεχής πρόληψη και θεραπεία των αλλεργιών για πρόσθετη φροντίδα των γιατρών και του πληθυσμού της σύγχρονης επιστημονικής πληροφόρησης και η παροχή εκπαιδευτικών προγραμμάτων αλλεργιολογίας. Χωρίζεται σε βασικά προγράμματα για οικογενειακούς γιατρούς και γιατρούς γενικής ιατρικής, στα οποία δίνονται οι κύριες πληροφορίες για τους ανοσολογικούς μηχανισμούς της αλλεργίας, περιγράφεται το ιστορικό της νόσου με κλινική ανάλυση και διαγνωστικούς αλγόριθμους. Το ινστιτούτο είναι μια μοναδική ομάδα, η οποία ασχολείται με τη διεξαγωγή αρχικών προγραμμάτων μεταξύ γιατρών και ασθενών χωρίς μυστήριο για τα φάρμακα, όπως δημοσιεύει η εταιρεία UCB.

17 Μαρτίου 2016

Το πάχος του Spadkove δεν χρειάζεται να βρίσκεται στα γονίδια

Προφανώς, οι μεταβολικές διαταραχές, που μπορούν να οδηγήσουν σε παχυσαρκία και διαβήτη, αναπτύσσονται συχνά μέσω γενετικών μεταλλάξεων: το γονιδιακό φερμουάρ παύει να είναι ένα τακτικό βήμα μετά την ανταλλαγή της ομιλίας και μέσω αυτού προκύπτουν προβλήματα από την απορρόφηση της γλυκόζης, της ινσουλίνης, του λιπώδους ιστού και (ένα από τα πιο κοινά και το πιο συνηθισμένο φαινόμενο εδώ είναι το γονίδιο FTO (fat mass and obesity-associated protein) - οι παραλλαγές deak FTO δίνουν στους χρήστες γιόγκα κατά μέσο όρο τρία κιλά).

Ένα τέτοιο γονίδιο, όπως το αμπέλι, μπορεί να περάσει για μεγάλο χρονικό διάστημα από γενιά σε γενιά, ώστε όλα τα μέλη της οικογένειας στην ίδια γραμμή, μητρικά ή ανθρώπινα, να ακολουθούν με σεβασμό τη μέση και ακόμη και την κυκλοφορία του αίματος.

Ωστόσο, οι ιδιοφυΐες δεν ακολουθούν την αρχή «on/off» με κανένα τρόπο. Με άλλα λόγια, ένα γονίδιο μπορεί να βελτιωθεί ασθενώς, όχι πιο αδύναμα, περισσότερο ή λιγότερο έντονα, κλπ. Αυτά, όπως το γονίδιο των αλλαγών, μπορούν να βελτιωθούν, να κατατεθούν λόγω μεταλλάξεων, αλλά και λόγω εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων - κατά προσέγγιση, προφανώς, σύμφωνα με τον τρόπο ζωής και την οικολογία μας και τη δραστηριότητα άλλων γονιδίων. Επίσης, αν στραφείτε στην παχυσαρκία, δεν θα δεσμευτείτε με γενετικές «κατάρες» - η λανθασμένη κατανάλωση ολόκληρου του πράγματος μπορεί να αλλάξει την ανταλλαγή των ομιλιών σε λίπος χωρίς μεταλλάξεις.

Στους ζωντανούς οργανισμούς, υπάρχουν πολλοί μοριακοί τρόποι προσαρμογής της δραστηριότητας των γονιδίων και πολλοί από αυτούς τους μηχανισμούς λειτουργούν για μικρό χρονικό διάστημα - έχοντας διορθώσει την τρέχουσα ώρα σε κάποιο περιβάλλον ανωτέρας βίας, το γονίδιο γυρίζει στην αρχική του κατάσταση. Ωστόσο, είναι επίσης κοινό ότι οι αλλαγές στη γενετική δραστηριότητα σώζονται για όλη τη ζωή και περισσότερες μεταδίδονται στην επόμενη γενιά. Με αυτό, προφανώς, το ίδιο το γονίδιο δεν αλλάζει, το DNA του δεν αλλάζει, δεν συμβαίνουν μεταλλάξεις, απλά τα ρυθμιστικά μόρια δεν αφήνουν να πιάσουν.

Τέτοιες τάσεις ονομάζονται επιγενετική ρύθμιση και, όπως φαίνεται από τα ευρήματα του Johannes Beckers και των συναδέλφων της γιόγκα από το Munich Center im. Η κληρονομιά του Helmholtz να είναι υγιής και παχύσαρκος μπορεί να μεταδοθεί από γενιά σε γενιά για τη βοήθεια της επιγενετικής (You Are What Your Parents Ete!). Με αυτόν τον τρόπο η κληρονομιά του ανθυγιεινού τρόπου ζωής των πατέρων μπορεί να περάσει στα σκουπίδια τους, ενώ οι καλές ιδιοφυΐες σε άλλους θα είναι πλήρεις, χωρίς μεταλλαγμένες αλλαγές.

Τα τελευταία έξι χρόνια δοκιμές γενετικά πανομοιότυπων αρσενικών και θηλυκών ποντικών σε τρεις διαφορετικές δίαιτες: λιπαρή, υψηλή και μειωμένη με λίπος. Σαν να ήταν ξεκάθαρο, τα πλάσματα που ήταν παχιά, αφαίρεσαν την παχυσαρκία και τα πρώτα σημάδια ενός άλλου τύπου διαβήτη. Στη συνέχεια, από όλα τα ποντίκια, πήραν κρατικά κύτταρα για εξωσωματική πλήρωση. Η ίδια η διαδικασία πραγματοποιήθηκε με όλους τους πιθανούς συνδυασμούς: τα σπερματοζωάρια από ένα «παχύ» αρσενικό εκτράφηκαν από ένα θηλυκό ωοθήκη, το οποίο ακολουθούσε υγιεινή διατροφή, στη συνέχεια ένα σπερματοζωάριο από το ίδιο αρσενικό εκτράφηκε από ένα θηλυκό ωοθήκη, το οποίο Ila σε δίαιτα χαμηλών λιπαρών κτλ. Έμβρυα και μετά, αν οι στόχοι ήρθαν στον κόσμο, για εννέα χρόνια γεννιούνταν με έναν μεγάλο σκαντζόχοιρο, χωρίς στρεβλώσεις λίπους και μετά μεταφέρονταν σε έναν χοντρό σκαντζόχοιρο.

Ο χοντρός σκαντζόχοιρος προστέθηκε σε όλους, αλλά, όπως λένε στο άρθρο στο Nature Genetics (Huypens et al., η ποσότητα του vaga zavoi ήταν σαφώς μπαγιάτικη λόγω του τι έτρωγαν οι πατεράδες). Έτσι, για παράδειγμα, τα θηλυκά άτομα που γεννήθηκαν ως «παχιά» αρσενικά και θηλυκά ήταν 20% πιο παχιά, χαμηλότερα από τις κανονικές αρκούδες (για να είμαστε ήσυχοι, είχαν ευλογία με έναν μεγάλο σκαντζόχοιρο). Vzagali, μετά τα λόγια των συγγραφέων του έργου, το μπαγιάτικο της διατροφής του πατέρα εκδηλώθηκε πιο έντονα από τις ίδιες τις κόρες.

Η τελευταία στιγμή της κυκαιμίας σχετίζεται με το μεταβολισμό της γλυκόζης: προφανώς, μια από τις αιτίες ενός άλλου τύπου διαβήτη είναι η απώλεια ευαισθησίας στην ινσουλίνη από ιστούς και όργανα, με αποτέλεσμα την αδυναμία αντιμετώπισης της αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Στο πείραμα, τα προβλήματα με το κυκλοφορικό σύστημα πέρασαν από τη μια γενιά στην άλλη, το πιο σημαντικό κατά μήκος της μητρικής γραμμής: ακόμα κι αν μόνο η μητέρα υπέφερε από το υπερβατικό vaga, το απαράδεκτο της κρο-ινσουλίνης ήταν υψηλότερο, χαμηλότερος ο άξονας όλων των άλλων διαθέσεων (δηλ. γιατί το υπερφυσικό vaga ήταν μόνο στον πατέρα, και η μητέρα καθόταν σε μια κανονική ή σε μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, κ.λπ.). Είναι για άλλη μια φορά δυνατό να μαντέψουμε για κάθε είδους συμπεριφορά, ότι γενετικά όλες οι αρκούδες ήταν ίδιες και χωρίς μεταλλάξεις, ότι «παχαίνουν» και η λεπτότητα του υπερβατικού vaga στις νεαρές αρκούδες ήταν το αποτέλεσμα της ανάπτυξης γονιδίων, που ήταν σχηματίστηκε στην παλαιότερη γενιά.

Αυτό απέχει πολύ από την πρώτη εργασία, στην οποία γίνεται λόγος για την επιγενετική μείωση της παχυσαρκίας και τα μεταβολικά προβλήματα που συνδέονται με αυτήν, με βάση τόσο στατιστικά δεδομένα όσο και πειραματικά δεδομένα. Ωστόσο, η δόση σε πειραματικά ρομπότ απλώς εκτρέφει ποντίκια και παρακολουθεί τους απογόνους τους, και σε τέτοια κατάσταση του μυαλού χάνεται η ικανότητα, ώστε η παχυσαρκία στην προχωρημένη γενιά να μην οφείλεται σε επιγενετικούς παράγοντες, όχι σε αυτούς για τις ιδιαιτερότητες της εμβρυϊκής ανάπτυξης , για παράδειγμα, για να αποκαλυφθεί ότι στα θηλυκά εισρέει λίπος στη φυσιολογία της μήτρας, το οποίο με το μαύρο του εισρέει στο έμβρυο. Σε περιόδους εξωσωματικών πλημμυρών και σε περιπτώσεις αντικαταστάτη, όπως μια παρένθετη μητέρα, φυσιολογικά, υγιή θηλυκά - όπως στις παραπάνω περιγραφές ρομπότ - τέτοιες ασάφειες μπορούν να εξαλειφθούν.

Τώρα θα ήταν δυνατό να αναγνωρίσουμε με τον ίδιο τρόπο ότι η παχυσαρκία θα μπορούσε να μεταδοθεί από έναν φίλο σε εκείνη την τρίτη γενιά και πόσο καιρό θα ζούσαν οι πατέρες με λάθος δίαιτα, έτσι ώστε οι επιγενετικοί μηχανισμοί να εδραιώσουν μια νέα ανθυγιεινή «μεταβολική πραγματικότητα». Λοιπόν, και, φυσικά, υπάρχει έλλειψη διατροφής, τα οποία συγκεκριμένα μόρια πρέπει να λάβουν μέρος εδώ. Ταυτόχρονα, ένας μικρός αριθμός μοριακών παραγόντων, οι οποίοι μπορούν ήδη να αλλάξουν τη δραστηριότητα των γονιδίων για μεγάλο χρονικό διάστημα: αυτά τα ένζυμα, τα οποία είναι υπεύθυνα για τη μεθυλίωση και την απομεθυλίωση του DNA. ένζυμα που τροποποιούν τις ιστόνες - χρωμοσωμικές πρωτεΐνες, οι οποίες ελέγχουν την αρχειοθέτηση και τη ροζαρχικοποίηση του DNA. αυτό το σύμπλεγμα των ρυθμιστικών RNA. Δεν θα υπεισέλθουμε στις λεπτομέρειες του μηχανισμού του δέρματος, ας πούμε απλώς ότι για πολύ καιρό δεν ήταν ξεκάθαρο τι είδους μηχανισμοί λειτουργούν στα μέτωπα των δερματικών κυττάρων στους σοφούς. Ωστόσο, την ίδια στιγμή, γνωρίζετε ήδη τι βρωμάει εκεί πραγματικά λειτουργεί - έτσι ώστε οι επιγενετικές αλλαγές να μπορούν να περάσουν τα σύνορα μεταξύ των γενεών.

Zreshtoy, η πιο σημαντική τροφή: τι είδους κοσμική αφαίρεση δεδομένων μπορεί να πνίξει τους ανθρώπους; Οι μοριακές διεργασίες σε ένα τέτοιο επίπεδο ακούγονται καθολικές, και ως παράδειγμα μειωμένης επιγενετικής ρύθμισης, ήταν δυνατό να γνωρίζουμε στα ποντίκια ένα υψηλό επίπεδο ευελιξίας, το οποίο οι ίδιοι μπορούν να γνωρίζουν στα περισσότερα ζώα, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων.

Η διατροφή έγκειται μόνο στο γεγονός ότι «οι ίδιοι» γνωρίζουν: για τα προβλήματα που σχετίζονται με τη μεταφορά των εργαστηριακών αποτελεσμάτων στους ανθρώπους, αναρωτήθηκαν, αν έγραψαν για ένα ρομπότ, που αποδίδεται στην επίδραση του στρες στην επιγενετική. Εδώ, στο πείραμα, δεν είναι ασφαλές να το βγάλεις, είναι υπερβολικό να βασίζεσαι σε ιατρικές στατιστικές και μαζική γενετική ανάλυση.

Μελέτες για τη γενετική της παχυσαρκίας έχουν ήδη πραγματοποιηθεί εδώ και πολύ καιρό. Επομένως, είναι καλό για τους γιατρούς να γνωρίζουν ότι είναι ιδιοφυΐες και ότι ο κόσμος αξίζει τον κόπο. Ας ρίξουμε μια λεπτομερή ματιά στα ξεκάθαρα συγχωροχάρτια και ας θαυμάσουμε τον λόγο που μπορούν να πουν οι fakhivtsi.

Ομάν. "Οι Sims μας έχουν όλα τα γονίδια"

Πραγματικά. Δεν υπάρχει σχεδόν κανένα γονίδιο. Έχουμε περίπου 200 γονίδια στο δέρμα μας, που είναι ο τρόπος με τον οποίο τα fahivtsy συνδέονται με την παχυσαρκία. Επομένως, οι ιδιαιτερότητες των ρομποτικών γονιδίων (ο λεγόμενος πολυμορφισμός - ασήμαντες διαφορές, αν όχι μετάλλαξη) μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για τη μόλυνση του οφθαλμού. Αλλά μπορεί ή όχι, ακόμα κι αν ένα ελαττωματικό γονίδιο δεν είναι απαραίτητο να αποκαλυφθεί.

Ε, ακόμα και το yakbi buv ένα μόνο γονίδιο ξανά, θα ήταν πολύ πιο εύκολο αν είχες zayvoi vaga...

Ομάν. «Έχω πέσει (λα) εντελώς στα μάτια των μητέρων και των γιαγιάδων»

Πραγματικά. Εάν οι γενετιστές ευνοούσαν τα άτομα με παχυσαρκία, παρατηρήθηκε απαράδεκτη μείωση στο 62-63% των ασθενών. Και είναι λάθος, είναι υπερβολική κατανάλωση θερμίδων και έλλειψη δραστηριότητας rukhovo - στο 97%! Για να βγουν έξω, που είναι να γεννιούνται χωρίς επικίνδυνη ύφεση, οι άνθρωποι γίνονται όλο και περισσότεροι, σαν να πηγαίνουν και όχι να σπάνε. Το ίδιο ισχύει και με τον αντίθετο τρόπο: σαν να μην αφαίρεσε η ιδιοφυΐα του ατόμου, σαν να μην ξεχείλισε και κατέρρευσε πλούσια, η zayva vaga δεν εμφανίζεται. Στην πραγματικότητα, φαίνεται στους γενετιστές, ο μόνος τρόπος για να «διορθωθεί» η ύφεση, η γενετική είναι να αλλάξει ο τρόπος ζωής.

Ομάν. «Έχω τέτοια γενετική που ντύνομαι σαν μουστάκι»

Πραγματικά. Είναι πιθανό να γνωρίζεις έναν τρόπο ζωής, που θα σε βοηθήσει να σώσεις και να γυρίσεις τη χορδή, για κάθε είδους άτομο. Για περισσότερο φαγητό, για κάποιον το εύρος των δυνατοτήτων είναι ευρύ και για κάποια σύγχυση ακολουθεί ένας στενός διάδρομος.

Το γονίδιο του δέρματος μας είναι το πρότυπο για μία μόνο πρωτεΐνη (ορμόνη, ορμονικός υποδοχέας, ένζυμο). Εάν η μήτρα της τροχιάς έχει αλλάξει, σημαίνει ότι η πρωτεΐνη έχει αλλάξει τη δράση της στο σώμα με διαφορετικό τρόπο, για παράδειγμα, πιο ενεργό ή πιο αδύναμο. Ακριβώς όπως μια αλλαγή στο γονίδιο που συμβαίνει ξανά, προέρχεστε μόνο από έναν από τους πατέρες, δεν μπορείτε να δείξετε στον εαυτό σας κρασί. Εάν ένα τέτοιο γονίδιο έχει αφαιρεθεί τόσο από τις μητέρες όσο και από την Tata, υπάρχουν περισσότερες πιθανότητες για εκείνους που δηλώνουν ενοχές για τον εαυτό τους.

Όμως τα ρομποτικά γονίδια και η σύνθεση πρωτεϊνών ακολουθούν τους νόμους της χημείας. Τι είναι αρκετή ομιλία στον οργανισμό, πώς να ενεργοποιήσετε αυτό το γονίδιο; Chi є "budіvelniy υλικό", από ποια πρωτεΐνη θα συντεθεί; Ποια είναι τα στοιχεία, πώς να ξεκινήσει, να επιταχύνει, να υποστηρίξει την όλη διαδικασία; Μόνο αν είστε θετικοί σε όλες τις δίαιτες (και σε πολλές άλλες, ακόμα κι αν το σώμα είναι πιο ευχάριστο σε δύναμη), θα αποκτήσετε πολλή δύναμη. Και να δώσεις τον «ιδρώτα» στο γονίδιο ό,τι του είναι απαραίτητο, επίσης να βρίσκεται μόνο μέσα σου. Δεν είναι vipadkovo όλοι, που ντρέπονται στα άκρα, να συστήνουν να μην τρώνε γλυκόριζα, λιπαρά, λαδωμένα, βιομηχανικά ποτά... Όχι μόνο σε όσους έχουν θερμίδες εκεί, αλλά σε όσους έχουν μικρό αριθμό από αυτά τα προϊόντα. εκδίκηση ένα σωρό ομιλίες που ξεκινούν το έργο του ιδιοφυούς "ιδρώτα owsti" !

Ομάν. «Εφόσον το πνεύμα του πατέρα έχει μειωθεί σε σημείο πληρότητας, τότε, μην κάθεστε σε τέτοιες δίαιτες, θα είστε ακόμα όρθιοι»

Πραγματικά. Δημιουργήστε αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με αυτούς, όπως οι παράγοντες ovnishnі που εγχέονται στη «συμπεριφορά» αυτού του άλλου γονιδίου. Για παράδειγμα, το γονίδιο є, vіdpovіdalny για ευαισθησία στη γλυκόζη. Όπως τα κρασιά της poshkodzheniya, είτε πρόκειται για βύνη schvidko προσθέστε στο λίπος. Σε κάθε περίπτωση, είναι δυνατή η χρήση απλών υδατανθράκων, συμπεριλαμβανομένων των φρούτων, γιατί για μια τέτοια μείωση των τροφίμων, είναι πιθανό να αυξηθεί ο κίνδυνος απόκτησης αυτοπεποίθησης. Από την άλλη πλευρά, προφανώς, το χρώμιο, το βανάδιο και ο ψευδάργυρος συμμετέχουν στην επίκτητη γλυκόζη. Επίσης, προσθέτοντας πρόσθετα με αυτά τα μέταλλα, μπορείτε να βελτιώσετε το έργο της αδύναμης Λάνκα.

Η δεύτερη επιλογή είναι τα γονίδια, τα οποία δίνονται για τον μεταβολισμό του λίπους, για την αύξηση των επιπέδων λίπους στο αίμα. Εάν η δυσοσμία είναι πολύ ενεργή, το σώμα είναι πιο ενεργό στην αποθήκευση λίπους. Για αυτούς τους ανθρώπους, οι γενετιστές συνιστούν να τρώνε λιγότερα ζωικά λίπη, περισσότερη κατάρρευση (το λίπος από το αίμα καίγεται καλά σε μια ακμάζουσα ειρήνη στη Ρωσία), περισσότερα πράσινα και φυλλώδη λαχανικά (υπάρχουν πολλές ομιλίες που θα σας φέρουν τον μεταβολισμό του λίπους).

Με άλλα λόγια, δεν μπορούμε να επιτρέψουμε να εκδηλωθεί για προφανή γενετική δύναμη πριν από τη νίκη. Μπορείτε να ακολουθήσετε μια επιστημονική διαδρομή: να δημιουργήσετε μια γενετική ανάλυση των αιτιών της παχυσαρκίας. Για τους οποίους πρέπει να βρείτε καταφύγιο και να αναλύσετε την ανάλυση του obov'yazkovo για 10-15 δείκτες (και όχι για έναν μόνο, όπως συχνά προφέρουν ανέντιμες κλινικές). Η μπύρα είναι ακριβή στο φινίρισμα. Μια πιο προσιτή επιλογή είναι να αναλύσετε και να αναλύσετε πώς έτρωγε η μητέρα σας, εκείνη η γιαγιά; Chi δεν είναι ο λόγος για την "ύφεση" σας zayvoї vaga; Η Mayzha εμφανίζεται γλυκά, ότι ήρθε η ώρα να δείτε τις μεγαλειώδεις μερίδες από βουτυρωμένα, γλυκόριζα και νυχτερινά γλέντια.

Ειδικός Dumka

Ανέτα Ορλόβα:

- Η σωστή διατροφή είναι τρόπος ζωής. Πρέπει να συνεχίσω τη γιόγκα γρήγορα. Ωστόσο, εάν ένα άτομο δεν είναι σε θέση να αλλάξει τον τρόπο ζωής, τότε αναγκάζεται να καθίσει σε δίαιτα βιαστικά. Αν θέλω να τα παρατήσω, είναι καλύτερα να σεβαστείς αυτό που είσαι σήμερα.